Захворювання, що пов`язанi iз впливом факторiв навколишнього середовища
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
середовище дiоксинiв СФ: виробництво гербiцидiв (особливо 2,4-Д, 2,4,5-Т, сiльвексу), целюлозно-паперова промисловiсть (вiдбiлювання паперовоСЧ пульпи), спалювання рiзноманiтних мiських та промислових вiдходiв (утворюСФться в процесi горiння вугiлля, лiсу, нафтопродуктiв), хiмiчнi виробництва: отримання хлору та хлоровмiсних сполук (ПХБ, феноксигербiциди, хлорованi бензоли та феноли та iн.), продукти харчування з СЧжею (м`ясо, риба, молочнi продукти) в органiзм людини потрапляСФ 90% сумарноСЧ дози дiоксину.
ОтруСФння дiоксинами проявляСФться у виглядi хлоракне (вугреподiбнi висипання на шкiрi, якi можуть зберiгатися десятки рокiв пiсля впливу), подразнення шкiри, очей та дихальних шляхiв, головним болем, запамороченням, нудотою, втратою апетиту, похудiнням, пiдвищеною втомлюванiстю, болями у животi та нижнiх кiнцiвках, зниженням пам`ятi, порушеннями сну, нападами безпричинного гнiву. При дiоксинових iнтоксикацiях у органiзмi знижуСФться вмiст тестостерону, можливi порушення репродуктивноСЧ функцiСЧ, впливаСФ на обмiн вiтамiну А, iмунну систему (зниження iмунноСЧ вiдповiдi), пiдвищуСФться чутливiсть до вiрусних iнфекцiй, ембрiотропна дiя, порушення допамiнового обмiну у потомства, тератогенна дiя, розвиток раку. Злоякiснi новоутворення при дiСЧ дiоксинiв мають множинну локалiзацiю (опухолi печiнки, легень, саркоми м`яких тканин, лiмфоми). У США при iснуючих рiвнях дiСЧ дiоксинiв канцерогенний ризик складаСФ 1 на 1000 (25000-250000 випадкiв раку серед 250 млн населення США, 350-3500 нових випадкiв раку щорiчно). Дiоксини здатнi давати негативнi ефекти у поведiнцi, зокрема, порушувати здатнiсть до навчання. При дiСЧ дiоксинiв зростаСФ ризик розвитку дiабету. Цi сполуки мають гонадотропну дiю та викликають сниження числа та змiну функцiональноСЧ спроможностi сперматозоСЧдiв. У рядi краСЧн виявлено зв`язок мiж потенцiйним впливом дiоксинiв та розвитком ендометрiозу. В експериментi на тваринах виявлений вплив дiоксинiв на тимус, селезiнку та нирки, взаСФмодiя цих речовин з ДНК.
Механiзм дiСЧ дiоксиноподiбних речовин пов`язаний з СЧх взаСФмодiСФю з арилвуглеводним рецептором (Аh-рецептор), що наявний у багатьох клiтинах. Комплекс, що утворюСФться, Аh-рецептор дiоксин перемiщуСФться у ядро клiтини та зв`язуСФться з ДНК. Ця реакцiя призводить у подальшому до активацiСЧ ферментiв, що беруть участь у процесах детоксикацiСЧ (цитохром Р-450, гiдроксилаза арилвуглеводiв). На вiдмiну вiд iнших чужорiдних речовин дiоксини мають високу спорiдненiсть до Аh-рецептора. Комплекс Аh-рецептор дiоксин активiзуСФ гени, що регулюють синтез цитохром Р-450, а також рiст та подiл клiтин. У цьому вiдношеннi дiя дiоксинiв схожа на дiю гормонiв. Тривала активацiя синтезу цитохром Р-450 призводить до порушення функцiй печiнки, причому цi ефекти можуть зберiгатися навiть через 20 рокiв пiсля контакту з дiоксинами. Стiйке зв`язування Аh-рецептора порушуСФ процес детоксикацiСЧ рiзноманiтних чужорiдних речовин, у тому числi мутагенiв та канцерогенiв.
Хвороба iтай-iтай (кадмiСФва остеомаляцiя) вперше описана в 1946 роцi у ЯпонiСЧ у населення, що вживало в СЧжу рис, який було вирощено на грунтi, забрудненому кадмiСФм. Етiологiя захворювання остаточно встановлена у 1955 роцi. Хвороба виявляСФться болями у суглобах, множинними переломами кiсток, пiдвищенням артерiального тиску, розвитком нефрологiчного синдрому. Вiдмiченi високi концентрацiСЧ кадмiю у грунтi та рису, який на ньому вирiс. З 1955 по 1968 р. захворiло кiлька сотень людей та близько 100 постраждалих померли.
Високi рiвнi забруднення об`СФктiв навколишнього середовища кадмiСФм вiдзначаються у багатьох краСЧнах свiту. У м.ЛьСФже (Бельгiя) висока смертнiсть вiд нефриту пов`язана iз забрудненням грунту кадмiСФм. У рядi краСЧн вплив кадмiю проявляються суттСФвим збiльшенням кiлькостi хворих iз протеСЧнурiСФю. У хворих пiдвищена екскрецiя з сечею бета-2-мiкроглобулiну, бiлковозв`язаного ретинолу.
При хронiчнiй iнтоксикацiСЧ кадмiСФм вiдбуваСФться ураження нирок (некроз епiтелiальних клiтин, протеСЧнурiя, уповiльнення фiльтрацiСЧ у ниркових канальцях, зниження реабсорбцiСЧ, наявнiсть кадмiю у сечi, пiдвищена екскрецiя з сечою бета-2-мiкроглобулiну, бiлковозв`язаного ретинолу). Порушення процесiв реабсорбцiСЧ призводить до ураження кiстковоСЧ системи (пiдвищена ламкiсть кiсток, множиннi переломи кiнцiвок). Кадмiй маСФ канцерогеннi властивостi та збiльшуСФ ризик розвитку атеросклерозу та гiпертензiСЧ.
Кадмiй мiститься у тютюновому димi, у курцiв добове потрапляння цього елемента в органiзм у 2 рази вище в порiвняннi з тими, хто не курить.
Хвороба Кашина-Бека (уровська хвороба, ендемiчна деформацiя) зустрiчаСФться в КитаСЧ (хворiють близько 2 млн людей, понад 30 млн проживають у ендемiчних районах), на Далекому Сходi, в Приамур`СЧ, Читинськiй областi. Захворювання частiше розвиваСФться у дiтей 5-13 рокiв та проявляСФться множинними дегенерацiями та некрозом суглобового хряща, м`язовою дистрофiСФю, затримкою росту, деформацiями скелета.
На сьогоднiшнiй день iснуСФ кiлька гiпотез розвитку хвороби Кашина-Бека: дiя афлотоксинiв, грибiв Fusarium oxysporum, стронцiю (стронцiСФвий рахiт), пiдвищення вмiсту у колодязнiй водi гумiнових кислот, що поСФднуСФться з низькими концентрацiями селену, дисбаланс ряду макро-та мiкроелементiв, у тому числi селену.
Терапiя селеновмiсними препаратами зменшуСФ ризик рентгенологiчних проявiв та знижуСФ ризик деформацiСЧ скелета. Переселення у райони, де питна вода маСФ нормальну концентрацiю селену, також знижуСФ ризик розвитку захворювання та зменшуСФ тяжкiсть клiнiчноСЧ ка?/p>