Geum.ru

Вигена Артаваздовича Геодакяна, посвященные проблеме пола, появились в 1965 году в сборниках по проблемам кибернетики. Тогда же вышла статья

Вид материалаСтатья

Содержание


Тератологическое правило полового диморфизма
Геномный импринтинг
Пузырный занос
Теории геномного импринтинга
Теория родительского конфликта (The parental conflict hypothesis).
Подобный материал:
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   44

Тератологическое правило полового диморфизма


По видовым (и выше рангов общности) признакам (многоклеточность, теплокровность, число органов, план и принципиальное строение тела) половой диморфизм в норме отсутствует. Он наблюдается только в области патологии и выражается в разной частоте появления тех или иных врожденных пороков развития у мужского и женского пола.

Идея классификации врожденных аномалий на “атавистические” (возвраты или остановки развития) и “футуристические” (поиск новых путей) позволяет в некоторых случаях проследить в половом диморфизме такого рода предсказанные теорией общие тенденции. Например, среди около 2000 новорожденных детей, появившихся на свет с одной почкой, было примерно в два раза больше мальчиков, в то время как среди 4000 детей с тремя почками примерно в 2.5 раза больше девочек. Случайно ли это? Или в этом факте можно усмотреть известную эволюционную тенденцию олигомеризации множественных органов? Напомним, что у ланцетников и морских червей (далеких предшественников млекопитающих) в каждом сегменте тела имеется по паре специализированных выделительных органов—метанефридиев. Следовательно, появление трех почек можно, в определенном смысле, рассматривать как “атавистическую” тенденцию, а одной почки—как “футуристическую”. Эта же картина наблюдается среди новорожденных детей со сверхнормативным числом ребер, позвонков, зубов и других органов, претерпевших в процессе эволюции редукцию числа, олигомеризацию,—среди них больше девочек. Среди же новорожденных с их нехваткой—наоборот, больше мальчиков.

Другая патология—врожденный вывих бедра встречается у девочек в 4–5 раз чаще, чем у мальчиков. Отметим, что дети с этим дефектом лучше, чем нормальные, бегают на четвереньках и лазят по деревьям. Анэнцефалия в два раза чаще встречается у девочек (WHO reports, 1966). Можно привести также встречающиеся еще у Дарвина ссылки на сверхнормативные мышцы, которые в 1.5 раза чаще обнаруживаются в трупах мужчин, чем женщин, или же данные о частоте появления новорожденных с 6-м пальцем. Здесь также число мальчиков в 2 раза превышает число девочек (Дарвин, 1953).

Применительно к аномалиям развития можно сформулировать “тератологическое правило полового диморфизма”: если по какому-либо признаку на данной стадии эволюции половой диморфизм в норме отсутствует, но когда-то, на более ранних этапах эволюции он существовал, то его можно обнаружить в виде “реликта” в “асимметричном” соотношении полов в патологии. При этом отклонения от нормы в “атавистическом” направлении чаще будут появляться у женского пола, а в “футуристическом”— у мужского.


тератологическое правило полового диморфизма

Аномалии развития, имеющие “атавистическую”
природу чаще должны появляться у женского
пола, а имеющие “футуристическую” природу
(поиск) — у мужского.

Правило можно проверить, сопоставляя соотношение полов лиц с врожденными аномалиями с различными стадиями фило- и онтогенетического развития. Многие врожденные пороки сердца имеют ярко выраженный половой диморфизм. Применение к ним тератологического правила полового диморфизма позволило объяснить весь спектр врожденных аномалий развития сердца, наблюдаемый у детей разного пола (см. Гл. 13).


Глава 11

Родительские эффекты


В ряде случаев фенотип потомства зависит от генетического вклада отца или матери (так называемые родительские эффекты (“parent-of-origin effect”)). Допустим, что существуют два варианта организма—А и B. Классическая генетика предполагает, что фенотип гибрида АB будет одним и тем же независимо от того скрещивается ли самка типа А с самцом типа B или наоборот. Напротив, когда ♀А x ♂B ≠ ♀B x ♂А, мы имеем дело с родительскими эффектами (Gray, 1972). Так например, скрещивание самки тигра (Panthera tigris) с самцом льва (Panthera leo) дает гибрид под названием лигр. Лигры больше каждого из родителей и часто достигают 3 м в длину и весят больше 350 кг (Morison et. al., 2001). Потомство, получаемое от обратного скрещивания (самки льва с самцом тигра) обычно меньше каждого из родителей.

Геномный импринтинг

Плацента—“мужской” орган?


Главная идея дихронизма, что от матерей мы получаем старую генетическую информацию (о прошлом), а от отцов “последние новости” эволюции (о настоящем) позволяет объяснить загадочное открытие двух групп английских ученых (Surani et al., 1984, McGrath et al., 1984). Они хотели, объединив в одной зиготе гены двух яйцеклеток или двух спермиев получить мышат от одного родителя. Извлекали оплодотворенные яйцеклетки до слияния генов матери и отца, перемещением ядрышек, создавали три типа зигот: ♀+♂, ♀+♀, ♂+♂, и внедряли их в матку приёмных матерей. Нормально развивался только эмбрион, имевший гены и матери и отца, однополые эмбрионы гибли. Оказалось, что в случае ♀+♀ эмбрион сначала развивался нормально, но не образовывал плаценту, оболочки плода и погибал. В случае ♂+♂, наоборот, плацента была больше нормы, были оболочки, но в них вместо эмбриона, аморфный комок. Значит, развитие внезародышевых оболочек и плаценты определяют мужские гены (а не женские), а “общего” эмбриона—женские гены (а не мужские и женские)! Ведь у эмбриона генов отца и матери поровну, а “среда” материнская. Механизм явления, получившего название “геномный импринтинг”, связывают с разной экспрессией отцовских и материнских аутосомных генов, однако биологический смысл его до сих пор до конца не ясен.

Эволюционная теория пола объясняет это явление тем, что эмбрион—эволюционно старая система, а оболочки и плацента—новые: они появились у высших млекопитающих. Cтарую информацию эмбрион получает от матери, а новую (о развитии плаценты)—от отца. При этом возможно, что гены плаценты или еще не попали в женский геном, или уже попали, но еще не достаточно проверены и не могут работать.

Пузырный занос


Пузырный занос—относительно часто встречающаяся аномалия, для которой характерно разрастание трофобласта (плаценты) и отсутствие плода. Пузырный занос возникает в случае оплодотворения дефектной яйцеклетки, не имеющей хромосом (отсутствие материнского генома) или в связи с оплодотворением яйцеклетки двумя сперматозоидами (соотношение отцовского и материнского геномов 2 : 1).

Сходное явление было открыто у цветковых растений. Второе отдельное оплодотворение приводит к образованию эндосперма, экстраэмбрионной структуры, которая питает семя подобно плаценте млекопитающих. Эндосперм часто содержит две копии материнского генома и одну отцовского, что приводит к триплоидному геному (2 ♀ : 1 ♂). Избыток материнских генов (соотношение больше чем 2 ♀ : 1 ♂) приводит к угнетению развития эндосперма, тогда как избыток отцовских генов как правило коррелирует с избыточным ростом (Haig, Westoby, 1991).

Теории геномного импринтинга

Предотвращение партеногенеза. Одним из следствий геномного импринтинга является предотвращение партеногенеза. Тогда можно ожидать, что он не должен встречаться в группах размножающихся партеногенезом.

Теория родительского конфликта (The parental conflict hypothesis). Гипотеза Хейга (Haig, Westoby, 1989) объясняет геномный импринтинг конфликтом интересов между матерью и отцом за количество ресурсов, передаваемых от матери к плоду. Для растений это выражается в том, что эндосперм (ткань отвечающая за накопление ресурсов) является возможным местом проявления геномного импринтинга. У животных плацента также выступает как основное “поле битвы”, при этом отцовские гены должны увеличивать экстракцию питательных веществ во время беременности, тогда как материнский геном должен её ограничивать.