Захворювання, що пов`язанi iз впливом факторiв навколишнього середовища
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
галися у тварин.
Екологiчна обумовленiсть хвороби Мiнiмата була пiдтверджена: дослiдженнями вмiсту ртутi та метилртутi у об`СФктах навколишнього середовища: результатами вивчення вмiсту ртутi у бiосубстратах потерпiлих; схожiстю клiнiчноСЧ картини захворювання з клiнiкою отруСФння органiчними сполуками ртутi; результатами моделювання iнтоксикацiСЧ у лабораторних тварин (годування рибою, пiйманою у затоцi). Випадки хвороби Мiнiмата можуть тралятися у населення (особливо дiтей), що проживають поблизу пiдприСФмств, що тривалий час забруднюють навколишнСФ рередовище ртуттю.
Лише через 40 рокiв пiсля появи перших ознак екологiчного лиха риба та молюски у затоцi Мiнiмата були визнанi безпечними для здоров`я.
Захворювання, якi викликають полiхлорованi бiфенiли
РЖз впливом полiхлорованих бiфенiлiв (ПХБ) пов`язаний розвиток хвороби Юшо (Японiя, 1968) та хвороби Ю-Ченг, (хвороба рисового масла, о.Тайвань, 1979). У ЯпонiСЧ вiд впливу ПХБ постраждали 1800 осiб, що вживали в СЧжу рис, забруднений трансформаторним маслом. У постраждалих розвинулось лише хлоракне. Впливу ПХБ на о.Тайвань зазнали близько 2000 осiб. Ураження було викликане вживанням в СЧжу рисового зерна, забрудненого канехлором 400 у концентрацiСЧ 2000-3000 мг/кг. ПХБ, що використовувалися як теплопровiдний матерiал, потрапили до продукту у процесi виробництва через мiкроскопiчнi ерозивнi отвори у трубах. Ранньою ознакою захворювання були збiльшення та гiперсекрецiя мейбомiйових залоз очей, набухання повiк, пiгментацiя нiгтiв та слизових оболонок, слабiсть, нудота, блювання. За цими симптомами звичайно йшли гiперкератоз та потемнiння шкiри з появою хлоракне (вугреподiбного сипу), часто ускладнених вторинною стафiлококовою iнфекцiСФю. У деяких хворих вiдмiчався термор рук та нiг. Ознак ураження печiнки не спостерiгалося, але у кровi була пiдвищена активнiсть лужноСЧ фосфатази та трансамiназ. У деяких осiб iз хворобою Юшо вiдмiчалося почуття онiмiння у руках та ногах, уповiльнення проходження нервових iмпульсiв у периферичних чутливих нервах. Дiти, що народилися у матерiв з хворобою Юшо, мали понижену масу та довжину тiла. Нейротоксична дiя на плiд проявлялася також у зниженнi iнтелекту, гiперактивностi, порушеннi поведiнки. Змiни поступово прогресували. Пiсля 1-3 рокiв у жировiй тканинi брижi тонкоСЧ кишки, печiнцi та кровi потерпiлих були виявленi високi концентрацiСЧ ПХБ.
Перiод виведення ПХБ з органiзму складаСФ 58 рокiв. У США з 1942 по 1982 рiк пiд виробничий вплив ПХБ пiдпали 6583 працiвника. У 98,8% з них речовина виявлена у жировiй тканинi. З 1977 року вмiст ПХБ у жировiй тканинi почав знижуватися i у 1983 р. досяг нуля.
ПХБ, а також полiбромованi бiфенiли мають канцерогенну дiю та впливають на репродуктивну функцiю. При iнтоксикацiях ПХБ розвиваються хлоракне, уражаються печiнка, волосся та нiгтi. ПриСФднуються також вториннi iнфекцiСЧ. ПХБ можуть проходити через плацентарний бар`СФр, а також потрапляти до органiзму дитини з молоком матерi. Надiйним бiомаркером експозицiСЧ СФ виявлення пiдвищених концентрацiй ПХБ у кровi та пробах, отриманих при пункцiСЧ печiнки.
Дiоксинова iнтоксикацiя
2,3,7,8-Тетрахлордибензо-п-дiоксин (2,3,7,8-ТХДД) у 1970 р. був визнаний одним iз найсильнiших канцерогенiв та найбiльш токсичною речовиною з вiдомих токсичних сполук. Масова дiя дiоксинiв, зокрема 2,3,7,8-ТХДД, вiдбулася 10.07.76 р. у м.Севезо (РЖталiя). У результатi аварiСЧ на виробництвi у навколишнСФ середовище потрапило, за рiзними оцiнками, вiд 300 г до 130 кг 2.3.7.8-ТХХД. Пiд вплив потрапили близько 20 000 осiб, у 700 з них вплив був найбiльш iнтенсивний. У 200 постраждалих, в тому числi у 40 дiтей, через 2 тижнi пiсля аварiСЧ з`явилися специфiчнi висипання на шкiрi хлоракне. У найближчий час пiсля впливу нiяких вад у розвитку новонароджених виявлено не було. Разом з тим чiткi ознаки отруСФння були виявленi у 60 коней, у новонароджених лошат спостерiгались вродженi вади розвитку. Пiзнiше наслiдки цiСФСЧ аварiСЧ проявилися у значних змiнах репродуктивноСЧ функцiСЧ, у тому числi у збiльшеннi кiлькостi множинних вад розвитку: вiдносний ризик (RR) дорiвнював 1,12 (0,63-2,02). Серед новонароджених зменшилася частка хлопчикiв.
Масивний вплив дiоксинiв на населення В`СФтнаму та американських вiйськовослужбовцiв вiдбувався з 1962 по 1971 рiк. З метою виявлення партизанських таборiв та шляхiв просування партизанiв американськi вiйська застосовували гербiциди-дефолiанти, у тому числi так званий помаранчовий агент: сполука 2,4-дихлорфеноксiоцтовоСЧ (2,4-Д) та 2,4,5-трихлороцтовоСЧ (2,4,5-Т) кислот. У перiод вiйськових дiй над територiСФю пiвденного В`СФтнаму було роз пилено близько 19 млн галонiв (1 галон = 4,54 л) гербiцидiв, у тому числi 11 млн галонiв помаранчового агента. У 1969 роцi з`явилися данi, що свiдчили про тератогенну дiю 2,4,5-Т, а з 1970 р. виробництво та застосування цiСФСЧ сполуки у США було заборонене. Подальшi дослiдження показали, що до складу помаранчевого агента у виглядi технологiчноСЧ домiшки входять дiоксини, що хаотично утворюються у процесi синтезу препарату. Концентрацiя дiоксинiв у гербiцидi становить вiд 0,05 до 50 часток на мiльйон. Загальна кiлькiсть дiоксинiв, розпилених у В`СФтнамi, оцiнюСФться 368 фунтами (1 фунт = 453,6 г). Виявлений зв`язок мiж впливом помаранчового агента та ризиком розвитку саркоми м`яких тканин, лiмфом, появою хлоракне.
Щорiчно лише у США у навколишнСФ середовище з вiдомих джерел потрапляСФ близько 14 кг дiоксинiв. Загальне потрапляння з усiх джерел складаСФ 20-50 кг. Основними джерелами утворення та потрапляння у навколишнСФ