Загальнi реакцiСЧ органiзму на ушкодження
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?я судин у патологiчно змiнених органах, порушення процесу згортання кровi); втратою плазми (опiк, роздроблення тканин); втратою рiдини й електролiтiв (непрохiднiсть кишок, панкреатит, перитонiт, ентероколiт, перегрiвання); перерозподiлом кровi (тромбоз та емболiя магiстралъних вен).
Дефiцит обСФму кровi при цьому спричинюСФ зменшення величини венозного повернення до серця та обСФму серцевого викиду, зниження артерiального тиску. За рахунок стимуляцiСЧ адренергiчних рецепторiв периферичних судин збiль-шуСФться частота серцевих скорочень, пiдвищуСФться периферичний опiр судин, що сприяСФ нормалiзацiСЧ артерiального тиску i кровопостачання, передусiм серця i головного мозку.
Недостатнiсть зазначених механiзмiв, як i негативнi наслiдки звуження судин, супроводжуСФться рiзким зменшенням кровопостачання органiв i тканин та характерними ознаками шоку.
2.Травматичний шок виникаСФ при значних травмах кiсток, мязiв та внутрiшнiх органiв, завжди супроводжуСФться пошкодженням нервових закiнчень, стовбурiв i сплетень. Травматичний шок ускладнюСФться кровотечею та iнфiку- ванням ран. У його перебiгу спостерiгають двi стадiСЧ: збудження (або еректильна стадiя вiд лат. erectus - напружений) i гальмування (або торпiдна стадiя - вiд лат. torpidus - зацiпенiлий).
Перша стадiя короткочасна, для неСЧ характерний стан збудження центральноСЧ нервовоСЧ системи, наслiдком якого СФ посилення функцiСЧ системи кровообiгу, дихання, деяких ендокринних залоз з вивiльненням у кров надлишковоСЧ кiлькостi так званих стресових гормонiв, якi пiдвищують обмiн речовин i стимулюють дiяльнiсть органiв.
Друга стадiя бiльш тривала (вiд кiлькох годин до доби). Вона характеризуСФтся розвитком у центральнiй нервовiй системi процесiв гальмування та зни-женням функцiй життево важливих органiв i систем.
Вперше яскраву клiнiчну картину травматичного шоку описав великий росiйський хiрургМ.РЖ. Пирогов (1865). Спочатку хворий блiдий, кричить, жести-кулюСФ, метушиться, зiницi розширенi, частота серцевих скорочень збiльшена, артерiальний тиск пiдвищений. РеакцiСЧ на будь-якi впливи посилюються внаслiдок пiдвищення збудливостi ЦНС. В подальшому наростаСФ пригнiчення мовноСЧ та руховоСЧ активностi, виникаСФ байдуже ставлення до дiйсностi На будь-якi подраз-ники, в тому числi больовi, хворий не реагуСФ. Дiяльнiсть серцево-судинноСЧ системи ослаблюСФться - знижуСФться серцевий викид, артерiальний тиск падаСФ. Порушу-СФться мiкроциркуляцiя i змiнюються властивостi кровi, можуть зявлятися тромби в судинах i розвиватися внутрiшньосудиннеСЧСЧ згортання. При наростаннi явищ шоку виникають "шоковi" паренхiматознi органи. Так, про важкiсть шоку свiд-чить кiлькiсть видiленоСЧ сечi: якщо за 1 год видiляСФться менше 30 мл сечi, функцiя нирок несумiсна iз життям ("шокова нирка").
У механiзмi виникнення i розвитку травматичного шоку певну роль вiдiграСФ токсемiя, зумовлена надходженням у кров продуктiв розпаду нежиттСФздатних тканин. Значення цього фактора довiв В. Кеннон на прикладi "турнiкетного" шоку, який виникаСФ через 4 години i пiзнiше пiсля знiмання джгута або пiсля припинення тривалого стискання частин типа пiд час обвалiв шахт, копалень, внаслiдок землетрусiв, бомбардувань тощо.
3.Кардiогенний шок спостерiгаСФться у разi зниження насосноСЧ функцiСЧ серця (iнфаркт мiокарда. мiокардит), тяжких порушень ритму серця, тампонади серця (випiт або кровотеча в порожнину перикарда).
Провiдним механiзмом розвитку кардiогенного шоку СФ зменшення продуктивностi роботи серiя у звязку з порушенням насосноСЧ функцiСЧ або з наявнiстю перешкод для заповнення шлуночкiв. Як i в разi гiповолемiчного шоку, внаслiдок збудження адренергiчних рецепторiв спостерiгаСФться тахiкардiя та збiльшення периферичного опору судин, якi лише ускладнюють порушення гемодинамiки.
4.Судиннi форми шоку. До них належать септичний та анафiлактичний шок. Загальним у розвитку судинних форм шоку СФ первинне порушення судинного тонусу, що призводить до розладiв мiкроциркуляцiСЧ.
Септичний, або iнфекцiйно-токсичний, шок можуть викликати найрiзноманiтнiшi мiкроорганiзми: вiруси, рикетсiСЧ, паразити, найпростiшi, анаеробна флора, але найчастiше - це грамнегативна мiкрофлора. Ця патологiя може бути наслiдком iнфекцiСЧ сечових, жовчовивiдних шляхiв, особливо в ослаблених i лiтнiх хворих, iнфекцiй дихальних шляхiв (особливо в умовах наявностi трахеостоми), як ускладнення септичних пологiв, септичного аборту i при перитонитi будь-якого походження. В механiзмi розвитку септичного шоку поряд iз порушенням кровообiгу велику роль вiдiграСФ токсемiя, що призводить до ураження печiнки, нирок i серця. За частотою iнфекцiйно-токсичний шок йде пiсля гiповолемiчного i кардiогенного шокiв, але за летальнiстю вiн займаСФ перше мiiе (50-80%).
Анафiлактичний шок розвиваСФться внаслiдок пiдвищеноСЧ чутливостi органiзму до речовин антигенноСЧ природи. В якостi антигенiв найчастiше можуть бути рiзнi бiлковi препарати, сироватки i вакцини, що мiстять бiлки, анатоксин, екстракти з органiв, отрути комах i тварин. РЖз лiкарських препаратiв анафiлактичний шок викликають в основному пенiцилiн, стрептомiцин. сульфанiламiди, препарати йоду, мiiевi анестетики (новокаСЧн) i аспiрин. Патогенез шоку зумовлений перемiщенням величезних мас кровi на периферiю як наслiдок зниження судинного тонусу; втрат частини плазми внаслiдок пiдвищення проникностi судинноСЧ стiнки; порушенням дихання внаслiдок спазму бронхiол. Клiнiчна картина маСФ гострий, iнодi блиска