Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

1181. Дистрофия миокарда, перикардит, ревматизм: причины и механизмы развития
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диетрофии миокарда имеют следующие факторы: нарушение питания (алиментарная дистрофия, гиповитаминоз, особенно недостаточность тиамина, «пивное сердце» и др.); различные эндогенные нарушения обмена, прежде всего белкового (недостаточность функции печени, нефроз, амилоидоз, уремия и др.) и углеводного (сахарный диабет), а также обмена электролитов (гипо и гиперкалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия); эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, климактерическая вегетативно-дизоварильная дистрофия миокарда, фибромиома матки с развитием «миоматозного сердца»); экзогенные интоксикации, оказывающие влияние на метаболизм в сердечной мышце (отравление угарным газом, передозировка некоторых лекарственных средств, например наперстянки); нарушение процессов метаболизма в миокарде на почве его резкого перенапряжения или в результате гипоксии; очаговая инфекция. Г. Ф. Ланг выделял также «нейродистрофию миокарда», которая стала привлекать к себе внимание особенно в последние годы и которую отдельные авторы именуют вегетативно-эндокринной дистрофией миокарда. В генезе наступающих при этом метаболических нарушений в миокарде, видимо, следует придавать значение не только нарушению вегетативной иннервации, сопровождающейся тахикардией, но также и непосредственному влиянию катехоламинов на сердечную мышцу. В развитии дистрофии миокарда, по-видимому, большое значение имеет нарушение различных ферментативных и энергетических процессов, связанных с фосфорилированием при синтезе углеводных соединений и образованием аденозинтрифосфорной кислоты. Дистрофия миокарда носит обратимый характер, однако возможны выраженные структурные изменения в сердечной мышце.
1182. Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

ДМК - кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляет 15-20%. Менструальная функция регулируется корой головного мозга, надгипоталамическими структурами, гипоталамусом, гипофизом, яичниками маткой. Это сложная система с двойной обратной связью, для ее нормального функционирования необходимо слаженная работа всех звеньев.
1183. Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

17.02.2010г. в неврологическое отделение РКБ в плановом порядке поступила больная Хашхожева Х.Х. с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон. После обследования на основании вышеуказанных жалоб, аnamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД; status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков; неврологического статуса: тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны; нарушения двигательная активности: объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия; нарушения чувствительности: болезненность по ходу всего позвоночника; исследования высших корковых функций: выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи; результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез, был выставлен диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. В связи с чем была проведена адекватная терапия. Рекомендуется дальнейшее применение противопаркинсонических средств и массаж.
1184. Дитерпеновые алкалоиды, виды живокости и аконита
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Название происходит, вероятно, от древнегреческого города Аконе, в окрестностях которого эти цветы росли в изобилии. По древнегреческому мифу, аконит вырос из ядовитой слюны объятого ужасом адского пса Цербера, которого Геракл привел из подземного царства на землю (одиннадцатый подвиг Геракла). Названием “борец” растение обязано скандинавской мифологии: борец вырос на месте гибели бога Тора, победившего ядовитого змея и погибшего от его укусов. Ядовитые свойства аконита были известны уже в глубокой древности: греки и китайцы делали из него яд для стрел, в Непале им отравляли приманку для крупных хищников и питьевую воду при нападении врага. Все растение от корней до пыльцы чрезвычайно ядовито, ядовит даже запах. Плутарх пишет, что отравленные аконитом воины Марка Антония теряли память, и их рвало желчью. По преданию, именно от аконита умер знаменитый хан Тимур ядовитым соком была пропитана его тюбетейка. Токсичность растения вызвана содержанием в нем алкалоидов (в первую очередь, аконитина), воздействующих на центральную нервную систему и вызывающих судороги и паралич дыхательного центра. Ядовитость аконита зависит от географического положения (почва, климат), от возраста растения в южных широтах он максимально ядовит, а в Норвегии, например, им кормят животных. Возделываясь в культуре, на плодородной садовой земле, аконит через несколько поколений утрачивает свои ядовитые свойства. Медицинское применение этого растения весьма разнообразно; в Тибете его называют “королем медицины”, им лечили сибирскую язву, воспаление легких; в русской народной медицине его использовали как наружное болеутоляющее средство. К настоящему времени некоторые виды аконита занесены в Красную книгу.
1185. Диуретики
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы встречаются нечасто, за
1186. Диуретики при сердечной недостаточности
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Тяжесть задержки жидкостиДиуретикДоза (мг)КомментарииУмереннаяФуросемид, 20-40Per os или в/в. Титрование дозы в зависимости от ответа Мониторирование содержания калия, натрия, креатинина и АДИли Буметанид0.5-1.0Или Торасемид10-20ТяжелаяФуросемид40-100В\ВИли Фуросемид инфузия5-40 мг/чИнфузия фуросемида эффективнее, чем бюлюсное введение.Буметанид1-4Per os или в\вИли Торасемид20-100Per osРефрактерность к фуросемидуДобавить торасемид10 - 20 (до 100) мг в суткиНарушение функции почек не сказывается на фармакологических свойствах торасемида, т. к. препарат метаболизируется на 80% в печениГидрохлортиазид25-50 дважды в суткиКомбинация с тиазидамими лучше, чем только высокие дозы петлевых диуретиковИли Метолазон2,5-0 однократно в суткиБольший эффект достигается, при клиренсе креатинина < 30 мл/минИли Спиронолактон25-50 однократно в суткиОптимальный выбор при отсутствии почечной недостаточности и гиперкалиемииРефрактерность к петлевым диуретикам и тиазидамДобавление допамина для почечной вазодилатации или добутамина в качестве инотропного средстваПри наличии почечной недостаточности рассмотреть вопрос о проведении ультрафильтрации или гемодиализадозировка диуретик сердечный недостаточность
1187. Диуретики. Лекарственные средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения. Венотропные средства
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Одним из основных принципов профилактики и терапии недостаточности мозгового кровообращения является расширение сосудов мозга. Для этого используются сосудорасширяющие вещества, которые снижают тонус периферических сосудов. Но подобные препараты обычно вызывают и общую гипотензию, что снижает кровоснабжение мозга, и конечный результат может быть неблагоприятным. Поэтому требуются вещества, которые расширяют преимущественно мозговые сосуды, не влияя на системную гемодинамику. Создание таких препаратов - задача достаточно сложная. Из известных препаратов только нимодипин, винпоцетин (кавинтон), пикамилон обладают выраженной тропностью в отношении мозговых сосудов. Другой принцип лечения заключается в повышении устойчивости нервных клеток к ишемии (гипоксии) - нейропротекторы.
1188. Дифтерия с учетом изменений сердечно-сосудистой системы
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Изменения электрокардиографических показателей наблюдались со времени поступления до выписки (перевода) из инфекционного стационара у лиц с неосложненным течением дифтерии и другими осложнениями, но носили эпизодический характер А у больных с ДМ изменения ЭКГ были постоянными У лиц с ДМ и прочих обследованных выявлены отличия в частоте регистрации изменений комплекса QRS, зубца Т, сегмента ST. интервала QT (таблица 2) Изменения комплекса QRS при ДМ наблюдались достоверно чаще, чем при неосложненном течении дифтерии с б - 10-го дня болезни только за счет снижения его амплитуды в грудных отведениях, а на 11 - 24-й дни болезни также и за счет постоянного снижения его амплитуды в стандартньк отведениях и отведениях от конечностей. На 25 день болезни и позднее у лиц без ДМ изменений комплекса QRS не отмечено Установлено, что наиболее информативными ранними прогностическими критериями в отношении развития ДМ являются инверсия и снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях и отведениях от конечностей, зарегистрированные с 1 - 5-го дней болезни у 28,6%, 85,7% и 71,4% больных ДМ и не наблюдавшиеся при неосложненном течении дифтерии и у лиц с другими осложнениями заболевания Как на б ~ 10-й, так и на 11 - 24-й дни болезни все изменения зубца Т отмечались чаще при ДМ, чем при других осложнениях и неосложненном течении дифтерии В эти сроки у лиц с неосложненным течением заболевания инверсия зубца Т не наблюдалась На 25-й и позднее дни болезни у лиц без ДМ изменения зубца Т не встречались У больных без ДМ не отмечались смещения от изолинии сегмента ST А при ДМ они начинали наблюдаться с 6 - 10-го дней болезни \ 33.3% обследованных -депрессия сегмента ST,P<0,001, у 25% - элевация. РО.01 На 11 - 24-й дни болезни депрессия сегмента ST регистрировалась чаще. у 60% обследованных (Р<0.001). а на 25-й и позднее дни болезни - у 26,7% Патологический зубец U постоянно определялся на 11 - 24-й дни болезни достоверно чаще у больных ДМ, чем при неосложненном течении дифтерии (таблица 2), и сохранялся в более поздние сроки у 26,7% лиц с ДМ Для диагностики ДМ имеет значение не факт удлиннения интервала QT, отмеченный и у других больных дифтерией, а степень его удлиннения. Уже с 6 - 10-го дней болезни продолжительность интервала QT при ДМ составляла П3.7±1,5% от нормы, при неосложненном течении заболевания - 104.9±1,7%, а при других осложнениях дифтерии -106,8±2,0% (Р<0,05). Из нарушений ритма при ДМ достоверно чаще, чем при неосложненном течении заболевания, диагностировались, синусовая тахикардия на 1 - 5-й и на б - 10-й дни болезни и синусовая брадикардия на 11 - 24-Й дни болезни (таблица 2) Нарушения проводимости чаще регистрировались у больных ДМ, чем при неосложненном течении дифтерии, преимущественно на 11 - 24-й дни болезни у 26,7% и 6,1% обследованных. Р<0,05.
1189. Дифференциальная диагностика анемий
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Парциальная красноклеточная анемияСемейный анамнез, цитогенетическое исследование клеток костного мозга, трепанобиопсияИдиопатическая апластическая анемия ГемобластозыОстрый лейкозИсследование костного мозга цитологическое и цитохимическоеБластный криз хронического миелолейкозаАнамнез, цитогенетическое и цитологическое исследование костного мозгаХронические лейкозы (миелоидный, лимфоидный, моноцитарный)Цитологическое исследование костного мозгаМиеломная болезньИсследование костного мозга, электрофорез белков сыворотки и мочиЛимфогранулематоз и лимфосаркома с поражением костного мозгаЦитологическое и гистологическое исследование костного мозга, лимфоузлаМиелопролиферативные заболевания (эритремия, сублейкемический миелоз, хронический миелолейкоз) с трансформацией в миелофиброзАнамнез, гистологическое исследование костного мозга (трепанобиопсия)Миелокарциноз с наличием ракового миелофиброза или без негоПоиск первичного опухолевого очага, трепанобиопсия подвздошной костиМиелодиспластический синдром** Рефрактерная анемия без увеличения количества бластных клеток в костном мозгеИсследование костного мозга (морфологическое, цитогенетическое)Рефрактерная анемия с увеличением количества бластных клеток в костном мозге То же + цитохимическоеСидеробластные анемииИсследование костного мозга, подсчет количества сидеробластов. Исследование костного мозга, качественный анализ эритроцитов, нейтрофиловХроническая почечная недостаточностьСодержание мочевины, креатинина крови, проба Реберга - В патогенезе анемии при хронической почечной недостаточности имеет значение не только костномозговая недостаточность, то так же и другие факторы (гемолиз на фоне ДВС-синдрома, дефицит железа вследствие кровопотерь)
1190. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

. Во всех случаях надо стремиться к максимальному снятию болевого синдрома. Если при острой боли в животе всегда возникают сомнения в целесообразности применения обезболивающих средств, а при подозрении на острый живот ненаркотические и наркотические анальгетики чаще всего противопоказаны, то при острой боли в груди практически нет противопоказаний к применению обезболивающих средств. Естественно, что купирование болевого синдрома проводится с учетом его патогенеза и должно являться только частью комплексной терапии известного или предполагаемого основного заболевания.
1191. Дифференциальная диагностика гематурии
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Полиомавирус относится к семейству Роlyomaviridae. У человека патологию вызывают два вида: ВК и JC. ВК-вирус встречается в 60-90% случаев. В основном болеют дети. Развивается респираторная инфекция без признаков почечной патологии. Поражение почек возможно при воздействии полиомавируса ВК. Другими представителями группы полиомавирусов являются вирус JС, вызывающий прогрессивную мультифокальную энцефалопатию у человека, и вирус SV-40, являющийся лимфотропным вирусом приматов. Широкое распространение полиомавирусной инфекции (60-100% населения является серопозитивным) с локализацией ее в В-клетках, в переходном эпителии, а также в тубулярном эпителии почек не сопровождается возникновением воспалительных изменений. Активация вируса ВК наблюдается при подавлении Т-клеточного иммунитета. В связи с этим полиомавирусная инфекция ассоциируется с поражением почечного трансплантата, нефропатией при ВИЧ-инфекции. Описаны также случаи интерстициального нефрита у лиц с другими причинами иммунодепрессивного синдрома. Однако появились данные об ассоциации гематурии с инфекцией вирусом ВК в отсутствие иммунодефицитного состояния. Известны также случаи активации инфекции у больных, страдающих сахарным диабетом при диабетической нефропатии.
1192. Дифференциальная диагностика гематурии в нефрологии
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

В 5% случаев причиной микрогематурии является рак почки и мочевых путей. Риск последнего возрастает с возрастом пациента, а также при наличии таких факторов риска, как курение, применение фенацетина, трав, содержащих аристолоховую кислоту, циклофосфамида в высоких дозах. В исследовании Messing Е.М. и соавт. (1992) у 1340 мужчин в возрасте старше 50 лет при ежедневном исследовании на гематурию последняя обнаруживалась хотя бы однократно в 21% случаев. У большинства из этих обследованных (192 человека) проводилось полное урологическое обследование, позволившее выявить у 16 человек рак (у 9 мочевого пузыря, 6 простаты, 1 почечно-клеточный рак). В исследовании Britton Р.J. и соавт. (1992) при проведении еженедельного теста на гематурию 3152 мужчинам старше 60 лет на протяжении 10 недель гематурия была выявлена в 20% случаев. Детальное урологическое обследование 319 человек позволило у 22 из них выявить раковое заболевание (у 17 рак мочевого пузыря, у 5 рак простаты). Заболеваемость раком почки составляет 4 на 100 тыс. населения. Гематурия является типичным симптомом опухоли. Может наблюдаться как микро-, так и макрогематурия, изолированная или - реже - в сочетании с невысокой протеинурией. При макрогематурии нередко в моче наблюдаются сгустки крови. Гематурия может сопровождаться болевым синдромом (боль во фланке, подреберье, поясничной области, по ходу мочеточника), может протекать бессимптомно. При раке почки у мужчин может наблюдаться варикоцеле, обусловленное сдавлением яичковой вены опухолью. Возможно развитие паранеопластического синдрома, наблюдаемого у 35% пациентов (Батюшин М.М. и соавт., 2003).
1193. Дифференциальная диагностика гипоальбуминемии
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Сохранение протеинурии нефротического уровня у больных с ХПН не является редкостью, однако по мере снижения СКФ наблюдается снижение протеинурии. При возникновении показаний к программному гемодиализу (СКФ<15 мл/мин) нефротический синдром сохранялся у наших больных в 3% случаев (5 из 167 больных). В одном случае нами была проведена пункционная нефробиопсия ввиду сохранения нормальных размеров почек и почечной паренхимы, быстрого нарастания сывороточного креатинина и сохранения нефротического синдрома. Однако обнаруженные признаки исхода нефрита в виде фибропластических изменений и склероза 70% клубочков подтвердили мнение об исходе хронического гломерулонефрита. Остается не совсем понятным, что является субстратом высокой протеинурии. Скорее всего, оставшиеся немногочисленные клубочки, однако на долю каждого из них приходится выделение больших количеств альбумина. В ряде случаев нефротический синдром при ХЗП пятой стадии не купируется у лиц, страдающих амилоидозом почек, а также поражением почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, криоглобулинемическом васкулите, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите и т.д.). Однако в наших наблюдениях таких случаев не было. Все пять пациентов имели в анамнезе подтвержденные нефробиопсией случаи хронического гломерулонефрита.
1194. Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
Выделяют три типа синдрома Барттера. Тип I (неонатальный) обусловлен мутацией гена ККСС2(15q), кодирующего синтез фуросемид-буметанид-чувствительного-Nа+-К+-2С1-транспортного белка восходящего колена петли Генле. При II типе наблюдается мутация гена RОМК(11q24), кодирующего синтез АТФ-зависимого белка калиевого канала. При III типе происходит мутация гена СLКNКВ(1q36), отвечающего за синтез белка-транспортера С1-. Неонатальный тип протекает особенно тяжело с выраженной полиурией и гиповолемией, а также гипертермией, гиперкальциурией и ранним развитием кальциевого нефролитиаза и нефрокальциноза. Продолжительность жизни короткая. II и III типы протекают доброкачественно. При синдроме Барттера и Гительмана в клинике наблюдаются симптомы гипокалиемии: мышечная слабость, миалгии, парестезии, реже судороги. Также беспокоят перебои в работе сердца. Последнее обусловлено влиянием гипокалиемии на проводящую систему сердца с развитием тахикардии и нарушений ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ наблюдаются изменения, свойственные для гипокалиемии и не являющиеся специфическими для этих двух синдромов. Они могут наблюдаться при гипокалиемии любого генеза и заключаются в том, что происходят:
- уменьшение амплитуды зубца Т;
- удлинение интервала QТ;
- атриовентрикулярная блокада;
- расширение комплекса QRS;
- появление зубца U;
- экстрасистолы (наджелудочковые и желудочковые);
- тахикардия.
1195. Дифференциальная диагностика климактерия и болезней климактерического периода
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Климактерический синдром (КС) это своеобразный клинический симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Его наличие осложняет физиологическое течение климактерического периода и характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервнопсихическими нарушениями. Наиболее типичные симптомы приливы жара к лицу, голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, утомляемость, эмоциональная лабильность. Эти нарушения появляются чаще в возрасте 4650 лет, имеют различную интенсивность и могут продолжать беспокоить женщин до 5560 лет, а иногда и дольше. Особенности клиники КС обусловлены нередким сочетанием с гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими заболеваниями переходного возраста. В связи с увеличением продолжительности жизни существенно возросло социальное значение этих заболеваний; поэтому внимание многочисленных исследователей привлечено к медицинским проблемам данных возрастных групп, причем особое место занимают вопросы корригирующей терапии, обеспечивающей адаптацию организма женщины к новому метаболическому равновесию после угасания функции яичников. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в современных условиях КС имеет наклонность к длительному течению и почти у каждой второй женщины продолжается свыше 15 лет после наступления менопаузы. Вместе с тем наибольшая частота и интенсивность типичных проявлений КС отмечается в течение первых 23 лет периода постменопаузы. Несмотря на длительную историю исследований КС, до настоящего времени нельзя считать выясненными причины и механизм развития синдрома. Накопленные в литературе факты носят описательный характер и концентрируются преимущественно вокруг феномена прилива жара, а построенные на их основе концепции имеют в основном умозрительный характер.
1196. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Отсутствие одного из них не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том, что критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех больных. Протеинурия более 3,5 г/сут является средней величиной, при которой у большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная величина альбумина, на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия. Однако, как указывалось ранее, белоксинтетическая способность гепатоцитов является индивидуальной характеристикой организма человека, зависящей от его возраста, пола, интенсивности анаболизма белка, функциональной и органической сохранности гепатоцитов. Следует помнить о том, что ограничение приема жидкости или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии, однако это связано с развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не представляет диагностических сложностей, т.к. в анамнезе имеется прием диуретиков, а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются признаки обезвоживания и гемоконцентрации (снижение тургора кожи, сухость слизистых, гипотензия, реже гипертензия, увеличение гематокрита, повышение гемоглобина, лейкоцитов в периферической крови).
1197. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при редких заболеваниях
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наблюдается мутация гена МVК. Первые случаи зарегистрированы в Нидерландах. У больных с гипер-IgD-синдромом развиваются периодические лихорадочные атаки. Дебют болезни наблюдается уже на первом году жизни. Атака проявляется ознобом с острым повышением температуры тела и продолжается в течение 4-6 дней. Может быть спровоцирована вакцинацией, небольшой травмой, хирургическим вмешательством или стрессом. Наблюдаются шейная лимфаденопатия, боли в животе с тошнотой, поносом. Выявляется гепатоспленомегалия, беспокоит головная боль, артралгии, развиваются артриты крупных суставов, эритематозно-папулезные или петехиальные высыпания. Интервалы между атаками длятся в среднем 4-6 недель. В крови регистрируется повышенное количество IgD (более 100 МЕ/мл). У 80% пациентов помимо повышения концентрации IgD повышается уровень IgА. При данном заболевании развитие амилоидоза почек характеризуется появлением протеинурии, которая постепенно нарастает, приводя к формированию нефротического синдрома.
1198. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при системных редких заболеваниях
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Описаны единичные случаи нефротического синдрома при эхинококкозе. При проведении пункционной нефробиопсии у пациентки 67 лет, страдающей мембранозным гломерулонефритом и эхинококкозом печени (гидатидной формой), в биопсийном материале были обнаружены антигены Есhinococcus granulosis. Наблюдали ребенка 4 лет, страдающего эхинококкозом легких и нефротическим синдромом, который был купирован при 8-недельной терапии албендазолом. Описан случай развития нефротического синдрома в рамках узелкового полиартериита, возникшего вследствие эхинококкоза. Описаны также случаи развития мембранопролиферативного гломерулонефрита, липоидного нефроза вследствие эхинококкоза печени (гидатидной формы) и нефротического синдрома вследствие эхинококкоза легких (гидатидной формы). Учитывая небольшое количество сообщений, представляется невозможной попытка выделения особенностей течения неф-ропатии при эхинококкозе. В настоящее время известно, что, как правило, встречается гломерулонефрит, в генезе которого лежит развитие аутоиммунной реакции с первоначальной ролью антигена эхинококка. Следует предположить, что лечение эхинококкоза с последующим наблюдением и лечением гломерулонефрита является основной тактикой ведения данной категории пациентов.
1199. Дифференциальная диагностика олигурии и анурии
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Наиболее часто терапия метамизолоном натрия (анальгин) является причиной развития острого интерстициального нефрита или канальцевого некроза, реже сосочкового некроза с формированием острой почечной недостаточности. Высокой нефротоксичностью обладает фенацетин, а также его комбинация с анальгином, кофеином. В ряде исследований продемонстрированы случаи нефротоксичности комбинаций ацетилсалициловой кислоты с пиразолоном или парацетамолом, а также пиразолона с парацетамолом. Однако возможность развития острой почечной недостаточности в отсутствие анальгина и фенацетина обсуждается. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ряде случаев сопровождается развитием острого интерстициального нефрита, реже канальцевого некроза с формированием острой почечной недостаточности. По нашим данным, при терапии неселективными ингибиторами циклооксигеназы острое повышение уровня креатинина крови наблюдается у 13% пациентов (у 11 из 80 пациентов), страдающих остеохондрогенными болями. Такой высокий процент острой почечной недостаточности обусловлен наличием целого ряда факторов риска, которые могли способствовать повреждению почек (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Острая почечная недостаточность в большинстве случаев является неолигурической и не требует проведения почечнозаместительной терапии.
1200. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и гинекологической патологии
Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

Приходится дифференцировать с острым аппендицитом болевую и смешанную формы (при наличии небольшого кровотечения) апоплексии правого яичника (анемическую форму с выраженным кровотечением чаще приходится дифференцировать с разрывом трубы при внематочной беременности, при этом дифференциальную диагностику при наличии признаков значительного кровотечения не следует затягивать, так как тактика при этих патологических состояниях аналогична - срочная лапаротомия (Василевская Л.Н., Грищенко В.И., 1985)) . Как правило заболевание развивается внезапно, среди полного здоровья. Чаще яичниковое кровотечение связано с разрывом фолликула и возникает между 12-м и 16-м днем менструального цикла (овуляция). Появляются резкие боли внизу живота или в подвздошной области на стороне поражения, иррадиирующие в ногу или в задний проход. Окончательный диагноз, как правило, устанавливается во время операции. При яичниковых кровотечениях обычно нет задержки менструации, отсутствуют субъективные признаки беременности. Пальпация живота болезненна, иногда можно определить напряжение передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины. При гинекологическом исследовании вероятных признаков беременности не обнаруживается (отсутствие цианоза слизистых оболочек, нормальные размеры матки и пр.). Пальпация придатков матки на стороне поражения резко болезненна (может быть затруднена из-за напряжения мышц передней брюшной стенки). Необходимость дифференциальной диагностики в данной ситуации обусловлена тем, что это состояние стоит как бы на границе выделенных нами групп заболеваний, нуждающихся, либо не нуждающихся в срочном оперативном вмешательстве, так как при болевой форме, а также при смешанной форме апоплексии яичника допустимо консервативное ведение больных «со скальпелем в руках» в условиях стационара при отсутствии признаков нарастающего кровотечения. При аппендиците точка наибольшей болезненности во время пальпации определяется чаще всего примерно на середине прямой линии, соединяющей пупок с передне-верхней остью правой подвздошной кости - при возникновении апоплексии правого яичника наибольшая болезненность при пальпации обнаруживается ниже этой точки. Отраженные боли при остром аппендиците концентрируются в основном в области пупка и эпигастрия, а при острых яичниковых кровотечениях они иррадиируют в ногу или задний проход. Для дифференциальной диагностики между аппендицитом и кровотечением из яичника имеет значение признак Промптова: при аппендиците исследование через прямую кишку вызывает резкую боль в области прямокишечно-маточного углубления, перемещение матки болезненно; при апоплексии болезненность дна прямокишечно-маточного углубления незначительна, в то время как приподнимание матки вызывает резкую боль. Немаловажное значение имеет исследование крови в динамике - отсутствие изменений со стороны красной крови при увеличении числа лейкоцитов и СОЭ более характерно для аппендицита.

Blog

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение