Загальнi реакцiСЧ органiзму на ушкодження
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
вуглеводiв, кортикостероСЧдних препаратiв, сечогiнних засобiв. Патогенез гiперосмолярноСЧ коми вивчений недостатньо. Загальноприйнятим СФ те, що кома розвиваСФться як наслiдок пiдвищення осмолярностi позаклiтинноСЧ рiдини. Причиною останньоСЧ СФ висока гiперглiкемiя (в середньому 56 ммоль/л) та гiпернатрiСФмiя (пiдвищений вмiст натрiю в плазмi кровi). Висока осмолярнiсть позаклiтинноСЧ рiдини призводить до втрати вологи клiтинами. У бiльшостi хворих кетоацидоз не виявляють. Рiвень рН кровi нормальний, а концентрацiя калiю звичайно знижена. В сечi визначаСФться значна глюкозурiя, знижений вмiст натрiю. Дiурез може зменшуватися аж до анурiСЧ.
Гiпоглiкемiчна кома являСФ собою реакцiю-вiдповiдь органiзму на швидке сповiльнення утилiзацiСЧ глюкози головним мозком. Вона виникаСФ у хворих на цукровий дiабет, як правило, внаслiдок передозування iнсулiну, порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напоСЧв, при iнфекцiйних захворюваннях, що супроводжуються високою температурою тiла. Комi звичайно передуСФ вiдчуття голоду (як наслiдок збудження таламiчних центрiв), тахiкардiя (результат гiперпродукцiСЧ адреналiну), значне потовидiлення, слабкiсть, дратiвливiсть, можливi судоми.
Пiд печiнковою комою розумiють нервово-психiчнi розлади, що виникають при захворюваннях печiнки iз вираженими порушеннями СЧСЧ функцiй.
Видiляють три патогенетичних варiанти печiнковоСЧ коми.
Ендогенна, зумовлена в основному масивним некрозом чи значною дистрофiСФю гепатоцитiв.
Екзогенна, спричинена наявнiстю портокавальних анастомозiв, через якi токсичнi продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печiнку, досягають мозку i викликають нервово-психiчнi розлади рiзного ступеня.
Змiшана (виникаСФ при поСФднаннi некрозу печiнковоСЧ паренхiми з виявленим колатеральним кровообiгом).
Ендогенна кома спостерiгаСФться при захворюваннях печiнки, якi супроводжуються значною дистрофiСФю i некрозом гепатоцитiв, що викликаСФ як зменшення СЧх кiлькостi, так i пригнiчення СЧх функцiСЧ. До таких захворювань належать тяжкi форми гострого вiрусного гепатиту, термiнальнi стадiСЧ великовузлового цирозу печiнки, гострий токсичний гепатит, що розвиваСФться внаслiдок впливу рiзноманiтних гепатотоксичних речовин, деяких лiкарських препаратiв (амiназину, тетрациклiнiв), отруйних грибiв, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо. Ураження мозку виникаСФ гуморальним шляхом пiд впливом багатьох ендогенних токсичних сполук - фенолiв, ароматичних та сiрковмiсних амiнокислот, низько-молекулярних жирних кислот, кiлькiстъ яких у кровi пiдвищена. Важливими, хоч i не основними, ушкоджувальними факторами СФ водно-електролiтнi порушення i метаболiчний ацидоз.
Екзогенна кома виникаСФ переважно при цирозi печiнки з високим тиском кровi в системi ворiтноСЧ вени i наявнiстю анастомозiв мiж гiлками ворiтноСЧ вени i порожнистими венами. В кишках внаслiдок життСФдiяльностi бактерiй утворюються токсичнi продукти розпаду бiлка, головним чином амiак. За наявностi колатералей мiж системою ворiтноСЧ i нижньоСЧ порожнистоСЧ вен амiак, минаючи печiнку, надходить у загальний кровоток i негативно впливаСФ передусiм на центральну нервову систему, Набагато менше значення у розвитку коми маСФ зниження функцiСЧ гепатоцитiв (СЧх ушкодження при цьому вiдносно невелике).
Уремiчна кома. При гострiй або хронiчнiй недостатностi видiльноСЧ функцiСЧ нирок тi токсичнi продукти метаболiзму, якi в нормi виводяться iз сечею, накопичуються в кровi i викликають отруСФння органiзму. Цей стан називаСФться уремiСФю (вiд лат. urina - сеча i грец. haima - кров).
Причиною уремiСЧ можуть бути: шок, гломерулонефрит, гiпертонiчна хвороба, пухлини нирок i сечовивiдних шляхiв, полiкiстоз нирок, амiлоСЧдоз та багато iнших патологiчних станiв. Незважаючи на велику рiзноманiтнiсть етiологiчних факторiв, морфологiчний субстрат, що лежить в основi уремiчноСЧ коми, подiбний. Це зменшення кiлькостi дiючих нефронiв, яке в термiнальнiй стадiСЧ знижуСФться до 10 % i менше, порiвняно з нормою. Основнi прояви уремiСЧ зумовленi передусiм азотемiСФю внаслiдок зниження виведення кiнцевих продуктiв азотистого обмiну. Ступiнь азотемiСЧ вiдображаСФ ступiнь зменшення маси дiючих нефронiв. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у кровi зумовлюСФ наростаючу iнтоксикацiю, розлади дихання, прогресуючу анемiю. При високiй концентрацiСЧ сечовини в кровi включаються компенсаторно-пристосувальнi реакцiСЧ, що полягають у виведеннi СЧСЧ всiма залозами органiзму, якi не пристосованi для цiСФСЧ функцiСЧ. В бiльшостi органiв, що виводять сечовину, розвиваСФться запалення: уремiчний перикардит, мiокардит, плеврит, артрит.
Список лiтературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. М: Медицина, 1990. 448 с. 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. М.: Медицина, 2004. 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Томск, Издание Томского университета. 1994. 468 с.