Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

2321. Литература - Терапия (непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в сутки.
2322. Литература - Терапия (Неспецифический язвенный колит, Болезнь Крона)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм - изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:
1. пищевой (алиментарный)
2. бактериальный (бактерии и вирусы)
3. аутоантиген
2323. Литература - Терапия (Осложнения острого инфаркта миокарда)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Аритмии.
- Первое место среди аритмий занимает синусовая брадикардия. При заднем инфаркте миокарда активируется депрессорный рефлекс, который идет от рецепторов растяжения, что ведет к развитию синусовой брадикардии. Если синусовая брадикардия не сопровождается гипотонией, обмороками, стенокардией и желудочковыми аритмиями, то такую брадикардию не лечат. Если же появляются вышеперечисленные осложнения, сердечная недостаточность, то очень осторожно дают атропин, индивидуально подбирая дозу. Вводят атропин подкожно или внутривенно. Осторожность необходима, так как можно вызвать тахикардию.
- Синусовая тахикардия. Об этом осложнении говорят при частоте пульса более 90. Прежде чем лечить надо подумать, отчего возникла тахикардия. Одна из возможных причин развития синусовой тахикардии является гиповолемия, то есть малый объем циркулирующей крови, что чаще наблюдается у больных, которые получают высокие дозы нитратов, что, ведет к относительной гиповолемии. Для диагностики относительной гиповолемии быстро вводят 100 мл изотонического раствора. Следующая причина тахикардии касается пожилых людей у которых снижена чувство жажды, следовательно, они часто не допивают жидкости. Если при синусовой тахикардии есть повторные приступы стенокардии, то дают бета-адреноблокаторы. Кроме вышеуказанные причин синусовой тахикардии существует еще одна анемия, которая развивается при кровавой рвоте в остром периоде инфаркте миокарда за счет резковыраженного эрозивного гастрита , что наблюдается у больных с кардиогенным шоком. Кроме того до инфаркта миокарда у больных могла быть железодефицитная анемия, тиреотоксикоз и др. если имеется признаки сердечной недостаточности, то обязательно больным назначается рентген на котором можно увидеть признаки застоя.
- Желудочковая аритмия. Если экстрасистолы ранние, частые (более 6), то это тяжелые больные. Необходимо вводить поляризующую смесь, так как у больных гипокалиегистия. Групповая экстрасистола почти всегда парная экстрасистола. Пробежки желудочковой тахикардии являются предфибрилляторным вариантом. Вводят лидокаин в дозе меньше обычной (1 мг на кг), так как может быть спутанность сознания, судорожный синдром, тремор. Лидокаин используется для суточной терапии, то есть вводят сутки. Если все успокоилось, то больше лидокаин вводить не надо. Эта терапия короткая. Полная доза лидокаина 80-100 мг. Если от препарата эффекта нет, то используют электроимпульсную терапию: первый разряд 100 Дж, второй разряд 200 Дж. Кроме того, можно использовать новокаинамид в дозе 1г. орнид 5 мг/кг. Желудочковая тахикардия с частотой 110-120, как правило, хорошо переносится больным. Ускоренный идиовентрикулярный ритм наблюдается при AV-блокаде. Этот ритм наблюдают и большую терапию не проводят.
- Расстройства проводимости. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не вызывает проблем, так как чаще это преходящее состояние, не требующее активных действий. Ухудшает состояние больных Мобитц 2 и другие высокие блокады. Если АВ-блокада произошла при заднем инфаркте миокарда, то частота пульса составит 40-50, преходящий характер и хороший прогноз, так как причиной является вышерасмотренный прессорный рефлекс, который наблюдается при синусовой брадикардии. Полная АВ-блокада, Мобитц 2 при переднем инфаркте миокарда имеет плохой прогноз и единственным путем спасения больных является кардиостимуляция (Частота пульса 30-35, ритм не устойчивый, симптом Морганьи-Эдамс-Стокса). Высока летальность, кроме того, эти блокады часто развиваются внезапно. Возврат в начало.
2324. Литература - Терапия (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

по законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне обнаруживают наличие 2х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90%). Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы. При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Торможение нормального гемопоэза усиливается пр принципу обратной связи из-за нарастающей величины общей клеточной массы. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения. По мере развития ОЛ клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках.
2325. Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Что такое отравление ? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо и эндо токсикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). На эндо токсикозах вы будете останавливаться в соответствующих разделах терапии, хирургии, инфекционных заболеваниях. Целью же настоящей лекции является разбор понятий, связанных с острыми экзогенными отравлениями. В настоящее время, в связи с бурным ростом химизации народного хозяйства, в своей практической деятельности медицинские работники все чаще сталкиваются с острыми бытовыми отравлениями, которые возникают в результате случайного или умышленного приема химических веществ, обладающих высокой токсичностью.
2326. Литература - Терапия (ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ, МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Синдромы возникающие при миеломе:
- Синдром гипервязкости обусловленные избыточной продукцией иммунноглобулина ( монетные столбики, ускоренно СОЭ). Клинически этот синдром проявляется на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, у пациентов со стенокардией может провоцироваться ухудшение течения заболевания.
- Остеодеструктивный синдром. Прежде всего страдают плоские кости, так как именно там располагаются очаги гемопоэза, где и идет пролиферация опухолевых клеток, а соответственно и стимуляция остеокластов и появление очагов остеодеструкции. Первыми клиническими проявлениями очень часто являются боли в позвоночнике , костях таза , черепе.
- Почечный синдром. Генез поражения почек при множественной миеломе многопланов. Иммуноглобулины могут откладываться в тканях почек, с нарушением архитектоники почки, начинаются отложения в канальцах. Белковые отложения могут состоять из молекул легких цепей, или превращенные в амилоид. При остеолитическом процессе идет вымывание кальция, который через кровеносное русло выводится почками и при этом идет отложение кальция - кальциноз почек. Инфильтрация почечной ткани может происходит самими миеломными клетками. Цитокин вызывает пролиферацию мезангиальных клеток клубочка и появляются изменения по типу гломерулонефрита. При редких вариантах миеломы, когда идет высокая выработка интерлейкина 1, когда рано появляются явления ХПН может быть лихорадка ( а вообще лихорадка не характерна для миеломы). Генез амилоидоза при миеломе точно такой же, как и при первичном амилоидозе: и там и там существует клон плазматических клеток, которые секретируют легкие цепи, которые фагоцитируются клетками макрофагальной системы разрушаются и из них синтезируются фибриллы амилоида, которые откладыаются в тканях. При множественной миеломе клон этих клеток характеризуется всеми свойствами опухолевой прогрессии, при первичном амилоидозе клон не прогрессирует. Часто имеет место амилоидное поражение языка, сердца, суставов, связки.
- Иммунодефицитный синдром. Только при этом заболевании отмечается угнетение выработки нормальных иммуноглобулинов. Это синдром приводит к частым простудным заболеваниям, и у 90% пациентов наблюдаются восходящие пиелонефриты.
2327. Литература - Терапия (ПЕРИКАРДИТЫ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Хронический перикардит.
- если нет признаков констриктивного перикардита, то течение асимптоматическое.
- констриктивный перикардит даст признаки периферического застоя, то есть периферические отеки и асцит
- может быть появление pulsus parodoxus.
- при аускультации обнаруживается ранний диастолический тон. Механизм его возникновения: в период систолы желудочки максимально опорожняются и содержат малое количество крови. Следовательно, в раннюю диастолу кровь в большом количестве поступает из предсердия и вен, где она (кровь) находится под очень большим давлением. Таким образом, в начале диастолы будет появление диастолического тона. В случаях наличия тахикардии этот тон будет в виде протодиастолического галопа.
- на рентгене может быть увеличение контуров сердца; однако контуры могут быть и нормальными, неизмененными. Кроме того, в перикарде могут быть кальцификаты. Если их очень много, то такое сердце называется панцирным (старое название).
- признак Куссмауля - при надавливании на печень - усиливается пульсация шейных вен
- ЭКГ: неспецифические изменения (низкий вольтаж QRS, волны Т также изменены, то есть признаки диффузного поражения миокарда).
- в 25% наблюдается мерцательная аритмия, очень редко трепетание предсердий.
2328. Литература - Терапия (ПЛЕВРИТЫ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
ЭТИОЛОГИЯ.
1. Инфекционные
2. туберкулез (20-50%)
3. бактериальный
4. пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.
5. стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.
6. микоплазмы
7. палочка Фридлендера
8. синегнойная палочка, кишечная палочка
9. грибковые
10. аспергиллез
11. кандидомикоз
12. бластомикоз
13. паразитарные
14. Асептические:
15. карциноматозный (40%)
16. метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).
17. мезотелиома - первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.
18. ферментативный - острый панкреатит
19. аллергические
20. лекарственная аллергия
21. постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П - плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П - симптом плеча.
22. эмболия легочной артерии
23. системные васкулиты
24. гранулематоз Вегенера
25. узелковый периартериит
26. системные заболевания соединительной ткани
27. ревматоидный артрит
28. системная красная волчанка
29. посттравматические
30. при элетроожогах
31. саркоидоз Бека
32. уремия
33. лучевая терапия
2329. Литература - Терапия (Пневмонии)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Сейчас придерживаются этиопатогенетической классификации (рубрификация). Эта классификация очень проста, но очень легко применяема в практической практике.
1. Распространенные (внебольничные) пневмонии - составляют большинство пневмоний. Диагноз ставится в случае, если больной заболел дома.
2. Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии. Здесь имеет место как правило, эндогенная инфекция. Четко указывается, что пневмония диагностирована как минимум, через 48 часов после поступления в больницу. Эта группа подразделяется на пневмонии, возникшие у лиц, находящихся в домах для престарелых, психиатрических стационарах и т.д. По сути эти пациенты тяжело больны каким либо другим заболеванием.
3. Аспирационные пневмонии. Сюда не в коем случае нельзя отнести бензиновые пневмонии. Это пневмонии, вызванные аспирацией кислого желудочного содержимого, вместе с которой проникает различная флора.
4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и т.д.).
2330. Литература - Терапия (Ревматоидный артрит)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Критерии диагноза ревматоидного артрита.
1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.
2. Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.
3. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.
4. Симметричность поражения.
5. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.
6. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).
7. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.
8. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.
9. Морфологические признаки поражения внутренних органов.
2331. Литература - Терапия (СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

признак1 степень2 степень3 степеньтемпература нормаумереннаявыраженнаяартритлетучие болипанатритострый артрит ( с покраснением сустава)кожадискоидное поражениеэкссудативная эритемаволчаночная бабочка ( с гиперемией, уплотнением отеком)перикардитадгезивный слипчивыйсухойс выпотомплеврит, пневмониямежуточный пневмосклероз разной степени выраженностито жето жегломерулонефрит (обязатльна биопсия почек)хроническийсмешанный нефрит (гипертония, изменения мочевого осадка).Нефротический синдром ( с гиперлипидемией, холестеринемией, протеинурией, цилиндрурией).Поражение ЦНСпоражение парасимпатической и симпатической нервной системы (увеличение секреции желудка).Энцефалоневрит (упорная головная больэнцефаломиелорадикулоневрит (поражение всех нервных окончаний).
2332. Литература - Терапия (СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Обзорная рентгенография. Это обязательный метод. Подготовка больного с помощью клизмы накануне и безуглеводной диеты. Позволяет уточнить форму, величину, наличие, количество почек, их расположение, а также наличие рентгеноконтрастных камней. Левая почка обычно расположена выше правой на 1,5-2 см. Тень левой почки должна делиться пополам XII ребром. При переходе из горизонтального в вертикальное положение почки смещаются на 1-1,5 см.
2. Внутривенная урография. Видна тень почек, мочеточников и мочевого пузыря. Можно оценить не только анатомическое состояние почек, но и функциональное, так как можно проследить как быстро и хорошо выделяется контраст. Через 5 - 10 - 15 - 20 - 30 - 60 мин делаются рентгеновские снимки. Особенно информативно исследование для диагностики хронических пиелонефритов, так как можно оценить состояние чашечно-лоханочной системы. Модификацией внутривенной урографии является метод инфузионной урографии.
3. Ретроградная пиелография. Используется в урологии для диагностики опухолей, туберкулеза, аномалий развития, стриктур мочеточников, мочекаменной болезни. Контраст вводится через мочевой пузырь и мочеточники в лоханки. Возможно инфицирование почек, поэтому редко используется в нефрологии.
4. Антеградная пиелография. Контраст вводится в лоханку путем чрезкожной пункции. Используется в основном при так называемой нефункционирующей почки (неинформационность других методов).
5. К дополнительным рентгенологическим методам относится томография, рентгеновское исследование в условиях ретропневмоперитонеума (введение газа в забрюшинное пространство), ангиография (при подозрении на опухоль почки, надпочечников, при гидронефрозе, при вазоренальной гипертензии). В последнее время в клиническую практику внедрен метод почечной ангиографии с компьютерной обработкой получаемого изображения, так называемая цифровая субтракционная ангиография. Контраст, количество которого в 2-3 раза меньше, чем при обыкновенной внутривенной урографии, вводится внутривенно. Компьютером производится цифровая обработка звуковых сигналов для получения изображения почек. Реже в клинической практике используется такие рентгенологические методы, как почечная венография и венокаваграфия, лимфография. Комьпьютерная томография используется в основном для диагностики объемных образований (камней в почках, поликистоза, опухолей предстательной железы, мочевого пузыря).
2333. Литература - Терапия (ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Механизмы обструкции дыхательных путей у больных ХОБЛ.
1. Частично обратимые, не склонные к значительному прогрессированию
2. отек слизистой
3. обтурация просвета бронхов вязким секретом (дискриния)
4. гипертрофия слизистых желез (гиперкриния)
5. гипертонус бронхиальной мускулатуры
6. Необратимые, прогрессирующие. Связаны с поражением респираторного отдела легких, то есть собственно эмфизема. Именно эмфизема определяет тяжесть и прогноз заболевания. Эмфизема - не осложнение или сопутствующее заболевания при ХОБ, а закономерный и существеннейший элемент ХОБЛ, в большинстве случаев, определяющий инвалидизацию или летальный исход. Эмфизема в большей степени выражена в верхних отделах. Главной причиной ее возникновения является преобладание в легочной ткани протеазной ферментативной активности (эластаза) над антипротеазной (альфа1-антитрипсин). В результате вышеуказанного механизма развивается деструкция межальвеолярных перегородок, то есть собственно эмфизема. Источники избытка протеаз:
7. альвеолярные макрофаги, которые активируются экзогенными факторами
8. расспадающиеся нейтрофилы, что является следствием бактериальной инфекции
9. низкая антипротеазная активность, которая является отражением генетической предрасположенности
2334. Литература - Терапия (Хронический лифолейкоз)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Клинические стадии ХЛЛ.
1. Начальная стадия. Чаще возникает бессимптомно. Выявление заболевания носит случайный характер, чаще по изменениям в общем анализе крови. Могут быть жалобы неспецифического характера: общая слабость, потливость, утомляемость, снижение трудоспособности. Возможно увеличение одного лимфоузла или группы лимфоузлов - лимфоузлы безболезненны, эластичны, подвижны, не спаяны между собой. Увеличение печени и селезенки нет. В гемограмме: чаще лейкоцитоз умеренный (20-409 на л), за счет лимфоцитов (40-50%), при этом абсолютный лимфоцитоз должен быть не менее 5 на 109 /л. В крови появляются клетки лейколиза, тени Боткина-Гумпрехта. В костном мозге - лимфоидный росток составляет не менее 30% (30-40%) клеток, отмечается некоторое сужение эритроидного и мегакариоцитарного ростков. Начальная стадия может продолжаться от 2 до 8 и более лет.
2. Развернутая стадия ХЛЛ. Отмечается дальнейший опухолевый рост, лимфоидная пролиферация. Появляется часто генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, похудание, склонность к инфекциям. В гемограмме - нарастание лимфоцитарного лейкоцитоза. Степень лейкоцитоза может быть разной (от 50 х 109/л до 800-900 х 109 /л), редко имеет место лейкопенический вариант. В развернутую стадию в периферической крови лимфоциты составляют 60-90%, появляются более ранние формы (лимфобласты, пролимфоциты). Часто выявляется анемия, тромбоцитопения, тени Боткина-Гумпрехта. При доброкачественной форме количество лейкоцитов нарастает медленно с долгосохраняющимся кроветворением. При опухолевой форме на фоне генерализованной лимфоаденопатии одна группа лимфоузлов быстрее увеличивается, но лейкоцитоз при этой форме не высокий. При костномозговой форме нет выраженного гиперпластического синдрома, но раньше появляется тяжелая анемия, тромбоцитопения, быстрее нарастает лимфоидная пролиферация в костном мозге. При волосатоклеточном ХЛЛ лимфоциты имеют волосоподобные выросты цитоплазмы, при этом варианте нет выраженной лимфоаденопатии, чаще спленомегалия, лейкопенические формы.
3. Терминальная стадия ХЛЛ. Нарасате интоксикация, кахексия. Как правило, развивается тяжелая цитопения: анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Характерно присоединение инфекций. Возможно появление бластного криза (увеличение количества лимфобластов более 20-30% в костном мозге). Чаще больные погибают не от бластного криза, а от присоединения других более грозных заболеваний, которые могут появляться и в развернутую стадию (лимфосаркомы, раки - чаще кожи, бронхогенный рак и др.).
2335. Литература - Терапия (ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями - появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы - при поражении толстой кишки - дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:
- болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики - атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).
- Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии. Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки, кровотечением.
- Заболевания кишечника, носящие функциональный характер - например дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое поражение кишечника - атрофия слизстой, нарушение питание кишки. Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами поносами ( “медвежья болезнь”).
- Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо проводить копрологическое исследование.
2336. Литература - Терапия (ШОК)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Синдром шока может возникнуть при:
- Высокая геморрагия (кровопотеря) приводит к повышенной потере жидкости (при ожогах, рвоте, поносе), что приводит к гиповолемическому шоку.
- Вазовагальный рефлекс возникает из-за сильнейшей боли в сочетании с эмоциональными расстройствами. Рассмотрим механизм шока при вазовагальном рефлексе: в ответ на боль происходит рефлекторная вазодилатация, так как угнетается симпатический тонус в мышцах одновременно с вагальным замедлением ритма сердца, что приводит к рефлекторному шоку.
- Грамотрицательный сепсис, панкреатит. Этому сочетанию факторов придают большое значение. Механизм шока: пропотевание жидкости в экстраваскулярное пространство, боли, действие эндотоксина, или липополисахарида. Кроме того, участвуют защитные пептиды хозяина: ферменты лейкоцитов, интерлейкины, комплемент, что оказывает действие на сердце и микроциркуляторное русло, что приводит к развитию септического шока.
- Сердечная недостаточность как причина шока имеет место при остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, тампонаде сердце, что приводит к развитию кардиогенного шока
- Недостаточность коры надпочечников из-за адреналэктомии, недостаточность заместительной терапии кортикостероидами у больных, которые получаю гормоны в высоких дозах, и подвергались хирургическому лечению. Терапия прямо влияет на шок, то есть вызывает развитие гипоадреналового шока.
- Расстройства симпатической нервной системы приводят из-за расспространенной вазодилатации к снижению объема циркулирующей крови. Расстройства симпатической нервной системы возникают при следующей патологии:
- Спинальный шок возникает после спинальной анестезии высокого уровня.
- Тяжелые травмы спинного мозга
- Перерезка спинного мозга
- Нейрогенный шок.
- Анафилактический шок, возникающий при введении чужеродных пептидов. У больных возникает зуд, генерализованная краснота, нехватка воздуха, судороги, рвота, абдоминальные приступообразные боли, недержание мочи или кала. Такая клиническая картина возникает у раннее сенсибилизированных людей из-за ГНТ 1 типа (реагиновый тип).
2337. Литература - Терапия (Язвенная болезнь)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим язвенным дефектом слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. При заболевании наблюдаются различные диспепсические явления (тошнота, изжога, отрыжка, чередование запоров с поносами и др.), болевой синдром, нарушения переваривания пищи. Несмотря на определенные оговорки, считают, что язва желудка и 12-перстной кишки являются разными вариантами течения одного и того же заболевания - язвенной болезни. Помимо локализации, различия выражаются в том, что язвой желудка страдают, в основном, люди старшего возраста с нормальной и сниженной кислотностью желудочного сока, а язвой 12-перстной кишки - более молодые, с повышенной кислотностью, преимущественно с группой крови 0(I). Язва желудка склонна к малигнизации, я язва 12-прстной кишки - нет, при язве желудка, как пралило, эвакуаторная деятельность желудка снижена, при язве 12-перстной кишки - повышена, при язве желудка боли возникают спустя 10-30 минут после уды, а при язве 12-престной кишки - спустя 1,5-3 часа после приема пищи; кроме того, при язве 12-перстной кишки наблюдаются “голодные" и “ночные” боли. При язве 12-перстной кишки ярко выражены сезонные обострения, менее проявляющиеся при язве желудка.
2338. Литература - Топографическая анатомия (общие принципы ампутаций и экзаркуляций)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Различают следующие пороки развития культи:
1. Коническая - культя возникает в результате недостатка мягких тканей, что может явится следствием технических погрешностей на первом ее этапе операции (например, гильотинная ампутация одномоментное рассечение всех мягких тканей с последующим перепиливаением кости; Или не правильно рассчитана длина лоскутов при лоскутных ампутациях).
2. Булавовидная культя характеризуется избытком мягких тканей, а также неправильно расчитанной длинны лоскута или уровня ампутации при круговых ампутациях.
3. Концевой некроз кости наступает в результате чрезмерного удаления надкостницы более 2 мм с остающегося участка кости. (это техническая погрешность 2го этапа операции).
4. Разрастание больших остеофитов наступает в результате повреждения надкостницы на остающейся части кости при ее перепиливании или после вычерпывания костного мозга (техническая погрешность 2го этапа операции ампутации)
5. Формирование трофических язв. Трофические язвы возникают на почве
2339. Литература - Топографическая анатомия (сборник лекций)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
При изучении какой-либо области следует обратить внимание на 5 важнейших моментов:
1. Границы области. Как правило границы области проводятся по костным или мышечным ориентирам. Знание границ области позволяет грамотно описывать локализацию патологического процесса или область оперативного вмешательства. Это один из элементов профессионального медицинского языка.
2. Проекцию важнейших образований области на кожу, так называемую голотопию. Для врача важно знать проекцию сердца (границы), его клапанов, нижние границы легких, плевры и т. п. Хирург обязан хорошо представлять проекционные линии артерий, нервных стволов, проекцию борозд и извилин головного мозга на покровы черепа. Классическое описание проекционных линий артерий конечностей можно найти в превосходной книге Н. И. Пирогова “Хирургическая анатомия артериальных стволов и фасций”, написанной более 150 лет назад (1837 г.) 27-летним автором.
3. Скелетотопию - отношение органов или важнейших образований области к скелету. Скелетотопия имеет особое значение в рентгенодиагностике. Например, XII ребро на рентгенограмме обычно пересекает правую почку на границе верхней и средней трети, а левую - на середине.
4. Синтопию - взаимное расположение органов и образований области. Эти знания необходимы для определения путей распространения патологического процесса.
5. Послойное строение области. Необходимо, как писал один из выдающихся хирургов недавнего прошлого А. А. Бобров, чтобы учащийся видел область как бы прозрачной, покрытой лишь легким флером. Хорошее знание слоев области, с поверхностей в глубину, крайне важно для хирурга, последовательно рассекающего ткани, чтобы открыть доступ к месту оперативного вмешательства.
2340. Литература - Фармакология (вещества, влияющие на адренергические синапсы)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Тип рецепторалокализацияэффекты возбужденияАЛЬФА 1 АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
- гладкая мускулатура кровеносных сосудов
- радиальная мышца радужки
- капсула селезенки
- гладкая мускулатура кишечника
- сокращение гладкой мускулатуры сосудов - повышение АД
- мидриаз
- увеличение гликогена печени
- снижение перистальтики кишечникаАЛЬФА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
- пресинаптическая мембрана в окончаниях адренергических синапсов
- жировая ткань
- снижение высвобожднеия катехоламинов
- активазия липолизаБЕТА-1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
- миокард
- синусовый , АВ-узлы и проводящая система сердца
- увеличение сократимости
- увеличение автоматизма
- повышение возбудимости что ведет в тахикардииБЕТА-2-АДРЕНОРЕЦПТОРЫ
- гладкая мускулатура бронхов
- беременная матка
- ЮГА почек
- сосуды жизненно-важных органов ( печень, мозг, легкие).
- Расширение бронхов
- уменьшение тонуса и сократимости беременной матки
- увеличение секреции ренина
- расширение сосудо жизненно важных органов

Blog

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение