Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2241. Литература - Гинекология (воспалительные заболевания женских половых органов)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Защитные факторы организма:

    1. Влагалище и его содержимое, то есть биоценоз влагалища
    2. бели, которые выделяют железы влагалища в количестве 1-2 мл в сутки являются нормальными. Все что больше - патологические бели.
    3. микрофлора влагалища, которая представлена аэробами и анаэробами, но имеется динамическое равновесие между сапрофитными группами и условно-патогенными группами (аэробные микробы преобладают над анаэробными)
    4. достаточное содержание лактобактерии - палочек молочнокислого брожения, которые создают кислую рН во влагалище за счет своего метаболизма и кислая рН является тем защитным барьером на пути проникновения микроорганизмов.
    5. слизистая пробка - бактерицидная пробка цервикального канала; пробка играет огромное значение по предупреждению генерализации инфекции: в слизистой пробке имеются неспецифические антитела, как факторы защиты; за счет изменения своей вязкости она препятствует проникновению микробов. На протяжении маточного цикла вязкость пробки изменяется: уменьшается вязкость в середину менструального цикла, для облегчения проникновения сперматозоидов и процессов овуляции. Прием оральных контрацептивов обеспечивает увеличение вязкости слизистой пробки, затрудняют проникновение сперматозоидов в вышележащие отделы гениталий - это один из эффектов контрацепции. Прием оральных контрацептивов, особенно женщинами с хроническими воспалительными заболеваниями (ХВЗГ) гениталий снижает риск развития рецидивов и обострений воспалительного процесса. Так как сперматозоиды являются активными переносчиками микроорганизмов, то затрудняя проникновение сперматозоидов мы уменьшаем риск проникновения инфекции, то есть прием оральных контрацептивов особенно у женщин , страдающих ХВЗГ имеют двойной эффект:
    6. контрацепция
    7. профилактика рецидивов и обострений инфекции
    8. эндометрий: функциональный слой эндометрия ежемесячно отторгается, идет очищение организма, также на месте отторгнувшегося эндометрия образуется лимфоцитарный вал. Для генерализации инфекции необходимо взаимоотношение макро- и микроорганизма. Агрессивность микроорганизма обуславливает его вирулентность и реактивность макроорганизма. У женщин с тяжелыми гнойными осложнениями выделены при исследовании ассоциации микробной флоры, причем сочетание аэробов и анаэробов (+) состояние иммунитета у них резко снижено, таким образом состояние макро- и микроорганизма определяет дальнейшее развитие заболевания. У девственниц острый сальпингит или острый сальпингоофорит может быть или туберкулезной этиологии или может проникнуть из кишечника, то есть лимфогенным или гематогенным путем. К специфическим на данный момент официально относятся 3 инфекции - гонорея, трихомониаз, туберкулез. Хламидийную инфекцию устно ( то есть не по документам) относят к специфической, хотя официально она относится к неспецифическим.
  • 2242. Литература - Гинекология (Нарушение менструальной функции. Диагностика
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Если имеется отсутствие органических процессов в полости матки, то главной задачей является быстрая остановка кровотечения. Остановка кровотечения у женщин репродуктивного возраста сводится к хирургической остановки. Раздельное диагностическое выскабливание является крайне необходимым. Оно дает возможность быстро остановить кровотечение. Механически убирается гиперплазированный эндометрий. Так же проводится гистологическое исследование эндометрия. Ошибкой гинеколога является гормональное лечение без морфологического исследования. При повторном кровотечении предпочтительнее остановить его нехирургическими методами. При первичном кровотечении или кровотечении через год и более обязательно нужно исключить органическую патологию. Для профилактики последующих кровотечений необходимо стимулировать овуляцию в своем ритме. Функция желтого тела поддерживается назначением нарколута, регивидона и 17-оксипрогестерон капронат. Он дается во 2-й фазе - 18-21 день цикла. Лечение в течении 3-4 месяцев. Можно использовать двухфазные препараты (оральные контрацептивы) или трехфазные препараты, которые поддерживают каждую фазу в нормальном состоянии и предупреждают следующее кровотечение. Таким образом принципиальное лечение сводится : 1) к остановке кровотечения; 2) к стимуляции овуляции; 3) к предупреждению следующего кровотечения.

  • 2243. Литература - Гинекология (НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    КЛАССИФИКАЦИЯ ПО РАЗВИТИЮ.

    1. Угрожающий выкидыш. Есть угроза. Характерны невыраженные , тянущие боли внизу живота, тонус может быть повышен, иногда кровянистые выделения. При осмотре с помощью зеркал: шейка матки - структурных имзенеия нет то есть шейка сохранна, наружный зев закрыт. Лечение см. Выше.
    2. Начавшийся выкидиш - отслойка плодного яйца, кровянистые выделения, постоянные боли внизу живота, которые могут принимать схваткообразный характер, повышенный тонус матки, наличие умеренных кровянистых выделений. При осмотре в зеркалах структурных изменений шейки практически нет: шейка сохранная. Наружный зев закрыт, всегда незначительные кровянистые выделения. Можно сохранить беременность. Лечение см выше + гормоны при гормональной недостаточности.
    3. Аборт в ходу. Практические уже отслоилось все плодное яйцо - сильные частые схватки внизу живота, шейка открывается, частые сильные схваткообразные боли, обильные кровянистые выделения, кровотечение обильное. Состояние тяжелое, может быть постгеморрагический шок, анемия. При внутреннем исследовании - шейка укорочена, канал раскрыт - пропускает 1-2 пальца, матка соответствует сроку беременности, обильные кровянстые выделения. Беременность сохранить нельзя. Остановить кровотечение, восполнить кровопотерю. Остановка кровотечения осуществляется путем выскабливания полости матки. Противопоказанием является - инфекция ( уаделяется плодное яйцо абортцангом).
    4. Неполный аборт - уменьшение болей внизу живота, кровотечение продолжается. Состояние может быть тяжелым. Сохранить беременность нельзя. Шейка укорочена, проходят 2 пальца, размеры меньше срока беременности. Тактика такая же как при пункте 3.
    5. Полный аборт: жалоб нет - нет боей, кровянистых выделений нет. Аборт по анамнезу. Кровотечения не должно быть, если есть то это неполный аборт. Встречается редко, матка плотная, шейка укорочена, канал проходим, что говорит о том что выкидыш произошел. Помощи практически не надо. Так часто происходит аборт при истмико-цервикальной недостаточности. Гормональное обследование не раньше чем через полгода.
    6. Несостоявшийся выкидыш ( замершая беременность). Отслойка произошла, но плодное яйцо осталось в матке. Плод погиабет, матка перестает расти.
  • 2244. Литература - Гинекология (опухоли эндометрия, яичников, трофобластическая
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Виды нарушений, ведущие к гиперэстрогении (группы риска).

    1. Функциональные изменения в яичниках: персистенация фолликула, атрезия фолликула (идет волнообразная повышенная секреция эстрогенов при отсутствии желтого тела, эти процессы ведут к дисфункциональным маточным кровотечениям.
    2. Органические изменения в яичниках:
    3. фолликуллярные кисты - идет гиперсекреция эстрогенов эпителием фолликулярной кисты,
    4. гиперплазия ТК - ткани яичников,
    5. синдром Штейна - Левенталя (количество женщин страдающих этой патологией нарастает, лечить этот синдром надо не только как бесплодие, но также показанием является профилактика развития рака эндометрия).
    6. Феминизирующая гормонопродуцирующая опухоль яичника.
    7. Изменение метаболизма гормонов:
    8. ожирение
    9. цирроз печени и другая патология печени - нарушение связывания и разрушения (нейтрализации) эстрогенов
    10. гипотиреоз - опосредованно ведет к процессам ановуляции
    11. крайне редко патология надпочечников (гиперплазия надпочечников).
    12. неадекватная гормонотерапия
    13. Сочетание гиперэстрогении и обменно - эндокринных нарушений:
    14. ожирение
    15. гиперхолестеринемия
    16. сахарный диабет
    17. гипертоническая болезнь (влияние опосредованно, так как гипертоническая болезнь сочетается с ожирением, сахарным диабетом).
  • 2245. Литература - Гинекология (ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Обследование при опухоли яичников:

    1. Бимануальное исследование - не теряет своей актуальности даже при наличии хорошей аппаратуры. Образование может быть бугристое, неподвижное за счет спаечного процесса и т.д
    2. Осмотр в зеркалах: шейка матки доступна для исследования, можно сделать осмотр эндометрия, взять аспират.
    3. Пункция брюшной полости и получение смыва, который исследуется цитологически.
    4. Под контролем УЗИ делают пункцию образования, а затем опять цитологическое исследование.
    5. УЗИ: абдоминальный датчик, вагинальный датчик.
    6. На современном этапе не используется - пневмопельвиография ( можно увидеть яичники), гистеросальпинграфия ( можно увидеть матку и трубы , а яичников при этом не видно).
    7. Компьютерная томография, ЯМРТ - более точные, послойные исследования. Уточнение метастазов в лимфоузлах.
    8. Исследование кишечника на предмет опухоли (ректороманоскопия, ирригоскопия), исследование молочных желез (мамография, УЗИ), исследование состояния эндометрия.
    9. Так как могут быть метастатические опухоли яичников (из желудка - метастаз Крукенберга, кишки, поджелудочной железы) поэтому надо исследовать ЖКТ.
    10. Определение опухолевых маркеров - максимально информативное исследование. Опухолевый маркер - это определенная белковая субстанция, которая появляется в крови у больного со злокачественной опухолью. В норме эти субстанции не определяются. Это исследование играет большую роль в мониторинге. Эти маркеры выявляются у 60-70% больных, то есть ведущим моментом в диагностике не являются. У нас существует один универсальный маркер опухолевого процесса - это маркер трофобластической болезни - хорионический гонадотропин - определяется у 100% больных трофобластической болезни. Бывает несколько групп маркеров:
    11. плацентарные антигены (хориогонин, плацентарный лактоген, бета-глюкопротеин). Наиболее информативные для трофобластической болезни, и хорионкарциномы яичников. Тем не менее может быть эктопическая продукция хорионического гонадотропина опухолью шейки матки.
    12. Онкопетальные антигены - их строение сходно со строением ткани эндодермального листка - раковоэмбриональный антиген, альфа-фетопротеин (определяется и контролируется на протяжении беременности, и его рост свидетельствует об уродстве плода) у небеременных женщин (положителен при гепатоцеллюлярного рака, опухоли яичников, опухоли эндометрия и шейки матки). Раковоэмбриональный антиген является маркером опухоли яичника, желудка, кишечника.
    13. Метаболические маркеры опухоли - эта группа находится в стадии активного исследования. Это ферменты - щелочная фосфатаза, диэстераза - маркеры рака эндометрия. Простогландины.
    14. Антиген ассоциированный с карциномой яичника - это наиболее широко распространенный маркер.
    15. Антиген ассоциированный с серозной карциномой яичника.
    16. Лапароскопия
  • 2246. Литература - Гинекология (планирование семьи, контрацепция)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Календарый метод контрацепции. Он основан на определении времени овуляции, которая наблдается на 14 (+/- 2) день цикла, и ограничением количества половых сношений в периоовуляторный период. Учитывая жизнеспособность яйцеклетки ( 48 часов) и сперматозоидов ( 48 часов) следует избегать полового сношения с 10 по 18 день цикла.
    2. Барьерный мето контрацепции.
    3. Мужская защита - презерватив. Защищает не только от нежелательной беремености, но и от всех инфекций передающихся половым путем ( ВИЧ-инфекция, гонорея, сифилис, хламидийная, микоплазменная инфекция и т. Д.).
    4. женская защита - диафрагма, представляет собой резиновое кольцо с колпачком, имеющим форму полушария. Диафрагму вводят таким образом, чтобы покрыть шейку матки создать механическое препятствие для прохождения сперматозоидов. Врач должен подобрать размер диафрагмы и оубчть женщину введению ее по влагалище. В диафрагму можно ввести спермициды - химические средства, которые подавляют движение сперматозоидов и убивают их. Одни из сперматоцидов - женол. Сперматоциды могут быть в виде таблеток, псты, крема ( сейчас - Pharmatex). Фарматекс хорош еще и тем, что обладает бактерицидным действием, к нему чувствительны хламидии, микоплазмы, различные вирусы, гонококки, уреаплазмы и т.д.
    5. Химический метод.
    6. Вагинальные спермациды. В виде влагалищных шариков, таблеток, паст и растворов. При использовании этих средств образуется пенистое вещество , которое активно в отношении сперматозоидов.
    7. Спринцевание кислыми растворами: раствор уксусной кислоты ( одна столовая ложка столового уксуса на 1 л воды); 5% раствор борной кислоты; раствор лимонной кислоты ( 1 лимон на 0.5 л воды). Спринцевание следует производить немедленно после полового акта.
    8. Внутриматочная контрацепция. Один из наиболее распространенных методов предохранения от беременности в нашей стране. Однако за рубежом внутриматочная контрацепция уже не пользуется популярностью. 70-80 % женщин испльзуют оральные контрацептивы. Внутриматочные спирали содержат медь, гестагены. Механизмы действия: ВМС нарушается имплантацию оплодотворенной яйцеклетки, что связано с ускоренной перистальтикой маточных труб и обусловленной этим неполноценностью, яйцеклетки или с отсутствием в эндометрии благоприятных для имплантации условий: медь оказывает бактерицидное и спермицидное действие.
    9. Хирургические методы.
    10. Стерилизация женщин. Могут подвергаться женщины, имеющие не менее двух детей, старше 35 лет.
    11. Стерилизация мужчин.
    12. Оральные контрацептивы. Более 120 видов гормональных контрацептивов. Подавляют образование и выделение гонадотропинов передней долей гипофиза, что обуславливает ановуляцию. Одним из важнейших свойств этих средств является обратимость , то есть после прекращения приема возможна нормальная беременность. Гормональные контрацептивы бывают в виде таблеток и в виде капсул ( депо) иплантируемых подкожно, обеспечивая пролонгированный эффект ( 5-7 лет), в течение этого времени постепенно, импульсно выводится в кровь гестаген, содержащийся в капсуле и поддерживает состояние ингибирования овуляции. Препарат Норплант вводится подкжно на тыльну сторону предплечья под местной анестезией. На сегодняшний день рождаемость в мире очень высока в странах: Индия, Китай. Эти страны с перенаселением и вопрос о планировании семьи здесь стоит очень остро. В России отмечается низкая рождаемость, а аборты превысили рождаемость в 2 раза. В прошлом году в Санкт-Петербурге состоялось родов 34.5 тысячи, абортов более 70 тыс в год ( околон 10 тыс - инфицированных абортов, 2 тыс абортов - по социальным показаниям). 11% женщин, сделавших аборт - нерожавшие. В 60-е годы американские ученые Р. Пинкус и Гарсия выделили из мексиканского винограда вещество , которое обладало контрацептивным эффектом. На основе его стали изготовлять в последующем оральные контрацептивы. Оснонвые составляеющие компоненты - эстрогены и гестагены в разной пропорции. Эстрогенный компонет - этинилэстрадиол. Гестагены - левоноргестрел, дезогестрел. Точка приложения эстрогенов и гестагенов - гипоталамус, гипофиз. Эстрогены и гестагены подавляют выработку лютеинизирующего гормона тем самым угенатя овуляцию. Этот механизм действия присущ всем оральным контрацептивам.
  • 2247. Литература - Гистология (ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    в. Клетки имеют сходный набор гистохимических ферментом и всегда фермент энолазу - универсальный маркер этих клеток.

    • Функциональная:
    • эти клетки синтезируют биогенные амины и пептидные гормоны - биологические активные вещества
    • синтезируют в ответ на раздражение поступающее из внешней Среды ( количество и химический состав химуса) и из внутренней Среды. При этом на внешние раздражители реагируют эндокриноциты открытого типа, имеющие на апикальной мембране микроворсинки с рецепторными белками. Изменения внутренних параметров (крови) улавливаются эндокриноцитами закрытого типа. Эндокриноциты ГЭП-системы приспосабливают процесс пищеварения к конкретным характеристикам химуса, регулируя секреторную и моторную активность соседних эндокриноцитов и лейомиоцитов.
    • эндокриноциты каждого типа синтезируют не один а несколько биологических активных веществ, которые воздействуют на несколько органов и клеток - мишеней. Выделение этих веществ чаще происходит в окружающую тканевую жидкость - паракринное воздействие, но также возможно дистантное воздействие через кровь.
  • 2248. Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Тяжесть состояния нарастает очень быстро. В течение нескольких часов температура тела повышается до 40 градусов, появляется болезненность кожи, жжение, затем возникает эритематозная сыпь, которая быстро сливается , поражая огромные участки кожи. На фоне эритемы образуются пузыри без инфильтрации, разных размеров, местами они сливаются между собой, их содержимое серозное или серозно-геморрагическое, покрышка дряблая, они быстро вскрываются, образуя обширные эрозии. Выявляется симптом Никольского: при надавливании пальцем на участки здоровой кожи эпидермис легко отслаивается, обнажая эрозивную поверхность. Участки кожи, которые лишены эпидермиса, выглядят как ожоги I-II степени, неотторгнувшийся эпидермис - как гофрированная бумага. Подобные изменения можно наблюдать и на слизистых, которые, представляют собой раневую поверхность.Страдают также внутренние органы.

  • 2249. Литература - Другое (книга по генетике)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 2250. Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:

    • В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.
    • К 40 - м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
    • В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.
  • 2251. Литература - Инфекционные болезни (ЛЕПТОСПИРОЗЫ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

  • 2252. Литература - Инфекционные болезни (ОРЗ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторичные осложнения).

  • 2253. Литература - Инфекционные болезни (ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дизентерийную амебу впервые наблюдал профессор медико - хирургической академии Ф.А.Леш в 1875 году. Он же доказал патогенность амебы в процессе эксперимента по заражению собак. В кишечнике человека дизентерийная амеба проходит несколько стадий развития. Основной формой существования паразита является просветная или малая вегетативная форма. Часто амеба попадает в организм человека через рот, проходит через желудок, в терминальном отделе тонкой кишки превращается в просветную форму, спускается в толстый кишечник и далее может выделяться с фекалиями. С фекалиями амеба выделяется в виде вегетативной формы только при диарейном синдроме. Вегетативная просветная форма является коменсалом, обитая в начальном отделе толстого кишечника. Там для нее создаются оптимальные условия, так как имеется жидкая среда, оптимальный уровень рН, достаточное количество микрофлоры, которая также является пищевым субстратом. В случае усиленного пассажа кишечного содержимого амеба выделяется во внешнюю среду. В нормальных условиях амеба может с фекалиями опускаться в нижележащие отделы кишечника. Это создает неблагоприятные условия для амебы: кал плотный, нет питательного субстрата. Амеба превращается в цисту и выделяется во внешнюю среду. Человек, который является носителем просветной формы является цистовыделителем и он же является единственным источником заражения. Цисты достаточно устойчивы во внешней среде. В фекалиях могут сохраняться до 15 дней, в воде до месяца, в почве до 8 дней.

  • 2254. Литература - Инфекционные болезни (ХОЛЕРА)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

  • 2255. Литература - Микробиология (АРБОВИРУСЫ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Желтая лихорадка - встречается в тропической Африке, Южной Америке. Вызывала страшние эпидемии среди колонизаторов, солдат, строителей Панамского канала. Извсестен случай, когда в 1958 году в Лиссабон с завезенными комарами были завезены вирусы желтой лихорадка, и возникла эпидемия, погибло 6 тыся человек. В природе болеют обезъяны, а переносчиками являются различные комары, может заболеть и человек, попавший в джунгли. Это крайне редкое заболевание называется желтой лихорадкой джунглей. Существует также желтая лихорадка городская, когда болезнь передается от человека к человеку через укусы комаров. Возникают внутригородские вспышки - эпидемии. Клиника желтой лихорадки очень тяжелая, разрушается печень. Лабораторноая диагностика: вирус выделяют заражая внутримозговым путем белых мышей, материало взятым от больных ( кровью, взятой до 5-го дня заболевания), если вирус есть - животные погибают. Используют реакцию нейтрализации с иммунными сыворотками или тест-штаммами также на биологических модулях. Лечение симптоматическое. Летальность достигает 20%. Профилактика - неспецифическая - использование инсектицидов, соответствующей одежды, противомоскитных пологов над кроватями. Есть идея вытеснения из природы вируса желтой лихорадки западно-нильским вируосм, который не вызывает заболевания у человека. Жлетая лихорадка является карантинной инфекцией. В качестве специфической профилактики используют живые вакцины: французская вакцина - штамм Дакар, аттенуированный, размножаемый в мозгу мышей, поэтому эта вакцина является аллергогенноый, и вакцина штама 17Д.

  • 2256. Литература - Микробиология (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ- инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфецирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия -- длительная, генерализованная и необратимая (то есть увеличение практически всех лимфоузлов). Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит и полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный так и клеточный. На этот фоне развиваются инфекционные и неинфекционные проявления: саркома Капоши -- это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ- инфекцией она поражает 80% больных, лимфома, инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного: вирусные инфекции -- вирус герпеса, из бактерий активизируются микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний , вызванных простейшими -- пневмокониоз, криптоспоридиоз, и один гельминтоз -- стронгилоидоз.

  • 2257. Литература - Микробиология (ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА.Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.Corinobacterium Difteriae -- микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин -- это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка -- аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда -- Среда Клауберга, жидкая Среда -- Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них -- потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой-- темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа: 1) gravis (тяжелый), 2)mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio -- гладкая выпуклая ко.... с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия -- это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки -- истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А -- проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

  • 2258. Литература - Микробиология (Гепатиты)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов -- простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная -- с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания .

  • 2259. Литература - Неврология (Вызванные потенциалы головного мозга)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ¦ ¦P1 ¦N1 ¦P2 ¦N2 ¦P3 ¦N3 ¦P4 ¦ N4 ¦

  • 2260. Литература - Неврология (ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ)
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    суставная