Інсулін
Информация - Биология
Другие материалы по предмету Биология
?ож, що інтенсивність секреції інсуліну залежить від його рівня в крові: зниження служить могутнім стимулом секреції нових кількостей інсуліну. Отже, можна говорити про ауторегуляцю секреції інсуліну (Різер, 1967).
Виражений активуючий вплив на секрецію інсуліну роблять гормони травної системи секретін, гастрін, кишковий глюкагон (ентероглюкагон), холецистокинін панкреозимін.
З гормонів інших залоз внутрішньої секреції до стимуляторів секреції інсуліну відносять соматотропін, кортікотропін, глюкокортикоїди (гормони кори надниркових). Гальмують секрецію інсуліну соматостатін, кальцитонін, адреналін і норадреналін.
Нервова регуляція секреції інсуліну здійснюється через посредство блукаючого і симпатичного нервів. Збудження блукаючого нерва стимулює секрецію інсуліну, а симпатичних нервових волокон гальмує його.
Багатьма дослідниками вивчався вплив вищих відділів нервової системи на секрецію інсуліну. М. І. Митюшов (1964) отримав зниження рівня глюкози в крові у відповідь на дію умовних подразників, що сигналізують про харчове введення цукру. Їм же було показано, що гіпнотичне навіювання прийому цукру викликає пониження концентрації глюкози в крові. Оскільки зменшення рівня глюкози в крові типовий ефект інсуліну, ці результати тлумачили як показник стимулюючого впливу кіркових центрів на секрецію інсуліну. Виявлена також певна роль гіпоталамуса у впливі на островковий апарат. Проте до цих пір важко визначити, якою мірою відбувається передача нервових впливів до ?-кліток прямим нервово-провідниковим шляхом, в якій опосередковано через гуморальну ланку (зміна секреторній активності інших залоз, зрушення концентрації глюкози в крові). Потрібно вважати, що основоположне значення для секреції інсуліну має все ж таки гуморальна регуляція, оскільки перерізання гілок блукаючих нервів іннервуючих підшлункову залозу, а также хімічна блокада проведення нервових по вегетативним нервам тільки загальмовує, але не вимикає повністю секрецію інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози (І. А. Држевецкая, Н. Н. Транквілітаті, 1973).
Біологічна дія інсуліну
Інсулін володіє широким спектром дії на обмін речовин. Коротко узагальню аспекти його впливу.
Перш за все слід вказати, що інсулін єдиний цукрознижуючий гормон. Після його введення в організм рівень глюкози в крові знижується, тобто виникає інсулінова гіпоглікемія, ступінь якої залежить значною мірою від дози гормону. Слідує, проте, обмовитися, що величину і тривалість зниження рівня глюкози визначає не тільки доза інсуліну, але і противорегуляторний ефект, що надається іншими гормонами, а також чутливість тканин до інсуліну. У основі гіпоглікемічної дії інсуліну лежить багато конкретних ефектів цього гормону. Так, він підсилює утилізацію глюкози в мязах, печінці, жировій і інших тканинах; стимулює відкладення глікогену в мязах і печінці і гальмує його розпад. У скелетних мязах і міокарді сприяє накопиченню АТФ, тим самим підсилюючи їх енергетичний потенціал.
Інсулін надає важливий регуляторний вплив і на обмін ліпідів: стимулює утворення тригліцеридів і депонування ліпідів в жировій тканині, гальмує ліполіз. За сучасними уявленнями в основі деяких форм ожиріння лежить підвищена секреція інсуліну (гиперінсулінізм) або наднормальне скріплення інсуліну жировими клітками.
Інсуліну належить істотне значення в регуляції обміну білків. Він підсилює транспорт амінокислот через мембрани кліток (особливо мязових ), стимулює синтез білка, виступає як синергіст системи соматотропії соматомедіни в протеосинтезі. Він не тільки сприяє реалізації впливу анаболізму соматотропіна, але і активує його секрецію.
Підраховано, що інсулін бере участь принаймні в 22 реакціях обміну речовин. Ця різноманітність і незалежність окремих ефектів інсуліну примушує думати про існування єдиного механізму його дії. Питання це ще не вивчене повною мірою. В даний час найбільш визнана гіпотеза про мембранну дію інсуліну. Відповідно до цієї гіпотези (Родбелл і соавт., 1968) інсулін, як і всі гормони пептидної структури, взаємодіє з рецептором плазматичної мембрани. В результаті активується аденілциклазний механізм, що приводить зрештою до появи ряду ефектів.
1. Збільшується проникність клітинних мембран для моносахаридів (особливо глюкози) і амінокислот, унаслідок чого проникнення їх з позаклітинного середовища в клітку збільшується. У основі цього ефекту лежить зміна структур плазматичних мембран інсуліночуттевих клітин, можливо, завдяки повязанню сульфгідрильних груп гормону з компонентами мембрани (Різер, 1967). Одночасно виникає гиперполяризація мембран.
2. Змінюється внутрішньоклітинна концентрація цАМФ основного посередника, що передає гормональний сигнал до внутріклітинних ферментів. Це приводить до активування ключових ферментів гліколізу, індукції синтезу глюкокінази, активуванню окислення глюкози пентозофосфатним шляхом (У. З. Ільін, 1965; З. М. Лейтес, Н. Н. Лаптева, 1967). Підвищується активність глікогенсинтетази печінки і мязів, а також ліпосинтетичних ферментів. Навпаки, знижується активність ряду ферментів катаболічної дії.
Приведена схема, зрозуміло, не розкриває достатньо детально механізм дії інсуліну. Вивчення його вимагає проведення подальших досліджень як на організменому, так і клітинному і субклітинному рівнях.
Порушення в синтезі, і секреції інсуліну
Порушення можуть бути різного характ