Загальнi реакцiСЧ органiзму на ушкодження
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
вичний перебiг: шок може тривати буквально хвилини i закiнчитися смертю.
Отже, термiн "шок" СФ збiрним поняттям, яке обСФднуСФ екстремальнi стани життСФво важливих функцiй органiзму, що виникають в результатi надзвичайного за силою або тривалiстю впливу або розладу, зовнiшнього чи внутрiшнього, i проявляСФться цiлим комплексом розладiв дiяльностi фiзiологiчних систем, головним чином кровообiгу, метаболiзму i центральноСЧ нервовоСЧ системи. РЖнодi вiн обСФднуСФ стани, далекi за етiологiчними, патогенетичними i клiнiчними ознаками. Проте цей термiн правильно орiСФнтуСФ нас на надзвичайнiсть i небезпечнiсть ситуацiСЧ, в якiй знаходиться хворий.
Попереднi захворювання (променева хвороба, анемiя, голодування тощо) знижують опiрнiсть органiзму до шоку. Особливо чутливий до шоку дитячий органiзм, що зумовлено його фiзiологiчними особливостями, а саме: високим рiвнем обмiну рiдини, великою частотою скорочень серця, малим ударним обСФмом серця, недостатнiстю регуляцiСЧ тонусу судин та терморегуляцiСЧ.
3. Колапс
Колапс - це гостра судинна недостатнiсть, що характеризуСФться рiзким зниженням судинного тонусу i(або) зменшенням обСФму циркулюючоСЧ кровi. Вiн проявляСФться рiзким зниженням артерiального i венозного тиску, короткочасною втратою свiдомостi, ознаками гiпоксiСЧ головного мозку та пригнiченням життСФво важливих функцiй. В основi розвитку колапсу лежить невiдповiднiсть мiж обСФмом циркулюючоСЧ рiдини i СФмнiстю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення обСФму кровi (крововтрата, зневоднення}, так i раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при пiдвищеннi тонусу блукаючого нерва, при порушеннi ендокринноСЧ системи, ортостатичнiй дисрегуляцiСЧ.
Колапс слiд вiдрiзняти вiд шоку, що часто СФ нелегким завданням. Тут орiСФнтиром може бути наявнiсть i наростання при шоку розладiв клiтинного i тканинного метаболiзму. Для колапсу характерними СФ лише короткочаснi розлади гемодинамiки, вони зникають спонтанно, однак у частинi випадкiв можуть ускладнюватись явищами шоку.
4. Кома, СЧСЧ види
Кома (грец. koma - глибокий сон) - стан глибокого пригнiчення функцiй центральноСЧ нервовоСЧ системи, що супроводжуСФться втратою свiдомостi, вiдсутнiстю реакцiй на зовнiшнi подразники i глибокими розладами регуляцiСЧ життСФво важливих функцiй органiзму. Кома СФ тяжким i небезпечним для життя станом, для якого типовим СФ прогресуючий перебiг.
Кома, що виникаСФ пiд впливом рiзних патогенних факторiв навколишнього середовища, називаСФться екзогенною. Вона може бути травматичною (пошкодження головного мозку), термiчною (тепловий, сонячний удар), токсичною (отруСФння алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), алиментарною (голодування), промiневою, iнфекцiйно-токсичною, гiпоксичною тощо. Якщо кома спричинена рiзноманiтними захворюваннями, то говорить про ендогенну кому. До неСЧ належать апоплексична (при порушеннi мозкового кровообiгу), анемiчна (при пригнiченнi еритропоезу, гемолiзi еритроцитiв, крововтратi, уремiчна (при недостатностi функцiСЧ нирок), ендокриннi коми.
У виникненнi коматозних станiв СФ декiлька загальних механiзмiв. Найважливiший з них - iнтоксикацiйний - повязаний iз впливом екзогенних отрут або продуктiв метаболiзму, що пiдлягають видаленню з органiзму. З другого боку, розвиток коми зумовлений кисневим i енергетичним голодуванням головного мозку. РЖ третьою спiльною для рiзних видiв коматозних станiв патогенетичною ланкою СФ порушення кислотно-основного, електролiтного i водного балансiв органiзму.
Порiвняно часто розвиваються коматознi стани у хворих з ендокринною патологiСФю, особливо при цукровому дiабетi як фiнал порушення обмiну речовин. При несвоСФчаснiй дiагностицi i лiкуваннi коматозний стан загрожуСФ життю хворого.
При ендокриннiй патологiСЧ коми можуть виникати внаслiдок недостатньоСЧ або надлишковоСЧ продукцiСЧ гормонiв. До першоСЧ групи належать: гiперглiкемiчна (недостатнiсть iнсулiну), гiпотиреоСЧдна (недостатнiсть гормонiв щитоподiбноСЧ
залози), гiпокортикоСЧдна (недостатнiсть гормонiв кори надниркових залоз), гiпопiтуСЧтарна, (недостатнiсть гормонiв передньоСЧ частки гiпофiза).
При надлишковiй продукцiСЧ гормонiв або передозуваннi гормональних препаратiв розвиваються тиреотоксична та гiпоглiкемiчна коми.
Гiперкетонемiчна (дiабетична) кома може бути спричинена припиненням або зменшенням введення iнсулiну, приСФднанням iнфекцiйних захворювань, хiрургiчними втручаннями, стресовими ситуацiями у хворих на цукровий дiабет. Патогенетичною основою коматозного стану СФ прогресуюче порушення усiх видiв обмiну (див. цукровий дiабет). Метаболiчнi розлади i наростання кетоацидозу посилюють тканинне зневоднення. спричинюють зменшення обСФму циркулюючоСЧ кровi, змiни реологiчних властивостей кровi з тенденцiСФю до розвитку синдрому внутрiшньо судинного згортання кровi, погiршуСФться кровопостачання, виникаСФ гiпоксiя та набряк кори головного мозку: розвиваСФться дiабетична кома. Рiзке зменшення ниркового кровотоку може спричинити некроз ниркових канальцiв та розвиток гостроСЧ нирковоСЧ недостатностi.
Гiперосмолярна кома зустрiчаСФться у 0,23 % хворих на цукровий дiабет i, незважаючи на iнтенсивну терапiю, смертнiсть при нiй досягаСФ 50 % (Н.Т. Старкова). Гiперосмолярна кома звичайно розвиваСФться на фонi захворювань, якi супроводжуються значною втратою рiдини (при опiках, блюваннi, дiареях рiзного генезу), а також надлишкового введення