Запалення як патологiчний процес
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ож пригнiчуСФться. Клiтини перестають виробляти однi медiатори i починають синтезувати iншi. Тепер на той самий медiатор клiтина може дати зовсiм iншу вiдповiдь, оскiльки на СЧСЧ поверхнi зявляються зовсiм iншi рецептори, а попереднi йдуть усередину.
В iнактивацiСЧ клiтин запалення, крiм мiiевих, велику роль вiдiграють загальнi фактори, в тому числi ендокриннi. Гормон кори надниркових залоз гидрокортизон гальмуСФ синтез вазоактивних речовин у клiтинах, спричинюСФ лiмфопенiю, стабiлiзуСФ мембрани лiзосом.
Фагоцитарна активнiсть до кiнця запалення зростаСФ. Завдяки цьому зона запалення звiльняСФться вiд некротизованих клiтин, чужорiдних i токсичних речовин.
Коли запальний фактор знешкоджений або локалiзований, подальшi процеси спрямовуються на те, щоб цю зону вiдмежувати вiд решти тканин, а потiм замiнити СЧСЧ новою, здоровою тканиною. Це досягаСФться шляхом розмноження життСФздатних клiтин, що залишилися (клiтини-резиденти), а також клiтин, якi емiгрували iз сусiднiх зон (клiтини-емiгранти). Як емiграцiя, так i пролiферацiя вiдбуваються за рахунок мезенхiмальних клiтин строми. Починають розмножуватися стовбуровi клiтини сполучноСЧ тканини, з яких утворюються зрiлi фiбробласти, фiброцити, плазматичнi клiтини, виникають новi капiляри. Зрiлi фiбробласти синтезують колаген i глiкозамiноглiкани, якi потiм заповнюють мiжклiтинний простiр.
При незначних ушкодженнях тканин, ранах, якi гояться первинним натягом, запальний процес закiнчуСФться повним вiдновленням. У разi загибелi значноСЧ кiлькостi клiтин зона ушкодження замiщуСФться сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно i закiнчуСФться. Однак у деяких випадках спостерiгаСФться надмiрне утворення рубцевоСЧ тканини, яка може дефор-мувати орган i порушувати його функцiю. Це особливо небезпечно при запаленнi клапанiв серця, мозкових оболонок тощо.
КЛАСИФРЖКАЦРЖЯ ЗАПАЛЕННЯ
Залежно вiд характеру домiнуючого мiiевого процесу (альтерацiя, ексуда-цiя або пролiферацiя), розрiзняють три види запалення: альтеративне, ексуда-тивне та пролiферативне (продуктивне).
При альтеративному запаленнi переважаСФ пошкодження: дистрофiя, некроз. Воно спостерiгаСФться переважно в паренхiматозних органах у разi iнфек-цiйних захворювань, якi супроводжуються вираженою iнтоксикацiСФю (казеозний розпад надниркових залоз або легень у хворих на туберкульоз).
Ексудативне залалення характеризуСФться значним порушенням кровообiгу з явищами ексудацiСЧ та емiграцiСЧ лейкоцитiв. За характером ексудату розрiзняють:
Серозне запалення.
Фiбринозне запалення.
Гнiйне запалення.
Катаральне запалення.
Геморагiчне запалення.
Гнильне запалення.
Змiшанi форми.
Серозне запалення характеризуСФться утворенням серозного ексудату, до складу якого входить до 2 % бiлка та невелика кiлькiсть клiтинних елементiв. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може накопичуватися в тiй або iншiй порожнинi (плеври, перикарда, очеревини) або перебувати на поверхнi слизових оболонок. Причинами серозного запалення можуть бути термiчнi фактори (опiкова хвороба), iнфекцiйнi агенти (мiкобактерiСЧ туберкульозу, диплококи, менiнгококи), автоiнток-сикацiСЧ. Серозне запалення маСФ найчастiше гострий перебiг. За своСЧм значениям для органiзму воно сприятливе, бо СФ легкою формою запального процессу. РЖнколи наслiдком серозного запалення у внутрiшнiх органах може бути розвиток склерозу.
При фiбринозному запаленнi характерним СФ утворення ексудату, який маСФ властивiсть згортатись внаслiдок утворення фiбрину. Залежно вiд глибини некрозу, розрiзняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.
Крупозне запалення спостерiгають тодi, коли некроз захоплюСФ лише поверхневi вiддiли тих або iнших покривiв. Найчастiше це маСФ мiiе на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхiв (трахеСЧт, бронхiт) та в легенях (крупозна пневмонiя).
Зовнi на серозних та слизових оболонках ексудат маСФ вигляд сiрувато-бiлоСЧ плiвки, що легко знiмаСФться, iнколи вона може перекривати просвiт, зокрема трахеСЧ, бронхiв. Поверхня тканини з зонi запалення гiперемована, тьмяна.
Дифтеритичне запалення вирiзняСФться глибшим некрозом, який захоплюСФ не тiльки поверхневi вiддiли, а й проникаСФ углиб тканин. Змертвiлi дiлянки просочуються фiбринозним ексудатом i утворюСФться плiвка, яка щiльно зСФднуСФться з запаленими тканинами органiв. При вiдокремленнi плiвки утворюються виразки.
Наслiдком фiбринозного запалення може бути повне розсмоктування фi6рину, замiщення його сполучною тканиною (органiзацiя ексудату) iз розвитком склерозу органа i порушенням його функцiСЧ, утворенням синехiй (зрощень) мiж листками плеври, епiкардом i перикардом, звапненням ексудату. Дифтеритичне запалення маСФ мiiе при дифтерiСЧ, уремiСЧ.
При гнiйному запаленнi характерним СФ утворення гнiйного ексудату, що складаСФться з великоСЧ кiлькостi лейкоцитов, бiлка, залишкiв некротизованих тканин, живих i загиблих мiкроорганiзмiв. Гнiйний ексудат, або гнiй, являСФ собою густу масу жовто-зеленого кольору з неприСФмним запахом. Гнiйне запалення локалiзуСФться на слизових оболонках (гнiйний бронхiт, уретрит), серозних оболонках (гнiйний плеврит, емпiема плеври, перикардит), у внутрiшнiх органах (мiокардит, гепатит, нефрит).
Гнiйний ексудат може розташовуватися мiж тканинними елементами, дифузно СЧх пронизуючи (гнiйна iнфi