Вигена Артаваздовича Геодакяна, посвященные проблеме пола, появились в 1965 году в сборниках по проблемам кибернетики. Тогда же вышла статья

Вид материала

Статья

Содержание Тератологическое правило полового диморфизма Врожденные пороки сердца и крупных сосудов

Подобный материал:

• Вигена Артаваздовича Геодакяна, посвященные проблеме пола, появились в 1965 году, 4857.78kb.
• I вступление, 32.31kb.
• Культура Кольского Севера; Творческие работы посвященные проблемам студенческой молодежи, 67.08kb.
• «Мой учитель» посвященные к Году учителя, 64.26kb.
• Михаил Александрович Шолохов (родился. В 1905 году) Когда в 1925 году появились Донские, 334.1kb.
• Лекция 21. Генетика пола Определение пола, 33.63kb.
• Публичный доклад о результатах деятельности школы моу сош п. Пола в 2008-2009 учебном, 335.49kb.
• Курс «Обзор перспективных технологий Microsoft. Net» Губанов Ю. А., математико-механический, 177.56kb.
• Больше-Кочинский школьный музей этнографии и фольклора, 25.15kb.
• Воспитание и обучение одаренных детей, 267.86kb.

Тератологическое правило полового диморфизма

По видовым (и выше рангов общности) признакам (многоклеточность, теплокровность, число органов, план и принципиальное строение тела) половой диморфизм в норме отсутствует. Он наблюдается только в области патологии и выражается в разной частоте появления тех или иных врожденных пороков развития у мужского и женского пола.

Идея классификации врожденных аномалий на “атавистические” (возвраты или остановки развития) и “футуристические” (поиск новых путей) позволяет в некоторых случаях проследить в половом диморфизме такого рода предсказанные теорией общие тенденции. Например, среди около 2000 новорожденных детей, появившихся на свет с одной почкой, было примерно в два раза больше мальчиков, в то время как среди 4000 детей с тремя почками примерно в 2.5 раза больше девочек. Случайно ли это? Или в этом факте можно усмотреть известную эволюционную тенденцию олигомеризации множественных органов? Напомним, что у ланцетников и морских червей (далеких предшественников млекопитающих) в каждом сегменте тела имеется по паре специализированных выделительных органов—метанефридиев. Следовательно, появление трех почек можно, в определенном смысле, рассматривать как “атавистическую” тенденцию, а одной почки—как “футуристическую”. Эта же картина наблюдается среди новорожденных детей со сверхнормативным числом ребер, позвонков, зубов и других органов, претерпевших в процессе эволюции редукцию числа, олигомеризацию,—среди них больше девочек. Среди же новорожденных с их нехваткой—наоборот, больше мальчиков.

Другая патология—врожденный вывих бедра встречается у девочек в 4–5 раз чаще, чем у мальчиков. Отметим, что дети с этим дефектом лучше, чем нормальные, бегают на четвереньках и лазят по деревьям. Анэнцефалия в два раза чаще встречается у девочек (WHO reports, 1966). Можно привести также встречающиеся еще у Дарвина ссылки на сверхнормативные мышцы, которые в 1.5 раза чаще обнаруживаются в трупах мужчин, чем женщин, или же данные о частоте появления новорожденных с 6-м пальцем. Здесь также число мальчиков в 2 раза превышает число девочек (Дарвин, 1953).

Применительно к аномалиям развития можно сформулировать “тератологическое правило полового диморфизма”: если по какому-либо признаку на данной стадии эволюции половой диморфизм в норме отсутствует, но когда-то, на более ранних этапах эволюции он существовал, то его можно обнаружить в виде “реликта” в “асимметричном” соотношении полов в патологии. При этом отклонения от нормы в “атавистическом” направлении чаще будут появляться у женского пола, а в “футуристическом”— у мужского.

тератологическое правило полового диморфизма

Аномалии развития, имеющие “атавистическую” природу чаще должны появляться у женского пола, а имеющие “футуристическую” природу (поиск) — у мужского.

Правило можно проверить, сопоставляя соотношение полов лиц с врожденными аномалиями с различными стадиями фило- и онтогенетического развития.

Врожденные пороки сердца и крупных сосудов

Среди врожденных аномалий развития человека важное место занимают врожденные пороки сердца и крупных сосудов (Йонаш, 1960; Вишневский, Галанкин, 1962; Keith e. a., 1959; Kjillberg e. a., 1959 и др.). Согласно сделанному предположению, женские врожденные пороки сердца и магистральных сосудов должны носить характер сохранения эмбриональных особенностей строения этих органов, свойственных последним стадиям внутриутробного развития, или же признаков, свойственных видам, стоящим на более низких ступенях эволюционной лестницы (недалекое прошлое). Анатомические признаки, определяющие мужские врожденные пороки, не должны иметь прецедентов у филогенетических предшественников человека или в процессе эмбрионального развития. В соответствии с теорией это неудачные пробы процесса эволюции. Пороки одинаково часто встречающиеся у мужчин и женщин назовем нейтральными.

Собранные в нескольких крупных кардиохирургических центрах страны, а также литературные данные о 31814 больных, страдавших врожденными пороками сердца и магистральных сосудов, представлены в Табл. 13.1 (Приложение В). Диагнозы у подавляющего большинства больных были подтверждены при операции или патологоанатомическом исследовании, у остальных—в результате проведения внутрисердечных диагностических процедур.

Наиболее четко выраженные женские врожденные пороки—открытый артериальный проток (соотношение полов 0.37); болезнь Лаутембахера (0.47); дефект межпредсердной перегородки вторичного типа (0.54); дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток
(0.66); триада Фалло, то есть сочетание дефекта межпредсердной перегородки, сужения устья легочной артерии и гипертрофии правого желудочка (0.69).

Как известно, артериальный проток составляет неотъемлемую часть кровообращения поздних стадий развития плода и в норме зарастает в течение первого года после рождения. Овальное окно, которое с некоторыми оговорками можно отождествить с дефектом межпредсердной перегородки вторичного типа, является вторым каналом, соединяющим у плода большой и малый круги кровообращения. Если закрытия артериального протока и овального окна не происходит, соответствующие образования рассматриваются как пороки. Эти образования в качестве необходимых атрибутов строения нормальной сердечно-сосудистой системы взрослых особей, находим у представителей низших (вплоть до рептилий включительно) классов позвоночных (Жеденов, 1954; Джагарян, 1961). Таким образом, эти пороки развития можно рассматривать как возврат к недалекому в онтогенетическом и филогенетическом смысле прошлому, а преобладание среди больных лиц женского пола согласуется с новой гипотезой.

Болезнь Лаутембахера включает два компонента: дефект межпредсердной перегородки (почти всегда вторичного типа) и стеноз митрального клапана. Первый из них, как было показано,—врожденный порок сердца женского типа. Стеноз митрального клапана при болезни Лаутембахера обычно приобретенный порок, который как известно, у женщин бывает гораздо чаще, чем у мужчин (Йонаш, 1960; Бураковский, Колесникова, 1967). Следовательно, здесь имеется сочетание двух женских компонентов, поэтому болезнь Лаутембахера—типичный женский порок сердца.

Для комбинации дефекта межжелудочковой перегородки (нейтральный порок) и открытого артериального протока (женский порок), наличие нейтрального компонента выравнивает соотношение до 0.66, в то время как при одном открытом артериальном протоке оно равно 0.37. Аналогичная картина отмечается в случае триады Фалло, которая представляет собой сочетание женского порока (дефекта межпредсердной перегородки) с нейтральным пороком (стеноз легочной артерии). Третий компонент—гипертрофия правого желудочка—не самостоятельное анатомическое образование, а следствие двух первых.

Итак, все рассмотренные болезни женской группы включают атавистический компонент и с формальной точки зрения представляют coбой возврат к недалекому онто- и филогенетическому прошлому, что подтверждает выдвинутое предположение.

Наиболее четко выраженные мужские врожденные пороки—врожденный аортальный стеноз (2.66), коарктация аорты (2.14), транспозиция магистральных сосудов (1.9), аномальное впадение всех легочных вен (1.39), коарктация аорты и открытый артериальный проток (1.37 ).

Для простых мужских пороков (аортальный стеноз и коарктация аорты) половой диморфизм больше, чем для сложных (транспозиция магистральных сосудов, аномальное впадение всех легочных вен и коарктация аорты с открытым артериальным протоком). Это можно объяснить тем, что при транспозиции магистральных сосудов всегда имеется дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки или открытый артериальный проток, либо сочетание этих аномалий, две из которых женские и одна нейтральная. То же самое относится и к сочетанию коарктации аорты с открытым артериальным протоком (женский порок).

Ни одному из мужских компонентов врожденных пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека (Жеденов, 1954; Джагарян, 1961), что также согласуется с выдвинутой гипотезой.

Остальные врожденные пороки сердца относятся к нейтральному типу. Среди них также можно выделить простые (дефект аорто-легочной перегородки, дефект межпредсердной перегородки первичного типа, стеноз легочной артерии) и сложные (частичный и полный атриовентрикулярный канал, болезнь Эбштейна, атрезия трехстворчатого клапана и др). Простые пороки этой группы, как и женские пороки, относятся к атавистическим, но в отличие от женских, представляют собой возврат к далекому в онтогонетическом и филогенетическом смысле прошлому. Их можно рассматривать как следствие остановки развития сердца на ранних этапах эмбриогенеза (первые 2–3 месяца эмбриональной жизни, в течение которых происходит анатомическое формирование сердца), и на более ранних по сравнению с женскими пороками стадиях филогенеза. Не очевидно это положение, видимо, только для клапанного стеноза легочной артерии. При сложных пороках нейтральной группы соотношение полов зависит от преобладания в них женского и мужского компонентов.

Выдвинутая гипотеза представляется более общей, чем известные концепции Рокитанского, Шпитцеpa (Rokitansky, 1875; Spitzer 1923) и Крымского (1963), так как объясняет происхождение не только женских и нейтральных, но и мужских пороков. Предложенное подразделение врожденных пороков сердца и крупных сосудов на мужские, женские и нейтральные представляет не только теоретический, но и определенный практический интерес, поскольку позволяет рассматривать пол больного как диагностический симптом.

Для количественной оценки значимости симптома “пол” были использованы меры ценности диагностичекой информации (Шерман, 1970). Оказалось, что пороки мужского и женского типа имеют довольно большую величину коэфициента диагностической ценности. Например, открытый артериальный проток—1.32 (то есть учет информации o поле больного увеличивает априорную вероятность этого порока, в среднем по исходам симптома, в 1.32 раза). Среднее значение коэфициента диагностической ценности симптома “пол” в целом для всех врожденных пороков сердца невелико—1.10. Однако, он постоянен и кроме того в определении пола больного невозможно ошибиться. Для выявления пола не требуется аппаратуры или затрат времени, определение его не приносит вреда больному. Эти свойства позволяют рекомендовать симптом “пол” для диагностики врожденных пороков сердца.


Таким образом, вкладывая определенный эволюционный смысл в половой диморфизм, вскрывая и устанавливая новые связи, теория дает возможность извлекать дополнительную ценную информацию о процессах филогенеза и онтогенеза. Она позволяет предсказывать новые явления и тем самым способствует дальнейшим исследованиям.


_{Глава 14}

Механизмы регуляции


Для регуляции популяционных параметров, таких как плотность, темпы мутаций, соотношение полов, дисперсия и половой диморфизм, нужна экологическая информация. Особям популяции нужны какие-то датчики, реагирующие на изменение экологических факторов среды. Полученная информация потом преобразуется на организменном и хромосомном уровнях.

Получение экологической информации от среды

Поскольку факторов среды очень много (температура, давление, концентрации влаги, пищи, врагов, паразитов), естественно думать, что эволюция не могла связать непосредственно каждый фактор среды отдельным механизмом с параметрами популяции. Она должна была создать некий “обобщающий рычаг”, посредством которого любой фактор среды мог бы действовать на все параметры популяции.

Каждый фактор среды имеет определенный диапазон значений, соответствующий комфортным условиям. С двух сторон к зоне комфорта примыкают зоны дискомфорта и элиминации. Аналогичные зоны можно выделить и в ареале популяции. В стабильных условиях среды комфортные условия бывают в центре ареала, дискомфортные—на периферии, а зонам элиминации соответствуют территории за пределами ареала.

Запуск механизмов регуляции популяционных параметров осуществляется экологической информацией у организмов, находящихся в зоне дискомфорта. Именно они получают нужную информацию, так как непосредственно контактируют с фронтом вредного фактора среды. При этом конкретная природа фактора среды, по которому организм испытывает дискомфорт, для запуска этих механизмов не имеет, видимо, никакого значения, то есть безразлично, чем вызван дискомфорт—морозом, засухой, голодом или врагами. Во всех неблагоприятных условиях, при определенной интенсивности дискомфорта, развивается стрессовое состояние, то есть такая “обобщенная” экологическая информация как бы “одномерна”—только “хорошо” или “плохо” и не существенно отчего хорошо или отчего плохо.