Нужно ли лечить гипоксию
Статья - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие статьи по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
вование. Пупочные артерии спадаются. В системе воротной вены происходит плацентарная трансфузия.
одновременно с падением у плода давления углекислоты увеличивается давление кислорода вначале до 40,6 (4,37) мм. рт. ст. с 1 вдохом при рождении, через час до 64 (1,4) мм. рт. ст. (8,50,19 кПа), что приводит к порозовению кожных покровов, если до этого они были синюшными.
Таким образом, в природе все предусмотрено: в 1-м периоде родов плод получает фибриноген от матери, что усиливает его свертывающую систему крови. После рождений ликвидируется опасность кровоизлияния, активируется фибринолиз в результате получения из плаценты крови, содержащей активатор профибринолизин, снижающий свёртываемость, что необходимо для улучшения микроциркуляции, а заодно и получает дополнительную порцию крови при плацентарной трансфузии (не стоит быстро рассекать пуповину - после рождения плода кровоизлияния уже не угрожают плоду, но он лишается порции крови, а, значит, и запасов железа).
Активация, происшедшая до рождения. Если представить асфиксию плода как эффект рождения, происшедший до выхода из родовых путей, то становится ясно, что происходит не просто внутриутробный вдох с аспирацией околоплодных вод, но все описанные выше изменения происходят еще внутриутробно - тогда роды происходят в крайне экстремальных условиях для плода. На асфиксию наслаивается родовая травма с неминуемой опасностью кровоизлияний в мозг и другие органы плода.
Исходя из изложенного, асфиксию можно предотвратить поддержанием достаточно высокого уровня углекислоты в крови плода в пределах 581,38 мм.рт.ст. (7,70,18 кПа). Т.о., для оживления плода необходимо применение смеси воздуха с углекислым газом (2% углекислоты). Доводить РСО2 при реанимации новорожденных до 50 мм рт ст. (ориентировка на нормальный сон). Такую же смесь можно давать и матери при угрозе асфиксии плода. Эффект от применения растворов бикарбоната натрия при угрозе асфиксии (Николаев А.П.,1968) подтверждает необходимость увеличения щелочного резерва, а, значит, и увеличения углекислоты, при угрозе асфиксии.
Таким образом, все направления анализа сводятся к анаэробиозу плода. Количество кислорода, поглощаемое плодом и определенное точными методами, не является истинным его потреблением. Кроме того - не учитывается выделение кислорода плодом в результате синтетических процессов. Если гипоксия плода не является тем "злом", с которым следует бороться, то что же является им? Гиперкапния - фактор интенсивного развития плода, тогда тем "злом", с которым следует бороться, очевидно, нужно считать гипокапнию. Что изменяется при этом: страшную, патологическую гипоксию мы превращаем в необходимый, эволюционно-запрограммированный анаэробиоз, не требующий лечения кислородом.
На основании всего выше изложенного можно вывести новую концепцию-обобщение, теоретическое научное открытие, которое звучит так: В результате анализа теоретических и экспериментальных фактов, установлено явление, заключающееся в том, что в результате эволюционно сложившихся связей синтетические процессы у плода протекают анаэробно с использованием углекислого газа и выделением кислорода
Убедившись, что гипоксия плода является эволюционно запрограммированным состоянием, первично существующим у плода, можно считать его закрепляющимся на всю оставшуюся жизнь и проявляющимся при любом снижении уровня бодрствующего сознания (во сне, наркозе, шоках, психозах), как сопутствующее физиологическим и патологическим процессам, не требующее лечения кислородом, но требующее коррекции углекислоты по формуле развития плода для протекания синтетических и репаративных процессов и при этих состояниях.
И только уяснив сущность гипоксии, мы сможем адекватно лечить больного, ибо, как сказал Леонардо да Винчи: Заниматься практикой медицины, не зная чётко теории - это то же самое, что вступать на корабль без руля и компаса. (В сокращенном варианте статья опубликована в Мед. Газете №4 от 24 01 2001г).
.12.2010.г
Демонова М. К.