Geum.ru

Апластичнi анемiСЧ. Цукровий дiабет у дiтей

Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение



РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: "Апластичнi анемiСЧ. Цукровий дiабет у дiтей"

Апластичнi анемiСЧ

Класифiкацiя апластичних та гiпопластичних анемiй

РЖ. Спадковi анемiСЧ.

1. Спадковi гiпопластичнi анемiСЧ з загальним ураженням гемопоезуi

а)спадкова гiпопластична анемiя з загальним ураженням гемопоезу та вродженими аномалiями розвитку (анемiя Фанконi);

б)спадкова родинна гiпопластична анемiя з загальним ураженням гемопоезу без вроджених аномалiй розвитку (анемiя ЕстренаДамешека).

2. Спадкова парцiальна гiпопластична анемiя з вибiрковим пошкодженням еритропоезу (анемiя БлекфенаДаСФмонда).// . Набутi гiпо та апластичнi анемiСЧ.

1.РЖз загальним пошкодженням гемопоезу:

а)гостра апластична анемiя;

б)пiдгостра гiпопластична анемiя;

в)хронiчна гiпопластична анемiя.

2.З вибiрковим пошкодженням еритропоезу (парцiальна червоноклiтинна гiпопластична анемiя).

Перелiк медикаментозних засобiв, що найчастiше сприяють розвитку апластичноСЧ анемiСЧ

Цитостатичнi препарати: метотрексат, 6-меркаптопурин, циклофосфан та iн.

Протисудомнi препарати: триметин, гексомiдин.

Препарати золота, органiчнi сполуки мишяку.

Сульфанiламiднi препарати: сульфадиметоксин, сульфатiазол.

Антибiотики: хлорамфенiкол (левомiцетин), стрептомiцин, тетрациклiн.

Анальгетики (фенiлбутазон), антитиреоСЧднi препарати.

Порiвняльна характеристика спадкових i набутих форм апластичноСЧ анемiСЧ

Народження дитини з апластичною анемiСФю вказуСФ, що шкiдливi фактори дiяли антенатально. Так, анемiя Фанконi це спадкове аутосомно-рецесивне захворювання iз загальним ураженням гемопоезу, вродженими аномалiями розвитку та порушеними репаративними можливостями органiзму при пошкодженнях ДНК, що проявляСФться в хромосомнiй нестабiльностi, виявленнi численних аномалiй хромосом (транслокацiСЧ, перебудови, розриви хроматид). Дефект гемопоезу при анемiСЧ Фанконi локалiзований на рiвнi стовбуровоСЧ клiтини. Анемiя Блекфена-ДаСФмонда характеризуСФться раннiм початком та iзольованим ураженням еритроСЧдного ростка кiсткового мозку. Механiзмами розвитку захворювання СФ аномалiя еритроСЧдних клiтин-попе-редникiв, дефект СЧх мiкрооточення в кiстковому мозку, супресiя еритропоезу. При анемiСЧ ЕстренаДамешека вiдбуваСФться загальне ураження гемопоезу на рiвнi стовбуровоСЧ клiтини. У дiтей з цим захворюванням спостерiгаСФться панцитопенiя, але вiдсутнi вади розвитку органiв i систем. Незважаючи на досягнутi успiхи в терапiСЧ, прогноз при цьому захворюваннi залишаСФться дуже серйозним з достатньо високою летальнiстю. Тому знання етiопатогенезу та клiнiчних ознак захворювання сприяСФ раннiй дiагностицi, а усунення етiологiчних факторiв дозволить запобiгти патологiчному процесу або перервати його. СвоСФчасно призначена патогенетична терапiя продовжуСФ життя до 10 рокiв, сприяСФ досягненню повноСЧ ремiсiСЧ та повноСЧ репарацiСЧ кiстково-мозкового кровотворення.

Принципи лiкування апластичних анемiй

РЖ. Лiкування набутих апластичних анемiй.

  1. Основний метод лiкування набутих апластичних анемiй трансплантацiя кiсткового мозку. Пiдготовка до цiСФСЧ манiпуляцiСЧ здiйснюСФться шляхом комбiнацiСЧ антилiмфоцитарного iмуноглобулiну та цитостатикiв.

Комплексна iмуносупресивна терапiя (програма Pilot Studio SAA 94): гранулоцитарний колонiСФстимулюючий фактор (пiдшкiрно у дозi 5 мкг на 1 кг маси тiла 1 раз на добу 28 днiв) + циклоспорин А (5 мг на 1 кг маси тiла у 2 приймання на добу) + антилiмфоцитарний iмуно-глобулiн (0,75 мл на 1 кг маси тiла на добу внутрiшньовенно в 400 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду за 8 год протягом 8 днiв) + метил-преднiзолон (внутрiшньовенно з 1-го по 4-й день лiкування iз розрахунку 20 мг на 1 кг маси тiла на добу; з 5-го по 8-й день 10 мг на 1 кг маси тiла на добу, титруСФться протягом 24 год; з 9-го по 11-й день 5 мг на 1 кг маси тiла на добу, триразово протягом доби в невеликiй iнфузiСЧ, з 12-го по 15-й день 2,5 мг на 1 кг маси тiла внутрiшньовенно вранцi; з 16-го по 28-й день 1 мг на 1 кг маси тiла внутрiшньовенно струминно).

  1. Замiсна терапiя: трансфузiСЧ еритроцитарноСЧ маси (проводять при зниженнi рiвня гемоглобiну нижче нiж 80 г./л).
  2. За наявностi вираженого геморагiчного синдрому внутрiшньовенно антигемофiльну плазму або тромбоконцентрат.
  3. При приСФднаннi вторинноСЧ бактерiальноСЧ iнфекцiСЧ призначення антибiотикiв широкого спектра дiСЧ.
  4. Вiтамiнотерапiя (С, Вх, В12, В6, В15).
  5. Калорiйнiсть СЧжi необхiдно збiльшити на 1020% за рахунок бiлкiв, фруктiв, сокiв.

II. Лiкування вроджених гiпопластичних анемiй.

  1. При анемiСЧ Фанконi застосовують комбiнацiю глюкокортикоСЧдiв (у дозi 23 мг на 1 кг маси тiла на добу) та андрогенiв (тестостерону пропiонат 12 мг на 1 кг маси тiла на добу).
  2. При анемiСЧ БлекфенаДаСФмонда високоефективним СФ раннСФ призначення глюкокортикоСЧдiв (2,5 мг на 1 кг маси тiла на добу). При вiдсутностi вiдповiдi на цю терапiю застосовують iмуносупресивне лiкування (циклоспорин А + антилiмфоцитарний iмуноглобулiн). Також призначають трансплантацiю кiсткового мозку або трансфузiю стовбурових клiтин, що отриманi з пуповинноСЧ кровi. Показанi трансфузiСЧ еритроцитарноСЧ маси для пiдтримання рiвня гемоглобiну вище нiж 80 г./л.

Цукровий дiабет у дiтей

Визначення i типи цукрового дiабету; особливостi цукрового дiабету у