Аскаридиоз кур
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
Введение
В вопросе укрепления здоровья людей важным моментом является постоянный рост и улучшение качества сельскохозяйственных продуктов, в частности продуктов животноводства. Птицеводству, как наиболее скороспелой отрасли животноводства, принадлежит основная роль в увеличении производства мяса и высококачественных продуктов питания. Однако этой высокопродуктивной отрасли немалый ущерб наносят различные заболевания, в том числе гельминтозы. Среди гельминтозных заболеваний, наиболее распространенным и опасным является аскаридиоз.
Аскаридиозная инвазия оказывает огромное негативное влияние на организм птиц, особенно молодняка, среди которого, зачастую, наблюдается гибель. В процессе переболевания у кур в 1,5 - 2 раза снижается яйценоскость, на 15 -20 % уменьшается прирост массы тела, снижается сортность тушек, увеличивается расход корма и затраты на антиаскаридиозные препараты. Кроме того, аскаридиозная инвазия оказывает негативное влияние на гомеостаз организма кур, вызывает вторичные иммунодефициты, дисбактериозы и приводит к нарушениям иммунного статуса организма.
Учитывая это, птицу ежегодно подвергают лечебно - профилактическим дегельминтизациям с целью ограничения зараженности, уменьшения потерь и постепенного оздоровления.
.Сведения о возбудителе болезни
Аскаридиоз кур и других птиц отряда куриных вызывает нематода семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Нематоды паразитируют в тонком отделе кишечника.
Ascaridia galli - желтовато-белого цвета, имеет веретенообразное тело, самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12 см. У самцов развита прианальная присоска с хитиновым кольцом, имеются две равные тонкие спикулы. Яйца светло-серые, овальные, с гладкой оболочкой, размерами (0,07-0,09) Ч ( 0,04-0,06) мм, наружу выделяются предсегментационной стадии. (Рис. 1- строение возбудителя).
Рисунок 1- строение возбудителя
Биология возбудителя.
Резервуарный хозяин - дождевые черви, дополнительный хозяин отсутствует.
Аскаридии - геогельминты, развиваются не по аскаридному типу (без миграций личинок по организму). Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. Оплодотворенная самка откладывает яйца в тонком отделе кишечника, которые оттуда попадают во внешнюю среду. Свежевыделенные яйца для птицы незаразны. Инвазионной стадии они достигают за 7-14 суток после сформирования личинки. Для перерождения яйцу необходимы соответствующие условия - температура (13-40) и влажные условия. В условиях низких температур яйца не развиваются, но остаются жизнеспособными, на них губительно действуют прямые солнечные лучи. Куры заражаются путем проглатывания инвазионных яиц с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 суток они внедряются в толщу слизистой, где в течение 7-10 суток линяют и развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35-58 суток от начала заражения. Продолжительность жизни аскаридии в организме составляет 8-14 месяцев. (Рис 2 - схема развития аскаридии)
Патогенез и патологоанатомические изменения. Личинки аскаридий внедряясь в слизистую оболочку кишечника, травматизируют кишечные ворсинки, разрушают либеркюновы железы. На этой почве возникают кровоизлияния и воспалительные процессы, открываются ворота для патогенной микрофлоры. Большие скопления взрослых аскаридий могут закупорить кишечник и даже обусловить разрыв его стенки. Аскаридии вызывают хроническую интоксикацию птиц продуктами своей жизнедеятельности, что проявляется в задержке роста и развития молодняка и в снижении яйценоскости у взрослых кур.
Внедрение личинок в просветы либеркюновых желез в первые часы и дни после заражения не сопровождается заметными повреждениями слизистой. Со стороны последней лишь по мере роста личинок развиваются воспалительные явления: отек, гиперемия, кровоизлияния, инфильтрация клеточными элементами. Одновременно отмечаются атрофические и дегенеративные процессы. В последующем в местах наибольшего скопления личинок разрастается соединительная ткань, замещающая дефекты слизистой оболочки, вызванные внедрением и развитием в ней личинок.
В паренхиматозных органах, особенно в печени, характерны застойные явления. Изменения обнаруживают и со стороны ганглиозных клеток узлов и нервных волокон в мышечном слое и слизистой оболочке кишечника. Выражаются они в варикозном утолщении волокон; многие нервные клетки интрамуральных ганглиев оказываются сморщенными, а ядра их пикнотичными.
Диагностика. Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных (возраст, время года и т.д.), клинических признаков, копрологических исследований и данных посмертного вскрытия.
При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридии. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-З месс. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало, посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии. Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонких кишках. Личинок аскаридий можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника