Geum.ru

Контрольная работа по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 61. Вирус иммунодефицита человека и туберкулез
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Исследования по химиотерапии легочного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных подтвердили высокую ее эффективность. В частности, исчезновение микобактерий туберкулеза из мокроты больных с ВИЧ-инфекцией происходило в те же сроки и столь же часто, как у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако при этом остаются неисследованными частота закрытия полостей распада в легких, частота и сроки развития более поздних рецидивов туберкулезного процесса. Более высокие показатели летальных исходов у больных СПИДом отнюдь не всегда связаны с безуспешностью противотуберкулезной химиотерапии. В значительном числе случаев они объясняются развитием другой оппортунистической инфекции. Последние инструкции ВОЗ предусматривают проведение ВИЧ-инфицированным больным туберкулезом 6-9-месячных курсов интенсивной терапии, оказавшихся столь же эффективными, как и назначение противотуберкулезных препаратов на протяжении 12 месяцев. Фармококинетика изониазида, рифампицина и пиразинамида у ВИЧ-инфицированных больных ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных больных туберкулезом. Однако частота побочных реакций, преимущественно гепато- и гемотоксических, при сочетанной патологии наступает значительно чаще. Наиболее тяжелые побочные реакции у данной категории больных, вплоть до синдрома Стивенса - Джонсона с летальным исходом, отмечены при применении режимов, содержащих тиацетозон. Обычно при лечении больных туберкулезом и СПИДом необходимо одновременное назначение противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов. В последние годы все шире пропагандируется методика так называемой интенсивной атиретровирусной терапии (HAART), направленной на подавление активности ретровирусов, возбудителей СПИДа. Более высокая эффективность комплексной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии объясняется восстановлением и нормализацией иммунных реакций организма. Это сопровождается повышением количества СD4-лимфоцитов в крови и реверсией кожных туберкулиновых реакций. Нередко восстановление иммунитета клинически проявляется парадоксальными реакциями в виде обострений туберкулезного процесса на фоне комплексного лечения. Они отражают устранение анергии и нормализацию воспалительной реакции на туберкулезную инфекцию. В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становится необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. Количество антиретровирусных средств с каждым годом возрастает, их эффективность повышается. Пока еще ограниченные исследования по химиотерапии бациллярных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных показали, что она оказывается столь же эффективной и у ВИЧ-отрицательных пациентов. Однако исключение рифампицина из режима химиотерапии заметно снижает ее эффективность у ВИЧ-положительных больных. Лечение СПИДа проводится одновременно с химиотерапией туберкулеза легких, которая у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2-3 месяцев получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Фаза продолжения лечения составляет 4-6 месяцев изониазидом и рифампицином или изониазидом и этамбутолом. При выявлении лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза проводится коррекция химиотерапии. При исходной резистентности к рифампицину и/или стрептомицину лечение проводится изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом в течение 8 месяцев или изониазидом и этамбутолом в течение 10 месяцев. В этом случае общая продолжительность лечения составляет 10-12 месяцев. Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как ингибиторы протеазы (криксиван, аирасепт, фортоваза), инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином, поэтому при использовании рифампицина сывороточный уровень ингибиторов протеазы может быть значительно снижен. В свою очередь, ингибиторы протеазы неблагоприятно влияют на метаболизм рифампицина. В связи с этим в режиме химиотерапии целесообразнее использовать рифабутин (микобутин). Химиотерапия туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом проводится по индивидуальным режимам, согласно данным лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза, и должна осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин (амикацин), протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК, рифабутин (микобутин). Интенсивная фаза лечения составляет 6 месяцев, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5 химиопрепаратов - пиразинамида, этамбутола, фторихинолона, канамицина, (амикацина/капреомицина), протионамида. При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на капреомицин, циклосерин или ПАСК. Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии и посеву мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания. Комбинация должна состоять как минимум из 3 резервных препаратов, таких как этамбутол, пиразинамид, протионамид (этионамид), ПАСК и фторхинолон, которые применяются в течение не менее 12 месяцев. Однако традиционная терапия туберкулеза легких у больных в терминальной стадии СПИДа оказывается неэффективной, и прогноз остается неблагоприятным. Обычно эти больные умирают от различных инфекционных осложнений СПИДа. Туберкулез почти никогда не бывает главной причиной смерти.

  • 62. Вирусный гепатит «В» (НВs Ag «+»), желтушная форма с преимущественно цитолитическим синдромом, средн...
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Пресечение путей передачи парентерального инфицирования включает 5 основных групп мероприятий:
    2. Предупреждение «шприцевого» гепатита; т.е. широкое применение медицинского инструментария одноразового пользования; строгий контроль за предстерилизационной обработкой и стерилизацией медицинского инструментария многоразового использования (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, микропипетки, хирургический инструментарий и др.) во всех централизованных стерилизационных отделениях. Ограничение медицинских парентеральных манипуляций, назначение их строго по показаниям.
    3. Предупреждение посттрансфузионного гепатита: строгое соблюдение установленных правил отбора доноров крови, органов, спермы. К донорству не допускаются лица, страдающие хроническими гепатитами и перенесшие в прошлом острый гепатит, а также лица, находившиеся в контакте с больными гепатитом на протяжение последних 6 месяцев, получавшие переливания крови или ее препараты (последние два года), страдающие наркоманией, алкоголизмом. Кровь из одной ампулы не разрешается переливать разным реципиентам.
    4. Предупреждение гепатита в отделениях повышенного риска заражения: стационары, где используют аппаратуру с экстракорпоральной циркуляцией крови («искусственная почка», АИК и др.); центры сердечно сосудистой хирургии, реанимационные блоки, отделения интенсивной терапии, ожоговых центров, онкологических стационарах, гематологических отделениях, где широко используются парентеральные манипуляции (стернальные пункции, трепанобиопсия, повторные анализы крови). Во всех этих отделениях нужно проводить контроль маркеров гепатитов и максимально использовать одноразовый инструментарий.
    5. Предупреждение риска профессиональных заражений, т.е. у всех работников, работающих с кровью, у всех работников трансплантационных центров, центров сердечно сосудистой хирургии каждые 6 месяцев проводиться обязательная индикация маркеров гепатитов. Лица, у которых обнаруживают маркеры, отстраняются от работы. Всю работу они должны выполнять по правилам.
    6. Прерывания естественных путей передачи, - представляет наиболее сложное направление профилактики парентеральных гепатитов и требует активной работы в семейных очагах, школах, молодежных коллективах, воинских частях. Важное значение приобретает санитарно просветительная работа, пропаганда знаний о механизме заражения, естественных путях передачи и мерах защиты.
  • 63. Вирусный гепатит А
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокристаллическая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросорбенты назначают обычно на ночь через 23 часа после последнего приема пищи или лекарств. Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания». В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 8001200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 2030 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита с целью энергообеспечения применяют концентрированные (10-20%) растворы глюкозы с соответствующим количеством инсулина в сочетании с панангином (1020 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400 мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо-калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы 400 мл, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния сульфата 0,8 г). При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы или протеина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначенные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40-50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация (время сеанса 45 мин, парциальное давление кислорода 0,2 МПа) 12 раза в сутки в течение 10 дней. При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону дозах не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона предполагает обязательное дробное питание, при необходимости использование антапидных препаратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2-3 сут или в случаях воздержания от их использования показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация.

  • 64. Вирусы – возбудители внутриутробных инфекций. Таксономия
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Лабораторно-инструментальные исследования:

    1. Цитологический метод (чувствительность около 50%): в окрашенных препаратах мочи, слюны, ликвора выявляют специфически изменённые «цитомегалические гигантские клетки». Исследование проводят многократно, не менее 3 в день, в течение 3-5 дней.
    2. Определение степени вирусурии; выявление вирусов в клетках осадка мочи с помощью иммунофлуоресцентных AT, что свидетельствует о выраженности вирусурии.
    3. Метод ПЦР: выявляет в исследуемом материале как активный, так и латентно присутствующий вирус.
    4. Метод ДНК-зонда: определение вирусов в слизи цервикального канала.
    5. Серологические методы: иммуноферментный анализ выявляет в сыворотке крови специфические AT к ЦМВ - иммуноглобулины классов М и G. IgM-маркёры «свежей», первичной инфекции определяют от начала заболевания до 8-12 нед после заражении. Персистенция вируса сопровождается исчезновением из сыворотки крови AT класса М и длительным сохранением IgG. Наличие IgM и высоких титров IgG следует рассматривать как признак реактивации ЦМВИ. При подозрении на ЦМВИ диагноз подтверждают выделением вируса из поражённого органа и наличием AT классов IgM и IgG с нарастанием их титров. Верификация вируса обязательна двумя методами: ПЦР и иммуноферментным анализом.
    6. Клинический анализ крови и общий анализ мочи: при приобретённой форме в крови наблюдают лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичных лимфомоноцитов при отрицательных серологических пробах на инфекционный мононуклеоз.
    7. Биохимическое исследование крови, ферменты печени.
    8. Иммунограмма.
    9. Ультразвуковая диагностика плода с допплерометрией и карднотокографией,
    10. ПЦР на ЙППП.
  • 65. Вирусы. Происхождение и распростронение. Систематизация. Грипп
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности фактически индуцирующий половой процесс у бактерий обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

  • 66. Витамины пиримидинового ряда (тиамин)
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Рибофлавин и его производные обладают характерными спектрами поглощения в УФ-области и оптической активностью в щелочной или слабо щелочной среде (в кислой и нейтральной средах оптически неактивен). При определении оптической активности рибофлавина в присутствии 0,1 М спиртового раствора калия гидроксида величина удельного вращения регламентируется в пределах от -110° до -130°. В среде 0,1 М раствора натрия гидроксида величина удельного вращения составляет -170°. Если к щелочному раствору препарата добавить раствор кислоты борной в количестве, необходимом для нейтрализации щелочи, поменяется направление оптической активности, а величина удельного вращения возрастет до +370°.

  • 67. Витамины, их роль и значение в жизнедеятельности организма
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    В-четвертых в ряде пищевых продуктов содержатся антивитамины вещества, разрушающие витамины или снижающие их активность в организме. Например, в сырой рыбе имеется фермент тиаминаза, разлагающий витамин В1; аскорбиновой кислоте практически во всех продуктах сопутствует фермент аскорбиназа; кукуруза содержит индол-3-уксусную кислоту, разрушающую витамин PP. Авидин, содержащийся в белке сырых куриных гусиных и утиных яиц, блокирует биотин. Лекарственные вещества нередко снижают эффективность витаминов. При нормальном содержании витаминов и хорошо сбалансированном разнообразном питании витаминная недостаточность может развиться в связи с повышением потребности в витаминах и нарушением их усвоения.

  • 68. ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Имена основных корецепторов для ВИЧ ССR5 и СХСR-4. В нормальных клетках они служат полноценными рецепторами для специфических клеточных белков-регуляторов хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ они играют всего лишь роль помощников для основного рецептора СD4. Однако без этих белков-корецепторов, так же как без С04-рецептора, вирус проникнуть в клетку не может. Рецепторы и корецепторы для ВИЧ имеются на поверхности нескольких типов клеток иммунной системы. Наличие СD4-рецептора позволяет называть все эти клетки СD4-лимфоцитами. В частности, на мембране уже упоминавшихся Т-лимфоцитов-хелперов имеется СD4-рецептор и СХСR4-корецептор. СD4-рецептор содержится также на поверхности макрофагов и дендритных клеток, которые также одновременно несут и корецептор ССR5 (рис. 3). На ранней стадии ВИЧ-инфекции вирусы обычно имеют большее сродство с макрофагами, поэтому их называют М-троп-ными. Белок оболочки этих вирусов gр120 способен связываться одновременно с СD4-рецептором и ССR5-корецептором. На более поздних стадиях ВИЧ приобретает сродство с Т-клетками, поскольку белок gр120 видоизменяется и становится способным связываться с клетками, содержащими как СD4-рецептор, так и СХСR4-корецептор. По этой причине такие вирусы называют Т-тропными. Понятно, что ключевой для взаимодействия ВИЧ и клетки СD4-белок-рецептор когда-то возник и существует сейчас в некоторых типах клеток совсем не для того, чтобы вирусу было удобно в них проникать. Это очень важный клеточный белок, который обычно участвует на самых первых этапах сложного процесса передачи сигналов при активации Т-клеток. А ВИЧ просто сумел подобрать «ключ» именно к этому «замку». В результате в организме человека атака вируса идет главным образом именно на СD4-содержащие клетки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь таких клеток человека является его физическое связывание как с белком-рецептором, так и белком-корецептором, расположенными на клеточной оболочке (рис. 3). Вирус иногда сравнивают с гаечным ключом фиксированного размера: за гайки меньшего размера он не сможет зацепиться, а гайки большего размера вообще не войдут в его паз. Как уже говорилось, взаимодействие вируса и рецептора на поверхности клеток можно также сравнить с ключом и замком. Когда ключ входит в замок стыковка вируса и клетки произошла, после чего дверь открывается. Происходящее за этим слияние внешней оболочки вируса с мембраной клетки-мишени обеспечивает легкое проникновение (перетекание) вируса внутрь клетки. При этом ВИЧ «раздевается» там: освобождается от своей оболочки. Затем вирусу, чтобы жить и развиваться, необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, т. е. информацию, записанную в форме полимерной молекулы РНК, превратить в ДНКовую форму. Для этого клетка синтезирует белок-фермент, закодированный в вирусном геноме, под названием «обратная транскриптаза». Этот фермент и осуществляет образование на РНК однонитевой ДНК-копии. Затем с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. И, наконец, новоиспеченная двунитевая ДНК-копия вируса с помощью специального вирусного фермента интегразы встраивается внутрь ДНК клетки-хозяина. Такое состояние вируса получило название провируса. ДНК провируса имеет размер около 10 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) и окружена с обеих сторон одинаковыми последовательностями нуклеотидов, называемыми длинными концевыми повторами (LTR сокращенно от англ. Long terminal repeats), размером по 600700 п.н. каждый. В этих длинных концевых повторах содержатся все необходимые для регуляции работы генов элементы, которые и управляют работой вирусных генов в новом для них месте.Места встраивания вируса в геном человека хотя в целом и случайные, но тем не менее есть определенное предпочтение к тем участкам, которые не «молчат» в клетках, а активно работают. После внедрения в ДНК клетки-хозяина провирус становится для клетки «родным», как и собственные гены, ДНК-провирус, по сути дела, представляет собой небольшой новый текст (программу) в огромном «старом» клеточном ДНКовом тексте. Так вирусная лжепрограмма проникает в главный информационный центр аппарат клетки. Хотя в человеческой клетке в 100 тыс. раз больше генетической информации, чем в геноме провируса, который влезает в человеческий геном, маленький, но хитрый и проворный ВИЧ в конечном итоге одерживает победу над человеком. Считалось, что вирус, превратившись в провирус, успокаивается; эту форму иногда называют «покоящимся вирусом». Но в действительности в большинстве случаев дело обстоит скорее всего не совсем так. Что же происходит после образования провируса? Завладев «штаб-квартирой» клетки-хозяина, ВИЧ (теперь уже в форме провируса) вскоре начинает отдавать приказы, которым клетка вынуждена подчиняться. Этот момент называют активацией провируса. Насколько неизбежно он наступает? Провирус, имеющий и «рожки» и «ножки», без долгих сомнений и размышлений вступает на тропу войны и «бодается» и «пляшет». Не осознавая еще опасности, клетка сама предоставляет вирусу все необходимы химические компоненты, все свои внутренние резервы для его развития и размножения. Сначала происходит транскрипция провируса, в результате которой образуются новые вирусные РНК, т. е. новые геномы. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, которая теперь стала для клетки ее собственной, клетка начинает синтезировать на вирусной РНК вирусные белки. Поскольку первоначально синтезируются большие молекулы-предшественники, другой вирусный белок протеаза разрезает их на строго определенные блоки. Так клетка активно производит различные компоненты вируса, истощая этим себя. Затем на поверхности клеточной мембраны из этих компонентов происходит предварительная грубая «сборка» новых вирусных частиц из синтезированных клеткой блоков. Новые вирусы готовы! Они «отпочковываются» от клетки, после чего вирусы становятся «зрелыми», способными инфицировать новые клетки, т. е. готовыми к штурму новых линий обороны. Таков жизненный цикл вируса, который неизбежно заканчивается гибелью инфицированного Т-хелпера. По времени этот цикл (от связывания вируса с клеткой и до выхода первых вирусных частиц из инфицированной клетки) составляет менее суток (обычно от 15 до 20 часов). Скорость размножения ВИЧ очень высока в организме инфицированного человека образуется порой до 10 млрд новых вирионов в день. Хотя некоторые из них погибают под действием иммунной системы, остающиеся инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. Общее число инфицированных лимфоцитов в организме ВИЧ-позитивных пациентов составляет обычно величину от 107до 109 клеток.

  • 69. Вклад А.А. Вишневского в развитие отечественной хирургии и анестезиологии
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    В 1956 г. Александр Александрович Вишневский основал первый в нашей стране журнал «Экспериментальная хирургия» (позже журнал переименовали, и он стал называться «Анестезиология и реаниматология»). В период его руководства институтом здесь было выполнено множество экспериментальных работ. Здесь и разработка новых способов соединений сосудов, новые типы паллиативных операций при пороках сердца, в частности, впервые разработанная в нашей стране операция анастомоза между верхней полой веной и легочной артерией. Много было сделано в области применения пластмасс в хирургии. Особый интерес представляет работа по электрофизиологии сердца. А.А. Вишневским совместно с Б.М. Цукерманом был разработан метод устранения мерцательной аритмии с помощью электрической дефибрилляции (подробнее об этом будет сказано ниже). Целая серия оригинальных исследований была посвящена электрической стимуляции органов, в частности мочевого пузыря. Наиболее впечатляющие исследования были проведены по применению искусственного кровообращения, а также по разработке метода выключения сердца из кровообращения под гипотермией. Александр Александрович, как уже было сказано, сам живо интересовался экспериментами. Так, 4 апреля 1958 г. произвел ушивание дефекта межпредсердной перегородки. Это была первая операция на открытом сердце в условиях гипотермии, выполненная с успехом в Советском Союзе.

  • 70. Влияние алкоголя, наркотических и токсических средств на организм человека
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Наиболее распространенной формой токсикомании является алкогольная, которая выражается в пристрастии к употреблению различных веществ, содержащих этиловый спирт. Этот продукт, попав в желудок, быстро поступает в кровь и разносится по всем органам. Наиболее чувствительной к его воздействию является центральная нервная система. В коре головного мозга нарушаются процессы торможения, что приводит к расстройству психической деятельности опьяневшего человека, к снижению его умственных способностей. Затрудняется координация движений. В результате воздействия алкоголя на вегетативную нервную систему нарушается работа внутренних органов: сердца, печени, поджелудочной железы. Токсикомания характеризуется ухудшением аппетита, нарушением сна, ослаблением памяти, понижением работоспособности, болезнями внутренних органов, общим истощением. Наступает физическая и социальная деградация личности. Тяжелые последствия алкогольной токсикомании сказываются на потомстве. Особенно пагубное влияние на развитие плода оказывает его зачатие в состоянии опьянения, а также употребление алкоголя во время беременности и кормления ребенка. Дети алкоголиков рождаются ослабленными, часто умственно отсталыми. Токсикомания может наступать и при применении других веществ, оказывающих воздействие на психическую деятельность человека. Во всех случаях возникают нарушения в генетической системе организма.

  • 71. Влияние компьютера на организм человека
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Основное воздействие ожирения сводится к перегрузки нашего организма пищевыми жирами. При этом происходят следующие изменения: в печени прогрессирующие повреждение гепатоцитов, а это в свою очередь приводит к стеатозу, образованию желчных камней; в эритроцитах и лейкоцитах снижается активность Na K АТФазы и возникают дефекты обменной, транспортной и других функций; снижается насосная функция сердца из-за изменения его положения в грудной клетке и возрастания нагрузки (изменение конфигурации и положения сердца в грудной полости возникает в результате накопления жировой ткани в эпикарде, жировой инфильтрации его клеток и высокого стояния диафрагмы; возрастание нагрузки на сердце связано с увеличением объема плазмы, повышением венозного возврата и сердечного выброса). Кроме того, при нарушении метаболизма жиров, увеличивается содержание в крови экзогенного холестерина, в следствии чего происходит его отложение на стенках сосудов, что в конечном итоге приведет к развитию такого заболевания как атеросклероз. Повышенное скопление жира внутри грудной полости кроме влияния на сердце также влияет и на функцию органов внешнего дыхания, что приводит к появлению одышки и нарастающей гипоксии органов и тканей.

  • 72. Влияние лимбической системы на структуру эмоций человека
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Для понимания механизма влияния психоэмоциональной сферы на деятельность головного мозга необходимо рассмотреть важную составляющую - общий энергетический фон. Общий энергетический фон - совокупное понятие, обозначающее изменяющуюся с течением времени информационно-энергетическую направленность процессов в головном мозге. Этот общий вектор оказывает влияние на кредовое кольцо биоэкрана - энергоструктуру, контролирующую деятельность всего головного мозга, а значит, воздействует и на поток проходящей через арсенал информации. Общий энергетический фон - категория не только энергетическая, но и биохимическая. Код, или направленность фона, задают стволовые структуры головного мозга - ретикулярная формация. Биохимические образования, постоянно циркулирующие в области мозолистого тела, взаимодействуя с этим энергетическим фоном, составляют его «овеществлённый» слепок. Их энергетические поля, складываясь, образуют структуру, по форме напоминающую вытянутую коническую спираль. Раструб её приходится на лобные доли, а острый конец - на мозжечок.

  • 73. Влияние мирового финансово-экономического кризиса на рынок туристических услуг
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Эта отрасль экономики развивается быстрыми темпами и в ближайшие годы станет наиболее важным ее сектором. Ежегодный рост инвестиций в индустрию туризма составит около 30 %. Страны, имеющие в избытке туристские ресурсы, специализируются на международном туризме и экспортируют подобные услуги. Например, курорты Испании, Греции, Туниса и Марокко привлекают большой поток туристов благоприятным климатом и превосходными морскими пляжами. Кроме того, туризм имеет социальное значение, как фактор повышения образовательного уровня людей. Международный туризм оказывает мощное воздействие на занятость населения и является активным источником поступлений иностранной валюты и оказывает воздействие на платежный баланс страны. Помимо влияния на экономику многих стран международный туризм воздействует на их социальную и культурную среду, экологию. А последние, в свою очередь, влияют на туристов. На развитие туризма сегодня влияют следующие факторы. Во-первых, мировой финансовый кризис, который отразился во всех сферах жизни. Не стала исключением и туротрасль. Путешествия - далеко не первая необходимость и потребность человека, значит, и отказаться от них не так уж сложно. В первую очередь кризис ударит по среднему классу, ведь именно он всегда составлял основную прослойку активно путешествующих. Массовый туризм так же не мало пострадает от кризиса. Уже цены на дальние направления выросли на 10-40% по сравнению с прошлым годом. И все из-за удорожания стоимости перелета. Если в прошлом году в Бангкок, например, можно было улететь за $500, то сейчас место в эконом классе стоит не менее $1100. В среднем на дальних направлениях дешевые туры подорожали в 2 раза и более, в дорогих сегментах удорожание составило 15-20%. Вторым фактором, определяющим, положение сегодняшнего туризма, являются законопроекты, способные практически уничтожить туристский рынок, которые могут быть приняты правительством в ближайшее время. В-третьих, международные отношения. Они оказывают огромное влияние на туризм. Примером тому служит Таиланд, в двух крупнейших аэропортах которого, блокированных местной оппозицией в последних числах ноября, застряли десятки тысячи иностранных туристов. Это стало настоящей головной болью и для украинских туроператоров. Таким образом, финансовый кризис, несомненно, окажет некоторое влияние на всю туристическую сферу, вне зависимости от направлений. Но люди не прекратят путешествовать - разве что сократят расходы и продолжительность поездок. В нашей наполненной стрессами повседневной жизни невозможно существовать без полноценного отдыха. Конечно в условиях кризиса туристские потоки за рубеж существенно сократились. Так что у украинских операторов есть неплохая возможность заключения контрактов с гостиницами, которые традиционно работали с европейскими и другими рынками и были частично или полностью "закрыты" для российских туристов. Год назад прогнозы по туристическому рынку были драматичными: некоторые эксперты предполагали сокращение спроса на 50% по его итогам. Результаты оказались не настолько плохими - падение, составило около 20%, но так как наиболее востребованы были более дешевые туристические предложения, в ценовом выражении потери составили порядка 25%.

  • 74. Влияние окружающей среды и образа жизни на состояние здоровья организма и его спортивную подготовку
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вырваться из образовавшегося замкнутого круга и жить без вредных привычек бывает очень сложно, если, конечно, это вообще возможно. Очень горько осознавать, что мы в любом возрасте можем приобрести вредные привычки, борьба с которыми не всегда приводит к желаемому результату и это значит, что у наших детей они тоже могут появиться. Вредные привычки детей чаще всего возникают из-за невнимательности родителей, когда ребенок предоставлен самому себе, и некому объяснить ему, чего делать не следует, а сам малыш, естественно, ничего такого не замечает. Когда ребенок грызет ногти, сосет палец, вырывает себе волосы и т.д.- все это вредные привычки дошкольников, с которыми нужно бороться в раннем возрасте, в этом может помочь детский психолог. Как правило, с возрастом, человек приобретает все более серьезные дурные привычки, особенно, в подростковом периоде. Профилактика вредных привычек подростков должна проводиться в каждой семье, и была бы более действенной, если бы родители, подающие пример своему ребенку, сами не были подвержены влиянию таких привычек. Откуда вообще берутся вредные привычки человека и для чего они ему? Некоторые из нас считают, что курение помогает расслабиться и снять стресс, занять какое-то особенное положение в обществе (так считается у подростков), но за все это приходится платить свои здоровьем, от которого зависит наше будущее и здоровье наших будущих детей. Вредные привычки - алкоголизм и наркомания, начинаются с того, что человек хочет уйти от своих проблем, забыться, но в тот момент он не осознает, что этим в тысячи раз ухудшает свое состояние. Покурить за компанию с друзьями и выглядеть при этом «круче» - вот на чем основываются вредные привычки молодежи.

  • 75. Влияние пищевых веществ на функционирование эндокринной системы
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Организм детей имеет ряд существенных особенностей. Ткани детей на 25% состоят из белков, жиров, углеводов, минеральных солей, на 75% из воды. Основной обмен у детей протекает в 1,5 - 2 раза быстрее, чем у взрослого человека. В детском организме в связи с ростом и развитием процесс ассимиляции преобладает над диссимиляцией. Средний расход энергии в сутки на 1 кг массы тела: 100ккал. Для нормального физического и умственного развития необходимо полноценное сбалансированное питание, обеспечивающее пластические процессы и энергетические затраты. Энергетическая ценность суточного рациона должна быть на 10% выше энерготрат, так как часть питательных веществ идет на рост и развитие организма. Причем, белки в детском питании должны быть исключительно животного происхождения. Незаменимые аминокислоты в сумме должны составлять примерно 36% от суммы аминокислот. Общее содержание незаменимых аминокислот не может считаться удовлетворительным, если хотя бы одной аминокислоты в белке будет меньше установленного оптимального количества. Соотношение заменимых аминокислот тоже имеет значение, но не такое серьезное.

  • 76. Внематочная беременность, начавшийся самопроизвольный аборт
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Менструальная функция:
    Менструации с 16 лет, установились сразу, по 3 дня, наступают через 27 дней, умеренные, безболезненные, регулярные.
    Последняя менструация: 10 13 января

    Гинекологический анамнез.
    Половая жизнь с 17 лет, состоит в первом браке, брак зарегистрирован, в настоящее время с мужем не живет, но периодически встречается, возраст мужа 28 лет, здоров, по профессии - строитель. Контрацепция: не применяет.
    Перенесенные гинекологические заболевания: отрицает.

    Акушерский анамнез.
    В анамнезе 4 беременности: 1 роды, 3 выкидыша
    1-ая беременность закончилась срочными родами в 1992 году, токсикоза первой и второй (т.е. отеки, белок в моче, повышение АД) половины беременности не было, ребенок - резус-положительный мальчик, вес при рождении 3200.
    2-ая, 3-я, 4-ая беременности (точные даты пациентка не помнит) закончились выкидышами на раннем сроке (2 - 3 месяца). Первый выкидыш - почувствовала сильный позыв на дефекацию, произошел выкидыш. К врачу не обращалась. Второй и третий выкидыши - сначала мажущие кровянистые выделения из половых путей, затем более сильное кровотечение (конкретнее больная описать не может), сильных болей не было. Делалось выскабливание полости матки. Причины выкидышей установлены не были больная не обследовалась

    Аллергологический анамнез:
    Аллергических реакций на лекарственные препараты и продукты питания не отмечает. На кожаную одежду с пропиткой - крапивница

    Анамнез болезни.

    На протяжении недели (примерно с 12.02.2003) отмечала тошноту без рвоты, не связанную с приемом пищи, которую связывала с возможной беременностью: живет половой жизнью и не предохраняется, задержка менструаций (последняя менструация 10 - 13 января) на 3 недели. Днем 18.02 появилась сильная слабость, мушки перед глазами. Около 3 часов ночи 19.02 проснулась от сильной боли в левой подвздошной области с иррадиацией в прямую кишку. Для уменьшения боли принимала вынужденное положение: на правом боку с прижатыми к груди коленями. Холод или тепло на живот не ложила, лекарственные средства для купирования болевого синдрома не употребляла. Измерила температуру - 37,5o. Утром (после 7 часов) по настоянию брата была вызвана скорая помощь. Больная доставлена с диагнозом: внематочная беременность, острый аднексит.

    Объективное исследование.

    Общий осмотр.

    Общее состояние больной удовлетворительное.
    Температура 36,8о С.
    Сознание ясное.
    Конституциональный тип - нормостенический.
    Телосложение правильное.

    Рост 165см, вес 61 кг.

    Кожные покровы бледные. Выраженного цианоза и участков патологической пигментации не наблюдается. Влажность и эластичность кожи соответствуют норме. Высыпаний не обнаружено.
    Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Волосяной покров - развит соответственно возрасту. Оволосение по женскому типу. Повышенной ломкости ногтей не отмечено. Осмотр проводился при естественном освещении.
    Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Отёков не выявлено.

    Затылочные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

    Грудные железы симметричны, безболезненны и однородны при пальпации.

    Мышцы развиты умеренно, при пальпации безболезненны, без уплотнений. Тонус мышц сохранен.
    Суставы не деформированы, при пальпации безболезненны. Ограничения подвижности не наблюдается. При движении хруст и боль отсутствуют.
    Телосложение правильное. Осанка правильная. Деформаций грудной клетки нет. Углы лопаток направлены вниз. Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов нет.

    Система органов дыхания.

    Дыхание свободное, через нос, глубокое, ритмичное. Отделяемого из носа нет. Одышки нет.
    Слизистая зева не гиперемирована. Миндалины не увеличены.

    Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная.
    Тип дыхания грудной. Частота дыхания 20 в минуту.

    Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.
    При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

    Дыхание везикулярное. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.

    Сердечно-сосудистая система.

    Пульс симметричный, ритмичный, обычного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 74 удара в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Сосуды при внешнем осмотре не изменены. Варикозного расширения вен нет. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, подключичных, бедренной, подколенных, подмышечных, плечевых артерий, артерий стопы. Патологической пульсации на теле не наблюдается.

    Артериальное давление 115/70 мм Hg на обеих руках.

    Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца не наблюдается. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на два сантиметра кнутри от среднеключичной линии, локализованный (шириной 2 см). Диастолическое, систолическое дрожание, симптом, кошачьего мурлыканья" не определяются. Надчревной пульсации не обнаружено.

    Границы относительной тупости сердца.
    Правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV-ом межреберье;
    Левая - в V-ом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии;
    Верхняя - на III ребре (по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины).

    Аускультация. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Раздвоения или расщепления тонов сердца не выявлено. Частота сердечных сокращений 74 удара в минуту. Шумов нет.

    Система органов желудочно-кишечного тракта.

    Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, спинка языка обложена белым налетом, по краям - отпечатки от зубов, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Ротовая полость санирована. Запаха изо рта не наблюдается.

    Исследование живота:

    Осмотр. Живот нормальной формы, симметричен. Вздутие живота не наблюдается. Перистальтические движения не видны. Пупок втянутый. В правой подвздошной области - шрам после операции по поводу острого аппендицита.

    Поверхностная ориентировочная пальпация. Живот мягкий, болезненный при пальпации над лоном, больше слева. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.

    Поджелудочная железа. Болезненности при пальпации и напряжение мышц брюшного пресса в области проекции поджелудочной железы (симптом Керте) отсутствует.

    Исследование печени и желчного пузыря:
    Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует.
    Пульсации печени не наблюдается. Край печени не пальпируется.

    Система органов мочевыделения.

    Симптом Пастернацкого отрицательный.

    Система половых органов.

    Половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Развитие первичных и вторичных половых признаков соответствует возрасту.

    Эндокринная система.

    Мелкий тремор пальцев вытянутых рук и экзофтальм отсутствуют.
    Повышенного блеска или тусклости глазных яблок не наблюдается. На передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пальпируются боковые доли и перешеек щитовидной железы (увеличена до 1а стадии).

    Нервная система и органы чувств.

    Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет. Функция слухового аппарата не нарушена. Расстройств речи нет. Вестибулярный аппарат без отклонений.
    Движения мимической мускулатуры свободные. Тремор не наблюдается. При пальпации по ходу нервных стволов болезненности нет. Менингеальные симптомы отсутствуют.

    Гинекологическое исследование.

    В зеркалах:
    Видимая слизистая шейки матки и влагалища визуально не изменена. Выделения кровянистые. Взят мазок на степень чистоты и гонококк.

    P.V.
    Матка немного больше нормы, подвижна при движении за шейку матки, чувствительна. Придатки с обеих сторон без особенностей. Своды глубокие.

    Для уточнения диагноза необходима пункция брюшной полости через задний свод. Согласие больной получено.

    Предварительный диагноз.

    • На основании жалоб на боли в левой подвздошной области, иррадиирующие в прямую кишку,
    • на основании анамнеза жизни, из которого известно, что у больной в течение 3 недель задержка менструаций (у больной они регулярные), что пациентка живет половой жизнью и не использует методы контрацепции, что в анамнезе у нее было три выкидыша на ранних сроках,
    • на основании анамнеза болезни, из которого известно, что за неделю до появления болей в паховой области у больной появилась тошнота, не связанная с приемом пищи, что за день до появления болей у нее появилась слабость и мушки перед глазами, что боли в паховой области появились внезапно, иррадиировали в прямую кишку, что у больной поднялась небольшая температура,
    • на основании данных объективного исследования: кожные покровы бледные, живот мягкий, болезненный при пальпации над лоном, больше слева, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, в зеркалах - кровянистые выделения, P.V. матка немного увеличена, чувствительна, -
      можно поставить предварительный диагноз основного заболевания:
      нарушение менструального цикла: внематочная беременность? начавшийся выкидыш?
  • 77. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Конечно, полученные результаты трудно поддаются анализу вследствие небольшого количества больных в группах. Требуется проведение дальнейших исследований, однако логичное объяснение представленным данным все же есть. Во-первых, большее число больных характеризовалось нормацидностью, что, по всей видимости, требует меньшей дозы аитисекреторного препарата для адекватного предотвращения ацидификации двенадцатиперстной кишки. Во-вторых, при меньшем количестве ингибированных париетальных клеток сохранялись условия для своевременного растворения наружной капсулы ферментного препарата в желудке и необходимого смешивания минимикросфер с химусом до поступления в двенадцатиперстную кишку. В-третьих, у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ отсутствует потребность в круглосуточном подавлении кислотообразования в желудке, поскольку холецистокинин-секретиновый механизм патогенеза ХП в данной стадии заболевания уже давно реализован и не имеет патогенетического значения. Кроме того, выраженное ингибирование секреции соляной кислоты приводит к снижению тем 11 о в желудочного кислотного протеолиза и вносит существенные помехи в многоконтурную роль соляной кислоты в регуляции гастродуоденопанкреатобилиарных функций.

  • 78. Внутренние органы человека и их функции
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Селезенка представляет собой кроветворный орган красновато-голубоватого цвета весом около 180 г, длиной 10-15 см, шириной 7-9 см, толщиной 4-6 см. Ее объем и масса зависят от кровенаполнения и функционального состояния. Селезенка располагается внутрибрюшинно слева от желудка, в левом подреберье, прилегая своей выпуклой стороной к нижней поверхности диафрагмы. Ворота селезенки на ее вогнутой стороне обращены к задней поверхности желудка. От них начинаются связки, соединяющие селезенку с желудком, диафрагмой и толстой кишкой. Через ворота в селезенку входят 6-8 ветвей селезеночной артерии, сопровождаемые сплетениями вегетативной нервной системы, а выходят вены и лимфатические сосуды. Селезенка покрыта капсулой, состоящей из коллагеновых и эластических волокон, в которой присутствуют гладкомышечные клетки. От капсулы вглубь органа проникают перегородки (трабекулы), образующие вместе с трабекулами, начинающимися от ворот органа, сетчатую основу. По таким соединительнотканным перегородкам проходят ветви селезеночной артерии, которые многократно ветвятся и заканчиваются кисточковыми артериолами, снабженными сфинктерами. Арте-риолы распадаются на сеть синусоидных капилляров. В местах их перехода в венулы имеются сфинктеры. Степень наполнения селезенки кровью зависит от состояния сфинктеров артериол и синусоидов: при расслаблении артериальных сфинктеров и сокращении синусоидных селезенка наполняется кровью, тогда как расслабление синусоидных и сокращение артериальных сфинктеров ведет к опорожнению ее от крови. Этому способствуют также сокращения гладких мышц капсулы и трабекул. Таким образом, селезенка служит депо крови в период покоя. В ней также скапливаются клетки крови и кровяные пластинки, которые в случае необходимости могут выходить в кровяное русло. Между кровеносными капиллярами и синусоидами находится красная и белая пульпа. Белой пульпой называют рассеянные вокруг мелких артерий скопления лимфоцитов в виде муфт и лимфоидных фолликулов. Они являются местом развития лимфоцитов, которые по мере созревания переходят в кровяное русло. Вышедшие из фолликулов артерии попадают в красную пульпу, где распадаются наподобие кисточек. Красная пульпа занимает все пространство между фолликулами, синусоидами и трабекулами. Она состоит из ретикулярной ткани, в которой разбросаны свободные клетки крови и соединительной ткани. Ее функция заключается в уничтожении отживших клеток крови, антитела, образованные лимфоцитами, обезвреживают антигены, попавшие в кровь. Красная пульпа также участвует в депонировании крови. При некоторых заболеваниях в селезенке у взрослого человека может вот зобновиться кроветворение.

  • 79. Водно-солевой обмен
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке. В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечнополосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

  • 80. Возможности судебно-медицинской экспертизы в установлении степени вреда здоровью
    Контрольная работа Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Акопов В.И. Экспертиза вреда здоровью (правовые вопросы судебно-медицинской практики). М., 1998.
    2. Бойко И.Б. Судебная медицина для юристов: Учебное пособие. 2-е изд., перераб. и доп. Рязань: Изд. «Пресса», 2004.
    3. Гликман С. О квалификации телесных повреждений // Соц. Законность. 1939. №10-11.
    4. Гофман Э. Учебник судебной медицины. Пер. с 8-го немецкого, испр. и доп. изд., 4-е русское изд. С.-Петербург. 1901.
    5. Капустин А.В. О некоторых вопросах судебно-медицинской экспертизы степени тяжести телесных повреждений // Суд. - мед. эксперт. 1991. №3.
    6. Козлов В.В. Понятие «телесное повреждение» в судебной медицине // Ученые записки. Саратов, 1969.
    7. Кони А.Ф. Нравственные начала в уголовном процессе // Собрание сочинений. Т.4. М., 1967.
    8. Косоротов Д.П. Учебник судебной медицины для студентов. Изд. 2-е, допол., С.-Петербург, 1914.
    9. Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан // Ведомости съезда народных депутатов РФ и ВС РФ. 1993. №33.
    10. Познышев С.В. Очерк основных начал науки уголовного права. Особенная часть. М.,1923.
    11. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. Изд. 8-е., перераб., М., 1974.
    12. Савостин Г.А., Павлов Ю.В. К оценке степени тяжести телесных повреждений при отравлении угарным газом // Сб. науч. тр., М., 1990.
    13. Соседко Ю.И., Болдарян А.А. Критерии для определения степени тяжести телесных повреждений при наличии инородных тел в желудочно-кишечном тракте // Суд. - мед. эксперт. 1996. №2.
    14. Томилин В.В. Состояние и перспективы развития судебно-медицинской службы РФ // Суд. - мед. эксперт. 2001. №3.