Запалення як патологiчний процес
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
третi - на розмноження клiтин.
Медiатори запалення. Гiстамiн знаходиться у гранулах тканинних 6азофiлiв у неактивнiй формi. У вольному станi вiн спричиняСФ розширення дрiбних судин (капiлярiв, венул), збiльшуючи проникнiсть СЧх стiнок. У малих дозах гiстамiн розширюСФ артерiоли у великих - звужуСФ венули.
Другим клiтинним медиатором СФ серотонiн, який видiляСФться при руйнуваннi клiтин i спричинюСФ пiдвищення проникностi судин.
Роль гепарину полягаСФ в тому, що вiн перешкоджаСФ утворенню фiбрину на внутрiшнiй оболонцi капiлярiв i спричинюСФ пiдвищення проникностi СЧх стiнок. У клiтинах кровi (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрСФни, циклiчнi нуклеотиди, якi вiдiграють важливу роль у динамiцi запалення.
Гуморальнi медiатори запалення синтезуються в плазмi кровi та тканиннiй рiдинi внаслiдок дiСЧ певних ферментiв. Серед них найбiльше значення мають кiнiни.
Стадiя II (стадiя ексудацiСЧ). Запалення характеризуСФться порушенням мiiевого крово- i лiмфообiгу, передусiм мiкроциркуляцiСЧ. МiкроциркуляцiСФю прийнято називати рух кровi в термiнальному судинному руслi (в артерiолах, капiлярах i венулах), а також транспорт рiзних речовин крiзь стiнку цих судин.
В осередку запалення опечатку виникаСФ артерiальна гiперемiя. Вона СФ результатом утворення великоСЧ кiлькостi вазоактивних речовин - медiаторiв запалення, якi розслаблюють мязовi елементи стiнок артерiол. Це зумовлюСФ посилення притоку артерiальноСЧ кровi, прискорюСФ СЧСЧ рух, вiдкриваСФ капiляри, якi ранiше не функцiонували, пiдвищуСФ у них тиск.
За артерiальною гiперемiСФю розвиваСФться венозна. При цьому швидкiсть руху кровi зменшуСФться i змiнюСФться характер СЧСЧ течiСЧ. Зазнають змiн реологiчнi властивостi кровi. Вона стаСФ густiшою i бiльш вязкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати - безладно зСФднанi мiж собою скупчення еритроцитiв, якi повiльно рухаються або зовсiм зупиняються в судинах з малим дiаметром. Рух кровi може зовсiм припинитись, що викликаСФ розвиток стазу. Наслiдком стазу можуть бути незворотнi змiни кровi та тканин.
ОднiСФю з характерних ознак запалення СФ ексудацiя та емiграцiя лейкоцитiв.
Ексудацiя - це вихiд рiдкоСЧ частини кровi, електролiтiв, бiлкiв i клiтин iз судин у тканини. Вихiд лейкоцитiв (емiграцiя) займаСФ в цьому процесi особливе мiiе. Рiдина (ексудат), яка виходить iз судин, просочуСФ запалену тканину або зосереджуСФться в порожнинi, наприклад, у перикардiальнiй, у переднiй камерi ока.
Основною причиною ексудацiСЧ СФ пiдвищення проникностi стiнок судин, насамперед капiлярiв i венул. Якщо стiнка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають альбумiни i глобулiни. При значному розладi проникностi з плазми в тканину виходить бiлок з великою молекулярною масою (фiбриноген). Поступово проникнiсть судинноСЧ стiнки збiльшуСФться настiльки, що крiзь неСЧ починають проходити не лише бiлки, але й клiтини. Цьому сприяСФ те, що при венознiй гiперемiСЧ лейкоцити розмiщуються уздовж внутрiшньоСЧ оболонки дрiбних судин, бiльш або менш мiцно прикрiплюючись до ендотелiю (феномен крайового стояння лейкоцитiв).
Емiграцiя - це вихiд лейкоцитiв з просвiту судин крiзь СЧхню стiнку в оточуючу тканину. Цей процес вiдбуваСФться i в нормi, однак у разi запалення вiн набуваСФ значно бiльших масштабiв. Суть емiграцiСЧ полягаСФ в тому, що в осередку запалення накопичуСФться достатня кiлькiсть клiтин, якi вiдiграють певну роль у його розвитку.
У дiлянцi запалення головною функцiСФю лейкоцитв СФ поглинання i перетрав-лення стороннiх частинок (фагоцитоз).
Усi клiтини, що мають здатнiсть до фагоцитозу, РЖ.РЖ. Мечшнiов подiлив на макро-i мiкрофаги. Мiкрофаги (полiморфноядернi нейтрофiли) фагоцитують мiкроорганiзми, макрофаги (моноцити, гiстiоцити) поглинають i бiльшi частники, в тому числi й клiтини та СЧхнi фрагменти. Пiд час фагоцитозу значно пiдвищуСФться споживання кисню. Це явище отримало назву "респiраторного вибуху".
Порушення обмiну речовин в осередку запалення. Запалення завжди почи-наСФться з пiдвищення обмiну речовин. Цим значною мiрою пояснюСФться одна з кардинальних ознак процесу - пiдвищення температури тiла. Для характеристики метаболiзму в осередку запалення здавна застосовують термiн "пожежа обмiну": обмiн речовин рiзко пiдвищений, "горiння" вiдбуваСФться не до кiнця, а з утворенням недоокислених продуктiв. Надалi интенсивность метаболiзму знижуСФться, а разом з тим змiнюеться i його спрямованiсть. Якщо спочатку, тобто в гострий перiод запалення, переважають процеси розпаду, то надалi - процеси синтезу. Розмежу-вати СЧх за часом практично неможливо.
Порушення тканинного окисления i накопичення в тканинах недоокислених продуктiв призводить до розвитку ацидозу. Концентрацiя iонiв водню тим вища, чим iнтенсивнiше запалення. Поряд iз пiдвищеною кислотнiстю у запаленiй тканинi пiдвищуСФться осмотичний тиск. Ацидоз зумовлюСФ набухання елементiв сполучноСЧ тканини. Пiдвищення осмотичного тиску збiльшуСФ ексудацiю i мiiевий набряк. Цим пояснюються основнi ознаки запалення - припухлiсть i бiль, який також спричинюСФ натяг тканини, що виникаСФ при цьому.
Стадiя III (стадiя пролiферацiСЧ). Руйнiвнi процеси поступово припиняються i змiнюються вiдновними. Передусiм, це розмноження клiтин i компенсування дефекту. Одночасно iз розмноженням клiтин, i навiть дещо випереджаючи його, вiдбуваСФться припинення запального процесу: iнгiбiцiя ферментiв, розщеплення i виведення токсичних продукт. Активнiсть клiтин запалення так