Geum.ru

Селиверстов Павел Владимирович лучевая диагностика диспластически-дистрофического синдрома тазового пояса у детей 14. 00. 19 Лучевая диагностика, лучевая терапия автореферат

Вид материалаАвтореферат
Подобный материал:
1   2   3

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

На экспериментальном материале была всесторонне изучена рентгенологическая картина таза в прямой проекции в нейтральном положении, положении гиперлордоза и гиполордоза и в условиях ротации, а также в различной степени истинной асимметрии таза. Рентгенологические особенности изображения рассчитывались по авторской схеме, где основная роль была отведена двум фигурам – «треугольнику» и «трапеции». Так, в исследовании рентгенологического изображения нормально развитого и расположенного таза определяли, что обе фигуры носят равнобедренный характер.

В условиях гиперлордоза и гиполордоза, т.е. при изменении положения таза в одной горизонтальной плоскости, равнобедренность не терялась, но метрические показатели изменялись. При изменении положения половины таза в вертикальной плоскости (модель ротационной асимметрии таза) происходила дефигурация: «треугольник» и «трапеция» теряли свой признак и становились неравнобедренными.

При моделировании истинной асимметрии таза (выполнялась клиновидная резекция на середине вертлужной впадины) получали следующие показатели: фигуры становились неравнобедренными и у «трапеции» основания переставали быть параллельными друг другу.

По результатам гистохимических исследований у новорожденных детей были обнаружены нарушения морфологической структуры пластинок роста области тазового пояса. Оценка полученных данных показала, что симметричные зоны роста развиваются неравномерно. Если с одной стороны пластинка роста развивалась нормально, то с симметричной стороны имелось нарушение пластинки роста на всех участках, ответственных за правильное формирование тазового пояса.

В соответствии с клиническими симптомами и данными дополнительных объективных методов исследования 520 пациентов с диспластически-дистрофическим поражением таза были распределены по стадиям развития заболевания на три группы:

Первую группу составили 159 человек, вторую 195 пациентов, третью 163 человека.

С первой стадией развития диспластически-дистрофического синдрома обследовано 159 (30,6%) человек.

Клиническое обследование 159 пациентов выявило системную патологию тазового пояса. У детей до года она была сходна с клиническими проявлениями дисплазии тазобедренного сустава, характеризовалась различным числом и асимметрией расположения кожных складок на бедре (n = 24), укорочением одной из конечностей (n = 16) и невозможностью отведения одного из бедер до горизонтальной плоскости (n = 7). В отличие от дисплазии при осмотре контуров таза визуализировалась разница в ширине ягодичных областей (n = 14), а при осмотре в положении лежа спереди определялись различные расстояния от нижнего края грудины до передневерхних остей таза справа и слева (n = 27).

После начала ходьбы в вертикальном положении у 21 ребенка отмечалась асимметрия уровней надплечий, треугольников талии, расположения крыльев подвздошных костей, ассиметричный симптом «вожжей». При измерении определялась различная относительная длина конечностей.

В возрасте 4 лет (первый скачок роста) к ранее описанным проявлениям у 18 детей добавлялись жалобы на боли в нижних конечностях в конце дня, которые усиливались при физических нагрузках. В 17 наблюдениях отмечалась хромота, исчезающая после отдыха. Клиника асимметрии таза и дистрофических изменений проксимальных отделов бедер были выражены в большей степени (n = 15).

На рентгенограммах таза в прямой проекции у всех 159 пациентов, лежа, все кости одной из его половин (подвздошная, лонная, седалищная) располагались выше, чем на противоположной. Среди костей, образующих половину таза, в 89,0% определялась разнонаправленная в пространстве ориентация верхнего сегмента таза (подвздошная кость) относительно нижнего (лонно-седалищного) с разворотом на границе Y-образного хряща. Так, если подвздошная кость располагалась ближе к фронтальной плоскости, то нижний лобково-седалищный сегмент – ближе к сагиттальной. Кроме того, кости другой половины таза имели противоположную ориентацию и верхнего, и нижнего сегментов.

Отличие в ориентации верхних сегментов разных половин у 65,0% обследованных выражалось в многообразных формах и величинах их площадей («узкая» подвздошная кость с меньшей проекционной площадью на стороне, расположенной в сагиттальной плоскости, и «широкая» с большей площадью на стороне, ориентированной во фронтальной). Разнонаправленная ориентация нижних сегментов у всех пациентов проявлялась разницей в форме и величине запирательных отверстий противоположных сторон.

Некоторые специалисты не обращают внимания на эти несоответствия в расположении сегментов таза, считая их проекционными вследствие неправильного положения ребенка в момент исследования. В проведенных исследованиях отмечалось, что при рентгенографии таза с поворотом набок на 10–20°, все кости одной из половин таза располагались ближе к сагиттальной, а все кости другой половины ближе к фронтальной плоскости, отсутствовали противоположная ориентация между верхними и нижними сегментами и расположение их на разных уровнях.

Рентгенометрически определялась разница в смежных углах «трапеции» таза, образованной горизонтальными линиями, проведенными через нижние границы крестцово-подвздошных сочленений и через нижние края Y-образных хрящей и двух наклонных, соединяющих точки пересечения ими внутренних контуров таза. В норме величины нижних смежных углов «трапеции» таза равны между собой, разница в их величинах до 3° расценивается как 1-я степень (n = 63), до 7° – как 2-я степень (n = 52), больше 7° – как 3-я степень (n = 44).

Ультразвуковое исследование ТБС у детей до 1-го года имело определенные преимущества перед рентгенологическим. В 37 случаях именно УЗИ позволило установить диагноз до появления первых рентгенологических симптомов. Вместе с тем оно не противостояло рентгенологическому исследованию, а дополняло его. В 25,0% исследований на сканограммах наблюдалось поражение мягких тканей, распознавалась врожденная патология [вывих (n = 33) , подвывих (n = 17)]. Визуализировался не только объем, но и структура мягких тканей, а также толщина суставного хряща, скопления жидкости, дополнительные образования, контуры костей. Результаты проведенных ультразвуковых исследований у 33 (20,8%) обследованных: были выявлены врожденный вывих бедра, что характеризовалось децентрацией головки бедра в суставе, костный выступ имел плоскую форму, хрящевая часть крыши вертлужной впадины была оттеснена. У 6 (18,2%) пациентов наблюдалась нестабильность тазобедренного сустава в виде выскальзывания головки бедренной кости из сустава.

По данным рентгеновской компьютерной томографии таза (n = 135), протяженностью от L4 до малых вертелов бедренных костей определялась асимметрия следующих величин:

а) проекционных площадей подвздошных костей справа и слева:

– от 5 до 8 см2 – 68 (50,4%) наблюдений;

– от 9 до 14 см2 – 56 (41,5%) случаев;

– от 15 до 17 см2 -– 11 (6,9%) обследованных.

б) площадей головок бедер на уровне середины выше расположенной головки:

– от 0,3 до 0,5 см2. – 64 (47,4%) случая;

– от 0,6 до 0,9 см2 -– 50 (37,0%) исследований;

– более 1,0 см2 – 21 (15,6%) пациент.

в) углов отклонения осей подвздошных костей справа и слева от поперечного диаметра пятого поясничного позвонка:

– от 1 до 3° – 72 (53,3%) случая;

– от 4 до 6° – 34 (25,2%) обследованных;

– более 7° – 29 (21,5%) больных.

г) лонно-подвздошных углов справа и слева:

– от 1 до 3° – 66 (48, 9%) наблюдений;

– от 4 до 6° – 54 (40,0%) исследований;

– более 7° – 15 (11,1%) пациентов.

Трехфазная остеосцинтиграфия тазобедренных суставов с 99mТс-пирофосфатом была выполнена 37 (23,3%) пациентам. У 12 (32,4%) обследованных дельта накопления радиофармпрепарата была равна 1,0. В 25 (67,6%) случаях наблюдались снижения накопления РФП до 25,0% в различных суставах. Это свидетельствовало о начальных проявлениях нарушения кровоснабжения в головке бедренной кости.

Магнитно-резонансная томография была проведена в 24 (15,1%) случаях. У 11 (45,8%) пациентов определялись признаки вывиха в одном ТБС. В 4 (16,7%) случаях вывих диагностировался с обеих сторон. У остальных обследованных патологии суставов не определялось, но наблюдались признаки асимметрии таза и у 9 (37,5%) обследованных выявлялись изменения интенсивности МР-сигнала в субхондральном отделе головок бедренных костей. Изменения визуализировались в виде кистоподобной перестройки костно-трабекулярной структуры. На Т1-ВИ определялся сигнал низкой интенсивности, на Т2-ВИ интенсивность сигнала была высокой. Во всех случаях сигнальные характеристики были гомогенны. Жидкости в суставах не наблюдалось.


Со второй стадией развития диспластически-дистрофического синдрома обследовано 195 (37,5%) человек.

Первыми клиническими признаками 2-й стадии развития заболевания являлись боль и хромота, которые возникали внезапно, обыкновенно они были незначительные и нестойкие. Продолжительная ходьба и игра обостряли боль, которая у 18 больных несколько стихала после отдыха. В поведении детей как будто не наблюдалось признаков болезни. С одной стороны, все жаловались на боли в коленном или тазобедренном суставе, с другой стороны, пациенты стремились вести обычный повседневный образ жизни. Продолжающаяся нагрузка на ногу у 79,0% больных вызывала быструю усталость при ходьбе, хромоту (34,0%), усиление болей (29,0%). В 84,0% случаев дети жаловались на боли при движениях нижней конечностью. Локализация болей была непостоянная. У 72,0% детей боль возникала в районе тазобедренного сустава, нередко с иррадиацией в область коленного сустава (24,0%), реже – по всей нижней конечности (17,0%). В 30 случаях дети обращали внимание на боли в области большого вертела. Практически у всех детей в этот период, независимо от вида лечения и при соблюдении всех рекомендаций, отмечался кратковременный рецидив болевого синдрома. Хромота вначале являлась результатом боли и контрактуры тазобедренного сустава, в последующем – следствием снижения высоты эпифиза, подвывиха бедра и слабостью ягодичных мышц.

Исследования движений в тазобедренном суставе были ведущими для установления клинического диагноза. Характерным клиническим симптомом представлялось выраженное ограничение отведения и внутренней ротации или пассивного отведения нижней конечности в тазобедренном суставе (при исследовании ребенка в положении на спине со сгибанием в тазобедренном и коленном суставах до 90°). При нормально сохраненном активном и пассивном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе.

В 75,0% случаев встречалось ограничение внутренней ротации бедра, значительно реже (23,0%) – наружной ротации бедра, позднее формировалась сгибательная и наружноротационная контрактура (n = 34).

В последующих этапах ограничение отведения было связано с развивающейся деформацией головки бедренной кости (n = 132). Пассивная нагрузка по оси на конечность не вызывала боли в тазобедренном суставе, нагрузка по оси шейки (при поколачивании по большому вертелу) была болезненна (n = 72).

Также к постоянным симптомам относилась гипотрофия ягодичных мышц (n = 113) и мышц бедра (n = 84). В 37,0% случаев на фоне лимфостаза и утолщения подкожной жировой клетчатки гипотрофия мышц была малозаметной. В начале заболевания и последующих стадиях повышения температуры тела не наблюдалось. Показатели крови были нормальные. В конце 1-й и начале 2-й стадии заболевания, в результате деформации и утолщения головки бедренной кости в 43 случаях отмечалось некоторое смещение большого вертела выше линии Розера–Нелатона, наряду с этим наблюдалось укорочение конечности. Вследствие гипотрофии малой и средней ягодичных мышц, высокого стояния большого вертела нарушалась функция ягодичных мышц, что проявлялось симптомом Тренделенбурга у 34,0% пациентов.

К возрасту 6–9 лет к ранее имевшимся проявлениям присоединялись пространственные изменения оси позвоночника в форме нарушений осанки во фронтальной (n = 34) или сагиттальной (n = 28) плоскостях, сколиозов (n = 14) или кифозов (n = 8).

На обзорных рентгенограммах у всех 195 обследованных определялась асимметрия таза различных степеней. Кроме признаков многоплоскостной структуральной асимметрии таза диагностировались стадии аваскулярного некроза проксимальных отделов бедренных костей. Снижение и деформация внутренних полюсов головок бедер в форме «наклона», «языка» наблюдались в 123 (63,1%) случаях, со стадией фрагментации головки бедра были обследованы 32 (16,4%) человека. Расширение суставной щели разных размеров отмечалось у 109 (55,9%) пациентов. В костной структуре верхней трети бедер определялись участки кистозных и склеротических изменений в 147 (75,4%) случаях. Латеропозиция головок бедер в форме торсионных или маргинальных вывихов бедер с увеличением или без увеличения шеечно-диафизарного угла наблюдалась в 75 (38,5%) исследованиях.

Результаты рентгеновской компьютерной томографии у 182 (93,3%) больных определяли дезорганизацию костной структуры на стороне поражения в субхондральном отделе головки бедренной кости с потерей костной массы от 10 до 45% по отношению к неизмененному участку костной ткани на крыле подвздошной кости. У 144 (73,9%) пациентов визуализировалось изменение субхондрального отдела головки пораженного бедра в виде кистоподобной перестройки костно-трабекулярной структуры. В 49 (25,1%) случаях наблюдались линии импрессионного перелома в виде толстых неровных гиперденсивных (300–600 HU) полос, соединяющих края «среза» головки бедренной кости; у 140 (71,8%) пациентов отмечалось двустороннее поражение различной степени развития асептического некроза. При обследовании 6 (3,1%) больных была получена картина стадии фрагментации при AVN, определялись свободнолежащие костные фрагменты головки бедренной кости различной формы и плотности. Конгруэнтность суставных поверхностей была нарушена в 155 (79,5%) случаях. Наличие гиперпродукции синовиальной жидкости в полости тазобедренных суставов было обнаружено у 118 (60,5%) пациентов.

Трехфазная остеосцинтиграфия (n = 195)с 99mТс-пирофосфатом в 125 (64,1%) случаях определяла снижение накопления радиофармпрепарата на 25–50% пораженного сустава в сравнении с интактным суставом, у 45 (23,1%) обследуемых отмечалось увеличение накопления РФП в результате транзиторного синовиита, в 25 (12,8%) наблюдениях снижение накопления РФП наблюдалось в обоих суставах.

При ультразвуковом сканировании (обследовано 57 пациентов) различных патологических состояний 2-й стадии развития диспластически-дистрофического синдрома картина была неоднозначной.

В случаях с асептическим некрозом (44 (77,19%) наблюдения) на сонограммах в начальных стадиях развития AVN определялось утолщение суставной капсулы, расширение суставной щели визуализировалось в 28 (49,1%) случаях; в структуре головки бедренной кости обнаруживались единичные гипоэхогенные кистоподобные очаги некроза диаметром от 5 мм в субхондральной зоне (17 (29,8%) пациентов). Сферичность головки и ее положение во впадине в этих случаях не изменялись. Эпифизарная пластинка роста у 18 (31,6%) больных выглядела незначительно расширенной, разрыхленной.

На УЗ-сканах, в стадию импрессионного перелома 11 (19,3%) исследований, наблюдалось уплощение головки бедренной кости, увеличение радиуса кривизны головки, расширение суставной щели. Контуры головки неровные, нечеткие, а структура ее субхондрального слоя – неоднородной. Во всех наблюдениях выявлялось неконгруэнтность суставных поверхностей головки и вертлужной впадины, визуализировались признаки синовиита в виде отклонения суставной капсулы за счет увеличения внутрисуставного давления. Со стороны мягких тканей в 9 (15,8%) случаях отмечалось уменьшение объема за счет гипотрофии мышц и подкожной жировой клетчатки бедра.

В стадию фрагментации (3 (5,3%) наблюдения) головка бедра представляла собой некий конгломерат отдельно расположенных участков костной ткани эхопозитивной структуры с неровными, но четкими контурами неправильной формы. Были более выражены признаки расширения капсулы сустава, закругленность и разволокнение губы вертлужной впадины. Сохранялись признаки гипотрофии мышц бедра.

В случаях с различными степенями коксартроза на УЗИ (обследовано 13 (22,8%) человек) картина была следующей:

– для 1-й стадии (n = 6) были характерны небольшое сужение суставной щели, а также незначительные краевые костные разрастания;

– при 2-й стадии (n = 4) указанные изменения более выражены. Четко определялось сужение суставной щели, которое могло быть неравномерным. Субхондральные пластинки выглядели деформированными, уплотненными, наблюдались краевые костные разрастания;

– в 3-й стадии (n = 3) заболевания наблюдались грубые изменения суставных концов костей. Суставная щель визуализировалась неравномерно: она была сужена в одном отделе сустава и расширена – в другом.

В 2 случаях наблюдали образование внутрисуставных свободно перемещающихся костных и хрящевых тел – «суставных мышей». Хрящ не визуализировался. Мягкие ткани были заметно уменьшены в объеме.

Среди МРТ симптомов ТБС (n = 68) рассматривались следующие критерии: наличие гиперпродукции суставной жидкости; патологические изменения синовиальной оболочки; наличие изменения суставного хряща; дегенеративные изменения суставной губы; изменения эпифизов.

На МР-томограммах наличие жидкости определялось непосредственно в полости сустава (44 наблюдения). Суставный выпот имел низкую интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ и высокую интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ, что позволяло легко дифференцировать его с изображением окружающих структур. В 100,0% случаев суставный выпот имел однородную структуру. На фоне неспецифической противовоспалительной терапии количество жидкости резко уменьшалось, что подтверждало предположение о транзиторном синовиите.

Патологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия) были выявлены на МР-томограммах в 18,3% случаев. Гипертрофия синовиальной оболочки определялась в виде участков от низкого до среднеинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ. Патологические изменения суставного хряща были выявлены на МР-томограммах в 15,6% исследований, они проявлялись его истончением различной степени выраженности (n = 14), очагами деструкции в виде неровности и зазубренностью его контура на поверхности кости (n = 4), неравномерным снижением высоты полосок хряща (n = 2) либо полным отсутствием хрящевого покрова (n = 3). Дегенеративные изменения суставной губы тазобедренных суставов различной степени выраженности в виде неоднородности интенсивности сигнала на Т1-ВИ были выявлены на МР-томограммах в 5,1% случаев. Патологические изменения эпифизов костей определялись на МР-томограммах в 84,6% исследований. МР-картина была достаточно разнообразной и включала эрозирование субхондрального слоя (n = 56) (наблюдались дефекты кортикального слоя низкоинтенсивного негомогенного МР-сигнала), субхондральный фиброз (n = 13), наличие кист (n = 78), участки некроза субхондральных отделов (n = 34), краевые костные разрастания и деформации эпифизов костей (n = 56).


С третьей стадией развития диспластически-дистрофического синдрома обследовано 166 (31,9%) человек.

К возрасту 12–15 лет у детей с ДДС появлялись клинические признаки деформации пояснично-крестцового отдела сопровождающиеся жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника (n = 154), иногда иррадирующие в нижнюю конечность (n = 25), усиливающиеся при длительном положении сидя (n = 45) или после физических нагрузок (n = 105), наклонов с поднятием тяжестей (n = 15). В 64,0% наблюдений появлялись онемение и парестезии в нижних конечностях.

При осмотре в 67 случаях определялся симптом «вожжей», ограничение наклона и прогиба туловища кзади при выпрямленных коленных суставах. Болезненная пальпация остистых отростков и паравертебральных точек наблюдалась у 109 пациентов, при постукивании по задним отделам тел позвонков, в 45,0% исследований прощупывалась болезненная «ступенька». Эти проявления у 74 больных проявлялись на всем протяжении пояснично-крестцового отдела, у 86 они локализовались в области L5-S1. Во всех случаях выявлялся симптом натяжения Ласега, в 47,0% определялась гипотония и гипотрофия мышц нижних конечностей, в 10,0% отмечались нарушения мочеиспускания в форме энуреза. Отличия нарушений осанки (от сколиотических и кифотических деформаций) клинически проявлялись тем, что в положении лежа у 25,0% обследованных искривление линий остистых отростков позвонков исчезало; остистые отростки пальпировались на всем протяжении грудного и поясничного отделов, ориентированных кзади.

На обзорных рентгенограммах таза (выполнено всем 166 пациентам), сделанных в прямой проекции, лежа, с захватом поясничного отдела позвоночника, на фоне асимметрии таза различных степеней, в 70 (42,2%) случаях определялось незаращение дужек позвонков в пояснично-крестцовом отделе. Была характерна различная ориентация дужек в пространстве. Дужки позвонков были достаточной величины, но соединение их было невозможно, так как на стороне сагиттальной ориентации подвздошной кости поперечник дужки в основном был ориентирован кпереди с наличием круглого его сечения, а с противоположной фронтально ориентированной стороны дужка была направлена кзади.

На рентгенограмме поясничного отдела позвоночника определялся сдвиг по задним контурам тел позвонков на величины, превышающие возрастную норму (0–2 мм), – спондилолистез 134 (80,7%) наблюдения. Локализация выдвижения чаще находилась на уровне L5-S1 – визуализировалось у 111 (66,9%) пациентов. Однако имело место и «лестничное» смещение: на протяжении двух и более уровней – у 18 (10,8%) больных; на протяжении всего поясничного отдела такая картина отмечалась в 5 (3,0%) случаях.

На рентгеновских компьютерных томограммах дополнительно определялись следующие признаки:

– снижение высоты диска в результате уменьшения его плотности, неоднородной структуры, появление «вакуум-феномена» – 74 (44,6%) случая;

– уплотнение замыкательных пластин, неровность их контуров 112 (67,5%) томограмм;

– склероз субхондрального слоя тела, распространенность на губчатую ткань позвонка 65 (39,2%) случаев;

– грыжи Шморля и грыжи Поммера соответственно в 84 (50,6%) и 32 (19,3%) наблюдениях.

В 113 (68,1%) случаях наблюдались признаки грыжи межпозвоночного диска в виде высокоплотных образований (70–111HU) выходящих за пределы замыкающих пластин. В 46 (27,7%) наблюдениях, визуализировался «масс-эффект» в виде дислокации корешков нервов и сдавления дурального мешка. В 17 (10,2%) наблюдениях определялись костные разрастания в телах позвонков, в 8 (4,8%) остеофиты связок. Признаки спондилоартроза в сегменте L4-L5 наблюдались в 7 (4,2% случаях).

Результаты рентгеновской компьютерной томографии тазобедренных суставов (84 (50,6%) больных) определяли различную степень дезорганизации костной структуры в субхондральном отделе головки бедренной кости шейки бедра с потерей костной массы до 50%. У 44 (26,5%) пациентов визуализировались дистрофические изменения костей вертлужной впадины в виде мелких очагов остеонекроза и остеосклероза 30–80HU и 660–800HU соответственно. В 19 (11,5%) случаях визуализировались линии импрессионного перелома. У 14 (8,4%) пациентов наблюдалась стадия фрагментации асептического некроза. Конгруэнтность суставных поверхностей была нарушена в 155 (93,4%) случаях. Жидкость в полости суставов отмечалась в 77 (46,4%) исследованиях.

Гамма-сцинтиграфия и ультразвуковые исследования у больных с 3-й стадией развития ДДС не проводились.

На МРТ, кроме смещения задних отделов тел позвонков в поясничном отделе позвоночника (134 (80,7%) наблюдения), определялись грыжи дисков в 113 (68,1%) случаях на различных уровнях.

При стабильных формах 33 (29,2%) случая не наблюдалось изменений количественных взаимоотношений между структурами позвоночного канала (размеры грыжи и позвоночного канала, степень компрессии дурального мешка и взаимоотношение корешков оставались прежними). При нестабильных формах 80 (70,8%) наблюдений увеличивались размеры грыжевого выпячивания, возрастала степень сужения позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, нарастал дефект задней продольной связки, изменялись взаимоотношения корешков. Так у 17 (15%) больных проведенное исследование выявило увеличение ликворного блока на фоне имеющихся грыжевых выпячиваний и усиление компрессии дурального мешка.

Морфологическое исследование операционного материала (n = 55) выявило характерные изменения в эпифизарном отделе бедренной кости. В эпифизе не определялось зон некроза, так как остеоциты сохраняли ядра, жировая костная ткань и сосуды были сохранены. Кроветворного костного мозга не было обнаружено.

Морфологическая картина энхондрального окостенения отражала структуры, характеризующиеся очень редкими участками врастания сосудов в хрящ и расположением кальцифицированной хрящевой ткани в костной, что свидетельствовало о крайнем замедлении течения этого процесса.

Метаэпифизарная пластинка характеризовалась разнообразием строения у больных, которые сводились к тому, что имели место нарушения соотношения слоев гиалинового хряща и распределения волокнистых структур. Сопоставление гистологической картины с рентгеноанатомией показывало, что эти отделы выпадали на зону нарушения анатомической структуры метаэпифизарной пластинки и отражали нарушения формообразовательного процесса кости в целом.

Энхондральное окостенение сопровождалось врастанием сосудов в эпиметафизарный хрящ, разрушением хряща, обызвествлением прилежащих отделов гиалинового с дитрофическими хондроцитами и энхондральным окостенением с формированием костных балок.

Copyright © 2023. All rights Reserved.