Фармакокоррекция нитроксидергических процессов, морфобиохимического и иммунологического статуса у телят при бронхопневмонии и диспепсии 06.
| Вид материала | Автореферат диссертации |
- Роль метаболического и антиоксидантного статуса в возникновении омфалита у новорожденных, 484.86kb.
- Откорм молодняка крупного рогатого скота мясных пород, 101.86kb.
- Особенности синдрома диспепсии у детей, инфицированных микобактериями туберкулёза 14., 233.95kb.
- Оценка элементного статуса в определении нутриентной обеспеченности организма. Значение, 325.18kb.
- С. З. Гжицького Факультет ветеринарної дисципліни. Кафедра Клінічної діагностики Сольга, 566.34kb.
- Обоснование выбора лечебного воздействия при дисменореи с учетом гормонального статуса, 271.06kb.
- Гигиена выращивания телят при использовании зоо-верада 06. 02. 05 ветеринарная санитария,, 335.46kb.
- Специальный доклад Уполномоченного по правам человека Свердловской области о нарушении, 305.82kb.
- Положение о присвоении статуса технопарка в рамках Некоммерческого партнерства «Ассоциация, 88.27kb.
- М. М. Ничипорчук национальный исследовательский ядерный университет «мифи» моделирование, 9.59kb.
Высокие уровни стабильных метаболитов оксида азота (нитраты и нитриты) при бронхопневмонии и диспепсии у телят свидетельствуют о наличии в их организме эндогенной интоксикации, что не могло не отразиться и на функциональном состоянии клеток крови, в частности эритроцитов.
Проведенные нами исследования показали, что если у клинически здоровых телят 20-30-дневного возраста наименьшее разрушение эритроцитов отмечалось в 0,85-0,75% растворах натрия хлорида, а максимальное – в концентрациях 0,55-0,40%.
При тяжелых степенях бронхопневмонии и диспепсии обнаружены выраженные изменения в кислотных эритрограммах у больных животных. Так, окончание гемолиза эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида под влиянием соляной кислоты у телят с острой формой бронхопневмонии запаздывало на 1,11 мин. (Р≤0,05), с хронической формой соответственно на 3,1 мин. (Р≤0,01). Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Так, по сравнению с контролем при простой диспепсии задержка в гемолизе эритроцитов составляла в среднем 1,16 мин. (Р≤0,05), в то время как при токсической диспепсии – на 4 мин. (Р≤0,01).
Как при бронхопневмонии, так и диспепсии у телят повышалась способность эритроцитов сорбировать метиленовый синий. У телят, больных острой формой бронхопневмонии она возрастала по сравнению со здоровыми на 9,3, хронической – на 18,4%, а с простой и токсической формами диспепсии – на 8,8 и 21,9% соответственно.
Таким образом, у телят больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией отмечается повышение чувствительности эритроцитов к инкубации в гипертонической среде и проницаемости мембран эритроцитов для метиленового синего, а также доли эритроцитов с повышенной устойчивостью к гемолизирующему действию соляной кислоты. Полученные данные указывают на существенные изменения физико-химических свойств эритроцитарных мембран больных телят. Одной из причин повреждения мембран эритроцитов может быть активация процессов свободнорадикального окисления в этих клетках как результат нитроксидемии.
2.2.10.4 Состояние процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах у подопытных телят
У телят больных бронхопневмонией уровень МДА в эритроцитах и плазме возрастал в среднем в 1,8 и 2,6 раза соответственно по сравнению с таковыми у здоровых животных. Аналогичные результаты получены и у телят, больных диспепсией – уровень МДА в эритроцитах и плазме превышал контроль в среднем в 1,95 и 2,99 раза соответственно.
У телят с острой формой бронхопневмонии и простой формой диспепсии по сравнению с контролем уровень АОА как в эритроцитах, так и плазме снижался в среднем на 17,8 и 28,8%, а с хронической формой бронхопневмонии и токсической формой диспепсии – на 37,8 и 52% соответственно.
Активность каталазы у больных телят в зависимости от тяжести заболевания либо повышалась, либо понижалась. Так, у телят с острой формой бронхопневмонии и простой формой диспепсии ее повышение колебалось в пределах 10,8-29,4%, а с хронической формой бронхопневмонии и токсической формой диспепсии – она снижалась на 32,8-45,5% по сравнению с контролем.
Следовательно, у больных телят в зависимости от стадийности течения болезни нарастают процессы ПОЛ и снижается механизм АОА, что приводит к образованию токсических продуктов, в том числе и стабильных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов), их поступлению в кровь, развитию эндогенной интоксикации и изменению гомеостаза.
О наличии эндогенной интоксикации в организме больных телят свидетельствуют также высокие уровни СМП в плазме крови. Проведенные исследования показали, что у телят с простой диспепсией они в среднем возрастали в 1,3, а с токсической – в 2,4 раза. У телят с острой формой бронхопневмонии содержание СМП увеличивалось в 1,4, а с хронической – в 2,6 раза.
2.2.10.5 Биохимические показатели крови у подопытных телят
2.2.10.5.1 Состояние белкового обмена
Установлено, что у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией имели место существенные отклонения в содержании общего белка и его фракционного состава.
Содержание общего белка при острой бронхопневмонии возрастало на 3,9%, а при хронической, наоборот, снижалось на 5,6%; при простой и токсической диспепсии отмечена тенденция к увеличению содержания общего белка в сыворотке крови на 5,4 и 8,2% соответственно. Более показательными были изменения во фракционном составе белка: со стороны альбуминов при острой, хронической бронхопневмонии и простой диспепсии отмечалась тенденция к их снижению на 8,0-12,8%, а при токсической диспепсии – к повышению на 26,8%. Количество γ-глобулинов, как при бронхопневмонии, так и при диспепсии достоверно возрастало, β-глобулинов – снижалось. Эти изменения свидетельствуют о развивающейся диспротеинемии у больных телят.
О негативном влиянии нитроксидемии на белковый обмен свидетельствуют также и снижающиеся уровни в содержании тиоловых фракций белков (SH-фракция) в сыворотке крови у больных телят: при бронхопневмонии – на 29,1-44,6, а при диспепсии – на 21,3-37,0%.
Содержание церулоплазмина при острой бронхопневмонии и простой диспепсии возрастало на 20,9 и 10,1%, а при хронической бронхопневмонии и токсической диспепсии – снижалось на 11,2 и 13,1% соответственно.
О нарушении продуктов азотистого обмена у больных телят свидетельствуют данные по содержанию в крови креатинина и мочевины. У больных, бронхопневмонией телят их уровни существенно возрастали: при острой бронхопневмонии на 8,5 и 13,2%, при хронической – на 19,5 и 39,8% соответственно. У телят больных диспепсией содержание в крови креатинина и мочевины также существенно возрастали: при простой диспепсии – на 7,8 и 27,1%, при токсической – на 18,7 и 27,1% соответственно.
Одним из информативных показателей, свидетельствующих о диспротеинемии у телят, больных бронхопневмонией и определяющим тяжесть заболевания у животных является бронхолегочной тест по И. П. Кондрахину. В наших исследованиях у клинически здоровых телят он составлял 2,17±0,08 мл, а с острой и хронической бронхопневмонией достоверно снижался до 1,81±0,06 мл (16,6%) и 1,68±0,04 мл, (22,6%) соответственно.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксидемии, развивается диспротеинемия, связанная с дисфункцией белковообразовательных процессов в печени и нарушением выведения из организма продуктов остаточного азота. Степень указанных изменений находится в прямой зависимости от тяжести заболевания.
2.2.10.5.2 Состояние углеводного и жирового обменов
Проведенные исследования показали, что у больных телят снижались уровни глюкозы при острой форме бронхопневмонии на 14,1, хронической – на 38,2%, холестерина – на 20,8 и 46% и β-липопротеидов – на 19 и 28,2%; при простой и токсической диспепсии – на 11,7 и 55,6%; 10,6 и 38,1% и 11,2 и 39,9% соответственно.
В тоже время активность ферментов, катализирующих гликолитическую, липолитическую и белковообразующую функции печени возрастала пропорционально тяжести заболевания. У телят больных бронхопневмонией в зависимости от формы проявления болезни ЛДГ возрастала в 1,53 и 1,78 раза; у телят, больных простой и токсической диспепсией ЛДГ увеличивалась – в 1,21 и 2,3 раза соответственно.
У телят больных бронхопневмонией в зависимости от формы проявления болезни активность АсАТ возрастала в 1,45 и 2,2 раза, АлАТ – в 1,16 и 2,3 раза; у телят, больных простой и токсической диспепсией АсАТ – в 1,16 и 2,4 раза, АлАТ – в 1,25 и 2,1 раза соответственно.
Таким образом, в условиях эндогенной интоксикации на фоне нитроксидемии у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в зависимости от тяжести заболевания имеет место выраженная тенденция к снижению уровней содержания в крови глюкозы, холестерина и β-липопротеидов, свидетельствующая о нарушении гликолитической и липолитической функции печени, а возрастающая активность ферментов ЛДГ, АсАТ и АлАТ – о развитии синдрома цитолиза гепатоцитов.
2.2.10.6 Иммунологические показатели крови у подопытных телят
При исследовании показателей фагоцитарной функции нейтрофилов периферической крови у подопытных телят было отмечено, что у телят больных острой бронхопневмонией активность фагоцитоза снижалась на 7, а у телят больных хронической бронхопневмонией – на 11% (Р≤0,01); у телят больных простой и токсической диспепсией – на 3,9 и 11,7% (Р≤0,01-0,001) соответственно. Аналогичная картина у подопытных телят прослеживалась и со стороны интенсивности фагоцитарной реакции нейтрофилов. Так, при острой и хронической бронхопневмонии она по сравнению со здоровыми животными достоверно снижалась на 16,2 и 30,7% частиц латекса; у телят с простой и токсической диспепсией – на 18,2 и 38,6% соответственно.
Полученные данные свидетельствуют о том, что снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у больных телят в условиях нитроксидемии очевидно связано с ослаблением приспособительной реакции организма на бактериальную инфекцию и, как результат, снижением активности поглощения ими чужеродных клеток.
Показатели оксилительно-восстановительного потенциала нейтрофилов крови у подопытных телят (НСТ-тест) отражены в таблице 3.
Таблица 3 – Показатели оксилительно-восстановительного потенциала нейтрофилов у подопытных телят, Мm, n=6
| Показатели | При бронхопневмонии | При диспепсии | ||||
| здоровые | больные | здоровые | больные | |||
| острая форма | хроническая форма | простая форма | токсическая форма | |||
| Спонтанная НСТ-активность, % | 26,91,27 | 22,41,03 | 19,60,76** | 23,90,99 | 20,90,88 | 15,90,45** |
| Индекс спонтанной интен-сивности НСТ, усл. ед. | 0,640,05 | 0,510,04 | 0,420,07* | 0,590,03 | 0,430,04* | 0,280,05** |
| Индуцированная НСТ-активность, % | 30,11,26 | 26,10,33 | 18,50,49** | 25,90,55 | 21,10,67* | 13,20,45** |
| Индекс индуц. интенсив-ности НСТ, усл. ед. | 0,560,06 | 0,490,07 | 0,360,08* | 0,510,02 | 0,380,05* | 0,250,04** |
| ИОЛЛ, усл. ед. | 353,724,8 | 293,027,7 | 276,929,4** | 311,729,1 | 254,031,1 | 201,120,6** |
Примечание: * – Р ≤ 0,05; ** – Р ≤ 0,01
Из данных таблицы 3 видно, что у больных бронхопневмонией и диспепсией телят в зависимости от стадийности заболевания отмечено снижение показателей спонтанной и индуцированной НСТ-активности: у телят с острой формой бронхопневмонии – на 4,5 и 4%, с хронической – на 7,3 и 11,6% (Р≤0,01); у телят с простой диспепсией – на 3 и 4,8%, а с токсической – на 8 и 12,7% соответственно (Р≤0,01).
Анализ лизосомальной активности нейтрофилов крови у подопытных телят показал, что у телят больных острой формой бронхопневмонии индекс общей люминесценции лизосом снижался на 17,2%, с хронической – на 21,7%; у телят с простой и токсической диспепсией его снижение составляло 18,5 и 35,5% соответственно.
У телят с острой формой бронхопневмонии и простой диспепсией отмечено возрастание, как общего количества лейкоцитов, так и их субпопуляций: процентное содержание Т-лимфоцитов увеличивалось на 21,6-19,3%, Тх – на 17,8-5,5%, Тс – 7,6-4,9%. Полученные данные свидетельствуют о том, что в острую фазу воспаления происходит интенсивное выделение из вилочковой железы недифференцированных Т-клеток под действием антигенной стимуляции, а также на активацию Т-Т взаимодействия, конечным продуктом которого является образование Т-эффекторов гиперчувствительности замедленного типа.
При хронической форме бронхопневмонии и токсической диспепсии отмечали противоположную направленность в системе Т-лимфоцитов. При общем снижении количества лейкоцитов в крови на 14,8-23,6%, происходило уменьшение содержания Т-лимфоцитов на 5,1-3,9%, Тх – на 1,3-4,9% и возрастание процентного содержания Т-цитотоксичных лимфоцитов на 8,2-21,3% соответственно. Это указывает на то, что в условиях нитроксидемии происходит истощение адаптационных возможностей кроветворных органов и угнетении пролиферативной активности недифференцированных клеток предшественниц в костном мозге и лимфоидных органах.
Содержание В-лимфоцитов в крови у телят, как с острой, так и хронической формами бронхопневмонии снижалось на 9,8 и 19,4% соответственно. У телят с простой диспепсией снижение В-лимфоцитов было незначительным и недостоверным по отношению к контролю, а с токсической диспепсией отмечено их достоверное снижение в 1,3 раза. Указанные изменения в системе В-лимфоцитов свидетельствуют о том, что большинство этих клеток в условиях эндогенной интоксикации подвергается пролиферации и дифференциации в плазматические клетки – продуценты антител различных классов.
Установлено, что содержание ЦИК в сыворотке крови больных телят возрастало: при простой диспепсии в 1,46, при токсической – в 1,68 раза; при острой форме бронхопневмонии – в 1,62, при хронической – в 2,1 раза соответственно.
У телят, больных различными формами бронхопневмонии и диспепсии содержание иммуноглобулинов существенно снижалось. Так, при острой бронхопневмонии уровни содержания JgМ и JgG снижались на 11,8 и 19,2%, а при хронической форме – на 21,8 и 29,6% соответственно. Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. При простой форме диспепсии уровни содержания JgМ и JgG были ниже контроля на 16,8 и 21,4%, а при токсической – на 43,6 и 53,3% соответственно.
Бактерицидная активность сыворотки крови у телят с острой формой бронхопневмонии была снижена на 9,8, а хронической – на 15,2%, с простой и токсической диспепсией – на 9,0 и 12,4% соответственно.
Таким образом, на основании проведенных исследований можно заключить, что у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией в условиях нитроксидемических процессов происходят существенные изменения в лимфоцитарном звене иммунной системы, касающиеся снижения уровней Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, JgM и JgG и возрастания циркулирующих иммунных комплексов. Рост ЦИК у больных телят коррелирует со степенью активности фагоцитов, показанных нами ранее, что свидетельствует о нарушении систем утилизации комплементов АГ-AT у животных с бронхопневмонией и диспепсией, а снижение показателей БАСК о снижении естественной резистентности организма животных. Указанные изменения в показателях находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания и свидетельствуют о наличии иммунодисфункции у животных.
2.2.11 Фармако-экспериментальное обоснование схем терапии телят, больных бронхопневмонией и диспепсией
Данные о содержании метаболитов оксида азота у телят, больных бронхопневмонией при различных способах лечения отражены в таблице 4, анализ данных которой показывает, что у телят, больных бронхопневмонией по сравнению со здоровыми суммарные уровни метаболитов оксида азота резко возрастают как в сыворотке крови, так и моче и коррелируют со степенью тяжести заболевания.
Таблица 4 – Суммарное содержание нитратов и нитритов у телят, больных бронхопневмонией при различных способах лечения, M±m, n=6
| Показатель суммарных уровней NOx, мг/л | Здоровые | Базисный способ | Рекомендуемая схема | ||
| острая форма | хроническая форма | острая форма | хроническая форма | ||
| исходный фон | |||||
| в сыворотке крови | 1,17±0,12 | 2,71±0,24 | 4,98±0,44 | 2,48±0,23 | 4,83±0,51 |
| в моче | 1,86±0,19 | 3,96±0,56 | 5,88±0,67 | 3,49±0,31 | 5,14±0,78 |
| через 5 суток | |||||
| в сыворотке крови | 1,21±0,14 | 2,19±0,27* | 3,87±0,66* | 1,98±0,29* | 3,11±0,30* |
| в моче | 1,95±0,23 | 3,08±0,43* | 4,96±0,76* | 2,95±0,44* | 3,92±0,39* |
| через 10 суток | |||||
| в сыворотке крови | 1,29±0,14 | 1,93±0,21* | 3,51±0,45* | 1,56±0,23 | 2,26±0,27* |
| в моче | 1,93±0,11 | 2,77±0,29* | 3,98±0,64* | 2,28±0,17 | 3,02±0,21* |
| через 15 суток | |||||
| в сыворотке крови | 1,31±0,19 | 1,57±0,19 | 3,03±0,33* | 1,49±0,18 | 1,84±0,20 |
| в моче | 1,88±0,10 | 2,16±0,14 | 2,86±0,29* | 2,18±0,15 | 2,53±0,22* |
| через 20 суток | |||||
| в сыворотке крови | 1,19±0,19 | 1,49±0,12 | 2,44±0,21* | 1,21±0,16 | 1,49±0,13 |
| в моче | 1,92±0,15 | 2,11±0,10 | 2,45±0,19 | 1,87±0,17 | 1,98±0,21 |
Примечание: * – Р ≤ 0,05
При базисном способе лечения больных бронхопневмонией телят, динамика снижения метаболитов оксида азота шла более медленными темпами по сравнению с рекомендуемым способом. Так, у телят с острым течением бронхопневмонии суммарные уровни метаболитов заметно снижались только к 15 суткам после проведенного курса терапии, а при хроническом течении заболевания даже на 20 сутки их уровни еще не достигали таковых у здоровых животных.
В тоже время в группах телят, где в комплексной терапии применяли препарат "Альгасол" динамика снижения метаболитов оксида азота была более выраженной. Так, у телят с острым течением заболевания уже на 10 сутки курса лечения суммарные уровни NOx в крови и моче достоверно снизились от исходного фона на 37,1 и 34,7% соответственно. К 15 суткам их количества приблизились к показателям здоровых животных. При хроническом течении бронхопневмонии динамика снижения метаболитов была наиболее выражена на 15 сутки, а к 20 дню их уровни сравнялись с таковыми у здоровых животных.
Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Введение в комплексную терапию препарата "Альгасол" способствовало существенному и достоверному снижению нитратов и нитритов как в сыворотке крови, так и в моче. Так, уже на 3 сутки после лечения у телят с простой диспепсией суммарные показатели метаболитов оксида азота в сыворотке крови и моче снизились на 20,3 и 27,9% соответственно, а на 5 сутки их показатели приближались к таковым здоровых животных. При токсической диспепсии заметное снижение метаболитов оксида азота наступало на 7 сутки, а к 10 суткам они достигали показателей у здоровых животных. При базисном лечении тенденция в снижении метаболитов была менее выраженной. Так, при простой диспепсии их уровни в сыворотке крови и моче достигали показателей здоровых животных только на 7, а токсической – на 10-12 сутки.
Таким образом, введение в комплексную терапию больных телят препарата "Альгасол" ускоряет время снижения метаболитов оксида азота, как в сыворотке крови, так и моче, тем самым способствует сокращению сроков клинического выздоровления больных животных.
Далее нами была прослежена динамика в показателях морфологического статуса у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией при разных способах фармакокоррекции. Результаты этих исследований показали, что после проведенного курса терапии, включающего препарат "Альгасол" у телят, больных острой формой бронхопневмонии уже на 5 сутки количество эритроцитов по сравнению с исходным фоном возросло, число лейкоцитов снизилось, а СОЭ замедлилась. В лейкограмме имела место тенденция к снижению процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, а изменения со стороны других клеток крови были несущественными и носили недостоверный характер. В то же время при базисном способе указанные выше показатели также либо повышались, либо снижались, однако степень их выраженности был несущественным. На 10 сутки после лечения по рекомендуемой нами схеме у телят с острой бронхопневмонией большинство показателей, отражающих дыхательную и защитную функцию крови, приближались к таковым у здоровых животных, имевшая место разница была недостоверной. К этому времени у телят с хронической бронхопневмонией продолжала иметь место тенденция к нормализации изучаемых показателей, которые к 15 суткам достигали уровней интактных телят.
Подобная тенденция со стороны морфологического статуса крови прослеживалась и у телят, больных диспепсией. Результаты этих исследований показали, что после проведенного курса терапии, включающего "Альгасол" у телят, больных простой формой диспепсии уже на 3 сутки количество эритроцитов, содержание гемоглобина, величина гематокрита по сравнению с исходным фоном уменьшились, а с токсическим течением заболевания – возросли на 7,29, 3,18 и 4,65% соответственно. К этому времени количество лейкоцитов при простой форме диспепсии снизилось на 8,16%, а при токсической – возросло на 8,63%, а СОЭ возросло на 20,83 и 28,57% соответственно. В лейкограмме имела место тенденция к снижению процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов. На 7 сутки после лечения по рекомендуемой нами схеме у телят с простой формой диспепсии большинство показателей, отражающих дыхательную и защитную функцию крови, приближались к таковым у здоровых животных, имевшая место разница была недостоверной. К этому времени у телят с токсической формой диспепсии продолжала иметь место тенденция к нормализации изучаемых показателей, которые к 10 суткам достигали уровней интактных телят.
Динамика, отражающая кислотную устойчивость эритроцитов, их сорбционную способность, содержания МДА, каталазы и АОА в них и плазме крови при различных способах лечения показывают, что у телят с острой бронхопневмонией комплексная терапия с препаратом "Альгасол" уже на 5 сутки нормализовала эти показатели, в то время как при применении базисной терапии их нормализация наступала только на 10 сутки. Аналогичная тенденция отмечена и у телят, больных хронической бронхопневмонией, у которых рекомендуемая нами схема лечения восстанавливала указанные показатели на 10, а при базисном способе – на 15 сутки.
Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Так, применение комплексной терапии, включающей "Альгасол" нормализовало указанные показатели у телят, больных простой диспепсией на 3, а токсической – на 7 сутки, в то же время при одном только базисном способе эти показатели приближались к таковым у интактных телят на 7 и 10 сутки соответственно.
Комплексная терапия, включающая препарат "Альгасол" оказала более выраженное влияние на снижение продуктов эндогенной интоксикации у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией. Результаты этих исследований показали, что при базисной терапии у телят, больных острой бронхопневмонией снижение уровней СМП в плазме крови наступало на 10, а хронической – на 15 сутки, в тоже время при рекомендуемой нами схеме – на 5 и 10 сутки соответственно. Аналогичные данные получены и у телят, больных диспепсией. Так, при простой диспепсии уровни СМП после применения изучаемого нами препарата в комплексной терапии приблизились к таковым у здоровых животных уже на 3, а токсической – на 7 сутки. В то же время при применении базисного способа их восстановление шло более медленными темпами.
При острой форме бронхопневмонии на фоне нитроксидемии содержание общего белка, α-глобулинов, γ-глобулинов, креатинина и мочевины у телят с острой формой заболевания было выше контроля, а альбуминов, β-глобулинов, тиоловых групп и показателя бронхолегочного теста – ниже. При хронической бронхопневмонии показатели общего белка, альбуминов, β-глобулинов, γ-глобулинов и тиоловых групп снижались, а α-глобулины, креатинина и мочевины возрастали. Показатель бронхолегочного теста снизился на 20,9-27,6%.
На 5 сутки после проведенного курса базисной терапии изменения в изучаемых показателях отклонялись либо в сторону повышения, либо понижения, однако они носили недостоверный характер и только на 10 сутки у телят с острой формой бронхопневмонии они приближались к таковым у здоровых животных, а с хронической – достоверно оставались еще на пониженном или повышенном уровнях. При назначении предлагаемой нами комплексной терапии с использованием препарата "Альгасол" уже на 5 сутки после проведенного курса лечения у телят с острым течением и на 10 сутки – с хроническим, показатели общего белка и его фракций, SН-групп достоверно нормализовались, а показатели креатинина, мочевины и бронхолегочного теста находились в пределах верхней границы нормы.
Близкие результаты получены нами и у телят, больных диспепсией, где показатели белкового обмена при простой диспепсии после лечения с использованием препарата "Альгасол" нормализовались на 3, а с токсической – на 7 сутки, в то время как при базисном способе при простой диспепсии они приближались к таковым у здоровых животных только на 7 сутки, а при токсической еще были достоверно выше или ниже.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что комплексная терапия телят, больных бронхопневмонией и диспепсией с включением в нее препарата "Альгасол" ускоряет сроки нормализации показателей белкового обмена по сравнению с базисным способом.
Данные об изменениях в углеводном, липидном обменах и активности ферментов гликолиза и переаминирования у телят, больных бронхопневмонией при различных способах фармакоррекции показали, что на 5 сутки после проведенного курса базисной терапии телят с острой формой отмечена тенденция к возрастанию содержания в крови глюкозы, холестерина и β-липопротеидов и снижения активности ферментов, однако они носили недостоверный характер и только на 10 сутки приближались к показателям контроля. В то же время у телят, которым был проведен курс комплексной терапии с включением препарата "Альгасол" уже на 5 сутки большинство показателей достоверно сравнялось с таковыми у здоровых животных.
При хроническом течении заболевания заметные изменения в динамике изучаемых показателей при базисном способе наступали только на 10-15 сутки, а по рекомендуемой нами схеме уже на 5 сутки содержание глюкозы, холестерина и в-липопротеидов соответствовало показателям здоровых животных, однако активность ферментов оставалась еще достоверно на повышенном уровне и только на 10 сутки она приблизилась к показателям контроля.
Близкие результаты получены и у телят, больных диспепсией. Введение в комплексную терапию препарата "Альгасол" телятам с простой формой диспепсии уже на 3 сутки после проведенного курса лечения изучаемые показатели практически нормализовались или приблизились к таковым у здоровых животных, в то время как при базисном способе выраженная тенденция к их нормализации наступала на 7 сутки и не по всем показателям. При токсической форме диспепсии динамика изменений в показателях при применении рекомендуемой нами схеме наступала также в более ранние сроки, чем при базисном способе.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что применение комплексного способа фармакокоррекции с включением препарата "Альгасол" сокращает сроки нормализации показателей углеводного, липидного обменов и активности ферментов у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией по сравнению с базисным лечением.
Установлено, что у телят с острым течением бронхопневмонии по сравнению со здоровыми показатели активности и интенсивности фагоцитоза, индекса общей люминисценции лизосом (ИОЛЛ), спонтанной и индуцированной НСТ-активности были снижены в пределах 8,4-8,9; 11,2-16,7; 14,8-16,9; 5,3-7,5 и 7,4-10,4% соответственно, а при хронической форме – на 8,9-11,8; 17,5-26,2; 21,3-34,6; 6,8-13,1 и 11,1-12,5% соответственно.
Включение в комплексную терапию больных животных препаратов, способствующих снижению продукции эндогенного оксида азота и снятию оксидантного стресса, приводило к более выраженной нормализации указанных показателей по сравнению с базисным способом. Так, уже на 5 сутки после проведенного курса терапии у телят с острой бронхопневмонией и на 10 сутки, при хроническом течении заболевания изучаемые показатели приближались к таковым у интактных животных, а имевшая место разница носила недостоверный характер. В то же время при базисном способе показатели нейтрофильной реакции у больных животных восстанавливались более медленными темпами и даже к 15 суткам еще не достигали таковых у здоровых животных.
Аналогичная тенденция со стороны нейтрофильной реакции отмечена нами и у телят, больных диспепсией. Установлено, что у телят с простым течением диспепсии по сравнению со здоровыми показатели активности и интенсивности фагоцитоза, индекса общей люминисценции лизосом (ИОЛЛ), спонтанной и индуцированной НСТ-активности были снижены в пределах 3,9-6,6; 18,2-20,9; 18,2-21,7; 5-7,1 и 4,8-6,2% соотвественно, а при токсической форме диспепсии – на 12,9-13,3; 33,4-37,4; 36,6-37,8; 8,5-8,8 и 12,7-13% соответственно.
При использовании рекомендуемой схемы лечения уже на 3 сутки после проведенного курса терапии у телят с простой формой течения диспепсии и на 7 сутки, при токсической форме течении заболевания изучаемые показатели приближались к таковым у интактных животных, а имевшая место разница носила недостоверный характер. В то же время при базисном способе показатели нейтрофильной реакции у больных животных восстанавливались более медленными темпами и даже к 7 суткам еще не достигали таковых у здоровых животных.
Существенные изменения отмечены и в лимфоцитарном звене иммунной системы у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией.
У больных телят с острой формой бронхопневмонии по сравнению с клинически здоровыми абсолютное количество Т-лимфоцитов Тх и В-лимфоцитов было снижено в пределах 11,4-12,6; 25,2-26,7 и 34,9-35,3% соответственно, а Т-цитоксических возрастало на 13,2-14,2%; с хроническим течением заболевания снижение Т-лимфоцитов, Тх и В-лимфоцитов составляло 24,1-28,5; 27,5-32,5 и 38,3-44,9% соответственно. В то же время количество Т-цитоксических клеток увеличивалось на 16,5-28,7%. В сыворотке крови у больных животных по сравнению со здоровыми животными отмечено увеличение ЦИК: у больных с острым течением их уровни возросли по сравнению с контролем в 1,7-1,9 раза, а с хроническим – в 2,5-2,8 раза.
Применение комплексной терапии способствовало более выраженному восстановлению нарушенного лимфоцитарного звена иммунной системы. На 5 сутки после проведенного 5-кратного курса терапии телятам с острой формой заболевания показатели абсолютного содержания Т-лимфоцитов и Тх возросли от исходного фона на 6,5 и 17,5%, на 10 сутки – 9,1 и 27,6% соответственно. К этому времени количество Т-цитотоксических клеток снижалось на 9,2 и 10,9%, а В-лимфоцитов возросло на 36,3 и 43,1%. К 15 суткам указанные показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При хроническом течении заболевания после 10-кратного курса терапии содержание Т-лимфоцитов, Тх и В-клеток возросло на 26,5; 28,6 и 36,3, на 15 сутки – на 28,2; 39,4 и 43,1, а количество Тс снизилось – на 9,2 и 10,9% соответственно. Одновременно отмечали снижение показателей ЦИК на 11,8 и 37,3% при острой форме бронхопневмонии и на 42,0 и 59,4% – при хронической.
У телят больных простой формой диспепсии по сравнению с клинически здоровыми абсолютное количество Т-лимфоцитов Тх и Тс-лимфоцитов было повышено в пределах 56,7-62,4; 12,8-21,6 и 45,5-59,8% соответственно, а В-лимфоцитов было снижено на 6-7,6%. При токсической форме течения заболевания отмечали снижение Т-лимфоцитов, Тх и В-лимфоцитов, которое составляло 29,3-31; 24,4-29,7 и 29,4-32,9% соответственно. В то же время количество Т-цитоксических клеток увеличивалось на 43,7-59,5%. В сыворотке крови отмечено увеличение ЦИК: у больных с острым течением их уровни возросли в 1,46-1,52 раза, а с хроническим – в 1,66-1,68 раза.
Применение комплексной терапии способствовало более выраженному восстановлению нарушенного лимфоцитарного звена иммунной системы. Так, на 3 сутки после проведенного 3-кратного курса терапии телятам с простой формой диспепсии показатели абсолютного содержания Т-лимфоцитов, Тх и Тс-лимфоцитов снизились от исходного фона на 15,3; 8,4% и 13% соответственно. К этому времени количество В-лимфоцитов возросло на 6%. К 7 суткам лечения изучаемые показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При токсической диспепсии на 3 сутки содержание Т, Тх и В-лимфоцитов возросло на 15; 18,1 и 20,3%, на 7 сутки – на 37,4; 38,6 и 31,3%, а количество Тс-лимфоцитов снизилось – на 20,1 и 30,6% соответственно. Одновременно отмечали снижение показателей ЦИК на 8,7 и 31,1% при простой форме диспепсии и на 16,9 и 34,4% – при токсической.
Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать вывод о том, что введение в комплексную терапию телят, больных бронхопневмонией и диспепсией препарата "Альгасол", способствует сокращению сроков нормализации показателей фагоцитарной, лимфоцитарной реакций и циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с базисным способом.
У телят, больных, как простой формой диспепсии, так и токсической, снижались все изучаемые показатели гуморального иммунитета: уровень содержания JgG (19,9-21,4 и 55-55,5% соответственно), JgМ (7,1-11,9 и 37,4-47,1% соответственно), а также показатели бактерицидной активности сыворотки крови – БАСК (17,1-17,9 и 20,3-22,4% соответственно).
Применение комплексной терапии позволило в более короткие сроки восстановить изучаемые показатели до их уровня у здоровых животных. На 3 сутки после проведенного 3-кратного курса терапии телятам с простой формой диспепсии показатели содержания JgG и М возросли от исходного фона. К 7 суткам лечения изучаемые показатели приблизились к таковым у здоровых животных. При токсической диспепсии на 3 сутки показатели содержания JgG и М возросли от исходного фона на 62,7 и 56,1% соответственно, а показатели БАСК к этому времени возросли на 9,6%, на 7 сутки – на 105; 86,6 и 24,5% соответственно. Показатели гуморального иммунитета достигли уровня здоровых животных к 7-10 суткам, тогда как при базисной терапии – только на 10 сутки.
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что комплексная терапия, включающая препарат "Альгасол" оказывает более выраженное иммуностимулирующее действие у телят, больных, как бронхопневмонией, так и диспепсией по сравнению с базисным способом.