Лекция Некроз (от греч nekros мертвый) это гибель клеток, тканей или органов в живом организме
| Вид материала | Лекция |
- Календарно-тематический план лекций (лекции 2-часовые) педиатрический факультет 2008-2009, 76.55kb.
- Лекционный комплекс по патологической анатомии ра 22108 Для специальности 5В110400, 377.22kb.
- Цитоплазма: а органоиды, 266.57kb.
- Анатомия и физиология человека Общее знакомство с организмом человека, 174.34kb.
- Чаях, когда в организме появляются антитела или клоны т-клеток, направленные против, 516.22kb.
- С комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов, 99.96kb.
- Гистогенез нервной ткани, 168.53kb.
- Тема № Методы диагностики туберкулеза. Знанятие № Туберкулинодиагностика, 89.55kb.
- Моу сош №27 «Пьянство и алкоголизм», 250.45kb.
- Лекция 4 Гистология. Характеристика меристематических, покровных, основных, механических,, 2206.73kb.
Бибик
Лекция
Некроз (от греч. nekros – мертвый) – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме.
Выделяют следующие виды некроза по причине его возникновения:
-
травматический;
- аллергический; прямой
-
токсический;
-
сосудистый;
-
трофоневротический непрямой
Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить:
- тромбозы и эмболии;
- облитерирующий эндортериит и атеросклероз;
- сдавление сосудов;
- повреждение сосудистой стенки;
- декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности
Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни.
Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие:
- анатомо-физиологические особенности (общие и местные);
- условия окружающей среды;
- наличие или отсутствие микроорганизмов.
К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма. Это:
- истощение;
- авитаминоз;
- интоксикация;
- анемия;
- СС недостаточность и др.
К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани. Среди них можно выделить:
- строение сосудистой системы;
- состояние сосудистой стенки;
- степень дифференциации тканей.
Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют:
- коагуляционный;
- колликвационный;
- гангрену;
- секвестр;
- инфаркт.
Гангрена – (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой.
В зависимости от клинического течения гангрена бывает сухой и влажной.
Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий.
Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают.
Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий.
Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов.
Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом.
Влажная гангрена.
Влажная гангрена возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях:
- у тучных больных;
- при омертвении внутренних органов;
- при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями.
Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз.
Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации.
Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей.
Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса.
Лечение
- дезинтоксикационная терапия;
- применение антиагрегантов и
антикоагулянтов;
- назначение спазмолитиков;
- фибринолитическая терапия;
- а/б терапия
Оперативное
- тромбэмболэктомия;
- шунтирование и
протезирование сосудов;
- некрэктомия;
- ампутация
Консервативное
- замедление кровотока;
- изменение или повреждение внутренней оболочки сосуда;
- повышение свертываемости крови.
Таким образом объясняется повышенное тромбообразование у лиц, страдающих облитерирующим эндартериитом, атеросклерозом, сахарным диабетом, а также при ушибах мягких тканей, сдавлении сосудов опухолями, при некоторых гематологических и инфекционных заболеваниях.
Механизм образования тромба включает 4 последовательных стадии:
- агглютинацию тромбоцитов;
- коагуляцию фибриногена и образование фибрина;
- агглютинацию эритроцитов;
- преципитацию белков плазмы.При повреждении интимы сосуда происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к зоне повреждения эндотелия. Из тромбоцитов высвобождаются серотонин и тромбопластический фактор с последующим образованием тромбопластина. Биологически активные вещества кровяных пластинок усиливают агрегацию тромбоцита и способствуют ферментативному превращению тромбопластина тромбин фибриноген в фибрин, на поверхности агрегата образуется кровяной сверток, который захватывает форменные элементы и белки плазмы крови.
Тромбы имеют плотную консистенцию и состоят из балок тромбоцитов, между которыми находятся пучки фибрина и форменные элементы крови.
Различают следующие виды тромбов по их строению и внешнему виду:
- белый;
- красный;
- смешанный (слоистый);
- гиалиновый.
Белый тромб образуется в сосудах с быстрым кровотоком (артерии) и состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно.
Красный тромб образуется в сосудах с медленным кровотоком и содержит тромбоциты, фибрин, лейкоциты и эритроциты. Его образование происходит быстро.
Смешанный тромб – образуется в венах, аневризме аорты и полостях сердца. Он имеет пестрый вид, содержит элементы красного и белого тромба и состоит из головки, которая имеет строение белого тромба, тела – имеющего строение смешанного тромба и хвоста, имеющего строение красного тромба.
Гиалиновый тромб – образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Он не содержит фибрин и состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы.
Пристеночный тромб – оставляет большую часть просвета сосуда открытой. Они чаще бывают в крупных артериях и сердце.
Облитерирующий тромб – полностью закрывает просвет чаще в венах и мелких артериях.
Шаровидный тромб – отшлифовывается током крови в полостях сердца после отрыва от эндокарда.
Дилатационный тромб – образуется в аневризмах.
Исходы тромбообразования
- фибринолиз;
- нагноение;
- отрыв с тромбоэмболией.
Эмболия
Эмболия (от греч. em – ballein – бросать внутрь) - это закупорка кровеносного сосуда не встречающимися в нормальных условиях частицами (эмболами).
Наиболее часто встречающимися эмболами являются тромбы, образующиеся в левых отделах сердца (9,5%), артериях, легочных венах.
Причинами острого артериального тромбоза могут быть: атеросклероз, эндартериит, септический эндокардит, аневризмы сердца.
Эмболия может быть 2 видов:
- антеградная (по току крови)
- ретроградная (против тока крови) – (встречается редко).
По происхождению различают следующие виды эмболии:
- тромбоэмболия (отрыв тромба или части тромба);
- жировая эмболия (введение в/в лекарств на жировой основе, размозжение п/к жировой клетчатки, переломы трубчатых костей);
- воздушная эмболия (при введении в/в воздуха, при повреждении вен шеи, при операциях на сердце);
- газовая эмболия (при быстрой декомпрессии у водолазов из тканей выделяется азот – кесонная болезнь);
- тканевая эмболия (при опухолях);
- микробная эмболия (простейшие, грибки, бактерии);
- инородными телами (осколки, кристаллы холестерина).
При эмболиях происходит резкое нарастание гипоксии в тканях, что приводит к метаболическому ацидозу. Усиливается адгезия тромбоцитов в сосудах с образованием тромбов в микроциркуляторном русле. Нарастающая тканевая гипоксия и метаболический ацидоз ведут к выходу биологически-активных веществ – серотонина, гистамина, простогландинов. Повышается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран с выходом жидкости и образованием отеков.
В измененные ткани выходят лизосомные ферменты, развивается некроз. Продукты распада тканей приводят к выраженной интоксикации и нарушению деятельности жизненноважных органов.
Клиническая картина
Клиническая картина эмболической обтурации н/к складывается из следующих признаков:
- сильных болей;
- бледности и похолодания кожных покровов;
- изменение чувственности;
- нарушение функции;
- отсутствие пульсации артерий ниже места закупорки.
Боль резкая, внезапная, постепенно нарастающая, иногда возможен шок. Кожа конечностей вначале бледнеет, затем появляется мраморный оттенок и цианоз. Понижается кожная температура. Нарушение чувствительности начинается с поверхностной гиперэстезии , затем исчезает тактильная, температурная и болевая чувствительность до полной анестезии с исчезновением поверхностных и глубоких рефлексов. Нарушение функции постепенное с развитием мышечной контрактуры через 8-12 часов. Пульсация ниже закупорки сосуда не определяется, а выше – усилена.
Клиническая картина зависит от места окклюзии и степени развития коллатеральной сети. Обычно вышеперечисленные симптомы наблюдаются на 10 см ниже места закупорки.
В.С. Савельев (1970г.) выделяет 3 степени ишемии, каждая из которых подразделяется на “А” и ”Б”.
1А – чувство онемения, похолодания, парастезии
1Б - чувство онемения, похолодания, парастезии + боли
2А – нарушение чувствительности и активных движений – парез
2Б – параплегия
3А – субфасциальный отек
3Б – мышечная контрактура
По клиническому течению выделяют:
- прогрессирующую ишемию с исходом в гангрену;
- умеренно стабильную;
- регрессирующую с переходом в хроническую артериальную недостаточность.
Диагностика:
- наиболее ценна ангиография;
- электромагнитная флоуметрия (определяется скорость кровотока, место закупорки, степень проходимости сосудов ниже окклюзии).
Лечение
Консервативное лечение
- обезболивающие (1-2 мл 2% р-ра промедола)
- спазмолитики (2 мл 2% р-ра папаверина гидрохлорида; 4 мл 1% р-ра но-шпы)
- антикоагулянты (15-20000ЕД гепарина)
- 15-30000ЕД фибринолизина
Лечение проводится 2-4 часа, при отсутствии эффекта – оперативное лечение.
Оперативное лечение
Многие хирурги считают, что оптимальным сроком выполнения операции является 12 часов.
- прямая эмболэктомия (при поверхностном расположении артерии);
- непрямая (ретроградная или антеградная) эмболэктомия из труднодоступного сосуда через поверхностный;
- тромбэмболэктомия (удаление всего тромба на протяжении сосуда).
Для удаления тромба используется зонд Фогарти.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит – заболевание сосудов, для которого характерны спазм с последующим тромбозом и облитерацией вначале мелких, а затем крупных сосудов. Заболевание имеет нейрогуморальное происхождение. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 40 лет.
Этиопатогенез: предрасполагающими факторами эндартериита являются: курение, переохлаждение, стрессы, травмы конечностей, авитаминозы, инфекционные заболевания, гиперфункция надпочечников и др.
Эти факторы приводят к длительному спазму артерий и питающих их стенку сосудов. Ишемия сосудистой стенки приводит к разрастанию интимы, фиброзу адвентиции, дегенеративным изменениям нервного аппарата сосудов. Поражение интимы служит причиной тромбообразования и сужения просвета сосуда. Процесс распространяется с мелких артерий на более крупные. На фоне уменьшения притока артериальной крови в тканях развивается гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, и как следствие – метаболический ацидоз, который приводит к последующим дегенеративным изменениям.
Клиническая картина:
Выделяют 4 стадии недостаточности артериального кровоснабжения:
I стадия – функциональной компенсации. Перемежающая хромата возникает после прохождения 500-1000 м.
II стадия – субкомпенсации.
а – 200-300 м.
б – менее 200 м.
III стадия – 25-100 м.
IV стадия – деструктивных изменений.
Или 1) начальных проявлений окклюзии (зяблость, бледность кожных покровов, повышенная потливость, парестезии, чувство похолодания);
2) недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке конечностей (перемежающая хромота);
3) недостаточность кровообращения в покое;
4) язвенно-некротических изменений конечностей.
В отличие от атеросклероза при эндартериите характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным.
Симптом “перемежающей хромоты” впервые описал французский ветеринар G. Bouley в 1831г., наблюдая лошадь, которая с бега переходила на ходьбу и хромала. У лошади имела место окклюзия бедренной артерии.
Стадию перемежающейся хромоты оценивают субъективно.
Степень А. Больной проходит без болей определенную дистанцию, после чего у него появляются боли в пораженных мышцах. При движении с той же скоростью более постепенно проходят самостоятельно. Это говорит о хорошем коллатеральном кровообращении конечности.
Степень Б. Больной проходит с определенной скоростью до появления мышечной боли, что заставляет его снизить темп. При дальнейшем движении боли исчезают. Степень коллатерального кровообращения функционально недостаточная.
Степень В. При прохождении определенной дистанции появление болей заставляет больного остановиться. Только после отдыха он может продолжать движение. Имеет место анатомическая недостаточность коллатерального русла.
Декомпенсация кровообращения. Боли появляются при незначительной физической нагрузке, в покое по ночам, в горизонтальном положении. Больной вынужден спать сидя, массировать голень. Вначале кожа стоп и голеней бледная, затем принимает мраморный оттенок. Наблюдается венозный стаз.
Нарастающие трофические нарушения приводят к выпадению волос, атрофии мышц и ногтей. Малейшие трещины и ссадины долго не заживают, образуются трофические язвы. В случае присоединения инфекции наблюдается тромбофлебит.
Диагностика.
- Функциональные пробы.
При поднятии ноги под углом 450 и одновременных сгибательно-разгибательных движениях в голеностопном суставе со скоростью 1 движение в 1 секунду. Через 10-15 секунд стопа и голень бледнеют. При опускании ноги вниз заполнение п/к вен запаздывает (вN 5-7 с.), а гиперемия сохраняется более 3 с.
Аналогична проба со сгибанием – разгибании в коленном суставе. Если боли возникают через 60 с. – поражение магистральных артерий, если через 20 с. – диффузное выраженное поражение.
При пальцевом прижатии пальцев стопы белое пятно в норме исчезает через 2-4 с. Если белое пятно исчезает дольше, то имеется недостаточная циркуляция в капиллярах. Если пальцевая компрессия при цианотичной окраске не вызывает побледнения, имеется выраженная декомпенсация капиллярного кровообращения.
После проведения тупым предметом по передней поверхности н/к ниже места окклюзии остается белая полоса.
Изменение пульсации артерий, поэтапное, сравнительное.
Аускультируют брюшную часть аорты, подвздошные артерии, бедренные, сонные, позвоночные, подключичные артерии.
Обязательно изменение артериального давления на руках и ногах.
Электротермометрия – в N асимметрия температуры не превышает 1,50С.
Реовазография – фиксируют регулярность пульсовых комбинаций, реографический индекс (в NО 0,8-0,9%) реографический коэффициент (в N – 10,5-11%).
Артериальная осциллография – отражает состояние магистрального кровотока. Оценивают абсолютную величину показателей осциллограммы, показатели на симметричных участках (в N 1,5 – 4 мм).
Капиллярография и капилляроскопия индекс открытых капилляров в N – 60%.
Объемная сфигмография – регистрирует пульсовые колебания артерий в объеме тканей конечностей с помощью пневматической манжетки с 4-х уровней: с/з бедра, в/з и с/з голени, стопы. Основные показатели: форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, время анокроты.
Ультразвуковая доплерография.
Ангиография.
Лечение: в основном консервативное.
Консервативное лечение предусматривает:
- устранение воздействия неблагоприятных факторов (курения и др.)
- назначение сосудорасширяющих препаратов (но-шпа, папаверин) – (синдром обкрадывания)
- снятие болевого синдрома (анальгетики, паравертебральные блокады анестетиками)
- активация метаболических процессов в тканях (никотиновая кислота, солкосерил, ксантинола никотинат)
- улучшение реологических свойств крови (гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал)
- применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил).
- гипербарическая оксигенация
Оперативное лечение.
Наиболее эффективной является операция – поясничная симпатэктомия – удаление 2-3 симпатических ганглиев.
При наличии некроза применяют ампутации, объем которых определяется зоной поражения сосудов.
Облитерирующий атеросклероз сосудов н/к.
Атеросклероз сосудов н/к чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 40 лет. В развитии этого заболевания имеют наибольшее значение следующие факторы:
- Обменный (нарушение жирового и белкового обменов). Ведущая роль принадлежит гиперхолистеринемии.
- Гормональный (сахарный диабет, гипотиреоз)
- нервный (стрессы ведут к нейроэндокринному нарушению липидного и белкового обменов, вазомоторным расстройствам)
- Сосудистый (поражение сосудистой стенки различными факторами).
- Наследственный (семейная гиперлипопротеидемия).
Вокруг участков липоидоза в интиме артерий развивается молодая соединительная ткань. При созревании она образует фиброзные бляшки, на которых оседают тромбоциты, фибрин и соли кальция.
Бляшки приводят к сужению просвета артерий и ишемии.
Клиническая картина.
Клиническая картина аналогична клинике эндартериита, однако имеются и отличия.
Локализация процесса обычно проксимальная: аортоподвздошный сегмент, бедренные артерии.
При поражении брюшной аорты и подвздошных артерий наблюдается синдром Лериша. Он включает пять признаков:
- нестабильная и неполная эрекция;
- диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;
- выраженная утомляемость нижних конечностей;
- отсутствие трофических расстройств;
- бледность голеней и стоп.
Диагностика аналогична диагностике при эдартериите.
Лечение.
В лечении атеросклероза н/к применяется консервативное и оперативное лечение.
Консервативное лечение аналогично лечению эндартериита.
Показания к оперативному лечению в настоящее время значительно расширены.
Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающая хромота IIВ степени, свидетельствующая об анатомической и функциональной недостаточности коллатерального русла. При ишемии I-IIА и IIБ стадии показаны курсы консервативной терапии 1 раз в 6 месяцев и наблюдение.
Противопоказания к операции:
- инфаркт миокарда (давностью менее 3 мес.);
- недостаточность кровообращения III степени;
- цирроз печени;
- почечно-печеночная недостаточность.
Виды операции:
- тромбэндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки с интимой артерии);
- непрямые реконструктивные операции (шунтирование);
- прямые реконструктивные операции (протезирование).
Диабетические ангиопатии.
Диабетические ангиопатии одинаково часто встречаются у мужчин и женщин старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом. При этом заболевании наблюдается поражение магистральных сосудов (макроангиопатия). Однако наиболее выраженные изменения происходят в микроциркуляторном русле (микроангиопатия). В артериолах, капиллярах и венулах утолщаются базальные мембраны, пролиферирует эндотелий, в стенках накапливаются РАS-положительные вещества. Это приводит к сужению и облитерации сосудов, а следовательно к ишемии и нарушению метаболизма в тканях.
Клиническая картина аналогична таковой при эндартериите, но есть и отличия:
- появление симптомов полиневрита (чувство жжения, онемения);
- омертвения пальцев стоп при наличии пульсации периферических артерий;
- наличие нефро- и ретинопатии.
Диагностика и лечение аналогичны диагностике и лечению облитерирующих заболеваний. В лечении основное внимание уделяется компенсации сахарного диабета.
Болезнь Рейно
Ишемия верхних конечностей в значительной мере отличается от ишемии нижних конечностей как по этиологии, так и по клиническим проявлениям. По частоте хроническая ишемия верхних конечностей составляет 0,5% всех случаев ишемии конечностей.
Среди факторов, вызывающих хроническую ишемию верхних конечностей выделяют врожденные, приобретенные и профессиональные.
Врожденные:
- особенности строения плечевого сплетения (нижний ствол перегибается через I ребро);
- узкое пространство между ножками лестничной мышцы;
- врожденные добавочные шейные ребра.
Приобретенные:
- искривление шейно-грудного отдела позвоночника и как следствие сужение реберно-ключичного пространства;
- образование костных мозолей после перелома I ребра;
- дистрофические изменения лестничных мышц при остеохондрозе;
- травмы шеи, приводящие к подтягиванию I ребра лестничными мышцами;
- дистрофические изменения малой грудной мышцы.
Профессиональные:
- гипертрофия лестничных, малых грудных мышц у спортсменов;
- ношение тяжести на плечах;
- работа с высоко поднятыми руками.
Основной причиной развития болезни Рейно является нарушение сосудистой иннервации, которая возникает при длительных озноблениях и хронической травматизации пальцев, а также при нарушении функции эндокринных желез (щитовидной железы) и тяжелых психических расстройствах. Встречаются чаще у молодых женщин. Поражение обычно двухстороннее.
Клиническая картина.
В течении болезни выделяют 3 стадии:
- I ангиоспастическая
Для нее характерны крайне кратковременные спазмы артерий пальцев. Пальцы кистей бледные (чаще II и III), появляется боль, чувство онемения. Эти изменения преходящие.
- II ангиопаралитическая. Кисть отечна, принимает цианотичную окраску. Отек и боль усиливаются при опускании кисти.
- III трофопластическая. В этой стадии наблюдаются некротические изменения вплоть до гангрены пальцев.
Диагностика.
Диагностика болезни Рейно основана на тщательном анализе жалоб и осмотре больного.
Для … диагностики с другими с другими синдромами ишемии верхних конечностей применяют:
- функциональные пробы (АД, проба Эдсона);
- рентгенографию;
- термографию и термометрию;
- ультразвуковую доплерографию;
- рентгеноконтрастную ангиографию.
Лечение.
Применяют консервативное и оперативное лечение.
Консервативное лечение аналогично лечению других облитерирующих заболеваний.
Оперативное лечение:
- грудная симпатэктомия;
- стеллэктомия;
- некрэктомия.
Пролежни.
Пролежни – хроническая язва мягких тканей, развивавшаяся в результате сдавливания, трения или смещения кожи, или в результате сочетания этих факторов. Традиционно пролежнями называют язвы мягких тканей, возникающие в результате их длительного сдавливания. Пролежни являются серьезной проблемой, особенно для больных с травмой спинного мозга и нередко становятся основной причиной смерти. В США на консервативное лечение одного больного с пролежнями ежегодно тратиться 25000 долларов. Около 95% пролежней можно предотвратить.
Локализация пролежней.
Затылок 2,6%, лопатка 4,3%, остистые отростки 1,3%, подвздошная кость 1,8%, крестец 37,4%, большой вертел 3,8%, седалищный бугор 9,2%, пятка 15,9%, ребра 1,7%, локоть 2%, половые органы 4,4%, колено 1,5%, лодыжка 3%, стопа 4,5%.
Этиология и патогенез пролежней.
Основное внимание уделяется механическим воздействиям, приводящим к ишемии кожи: давлению и силе смещения кожи. Очень важным фактором повреждения кожи является трение. Его считают основным фактором поверхностных повреждений кожи, так как стирается наружный защитный слой эпидермиса. К другим этиологическим факторам образования пролежней относят старение кожи, питание, увлажнение. Плохое питание имеет непосредственное отношение к образованию пролежней, в то время как витамин “С” оказывает профилактическое и заживляющее действие. В патогенезе пролежней у больных с повреждением спинного мозга важное значение имеет нарушение регуляции тканевого метаболизма ЦНС. Наиболее тяжелые пролежни возникают при повреждении шейного и грудного отделов. Многие авторы считают, что развитию пролежней способствует нарушение чувствительности кожи. Присоединение инфекции, нарушение иммунного статуса способствуют формированию гнойной раны, приводят к тяжелому септическому состоянию с интоксикацией, анемией, гипопротеинемией. Развивается амилоидоз внутренних органов, результатом чего становятся почечная и печеночная недостаточность.
Классификация пролежней.
В.И. Кондратенко выделяет 7 клинических стадий развития пролежней:
- гиперемии;
- пузырей;
- инфильтрата;
- некроза;
- грануляций;
- эпителизации;
- рубцевания.
О.Г. Коган и соавт. выделяют клинические формы и стадии развития пролежней.
Клинические формы:
- поверхностный пролежень;
- глубокий пролежень;
- глубокий пролежень с боковыми карманами;
- глубокий пролежень с остеомиелитом подлежащей кости;
- пролежень рубца.
Стадии развития:
- первичной реакции;
- некротическая;
- некротически – воспалительная;
- воспалительно-регенеративная;
- рубцевания.
Классификация пролежней (1992г.)
I степень – эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи. Повреждение, предшествующее язвообразованию.
II степень – частичное уменьшение толщины кожи. Поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или неглубокого кратера.
III степень – полная потеря толщины кожи вследствие некроза или повреждения тканей, но не глубже фасции.
IV степень – III + разрушение мышц, костей и других опорных структур. В III и IV степенях возможны свищи и полости в тканях.
Профилактика образования пролежней.
Предохранение тканей от сдавления и раздражения, улучшение функции спинного мозга, кровообращения и чувствительности кожи в опасных зонах восстановление контроля за функцией тазовых органов, контроль за состоянием кожи в области сдавления, обучение больных и медперсонала контролю и правилам ухода за кожей существенно снижают риск появления пролежней.
В настоящее время используются специальные функциональные кровати, матрасы и подушки, которые заполняют пеной, водой, гелем, воздухом.
Важное значение имеет положение больного с максимальной площадью соприкосновения тела с кроватью без сдавления в местах с костными выступами. Положения больного на спине, животе, боках должны чередоваться. Seiler рекомендует укладывать больного с поворотом в 300, используя подушки и приспособления. Для профилактики пролежней пациентов нужно обучать приемам, позволяющим уменьшить давление и трение в поясничной, ягодичной областях, в области седалишных бугров.
За состоянием локального кровообращения позволяют следить лазерный доплеровский флексиметр, а так же локальная термография.
Лечение пролежней.
Пролежни I и II степени, а также большинство пролежней VI степени лечат консервативно, неэффективность консервативного лечения является показанием к оперативному лечению. В консервативном лечении важная роль отводится рациональной антибиотикотерапии и местному антибактериальному лечению пролежней.
Обычно используется парентеральный путь введения антибиотиков с учетом антибиотикограмм и тяжести процесса.
Основой консервативного лечения является санация пролежней с использованием местных антисептиков и других препаратов.
Используют: бактерицидные и фунгицидные препараты (йодопирон, йодинол, йодонат, ксероформ, борная кислота, хлоргексидин, диоксидин).
Некролитические: коллагеназа – ируксол, дезоксирибонуклеаза – фибролан, трипсин, химотрипсин, террилитин.
Дегидратирующие – гиперосмолярные (димексид, альгипор).
Улучшающие микроциркуляцию – пармидин, трибенозид.
Противовоспалительные – дексометазон, гидрокортизон, преднизолон.
Стимуляторы репаративных процессов – метилурацил, комбутек, альгипор, винилин, солкосерил, эктерицид, микроцид).
Особенно эффективны мази на водорастворимой основе – многокомпонентные мази: “Левомеколь”, ”Левосин”, ”Диоксиколь”, ”Куриозин”.
Оперативному лечению пролежней предшествует тщательная подготовка, которая заключается в удалении некротических тканей и формирующейся капсулы.
Для подготовки пролежня к операции используют СО2-лазер, магнитную стимуляцию, ультразвуковую кавитацию.
Оперативное лечение может заключаться в некрэктомии, вскрытии и дренировании гнойных затеков.
Чаще выполняется иссечение пролежня с последующей пластикой местными тканями.
Пластику местными тканями выполняют при пролежне небольших размеров с подлежащей полостью и гнойным поражением кости. В дальнейшем используется промывная дренажная система.
Пластика перемещенным кожным лоскутом используется при длительно существующих, рецидивирующих больших и гигантских пролежнях любой локализации.
Свободная кожная пластика используется при отсутствии гнойных полостей, некротических тканей и остеомиелита, с наличием хорошей грануляционной ткани.
Осложнения оперативного лечения
Ранние: скопление жидкости под лоскутом, несостоятельность швов, кровотечения; краевой некроз лоскута, нагноение.
Поздние: формирование свища; образование кожного дефекта; рецидив пролежня.
А.В. Басков. Хирургия пролежней. 2001г. г. Москва
Свищи
Свищ (fistula) – покрытый грануляционной тканью патологический ход (трубчатый свищ), или такой же ход, выстланный эпителием (врожденный, губовидный).
Классификация свищей
По происхождению:
- Врожденные свищи, которые возникают в результате пороков развития.
- Приобретенные свищи, которые возникают в результате патологического процесса (посттравматические, воспалительного генеза и др.).
Соустья, наложенные искусственно между полыми органами с лечебной целью называют анастомозом (гастроэнтероанастомоз).
Соустья, наложенные для выведения наружу секрета или эксткрета называются стомой (гастростома, колостома).
По отношению к внешней среде:
- Наружные, если канал соединяет полый орган или какую-нибудь полость с наружным и покровами.
- Внутренние, если патологический ход соединяет между собой полые органы.
По строению.
- Губовидные – когда слизистая оболочка полого органа переходит на кожные покровы.
- Гранулирующие – выстланные грануляциями.
- Эпителизированные – покрытые эпителием.
При патологических процессах свищи могут быть полные и неполные (парапроктит).
- полный – имеет 2 или более отверстий, внутреннее на стенке полого органа, наружное на коже.
- не полный – имеет одно отверстие (внутренний неполный, наружный неполный).
По характеру отделяемого:
каловый, желчный, гнойный и др.
Клиническая картина.
Клиническая картина свищей разнообразна и зависит от строения и происхождения свища. При наружных свищах характер отделяемого определяет изменения тканей вокруг свищевого хода. При гранулирующих свищах воспалительные и склеротические изменения выражены значительнее, т.к. грануляции подвергаются воздействию свищевого отделяемого. Эпителизированные и губовидные свищи адаптированы к воздействию отделяемого.
Постоянный ток жидкого содержимого, содержащего микроорганизмы, агрессивные вещества и токсины препятствуют закрытию свищей. Это необходимо знать для лечения свищей.
Диагностика.
Диагностика свищей не вызывает трудностей. Характер отделяемого позволяет определить локализацию патологического очага или органа.
Для определения направления и размеров свищевого хода используется Rtg с введением контрастного вещества (фистулография).
Введение в свищевой ход красителей также позволяет детализировать характеристики свища.
Лечение.
Лечение может быть консервативным и оперативным.
Эпителизированные и губовидные свищи самостоятельно не заживают.
Гранулирующие свищи могут облитерироваться после устранения причины их возникновения (санация гнойного очага при остеомиелите и др.). Гранулирующие свищи полых органов лечатся оперативным путем.
При санированном патологическом очаге эпителизированный свищ можно ликвидировать прижиганием, выскабливанием его острой ложечкой типа Фолькмана.
Язвы.
Язва (ulсus) – это дефект кожных или слизистых покровов, переходящий на глублежащие ткани, развившийся в результате некроза, когда репаративные процессы отсутствуют или слабо выражены по отношению к факторам агрессии.
Выделяют следующие причины язвообразования:
- Патология венозной системы:
- варикозные язвы;
- посттромбофлебитические язвы;
- аномалии развития вен (отсутствие клапанов глубоких вен);
- лимфостаз (слоновость).
- Патология артерий:
- поражение крупных артерий (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, травмы, тромбоз, эмболия);
- поражение мелких артерий (диабетическая ангиопатия);
- Наличие артериовенозных фистул:
- врожденных;
- приобретенных (посттравматических).
- Посттравматические язвы.
Возникают в результате механического, термического, лучевого, химического воздействия на ткани.
- Хронические язвы на фоне внутренних заболеваний и внешних причин:
- анемия, портальная гипертензия;
- авитаминозы, алиментарная дистрофия.
- Инфекционные, микотические, паразитарные язвы:
- сифилитические;
- туберкулезные;
- микотические.
- Нейротрофические язвы:
- повреждения ЦНС;
- патология периферической нервной системы.
- Хронические язвы в результате новообразований:
- доброкачественные опухоли (фиброма, невус);
- злокачественные новообразования (саркома);
- малигнизированные язвы.
- Хронические язвы вследствие других причин.
По форме язвы бывают: - круглые, овальные, неправильной формы.
Края язвы бывают: ровные, неровные, подрытые, мягкие, калезные.
Дно: бывает углубленным и приподнятым, может быть покрыто некротическими массами, грануляциями.
Вокруг язвы окружены грануляционным валом с вяловыраженным воспалением.
Все характеристики язвы зависят от причины ее возникновения.
Лечение.
Лечение язв может быть оперативным и консервативным.
Консервативное лечение бывает общее и местное. Общее лечение направлено на мобилизацию регенеративных процессов (иммуностимуляция, а/б лечение, физиолечение).
Местное лечение – см. лечение ран.
Оперативное лечение:
- удаление некротических тканей;
- иссечение грануляций;
- выпаривание краев язвы СО2 лазером;
- кожная пластика;
- операции на сосудах.
Тромбоз
(от греч. thrombosis – свертывание)
Тромбоз – патологический процесс, при котором образуется тромб в одном из сегментов сосуда.
В патогенезе тромбообразования Вирхов выделяет триаду факторов: