Матеріали обласної

Вид материала

Документы

Содержание Гіпотрофія у дітей: протокольне та індивідуальне лікування. Гіпотрофія І ступеню Гіпотрофія ІІ ступеню Гіпотрофія ІІІ ступеню Атопічний дерматит у дітей: сучасні аспекти Додаткові діагностичні критерії Алергічний риніт

Подобный материал:

• З. Й. Красовицького 5 листопада 2008 року, м. Суми, 936.73kb.
• Чорненька Ольга Володимирівна Вчитель історії загальноосвітньої школи І-ІІІ ступенів, 243.8kb.
• Управління культури І туризму Сумської обласної держадміністрації Обласна універсальна, 582.57kb.
• Актуальні питання сучасної післядипломної медичної освіти [Текст] : матеріали Обласної, 487.14kb.
• Михайло Андрійович Рудковський 2-й поверх. Матеріали приймаються до 29 березня, вручення, 40.41kb.
• Славутська міська рада, 43.68kb.
• Розпорядженням Луганської обласної державної адміністрації від 7 серпня 2008, 97.44kb.
• Матеріали до єдиного дня інформування населення Полтавщини у березні 2007 року, 776.07kb.
• Опорний конспект лекцій зміст teмa Загальні відомості про сировину, матеріали та засоби, 1244.3kb.
• Санітарний паспорт кабінету комп'ютерної техніки (ііктн), 34.42kb.

ГІПОТРОФІЯ У ДІТЕЙ: ПРОТОКОЛЬНЕ ТА ІНДИВІДУАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ.

Сміян О.І.

Кафедра педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії і дитячих інфекцій медінституту СумДУ


Гіпотрофія – це недостатня трофіка дитини, котра проявляється зникненням підшкірної основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, зниженням специфічних і неспецифічних захисних сил організму, схильністю до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нервово-психічного розвитку.

В своїй практичній діяльності лікарі – педіатри користуються протоколом лікування дітей з недостатністю харчування від 10.01.2005 №9 (ШИФР МКХ – 10 Е 40- Е 46)

Гіпотрофія зустрічається в різних регіонах країни у дітей раннього віку з частотою від 7 до 30%. За даними ВОЗ, в країнах, що розвиваються, білково- калорійна недостатність харчування реєструється в 20-30% дітей раннього віку.

Причиною розвитку гіпотрофії є голодування дитини. А саме: недостатнє надходження в організм дитини харчових інгредієнтів, недостатнє засвоєння тих чи інших нутрієнтів.

В патогенезі розвитку гіпотрофії виділяють фактори, які створюють умови порушення гідролізу, всмоктування і засвоєння харчових інгредієнтів і сприятливі фактори.

Клініка. Гіпотрофія І ступеню: загальний стан дитини задовільний, періодично спостерігається неспокій, сон з перервами, їсть жадібно. Незначна блідість шкіри. Підшкірна основа витончена на тулубі, животі. Складка шкіри на рівні пупка 0,8 – 1см. Помірно знижується еластичність шкіри і тургор тканин. Маса тіла зменшується від 10 до 20%. Індекс вгодованості знижується до 10-15 ( в нормі 20-25), змінюється індекс пропорційності. Масово- ростовий коефіцієнт для доношених новонароджених дорівнює 56-60 ( в нормі – більше 60). Психомоторний розвиток дітей відповідає віку. В білковому спектрі сироватки крові визначається гіпоальбумінемія, дизпротеїнемія, до 0,8 знижується альбуміново-глобуліновий(А/Г) коефіцієнт. Близько 40% дітей мають прояви рахіту І-ІІ ступеню і 39%- анемії, переважно легкого ступеню.

Гіпотрофія ІІ ступеню: при огляді дитини звертає на себе увагу значна втрата маси тіла, її дефіцит складає від 20 до 30%. Підшкірна жирова клітковина відсутня чи незначно розвинута на тулубі, животі, кінцівках. Шкірна складка на рівні пупка до 0,5 см. Індекс вгодованості коливається від 0 до10. Значно змінюється індекс пропорційності. Масово – ростовий коефіцієнт від 55 до 51.

Дитина починає відставати в рості на 2-4 см. Крива маси неправильного типу. Шкіра бліда, суха, лущиться. Еластичність шкіри значно знижена, складка вирівнюється повільно. Тургор тканин і тонус м’язів значно знижений. Волосся рідке, тьмяне. У таких дітей знижений апетит. Вони байдужі до іграшок, зовнішніх подразників. Відмічається відставання моторних функцій: дитина не тримає голову, не сидить, не стоїть, не ходить відповідно віку. Лабільність процесів гальмування і збудження, неспокійний сон. У таких дітей знижена толерантність до їжі, легко виникають диспепсичні розлади внаслідок зниження кількості і активності ферментів. Розвивається підвищена чутливість до інтеркурентних захворювань.

Більше ніж у половини констатуються прояви рахіту І-ІІ ступеню, залізо-вітамінно-білково дефіцитні анемії легкого чи середнього ступеню тяжкості. Наростає дизпротеїнемія, ще більше знижується А/Г коефіцієнт.

Гіпотрофія ІІІ ступеню: більшість дітей знаходиться на незбалансованому штучному вигодовуванні. Дефіцит маси перевищує 30%. Підшкірна основа відсутня на животі, тулубі, кінцівках, витончена чи відсутня на обличчі. Останнє трикутної форми, зморщене. Виражає страждання. Ріст відстає більше,ніж на 4 см.

Індекс вгодованості негативний. Індекс пропорційності неправильний. Масово- ростовий коефіцієнт менший за 51. У всіх дітей поганий апетит чи анорексія. Вони в’ялі, активні рухи обмежені, не цікавляться тим, що їх оточує. Крива маси плоска. У 1/3 хворих спостерігається диспепсичний синдром: зригування, нечасте блювання, діарея чи закрепи, метеоризм. Шкіра блідо – сірого кольору, суха, лущиться, в ділянках природних згинів пігментована, її еластичність втрачена, складка на рівні пупка до 0,2 см. Тургор тканин різко знижений, тонус м’язів підвищений. Дихання поверхневе. Тони серця приглушені, схильність до брадикардії. Артеріальний тиск знижений. Температура тіла знижена до 34-35°С. Живіт збільшений в розмірах, передня стінка витончена, візуалізується перистальтика кишечника.

У більшості хворих спостерігаються прояви рахіту І-ІІ ступеню і анемія змішаного генезу легкого чи середнього ступеню тяжкості. Дитина відстає в психомоторному розвитку. Різко порушений обмін речовин. Імунологічна резистентність пригнічена. Діагностується дизбактеріоз ІІ-ІІІ ступеню. Термінальний період характеризується гіпотермією, брадикардією.

Лабораторні дослідження

а) обов’язкові :

- аналіз крові (рівень еритроцитів, гемоглобіну, ШОЕ)

-  клінічний аналіз сечі (питома вага, протеїнурія, лейкоцитурія)

-  аналіз калу на копрограму (нейтральний жир, слиз, неперетравлена клітковина, тощо)

- аналіз калу на дисбактеріоз (1 раз на 6 міс., за показаннями – зменшення вмісту біфідо-, лактобактерій, поява умовно-патогенних бактерій у діагностичній кількості - > 10⁴)

б) при необхідності :

-  імунограма (у дітей, що часто хворіють)

-  біохімічні (рівень електролітів, загального білку, альбуміну, тощо)

-  генетичні (згідно призначення генетика)

-  тощо

в) інструментальні дослідження:

-   ультразвукове обстеження черевної порожнини – для скринінг-діагностики

- фіброезофагогастродуоденоскопія проводиться з метою діагностики, особливо у дітей зі зригуванням або блювотою.

Лікування

1. 
   Усунення факторів, котрі призвели до кількісного і якісного голодування;
   
2. Організація адекватного режиму, догляду, виховання.
   
3. Організація етапного харчування хворих.
   
4. Замісна терапія.
   
5. Корекція захисних сил організму.
   
6. Лікування супутніх захворювання.
   

Оптимальний режим

- температура в приміщенні – 24-25 °С;

- провітрювання;

- вологе прибирання – 2 рази на день;

- прогулянки на свіжому повітрі, взимку при температурі не вище - 5 °С;

- при гіпотрофії І ступеню – лікування вдома;

- при гіпотрофії ІІ-ІІІ ступеню – в умовах стаціонару

Проводиться щотижневий або щодекадний контроль збільшення маси тіла. Контроль і аналіз фактичного харчування один раз на 7-10 днів.

Розрахунок харчування проводиться

-  при гіпотрофії I ступеню – на належну вагу

-  при гіпотрофії II ступеню - білків та вуглеводів на належну вагу, а жиру тільки на

фактичну вагу

- при гіпотрофії III ступеню - білків та вуглеводів на приблизно належну вагу (фактична вага + 20 % від неї), а жиру тільки на фактичну вагу.

Замісна терапія. Ферменти: шлунковий сік, соляна кислота з пепсином, панкреатин, абомін, мезим – форте, креон, пангрол.

Нормалізація кишкової мікрофлори: біфідумбактерин, лактобактерин, біфіформ, лінекс, ацидофілюс від 2 до 4 тижнів. Добре себе зарекомендував препарат Біфіформ БЕБІ, який використовують з метою профілактики функціональних розладів харчування, відновлення та нормалізації мікрофлори кишечника у дітей з перших днів життя.

Нормалізація обмінних процесів: вітаміни А, E, C, групи В чи комплексні препарати – мультитабс, піковіт чи інш. Курс лікування – 1 міс.

Апілак в свічках по 0,0025г 2- 3 раза на день новонародженим і по 0,005г 3 рази в день дітям до 1 року. Курс лікування 14 днів. Оротат калію по 20 мг/кг маси за добу 2 тижні.

- фізіотерапія (електрофорез, парафін на ділянку живота).

- масаж загальний, №20

Тривалість стаціонарного лікування в середньому – 28 – 30 днів.

Диспансерний нагляд

З обліку знімають через 6-8 тижнів після досягнення фізичного та нервово-психічного розвитку згідно з віком дитини

Огляд педіатром –1-й міс. 5 разів (обов’язковий контроль ваги та інших антропометричних показників), далі 1 раз на місяць.

Огляд спеціалістів (невролог, хірург, ортопед) 1 раз на рік та за показами.

Профілактика

1. 
   Антенатальна профілактика (попередження патологічного перебігу вагітності і пологів)
   
2. Раннє виявлення гіпогалактії у матері хворої дитини.
   
3. Збереження природного вигодовування.
   
4. Організація правильного догляду і режиму дитини грудного віку.
   
5. Профілактика рахіту, анемії.
   

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ У ДІТЕЙ: СУЧАСНІ АСПЕКТИ

Січненко П.І.

Kафедра педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій Медичний інститут, СумДУ


Атопічний дерматит (АД) - хронічне алергічне захворювання, що розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів і характеризується ексудативними чи лихеноподібними висипками, підвищенням рівня сироваткового IgE та гіперчутливістю до специфічних (алергенних) та неспецифічних подразників. Атопічний дерматит відноситься до мультифакторних захворювань з великим спектром факторів ризику.

До етіологічних чинників розвитку атопічного дерматиту відносяться алергени, які можуть бути неінфекційного (харчові, інгаляційні, лікарські), так і інфекційного походження (бактерії, грибки, віруси), а також іррітанти.

Першою причиною розвитку захворювання у дітей першого року життя, як правило, є харчові алергени. У дітей першого року життя найбільш часто розвивається сенсибілізація до молочних продуктів, яєць, харчовим злакам, сої, риби.

У дошкільному та ранньому шкільному віці причиною АД також можуть бути харчові алергени, але вони втрачають свою домінуючу роль у старших вікових групах і, нерідко, однією з провідних причин загострення хвороби становляться інгаляційні алергени. Доказано, що харчова алергія в перші 5 років життя дитини зустрічається більш ніж в 6 разів частіше інгаляційної. Причому 30% дітей, що страждають харчовою алергією. Незрілість і недостатня диференціація функцій різних відділів шлунково-кишкового тракту сприяє тому, що харчова алергія у дітей розвивається частіше, ніж у дорослих.

По суті, при АД у дітей харчові алергени - це стартова сенсибілізація, на тлі якої, в силу схожості антигенної структури та розвитку перехресних алергічних реакцій між різними групами антигенів, формується гіперчутливість до інших видів алергенів (пилкових, побутових, епідермальних).

У дітей старше 5-7 років у формуванні АД значно зростає роль інгаляційних алергенів. Серед них причиною розвитку АТ можуть бути побутові (домашній пил, бібліотечний пил), епідермальні алергени (вовна, пух, епідерміс тварин, птахів, наприклад, перо подушок, шерсть кішки, собаки та інших тварин), пилок рослин (дерев, злакових, складноцвітих та ін.)

Досить часто причинними факторами розвитку і загострення АД у дітей становляться медикаменти (антибіотики (у 90% випадків), сульфаніламідні препарати, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В), особливо після їх неадекватного призначення або безконтрольного використання і досить часто причинами розвитку АД у дітей є глистяні інвазії, в перщу чергу лямбліоз.

Слід зазначити, що АД не завжди зумовлений реагіновими (IgE-залежними) механізмами - особливе значення мають порушення рівноваги симпатичної і парасимпатичної систем, що виражаються у збільшенні холінергічної реактивності, зниження β-адренореактивності та підсиленні α-адренореактивності.

Клінічні прояви АД різноманітні, залежать від віку та термінів виникнення захворювання. У переважної більшості дітей (до 90%) перші прояви АД починаються на першому році життя, частіше всього з 3-місячного віку. Проте, в даний час однією з особливостей АД є його ранній початок (безпосередньо з народження) і розвиток важких форм захворювання з ураженням великих ділянок шкіри. Основними проявами АД у дітей є інтенсивний свербіж і висока шкірна реактивність. Діти розчісують шкіру періодично протягом дня, але особливо - ввечері та вночі. Багато факторів (посилене потовиділення, вовняна одяг, мило, детергенти та ін), крім їх ролі як алергенів, можуть провокувати свербіж і розчісування.

Клінічна симптоматика АД у дітей насамперед визначається віком, періодом течії АД (гострий, підгострий, ремісія), а також конституціональними особливостями організму, станом його реактивності.

Виділяють три стадії захворювання: малюкова - спостерігається у дітей у віці від народження до 2-х років, дитяча - від 2-х до 10-12 років і підліткова - від 10-12 до 18 років.

Малюкова стадія протікає у вигляді 2-х форм ураження шкіри: ексудативної («мокнуча») і еритематозно-сквамозної («суха»).

При ексудативній формі АД в періоді загострення клінічно визначаються гіперемія, набряк шкіри, везикули, папуловезікули, ерозії, мокнучі ділянки, вкриті серозним та серозно-гнійними кірками. Папуловезікульозні висипання розташовуються головним чином на обличчі, верхніх і нижніх кінцівках, схильні до симетрії і супроводжуються інтенсивним свербінням. Пухирці відрізняються нестійкістю, легко розкриваються з утворенням ерозій, з яких сочиться прозора рідина. Мокнучі ділянки, набрякла яскрава еритема з серозним кірками розташовуються частіше в області обличчя - щоки, лоб, підборіддя, волосиста частина голови, або поширюються на розгинальні поверхні верхніх і нижніх кінцівок, шию, тулуб, пахові і пахвові області, сідниці.

Ураження шкіри при еритематозний-сквамозні формі АД в періоді загострення характеризується наявністю вираженої сухості шкіри, гіперемії, невеликої набряклості у вогнищах. Основними елементами є епідермодермальні дуже сверблячі папули, місцями зливні. Виявляється безліч вторинних елементів: ерозії, кірки, лущення, екскоріаціі.

Подальша еволюція розвитку АД у дітей передбачає поступову зміну характеру та локалізації ураження шкіри. Так, у дітей від 2-х до 10-12 років (дитяча стадія) формується еритематозно - сквамозний варіант АД з першими ознаками ліхеніфікаціі. Поява ліхеніфікаціі - яскраве клінічне свідчення хронізації хвороби.

Клінічна симптоматика дитячої стадії АД включає гіперемію, індуративний (щільний) набряк шкіри, поява еритематозно-сквамозних вогнищ з наявністю плоских дрібних і фолікулярних папул. Нерідко відзначається виражена сухість шкірних покривів, ознаки ліхеніфікаціі - потовщення і посилення шкірного малюнка, лущення шкіри з великою кількістю дрібнопластівчастих та висівкоподібних лусочок, численні екскоріаціі. Вогнища ураження зміщуються в природні складки і згини, як правило, мають схильність до симетрії.

У дітей старших 10 років і підлітків можуть бути констатовано ліхеноподібний або прурігоподібний варіанти АД (підліткова стадія).

У клініці ліхеноподібної форми АД у фазі загострення превалюють інфільтрація і ліхеніфікація шкіри на фоні гострозапальної еритеми та незначним набряком. Первинним морфологічним елементом є епідермодермальні папули, які місцями зливаються в суцільні ділянки інфільтрації. З великим постійністю визначається сухість шкіри, лущення, інтенсивний свербіж. В області вогнищ ураження спостерігаються множинні екскоріаціі, свіжі і вкриті геморагічними кірками. Шкіра в вогнищах уражень у дітей в цій «заключній» фазі розвитку АД часто гіперпігментована, потовщена, малюнок посилений. У місцях природничих складок на фоні інфільтрації нерідко відзначаються лінійні тріщини у зв'язку з високим ступенем ксерозу і постійним механічним подразненням. Шкірні висипання локалізуються переважно на обличчі, шиї, в ліктьових і підколінних ямках, на променезап'ясткових суглобах, внутрішній поверхні стегон, області промежини.

Рідше зустрічається прурігоподібна форма, яка характеризується висипкою на фоні ліхеніфікованої шкіри у вигляді множинних ізольованих папул, на вершині яких виявляються дрібні везикули. Висипка частіше розташовується на розгинальних поверхнях кінцівок, сідницях.

За перебігом розрізняють легку, середню і важку ступінь тяжкості патологічного процесу. Для оцінки тяжкості АД останнім часом використовують шкалу SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis).

За перебігом розрізняють гострий період АД (гострих запальних змін на шкірі), підгострий (стихання запалення) і період клінічної ремісії захворювання, яка може бути повною і неповною (відсутність «гострих» проявів - сверблячки, гіперемії, розчісувань, але збереження ліхеніфікаціі і, можливо, рідкісних і мінімальних загострень).

Суттєвим доповненням діагнозу є вказівка на варіанти сенсибілізації: харчова, побутова, кліщова, грибкова, пилкова, або полівалентна алергія.

Слід також врахувати, що малюкова стадія АД за своєю морфологічною сутністю, як правило, відповідає гострій фазі хвороби, а дитяча і, особливо, підліткова - хронічною. У цьому випадку поняття «гостра фаза» не тотожне періоду загострення АД, що характеризується наявністю симптомів гострого запалення шкіри (еритема, набряк, мокнуття, інфільтрація та ін.). Генез гострої фази АД пов'язаний з особливістю запального процесу, а саме з переважанням ранньої фази запалення (IgE-залежною з вираженими судинними реакціями, дегрануляції тучних клітин, активною участю гістаміну). Саме гострий характер запалення, типовий для дітей раннього віку, свідчить про можливість зворотного розвитку патологічного процесу і пояснює високий відсоток лікування (до 50%) від екземи дітей до 2-х років.

По мірі прогресування захворювання характер запального процесу змінюється. У пацієнтів старше 2-х років домінуючі позиції займає так звана «пізня фаза алергічної реакції» з переважанням запалення, клітинної інфільтрації і розвитком синдрому ліхеніфікаціі. Саме з появою перших ознак ліхеніфікаціі запальний процес при АД вважається хронічним. Лікування хронічних форм АД (дитяча та підліткова) важкий і тривалий, прогноз перебігу складний.

У підгострому періоді АД відзначається істотне згасання симптомів гострого запалення шкіри: гіперемії, набряку, інфільтрації, мокнуть. Однак властива пізній фазі алергічного запалення патологічна концентрація в осередках хронічних ліхеніфікованих уражень шкіри клітин-мішеней алергії обумовлює підтримання вогнищевої інфільтрації, свербіння, вторинних морфологічних елементів запалення. Так, у дітей з дитячою (ексудативною) формою АД в підгострому періоді на тлі неяскравої гіперемії шкіри локально можуть визначатися одиничні везикули, ерозії, вкриті тонкими серозним або серозно-гнійними кірками. Шкірні ураження при «сухій» еритематозно-сквамозній формі АД характеризуються значним зменшенням інфільтрації, набряку, гіперемії у вогнищах, інтенсивності свербежу, а превалюють сухість, лущення шкіри, екскоріаціі. У підгострому періоді дитячої та підліткової стадій АД з великою постійністю виявляються вогнищева інфільтрація, ліхеніфікація, сухість та лущення шкіри, множинні екскоріації.

Тривалість підгострого періоду АТ у дітей визначається багатьма факторами (тяжкістю перебігу хвороби, активністю етапної терапії тощо) і значно варіює у різних хворих - від декількох тижнів і місяців до декількох років.

У періоді ремісії клінічні симптоми АД значно слабшають (у разі неповної ремісії) або повністю зникають (повна ремісія). У періоді ремісії в місцях локалізації вогнищ можна спостерігати зміну кольору (від гіпо-до гіперпігментації), малу еластичність, лущення, атрофію шкіри. У періоді неповної ремісії можливе збереження вогнищ інфільтрації, ліхеніфікаціі, одиничних екскоріацій з переважанням сухості, лущення, гіперпігментації шкіри.

Діагноз АД заснований переважно на комплексі клінічних даних, в першу чергу - фізікального обстеження. Алергологічний анамнез (сімейний та індивідуальний), визначення загального і специфічних IgE, дослідження гемограми (еозинофілія) мають допоміжне значення. Імунологічні методи дослідження, а саме - визначення субпопуляцій лімфоцитів, рівня імуноглобулінів А, М, G, різних цитокінів в крові сьогодні мають не стільки практичне значення, скільки є перспективними розробками наукових досліджень. В особливо важких і діагностично неясних випадках показана біопсія шкіри.

Для виявлення супутніх захворювань проводиться комплекс лабораторних та інструментальних методів обстеження і визначається індивідуально для кожного хворого АД, але обов’язкове обстеження на наявність глистяних інвазій. Загальноприйнятими є наступні діагностичні критерії АД (JMHanifin, G. Rajka, 1980): головні діагностичні критерії:

• шкірний свербіж;

• типова морфологія (основний первинний елемент - папуловезікула + вторинні елементи) і локалізація уражень шкіри: у дітей перших років життя - висипання на обличчі і розгинальної поверхнях кінцівок, у більш старших дітей і дорослих - ліхеніфікація і розчоси в області згинів кінцівок;

• хронічний рецидивуючий перебіг;

• початок захворювання у ранньому дитячому віці (до 2-х років);

• атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Додаткові діагностичні критерії:

• ксероз;

• іхтіоз / посилення малюнка на долонях;

• реакції негайного типу при шкірному тестуванні з алергенами;

• підвищений рівень сироваткового IgE;

• еозинофілія в крові;

• часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової і герпетичної етіології, пов'язані з ослабленням клітинного імунітету;

• локалізація шкірного процесу на кистях і стопах;

• екзема сосків,

• рецидивуючі кон'юнктивіти;

• додаткові суборбітальні складки Денні-Моргана;

• периорбітальна гіперпігментація, темні кола під очима;

• катаракта, кератоконус;

• еритродермія;

• білий дермографізм та ін

Для постановки діагнозу АД необхідна наявність не менше 3-х головних критеріїв, а також 3-х і більше додаткових, при мінімальному терміні збереження симптомів не менше 6 тижнів.

Сучасна концепція патогенезу АД зумовлює комплексний підхід до терапії цього захворювання: дієтотерапія (призначення елімінаційних дієт по групі харчових алергенів), контроль за навколишнім середовищем хворого, системна фармакотерапія, зовнішня терапія, догляд за шкірою, реабілітаційне лікування та запровадження освітніх програм для членів сім'ї і самих пацієнтів.

Важливо пам'ятати, що тільки комплексний підхід до терапії за умови виконання у повному обсязі елімінаційних заходів дозволяє досягти успіху в лікуванні. Лікування стає більш ефективним при підвищенні рівня знань про хворобу та її лікування серед батьків, самих пацієнтів і родини в цілому.

Лікувальне харчування є найважливішою складовою частиною профілактики та комплексного лікування дітей з АД та має своїми цілями максимальне зменшення антигенного впливу їжі на організм дитини та створення умов для нормалізації функціонального стану органів травлення.

Гіпоалергенна дієта при АД, у тому числі його ускладнених формах (вторинна бактеріальна, вірусна або грибкова інфекція), будується з урахуванням наступних принципів: виключення з харчування причинних алергенів (виявлених клінічно та спеціальними методами діагностики - шкірними та лабораторними тестами), а також виключення продуктів, які викликають перехресні алергічні реакції (харчові - пилкові, лікарські та інші алергени), які мають підвищену сенсибілізуючу та гістамінліберізуючу дію, продуктів , що містять екстрактивні речовини, консерванти та барвники; адекватна заміна виключених продуктів натуральними або спеціалізованими лікувальними продуктами відповідно до вікових потреб та особливостей функціонального стану органів травлення дитини; "функціональне харчування" - використання продуктів, які сприяють нормалізації кишкового біоценозу, що надають регулюючий вплив на фізіологічні функції, в тому числі і на стан імунної системи. Крім того, необхідно застосовувати попередню спеціальну обробку деяких продуктів (очищену і дрібно нарізану картоплю вимочувати в холодній воді протягом 12-14 годин, решту овочів і крупи вимочувати протягом 1-2 год, м'ясо піддають подвійному виварюванню). Страви не повинні бути гарячими. Так обмежувальна дієта повинна розглядатися як "стартова", тобто дієта для початкового етапу роботи лікаря з пацієнтом. В подальшому, в залежності від ступеня тяжкості перебігу АД і в процесі роботи з хворим, з'ясування спектру індивідуальної непереносимості продуктів, дієта повинна поступово розширюватися шляхом індивідуальної оцінки толерантності до тих чи інших харчових продуктів.

Найбільш складною проблемою є організація харчування дітей з алергією до коров'ячого молока, тому оптимальним видом вигодовування дітей першого року життя, тим більше у тих, що мають ризик розвитку атопічних захворювань, є грудне молоко. При неможливості продовжити грудне вигодовування дитині, що має ризик формування атопічної хвороби, вона повинна бути переведена на вигодовування профілактичними сумішами-гідролізатами на основі продуктів часткового гідролізу молочних білків (Хума-на ГА, Хіпп ГА, НАН ГА). Використання адаптованих замінників грудного молока на основі коров'ячого не раціонально, так як прискорює появу симптомів алергії до білків коров'ячого молока і посилює прояви атопічної хвороби. При появі на першому році життя симптомів АД у дитини, що знаходиться на штучному вигодовуванні, рекомендується перейти на вигодовування лікувальними сумішами-гідролізатами на основі продуктів високої гідролізу молочного білка. Використання сумішей на основі сої в таких ситуаціях не рекомендується із-за високого ризику формування алергії до сої у дітей, що мають алергію до білків коров'ячого молока.

Прикорм при вигодовуванні лікувальними та профілактичними гідролізатами вводяться в звичайні терміни і готуються на воді та овочевих відварах. В якості м'ясного прикорму при алергії до білків коров'ячого молока рекомендується використовувати м'ясо кролика, індички, нежирну свинину.

Тривалість безмолочної дієти залежить від віку дитини, в якому вона була почата, і динаміки клінічних проявів. Видалення з раціону молочних продуктів та використання гідролізатів в першому півріччі життя можуть обмежити термін елімінації до 6-8 міс. Початок дієтотерапії з використанням гідролізатів тільки в другому півріччі життя, незважаючи на наявність симптомів АД, подовжує термін безмолочної дієти до 1-2 років. Якщо, незважаючи на наявність ознак хвороби, дієтотерапія не проводилася протягом усього першого року життя, то безмолочна дієта може знадобитися на багато років.

Розширення дієти і введення молочних продуктів можливе не раніше 6-12 міс. після досягнення стабільної клінічної ремісії.

Неспецифічна гіпоалергенна дієта повинна тривати до трирічного віку з подальшим її поступовим розширенням. При збереженні непереносимості деяких харчових продуктів, що відносяться до облігатних алергенів (шоколад, кава, какао, мед, риба, гриби, горіхи тощо), вони не вводяться в раціон.

Для корекції та профілактики "мікроекологічних" порушень кишечника, які часто супроводжують алергічні захворювання шкіри, широко застосовуються пробіотики у формі ліків. Однак для дітей раннього віку, з огляду на прискорений транзит хімусу через травний тракт, найбільш адекватною формою введення пробіотиків є їх призначення в життєздатному стані, наприклад включення до складу кисломолочних продуктів. Це скорочує латентний період дії пробіотика, обумовлений виходом його з анабіозу, викликаного ліофілізацію. І найсуттєвіше - при призначенні продуктів з пробіотичними властивостями дитина отримує комплекс біологічно активних речовин, що поліпшують функціонування системи травлення.

Додатковим дієтичним чинником, що сприяє нормалізації кишкового біоценозу, є продукти, що містять харчові волокна. З цією метою можуть використовуватися пектин, яблучне та овочеве пюре, а у дітей старшого віку - також морські водорості ламінарії (з урахуванням індивідуальної переносимості).

В харчуванні таких дітей можуть використовуватися нутрицевтики, багаті поліненасиченими жирними кислотами (ПНЖК), особливо класу омега-3 (полієнів, Ейконол, Тиквеол, Лляне масло). Для збагачення раціону дитини факторами, що сприяють зростанню нормальної мікрофлори і позитивно впливають на імунну систему, додатково можуть бути використані β-каротин, селен-вмісні комплекси на основі дріжджів Вітас-Se і Луновіт, дріжджові лізат Вітас та Фаворит та інші.

У підтримці АД величезну роль грають побутові алергени, в тому числі кліщі домашнього пилу, епідермальні і пилкові алергени, тому необхідно максимально захистити пацієнта від впливу цих алергенів. Крім того, не можна забувати про те, що вплив побутових алергенів прискорює формування і посилює перебіг респіраторної алергії. Тому комплекс елімінаційних заходів є не тільки лікувальним, але і профілактичним відносно респіраторної алергії, в тому числі бронхіальної астми. Він повинен проводитися в усіх без винятку пацієнтів зі сформованим АД, незалежно від виявленого на даний момент спектру сенсибілізації.

Серед засобів системної дії особливе місце в терапії АД належить антигістамінним препаратам. Сучасні рекомендації з використання антигістамінних засобів при АД зводяться до наступних загальних положень:

1. Антигістамінні препарати седативної групи у вигляді лікарських форм для парентерального введення використовують в гострому періоді АД для зменшення сверблячки у хворих з гострим важким перебігом захворювання.

2. Для базисної та протирецидивної терапії переважні антигістамінні препарати «нового» покоління.

3. При необхідності тривалого прийому використовують тільки антигістамінні препарати нового покоління.

4. У дітей у віці до 1 року дозволені до використання тільки антигістамінні препарати 1-го покоління. Н1-блокатори «нового» покоління застосовуються у дітей старше 1 року (див. табл. 16).

5. Комбінінація антигістамінних препаратів «старого» і «нового» поколінь, особливо в період загострення захворювання, є дискутабельною. При такій схемі лікування антигістамінні препарати «нового» покоління призначаються в повній добовій дозі в ранкові години (тривалість дії 24 год), а антигістамінні препарати 1-го покоління призначаються перед сном у половинній добовій дозі (їх тривалість дії становить 6-8 год, т . тобто вони забезпечують ефект протягом ночі). Після зменшення інтенсивності загострення доцільно продовжити тривалий прийом антигістамінних препаратів «нового» покоління.

6. Тривалий прийом антигістамінних препаратів «нового» покоління при АД надає протективний ефект щодо формування респіраторної алергії, в тому числі бронхіальної астми. Тривалість курсового прийому не обмежена часом (визначається лікарем в кожному конкретному випадку). Протизапальних ефекти цих лікарських засобів найбільш чітко проявляються при лікуванні протягом 1 місяця і більше.

Для АД характерні множинні порушення з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ), які не лише підтримують алергічний запальний процес в шкірі, а й можуть бути його причиною. Більш серйозна патологія шлунково-кишкового тракту у дітей з АД виявляється, в першу чергу, при важкому перебігу шкірного процесу. Однак перші симптоми ураження шлунково-кишкового тракту можуть розвиватися паралельно АД, навіть при легкому його течії. Тому необхідне своєчасне комплексне обстеження шлунково-кишкового тракту у дітей з АД і раціональна корекція виявлених порушень,особливо виявлення глистяних інвазій.

З огляду на наявність у дітей з АД порушення екзокринної функції підшлункової залози, порушення травлення, необхідне використання раціональної замісної терапії ферментативними препаратами. У дітей до року можна використовувати абомін, після року ферментативні препарати, що не містять жовч і геміцелюлози, стійкі до кислого середовища шлункового соку, зокрема що випускаються у вигляді мікрокапсул: Панзинорм форте, креон, панцитрат, Лекреаза та ін

З метою нормалізації порушеного мікробіоценозу кишечнику застосовують бактеріофаги, що володіють високою специфічністю до умовно-патогенних бактерій: стафілококовий бактеріофаг, коліпротейний, бактеріофаг клебсієльний полівалентний. Може бути використаний Ентерол - препарат на основі ліофілізованих лікувальних дріжджів, що має протимікробну дію.

Для «заселення» кишечнику використовують бактерійні препарати, що містять ліофільно висушені штами біфідо-і лактобактерій (Біфідумбактерин-форте, Біфікол, Лінекс, Біфіформ та ін.) Монокомпонентні біфідо-і лактовмісні пробіотики малоефективні. Бактерії в ліофілізованих препаратах перебувають у стані анабіозу і для їх активації необхідно тривалий час. Перспективним напрямом є застосування нового покоління пробіотиків, що містять живі бактерії, здатні прижитися в кишечнику за короткий час.

Для стимуляції нормальної флори кишечника використовують Хілак форте, Лізоцим, Нормазе та ін

Відновлення нормальної мікрофлори можна добитися за допомогою кисломолочних продуктів (ацидофілін, біфідок, Біфілайф, біо-кефір) за умови їх індивідуальної переносимості.

Серед вітамінних препаратів, які використовуються в терапії АД, найбільш безпечними, з точки зору розвитку побічних, в першу чергу алергічних ефектів, є вітамін В6 (піридоксин), В5 (пантотенат кальцію) і β-каротин. Всі інші препарати і особливо полівітаміни, здатні викликати загострення захворювання і розвиток побічних ефектів.

Слід пам'ятати, що дитина, яка страждає на АД, має підвищену чутливість до багатьох факторів навколишнього середовища. У зв'язку з цим вибір фармакологічних препаратів повинен бути вкрай обережним і виваженим. Особливо це стосується таких широко рекламованих лікарських засобів, як біологічно активні добавки, фітопрепарати, вітаміномінеральні комплекси, які можуть призвести у дитини з алергічними захворюваннями до серйозних наслідків.

Зовнішня терапія є однією з найважливіших складових комплексного лікування АД. Вона призначається з урахуванням віку дитини, періоду та тяжкості захворювання, поширеності та локалізації шкірного процесу, а також супутніх і місцевих ускладнень.

У гострій стадії хвороби застосовуються протизапальні препарати, серед яких лідируюче положення займають зовнішні кортикостероїдні засоби серед яких для зовнішнього застосування особливої уваги заслуговують нефторовані препарати нового покоління, що володіють високою ефективністю і безпекою. Для дітей краще за все такі зовнішні кортикостероїдні засоби, як Елоком, Адвантан і Локоід.

Після купування гострих проявів атопічного дерматиту можливе використання нестероїдних протизапальних засобів. До одного з таких засобів відноситься нещодавно розроблений препарат пімекролімус (крем Елідел). Це новий, нестероїдний клітинно-селективний інгібітор запальних цитокінів, що належить до класу аксоміцінових макролактамов.

Догляд за шкірою є найважливішим напрямом в зовнішній терапії у дітей, хворих АД. Однією з помилок є заборона купання дітей, особливо при загостренні АТ. Навпаки, ці пацієнти потребують щоденного двадцятихвилинного купання, яке очищає і зволожує шкіру, покращує проникнення лікарських препаратів, запобігає інфікуванню, доставляє задоволення дитині. Вода для купання не повинна бути гарячою. Дехлорування води проводиться шляхом відстоювання води у ванні протягом 1-2 год з подальшим її зігрівання або додаванням окропу.

Останнім часом з'явився широкий вибір засобів для догляду за шкірою при АД. Це так звані «програми по догляду за шкірою атопіків», які включають всі необхідні компоненти: воду, мило, муси, молочко, креми, шампуні. Купувати ці засоби потрібно тільки в аптеках. На сьогоднішній день досить розповсюджені програми програми трьох спеціалізованих французьких дерматологічних лабораторій: Біодерма (програма Атодерм), Дюкре (програма А-Дерма), Авен (програма на основі термальної води).

Таким чином терапія АД повинна проводитись комплексно з урахуванням усіх можливих напрямків патогенетичного розвитку даної хвороби і починатися як можна раніше, що позволить з більшою ефективністю покращить якість лікування і якість життя дитини.


АЛЕРГІЧНИЙ РИНІТ

Загородній М.П., Богданова Г.В.*, Люлько Н.В.*

Кафедра педіатрії з курсом медгенетики медінституту СумДУ, СОДКЛ*


Алергічний риніт - це захворювання, яке відомо практично кожній людині. Захворювання зустрічається часто як у дорослих, так і у дітей. Поширеність алергічного риніту (АР) протягом останнього десятиліття зросла в 2-3 рази, що пов"язано з погіршенням екологічної ситуації в країні. В різних країнах частота АР коливається в значній мірі і залежить від віку пацієнтів. У дітей частота АР в залежності від місця мешкання коливається від 1.3 до 52% і вище, ніж серед дорослого населення -1.5-29% (Пухлик Б.М., 2001). В Україні при масовому обстеженні мешканців Вінницької області в 1992 встановлена частота захворювання 1.01% серед всіх обстежених. На думку більшості учених поширеність алергічного риніту серед населення в 6-10 разів вища, ніж та, що реєструється офіційно. АР частіше зустрічається у міських мешканців (Лопатін А.С. та співавт.).

АР - захворювання, викликане алергічним запальним процесом в результаті попадання алергену на слизову оболонку носа (сенсибілізовану) і проявляється основними симптомами:

виділеннями із наса, затрудненням носового дихання, чиханням, зудом в носі, які носять зворотний характер і можуть мати зворотній розвиток після припинення експозиції алергена (алергенів) чи під впливом лікування. Важливість даної поблеми зумовлена ще і тим, що АР тісно зв’язаний з такими розповсюдженими захворюваннями, як гострий та хронічний риносинусит і є одним із факторів розвитку бронхіальної астми.

Це захворювання не веде до смерті або важкої інвалідності, але досить неприємне, щоб вплинути на життя, поламати кар’єру, сімейне благополуччя. В зв’язку з широкою розповсюдженістю алергічних захворювань серед дітей, а серед них алергічного риніту, незначна кількість алергологів не взмозі проконсультувати всіх хворих, а тим більше, забезпечити адекватне лікування. Враховуючи реформування системи охорони здоров"я та розвиток сімейної медицини надзвичайно важливим є знання широкого загалу лікарів особливостей клінічного перебігу алергічного риніту, основних питань діагностики, профілактики та лікування. Тим більше, що основна маса хворих алергічними ринітами звертається за допомогою до дільничих педіатрів, терапевтів, сімейних лікарів, отоларингологів, офтальмологів, пульмонологів.

Сьогоднішній розвиток алергології поки не дає змоги вилікувати алергічні захворювання, але ми з кожним роком все більше розуміємося в питаннях етіопатогенезу алергії, удосконалюємо діагностику захворювання, формуються нові підходи до лікування, особливо в фармакотерапії. Ми прекрасно розуміємо, що дана інформація не замінить об’ємних монографій по алергологічному риніту, але в зжатій формі ознайомить з основними особливостями АР.

АР досить часто практичні лікарі ототожнюють з вазомоторним ринітом. Проте необхідно пам’ятати, що вазомоторний риніт (Дайняк Л. Б., 1996) складається з алергічної та вазомоторної форми. Алергічний риніт виділено в окрему форму Загальновропейським консенсусом по ринітах (1994), він же введений в "Міжнародну Статистичну Класифікацію хвороб та інших проблем, пов’язаних зі станом здоров’я" десятого перегляду:

Н30 Вазомоторний і алергічний риніт

Н30.1 Алергічний риніт, що визваний пильцьою рослин

Н30.2 Інші сезонні алергічна риніти,

Н30.З Інші алергічні риніти,

Н30.4 Алергічний риніт неуточнений,

Н31.0 Хронічний риніт

В консенсусі вперше дано визначення риніту як запалення слизової оболонки порожнини носа, що супроводжується наступними симптомами (один і більше): заложеність носа, рінорея, чихання, зуд.

Алергічний риніт - це хронічне запальне захворювання носа та його придаточних пазух, в основі якого лежить гіперчутливі реакції на екзоалергени.

Хоча АР і не описаний в античній літературі, він відомий досить давно.

Темпи розвитку алергічних захворювань лякають і змушують нас активно вивчати дану проблему і шукати шляхи до зміни цього процесу.

На ризик виникнення АР мають фактори навколишнього середовища, що впливають на агенти алергену, спосіб життя (мікроклімат житла, пасивне куріння, домашні тварини), вплив імунологічних та інфекційних агентів (інфекційні хвороби, щеплення, поліпрагмазія), соціально-економічні фактори.

В пренатальному періоді потенційними факторами ризику є вплив на імунну систему вагітної матері та її куріння. Відмічено, що підвищення рівня ІgЕ в пуповинній крові пов’язано зі вживанням вагітною алкоголю та кофеїну. Пізніше значну роль відіграє вигодовування дитини, пасивне куріння, рання експозиція алергенів та забруднювачів. Важливим моментом є низька маса при народженні. Відмічено, що частіше захворювання розвивається у хлопчиків, виявлено більший ризик розвитку АР також у осіб з ІІ групою крові та позитивним резус-фактром. Ризик захворювання складає близько 60%, якщо алергічними захворювання страждає мати і 10%, якщо ними страждає батько. У випадку, коли алергічні захворювання мають обидва батьки, то вірогідність розвитку АР зростає до 90%.

Клінічна картина АР: крім чотирьох основних симптомів (свербіж у носі, приступне чихання, виділення з носа (ринорея) та заложеність носа нерідко характеризується головним болем, зниженням нюху, приєднанням кон’юнктивіту.

Хворий має характерний вигляд: привідкритий рот, темні кола під очима (виникають в результаті стазу періорбітальних венах внаслідок постійного порушення носового дихання), а також наявність поперечної складки на спинці носа, внаслідок частого потирання кінчика носа.

При передній риноскопії відмічається значна кількість білого, інколи пінистого секрету в носових ходах, різкий набряк носових раковин з ін’екцією судин, а також сірий або ціанотичний колір і наявність характерної слизової оболонки (симптом Воячека).

Важливим моментом діагностики АР є визначення причинного алергену методом проведення проб (прик-тест) з алергенами. Проте необхідно пам’тати, що слабопозитивні та сумнівні проби не завжди вказуть на причинний алерген. Провокаційні проби з алергенами дітям, як правило, не проводяться,