Информация

40581. Патологическая анатомия перитонита
Медицина, физкультура, здравоохранение

При менее благоприятном течении гнойный воспалительный процесс и после отграничения от свободной брюшной полости продолжает интенсивно развиваться. Формируется осумкованный внутрибрюшинный гнойник, который в зависимости от происхождения или локализации определяют как «аппендикулярный абсцесс», «поддиафрагмальный абсцесс», «абсцесс дугласова пространства». Высокая протеолитическая способность осумкованного гноя создает в этих случаях большую опасность прорыва его через спайки в свободную брюшную полость, что, как правило, приводит к бурному развитию общего перитонита. Реже (главным образом при абсцессе дугласова пространства) возможен прорыв гноя через стенку полого органа и опорожнение гнойника, напр. в прямую кишку или влагалище, с последующим самоизлечением. При наиболее неблагоприятном течении отграниченного перитонита только что наступившее отграничение нарушается разрывом свежих фибринозных склеек между петлями кишок, сальником и т. д. Причиной разрыва может явиться нарушение покоя, резкое движение больного б постели, а особенно усиленная перистальтика кишечника, вызванная назначением слабительного ошибкой, которая стоила жизни многим больным перитонитом. Одномоментное излитие в свободную брюшную полость большого количества инфицированного экссудата в этих случаях (как и при прорыве сформировавшегося абсцесса) делает маловероятной возможность повторного отграничения. Одна и, пожалуй, наиболее важная из атипичных форм течения, которые принимает перитонит под влиянием раннего применения антибиотиков, характеризуется тем, что развитие местного перитонита не сопровождается бурными клин. проявлениями, а потому и наступившее отграничение не демонстративно. Общее состояние и самочувствие больного нарушаются нерезко и ненадолго; изолированное скопление выпота в брюшной полости остается незамеченным. Но как только введение антибиотика прекращено, процесс вспыхивает с новой силой и непрочное еще отграничение легко может нарушиться, тем более что и режим больного обычно не включает достаточных мер предосторожности.
40582. Патологическая анатомия пневмонии у детей
Медицина, физкультура, здравоохранение

При макроскопическом осмотре легких при интерстициальных пневмониях не обнаруживается выраженных изменений», кроме некоторой, едва уловимой, резистентности легочной ткани. Микроскопическиэкссудат в бронхах и в альвеолах отсутствует; в альвеолярных перегородках наблюдаются экссудативно-пролиферативные изменения. Первично поражается капиллярная стенка, что приводит к пропотеванию экссудата и скоплению его между капилляром и альвеолярной выстилкой. В дальнейшем присоединяется пролиферация местных адвентициальных и гистиоцитарных элементов, что приводит к грубому утолщению альвеолярных перегородок. Исходом процесса в затянувшихся случаях может явиться диффузный фиброз легочной ткани. Такой ход воспалительного процесса свидетельствует о гематогенном происхождении интерстициальных пневмоний (М.А.Скворцов), что подтверждается рядом экспериментальных работ (И.С.Дергачев и Л.О.Вишневецкая). Я.Л.Рапопорт наблюдал развитие подобного процесса у экспериментальных животных при вакцинации. ПоМ.А.Скворцову, интерстициальные пневмонии могут возникать первично, под влиянием, вероятно, вирусной инфекции и, что особенно важно, вторично, на почве разнообразных инфекций и гематогенных интоксикаций, связанных с выделением легкими различных токсических продуктов. Такого рода вторичные интерстициальные пневмонии наблюдаются при пупочном сепсисе, при токсических диспепсиях, при дифтерии зева и других детских заболеваниях.
40583. Патологическая анатомия поджелудочной железы
Медицина, физкультура, здравоохранение
Ферменты или проферменты в них не обнаруживаются. То обстоятельство, что этого вида кисты встречаются у новорожденных, говорит за их врожденную природу. Большинство исследователей считает, что источником их развития являются пороки развития протоков поджелудочной железы. В редких случаях кистозно измененная поджелудочной железы наблюдается наряду с наличием кист в печени и поликистозом почек. Такое сочетанное поражение этих функционально совершенно различных органов связано с пороком развития различных тканевых зачатков; причины этого явления не установлены. Очень редкой казуистикой является сочетание поражения этих органов с ангиомами мозжечка или ангиоматозом мозга.
1. Ретенционные кисты обнаруживаются обычно в виде единичных образований, достигающих значительной величины. Реже они множественные, мелкие, выстланы одним слоем кубического, иногда уплощенного эпителия, в котором может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия. В крупных кистах обычно содержится серозная жидкость, в мелких коллоидные пли известковые массы. Ретенционные кисты развиваются из протоков железы в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета. Причинами этого могут быть камни протоков, опухоли железы и хронические рубцующие воспалительные процессы. Однако экспериментально установлено, что полное закрытие выводного протока само по себе еще не обусловливает возникновения ретенционной кисты: секрет, скопившийся в диффузно расширившемся дистальном отделе протока и всех его разветвлениях, за короткий срок рассасывается, и киста не успевает сформироваться. Следовательно, надо полагать, что для возникновения кист необходимо еще добавочное условие: препятствие к всасыванию секрета через лимфатические пути и нарушение нормального строения стенки протока. Эти условия создаются при хроническом интерстициальном панкреатите. Величина кист во многом зависит от калибра пострадавшего протока.
2. Ложные кисты (псевдокисты), или кистоиды, чаще всего обнаруживаются в области хвоста, реже тела поджелудочной железы. Они возникают на месте некрозов, кровоизлияний, травм после рассасывания омертвевших тканей и крови. Кистоиды не связаны с системой выводных протоков и достигают различных размеров в зависимости от объема первоначального некроза и последующей транссудации в их полость. Вследствие обильного скопления транссудата ложные кисты могут выйти далеко за пределы поджелудочной железы и расположиться между желудком и поперечной ободочной кишкой или желудком и печенью. Содержимое ложных кист различное: кашицеобразное, гноевидное, кровянистое, иногда бурого цвета, реже в виде серозной бесцветной жидкости. Иногда в содержимом удается открыть диастатический и липолитический ферменты. Стенки полостей не имеют эпителиальной выстилки и представляют собой грануляционную или в различной степени склерозированную соединительную ткань. До сих пор нет единой точки зрения на происхождение псевдокист поджелудочной железы. По данным А. И. Абрикосова, в основе образования ложных кист лежат кровоизлияния. Это и дало повод называть их апоплектическими. Причинами кровоизлияний, видимо, нередко являются очаги геморрагического некроза поджелудочной железы, травмы (травматические кисты), атеросклероз и воспалительные процессы. Некоторые авторы считают, что кровоизлияния главным образом возникают при хроническом панкреатите: в связи с застоем секрета в дольках железы происходит самопереваривание ткани и, в частности, нарушение целостности стенок сосудов. Образующаяся гематома поджелудочной железы инкапсулируется и превращается в кисту.
40584. Патологическая анатомия пороков сердца
Медицина, физкультура, здравоохранение

Существующие две основные клинико-анатомические формы ревматического порока клапанов в виде недостаточности и стеноза с трудом дифференцируются на вскрытии. И в клинике, как показывает обследование в момент операции, в большинстве случаев имеет место сочетание стеноза и недостаточности. В чистом виде стеноз наблюдается намного чаще недостаточности; недостаточность в чистом виде представлена лишь в единичных наблюдениях. Дифференцировка анатомических признаков обеих форм порока тесно смыкается с вопросом динамики порока. В основных руководствах по терапии и патологической анатомии динамика процесса освещается следующим образом: сначала развивается недостаточность клапанов, затем присоединяется стеноз отверстия, который в дальнейшем преобладает. Ревматический порок клапанов начинает формироваться чаще в детском и юношеском возрасте. Однако М.А. Скворцов указывает, что недостаточность клапанов чаще бывает миогенного происхождения в связи с экссудативно-инфильтративной формой миокардита, что приводит к дилятации фиброзных колец и относительной недостаточности клапанов, а склеротические изменения их очень незначительны. В 20% случаев, по данным М.А. Скворцова, у детей на секции обнаруживается картина стеноза и недостаточности. Динамику порока он склонен рассматривать в следующей последовательности: стеноз отверстия клапанов со сращением створок в результате рубцового сужения фиброзного кольца вслед за экссудативным воспалением, а недостаточность обусловлена огрубением и укорочением створок и хорд.
40585. Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов
Медицина, физкультура, здравоохранение

Вместе с описанными явлениями и параллельно им происходят и пролиферативные процессы, являющиеся признаком активного сопротивления организма. Мы уже отмечали, что жировой костный мозг становится деятельным. Жидкое вещество, заполняющее его клетки, разбухание стремы костного мозга, появление тончайших волокон, идущих из нее от эндотелия сосудов и эндоста вблизи очага и на значительном расстоянии от него, все это создает границу вокруг очага поражения. Внутри очага также возникают волокнистые структуры, новообразованные в виде тончайших полупрозрачных волоконец, импрегнирующихся серебром. Эти аргирофильные волокна идут, повидимому, от эпителиоидных клеток и создают внутри очага иногда сплошную (в более благоприятно протекающих случаях) тончайшую сетку. Иногда эта сетка образуется лишь по краям некроза, не уходя вглубь него, это чаще наблюдается при обширных деструктивных процессах. Волокна, идущие веерообразно с периферии, окружают очаг поражения на границе со здоровой тканью, образуя рыхлую волокнистую капсулу, которая отграничивает патологический процесс. В дальнейшем при благоприятном течении эта капсула гиалинизируется; по периферии ее возникают новые костные балочки, плотно окружающие весь очаг поражения. В центре очага в это время происходит рассасывание экссудата, уплотнение казеозных масс и дальнейшее обызвествление их. При благоприятном течении туберкулезного заболевания организма человека местный процесс в кости может дальше и не развиваться. Восстановительные процессы постепенно углубляются, и местный очаг поражения может, по данным М.И. Шмелевой, рассосаться, завершиться рубцом, инкапсуляцией или обызвествлением, а в конечном итоге · восстановлением костной ткани. Процессы ограничения рубцевания и восстановления происходят в кости с той же закономерностью, как и в других органах, описанных выше.
40586. Патологическая физиология
Медицина, физкультура, здравоохранение

Ряд открытий в области естествознания и медицины в 16, 17 и 18 вв. подготовили почву для создания экспериментальной физиологии и экспериментальной патологии. Во Франции выдающуюся роль в создании патологической физиологии (экспериментальной патологии) сыграли: Мажанди и его выдающийся ученик К. Бернар, с именем которого связан ряд крупных открытий. К. Бернар был настойчивым и последовательным пропагандистом применения экспериментального метода для изучения патологических процессов. Его лекции по экспериментальной патологии, читанные, охватывали большое количество вопросов патологической физиологии (кровообращение, лихорадка, диабет, идиосинкразии), лекции, посвященные общим вопросам патологии, о значении экспериментального метода в медицине, о роли нервной системы и др. навсегда останутся в истории патологической физиологии как яркий пример зарождения и применения экспериментального метода для изучения патологических процессов. К. Бернар дал толчок к развитию патологической физиологии не только во Франции, но, бесспорно, оказал влияние на развитие патологической физиологии и в других странах. К. Бернар по праву может быть назван в развитии патологии было возникновение учения Р. Вирхова о целлюлярной патологии (1858). До его появления руководящей идеей в патологии была чисто метафизическая теория гуморальной патологии Ро-китанского. Учение Р. Вирхова полностью порывало со спекулятивными метафизическими концепциями и ставило представление о сущности болезней на твердую научную материалистическую базу. Появление учения Вирхова было исторически обусловлено, мысль связать проявления болезни с изменениями в клетках организма, в материальном субстрате, прогрессивная для своего времени идея быстро нашла широкое признание и стала основной теоретической концепцией патологии 19 в. Она вдохновила патологов и вызвала к жизни тысячи разнообразных исследований и способствовала поступательному движению медицинской науки. Но передовые физиологи и патофизиологи 19 в. (К. Бернар, И. М. Сеченов и др.), отдавая должное Р. Вирхову как реформатору патологии, видели ограниченность «морфологического направления». К. Бернар указывал, что на патологическую анатомию не надо смотреть как на единственный ключ к болезненным явлениям. Рассматриваемая сама по себе и изолированно, она не может открыть скрытые источники, и чисто анатомические исследования, сколь бы кропотливыми они ни были, останутся всегда недостаточными в этом отношении. Да и сам Р. Вирхов подчеркивал, что патологическую физиологию, т. е. физиологию больного человека, «никогда нельзя будет построить из патологической анатомии». Отсюда патофизиологи делали вывод о необходимости «делать анатомию на живом», широко экспериментировать, применять вивисекцию.
40587. Патологическая физиология вегетативной нервной системы, вегетативные яды и рефлексы
Медицина, физкультура, здравоохранение

Симптомы поражения гипоталямической области на уровне дна III желудочка в области серого бугра наиболее разнообразны. Серый бугор связан нервными путями с ниже- и вышележащими нервными образованиями, а также имеет нервные и невро-эндокринные, гуморальные связи с гипофизом (межуточно-гипофизарная система). В сером бугре заложены вегетативные центры, объединяющие регуляцию обоих отделов В. н. с. Грубое разрушение серого бугра (напр., в эксперименте на собаках) вызывает гибель животных. Воздействие уколом или электрическим раздражением на отдельные участки серого бугра может вызвать нарушения вегетативных функций сосудодвигательных, потоотделения, терморегуляционных, функции пиломоторов, реакции зрачка, кроветворения, половой функции [Керплес и Крейдл и др.]. После вшивания инородного тела в область серого бугра А. Д. Сперанский получил разнообразные вегетативные нарушения, преимущественно трофические расстройства в тканях. Из отдельных патологических процессов, возникающих при нарушении функции ядер серого бугра, следует отметить возникновение лихорадки от действия белков, токсинов и симпатомиметических веществ; несахарное мочеизнурение при двухстороннем нарушении, которое связано с прекращением выработки антидиуретического гормона; расстройства жирового обмена при поражении системы межуточный мозг гипофиз, повышение кровяного давления с ускорением сердцебиений при раздражении задней половины гипоталямуса и понижение кровяного давления с замедлением сердцебиений при раздражении передней половины. Такие же явления могут иметь место и у человека вследствие поражении гипоталямической области, вызванных инфекциями, опухолями, либо кровоизлияниями и травмами в этой области. Имеются также данные о значении гипоталямуса в возникновении сна. Раздражения, исходящие из этой области, вызывали у кошек сужение зрачков, закрытие век и опускание головы с замедлением дыхания. То же наблюдается иногда при опухолях в инфундибулярной части, а также при эпидемическом энцефалите, поражающем область серого бугра (С. Есопото, А. И. Гейманович). Происхождение сонного торможения при поражениях гипоталямической области можно объяснить ее тесной функциональной связью с деятельностью мозговой коры. Из-за недостаточного поступления раздражений из внутренней среды в кору головного мозга в ней развивается тормозной процесс.
40588. Патологические изменения организма при гломерулонефрите
Медицина, физкультура, здравоохранение

Больные острым гломерулонефритом в ряде случаев могут доносить беременность до срока родов. Однако при остром гломерулонефрите и обострении хронического нефрита часто возникают внутриутробная смерть плода и преждевременные роды. Заболевание требует длительного интенсивного лечения, которое в ряде случаев небезразлично для плода. В то же время ограничение лекарственных веществ не препятствует переходу болезни в хроническое состояние. Поэтому мы полагаем, что острый гломерулонефрит и обострение хронического нефрита являются противопоказанием к беременности и требуют ее прерывания независимо от срока. Следует при этом помнить, что диагностика обострения хронического нефрита сложна, особенно во время беременности. Ошибка в диагнозе может привести к неоправданному прерыванию беременности (не говоря уже о ненужном лечении). Не каждое ухудшение состояния больной, а также усиление одного или нескольких симптомов являются обострением болезни. Во многих случаях за обострение гломерулонефрита может быть ошибочно принято появление признаков позднего токсикоза беременных. Поэтому необходимо учитывать наличие факторов, которые могли повлечь за собой обострение заболевания (охлаждение, простудные болезни и др.), не упуская из поля зрения, что сама по себе беременность не способствует обострению нефрита. Учитывая стрептококковое происхождение аллергического процесса при нефрите, во многих случаях важное дифференциальное значение может иметь определение титра анти-О-стрептолизина и С-реактивного белка.
40589. Патологические переломы у детей
Медицина, физкультура, здравоохранение

В более поздние сроки заболевания на первый план выступают признаки смещения эпифиза бедра. На рентгенограмме, выполненной в передне-задней проекции, начальные признаки смещения головки книзу выражаются снижением высоты эпифиза и нарушением верхнего контура шейки бедра. Снижение высоты и серповидность эпифиза не говорят о его деформации, как при болезни Пертеса, а являются проекционными признаками пространственного смещения головки и шейки по отношению друг к другу. Контур шейки бедра, в норме имеющий полуовальную форму, выпрямляется до прямой линии. Касательная к этому контуру прямая линия не отсекает сегмент от верхне-наружной части эпифиза, как это имеет место в норме. Сама шейка представляется укороченной и утолщенной. По передне-верхнему ее контуру отмечается образование шипа. На рентгенограмме, выполненной в позиции Лауэнштейна, на ранних стадиях болезни смещение эпифиза кзади видно наиболее четко. Снимок в этой проекции выявляет уже минимальные (2-3 мм) признаки соскальзывания, при этом заметно нарушение плавности перехода переднего контура шейки бедра в передний контур эпифиза на границе росткового хряща. Шеечно-эпифизарный угол, в норме равный 90°, уменьшается в зависимости от величины смещения головки книзу. В проекции Лауэнштейна также возможно рентгенометрическое изучение степени смещения эпифиза путем измерения эпифизарного угла, образованного продольной осью шейки бедра и линией, проведенной через периферические крайние точки основания эпифиза, т.е. плоскостью эпифизарной пластинки.
40590. Патология брюшной стенки и полости
Медицина, физкультура, здравоохранение

Изнутри брюшной полости выстлана брюшиной, задний листок которой делит брюшную полость на 2 отдела: забрюшинное пространство и полость брюшины. Соответственно этому органы, расположенные в брюшной полости, разделяются на 2 группы: забрюшинные органы и внутрибрюшинные. Деление это в некоторой степени условно, т.к нет ни одного органа, который был бы действительно расположен целиком внутри брюшинного мешка. В зависимости от того, что некоторые органы покрыты брюшинным листком не полностью, а только с передней или с передней и боковых поверхностей, эти органы выделены в группу вне-брюшинных. Внебрюшинными органами являются почки, надпочечники, часть прямой кишки, брюшной отдел аорты и нижняя полая вена с их ветвями. В эту группу практически можно отнести поджелудочную железу и большую часть двенадцатиперстной кишки, т, к. к ним возможно подойти сзади, не нарушая целости брюшинного листка, т.е. внебрюшинно. Задней стенкой забрюшинного пространства является задняя стенка брюшной полости, передней - дорсальная пристеночная брюшина. Вверху это пространство простирается до места перехода дорсального пристеночного листка брюшины на печень, желудок и селезенку, внизу; оно выполнено клетчаткой, в которой находятся перечисленные органы, окруженные и собственными соединительнотканными образованиями (капсулы) или прослойками (фасции). Представляет собой объемистую полость, образованную брюшиной, совершенно замкнутую у мужчин; у женщин сообщающуюся с полостью труб, матки и влагалища посредством отверстий фаллопиевых труб. В нормальном физиологическом состоянии вдающиеся в полость внутренности вследствие внутрибрюшного давления тесно прилегают друг к другу и оставляют между собой лишь узкие щели. Поэтому полости как таковой в сущности нет, она обнаруживается лишь в патологических случаях (скопления в ней жидкости) или при искусственном введении в нее воздуха с диагностическими целями (пневмоперитонеум). Париетальный листок выстилает всю внутреннюю поверхность переднемедиальной стенки, переходит на заднюю, а затем в висцеральный листок. Последний, переходя на внутрибрюшинные органы, образует пять "карманов", или вместилищ: печеночный, желудочный (и селезеночный), ободочный, для тонких кишок и для половых органов. Ход висцерального листка след.: с передней стенки он переходит на нижнюю поверхность диафрагмы и затем на верхнюю поверхность печени; огибая острый край ее, он выстилает нижнюю поверхность до ворот печени, отсюда направляется к малой кривизне желудка, образуя передний листок печеночно-желудочной связки, покрывает переднюю стенку желудка, свешивается с большой кривизны в виде передника и, перегибаясь, направляется к задней стенке брюшнгой полости, к позвоночнику. Отсюда, опять опускаясь, охватывает ободочную кишку, затем тонкую кишку и образует таким образом состоящие из 2 листков, в толще которых (между листками) заключены сосуды и нервы; далее опускается по позвоночнику в малый таз, охватывает часть прямой кишки и переходит у мужчин на мочевой пузырь, покрывая верхнюю и заднюю стенки его, а у женщин последовательно переходит на матку, влагалищный свод и мочевой пузырь и направляется затем к передней стенке брюшной полости.
40591. Патология водно-электролитного обмена
Медицина, физкультура, здравоохранение

Степень нарушений гидроионного обмена определяют по относительной величине изменений массы тела в ту или иную сторону. У детей раннего возраста изменение массы тела до 5% относится к I степени нарушений, до 10% ко II, до 15% к III степени. У детей старше 34 лет степени нарушений соответствуют изменению массы тела на 3,6%, 9% и 10% относительно массы тела до заболевания. Потери такого количества воды организмом, которое превышает 15% у детей раннего возраста (соответственно 10% у детей старше 34 лет) исходной массы тела, во многих случаях является критической. При оценке дефицита массы тела следует учитывать возможность подострого или даже хронического течения заболевания, что может привести к определению больших величин ее дефицита. Поэтому при сборе анамнеза необходимо обратить серьезное внимание на качественный и количественный характер питания детей в течение заболевания, особенно если оно продолжалось более 34 дней, с учетом того, что при полном голодании дети могут терять 1 % массы тела в сутки. Недоучет этих факторов нередко ведет даже опытных врачей к ошибочным выводам. Тип дегидратации, как правило, наиболее точно устанавливается после проведения лабораторных исследований. Кроме того, за исключением немногочисленной группы заболеваний, гипергидратация чаще всего развивается на ятрогенной основе, при проведении терапии, основанной на ошибочных оценках исходного состояния гидроионного обмена. Основными признаками гипергидратации являются резкое увеличение массы тела, появление отеков, пастоз-ность тканей. Отеки обычно обнаруживаются при увеличении массы тела на 5% и более. Часто нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Характерные симптомы гипергидратации отсутствуют, исключая высокие ее степени. Типы гипергидратации клинически неразличимы. Их определение основывается на анализе концентрации натрия или осмолярности сыворотки. В тканях новорожденного содержится относительно большее количество воды, чем у взрослых. Это создаёт впечатление, что ребёнок должен быть более устойчив к обезвоживанию. Однако это не соответствует действительности.
40592. Патология движений
Медицина, физкультура, здравоохранение

ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА совокупность двигательных центров, расположенных в области передней центральной извилины коры головного мозга, их связей с двигательными клетками ядер черепно-мозговых нервов и переднего рога спинного мозга. Связи осуществляются волокнами, исходящими из пирамидных клеток Беца V слоя коры передней центральной извилины и образующими так наз. пирамидный путь. Клетки Беца составляют в передней центральной извилине корковую проекционную двигательною зону, каждый отдел которой ответственен за иннервацию определенных групп мышц. Большая часть волокон пирамидного пути совершает перекрест на границе головного и спинного мозга, и поэтому в проекционной двигательной зоне каждого полушария головного мозга представлены все мышцы противоположной половины тела. При этом в верхней трети передней центральной извилины расположены клетки, регулирующие произвольные движения и сокращения мышц ноги, в средней трети руки, в нижней мышц лица. Начинаясь от коры полушарий головного мозга, пирамидный путь проходит через внутреннюю капсулу, ствол мозга, отдавая на своем пути волокна к двигательным ядрам черепно-мозговых нервов, к другим путям и центрам двигательной, в том числе и экстрапирамидной системы. Пирамидная система имеет многочисленные прямые и обратные связи с различными отделами Ц.Н.С.: от рецепторов расположенных в мышцах, сухожилиях и связках, двигательный анализатор получает по проводникам чувствительности информацию о положении тела в пространстве, его позе и о характере выполнения того или иного движения. Кроме того, к корковой проекционной двигательной зоне полушарий головного мозга поступают сигналы от мозжечка, ствола мозга, подкорковых узлов; в свою очередь часть волокон пирамидного пути отщепляется от основного пучка и заканчивается в этих образованиях мозга.
40593. Патология молочных желез эндокринного генеза
Медицина, физкультура, здравоохранение

Поскольку действие лактогенного гормона является необходимым условием инициации образования молока, галакторею можно считать проявлением нарушения физиологии пролактина. Однако для лактации необходима сложная гормональная среда, и во многих случаях повышения уровня пролактина, будь то у женщин без соответствующей гормональной подготовки или у мужчин, продукция молока отсутствует. Поэтому гиперпролактинемия встречается чаще, чем галакторея. Кроме того, хотя для начала образования молока и необходимо повышение секреции пролактина, сохранение лактации возможно в присутствии лишь минимально повышенного или периодически возрастающего уровня пролактина, так что у больных с галактореей базальный уровень этого гормона в плазме не всегда повышен. Например, повторное раздражение сосков молочной железы у ранее имевшей беременность женщины может вызывать галакторею на фоне минимального повышения базального уровня пролактина (феномен ложного вскармливания), сходного с тем, что наблюдается у здоровых кормящих матерей. Вероятно, наиболее убедительным доказательством непременного участия пролактина в генезе галактореи служит тот факт, что введение бромокриптина, снижающего уровень пролактина в плазме, приводит к исчезновению галактореи даже при нормальном базальном уровне этого гормона.
40594. Патология мыслительной деятельности
Психология

Выделяется несколько видов мышления: наглядно-действенное, наглядно-образное, понятийное и образное. Более простым и элементарным является наглядно-действенное мышление, наиболее ярко представленное у детей. При наглядно-действенном мышление познание реальности происходит в процессе взаимодействия человека с объектами и преобразования ситуации, т.е. в процессе действий. Извлекая опыт их данного взаимодействия человек формирует представление о предмете или явлении и может далее опосредованно и обобщенно познавать иные. Другим является наглядно-образный вид мышления. При нем познание объективной реальности происходит посредством преобразования образов восприятия в образы-представления. Более сложными являются понятийное и образное мышления, которые относят к теоретическим видам мышления. При понятийном виде мышления человек выполняет действия в уме (в отличие от наглядно-действенного и наглядно-образного видов мышления, нуждающихся в реальных объектах), используя ранее приобретенные понятия, суждения и умозаключения о реальном мире. Образное мышление отличается лишь тем, что человек манипулирует в уме не понятиями, суждениям и умозаключениями, а образами.
40595. Патология нервной системы у детей
Медицина, физкультура, здравоохранение
40596. Патология периферической нервной системы
Медицина, физкультура, здравоохранение

Периферическая нервная система представляет собой отростки (аксоны и дендриты) соматических и вегетативных клеток расположенные вне спинного и головного мозга. Как известно периферический нерв имеет в себе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Периферические нервы обеспечивают связь ЦНС со всеми другими органами и тканями организма. Каждый аксон и дендрит как в ПНС, так и ЦНС окружен миелиновой оболочкой [леммоциты (швановские клетки) и олигодендроциты] своеобразным изолятором. Следует помнить, что каждый аксон и дендрит, составляющий периферические нервы, является отростком нервной клетки. При этом в цитоплазме отростков количество элементов, требуемых для биосинтеза большинства необходимых для функционирования нерва веществ, значительно меньше, чем в цитоплазме клетки. Основная часть этих веществ синтезируется в теле нейрона, а затем направляется по отростку. Это движение веществ по аксону открыто не так давно и называется аксонным (аксоплазматическим) транспортом. Различают два потока аксонного транспорта. Первый вещества, необходимые для синтеза нейромедиаторов (скорость 1-3 мм/сут), второй 5-15 мм/час другие вещества (фосфолипиды, гликопротеиды) необходимые для осуществления синаптической функции. Такой же транспорт есть и в дендритах.
40597. Патология плода и новорожденного
Медицина, физкультура, здравоохранение

Показания к ИВЛ у новорожденного: (1) апноэ; (2) ЧСС < 100/мин; (3) устойчивый центральный цианоз, несмотря на ингаляцию 100%-ного кислорода через лицевую маску. Чрезмерное сгибание и разгибание головы может вызывать обструкцию дыхательных путей. Под плечи ребенка подкладывают сложенное в несколько раз полотенце (толщина получившегося валика должна составить приблизительно 2,5см), что помогает поддержать голову в правильном положении. ИВЛ дыхательным мешком через маску проводят чистым кислородом с частотой 4060/мин. При первых принудительных вдохах допустим подъем пикового давления в дыхательных путях до 40см вод. ст., но впоследствии пиковое давление не должно превышать 30см вод. ст. Адекватность вентиляции оценивают аускультацией и наблюдением за экскурсиями грудной клетки. Декомпрессия желудка назогастральным зондом-диаметром 8F может облегчить вентиляцию. Через 30 с после начала ИВЛ оценивают ЧСС, в зависимости от которой и проводят дальнейшие реанимационные мероприятия: (1) если ЧСС превышает 100/мин и возникает адекватное самостоятельное дыхание, то вспомогательную ИВЛ можно прекратить; (2) если ЧСС ниже 60/мин или составляет 6080/мин без тенденции к возрастанию, то необходимо интубировать трахею и начать наружный массаж сердца; (3) если ЧСС составляет 6080/мин и продолжает возрастать, то следует продолжить вентиляцию дыхательным мешком через маску и тщательно наблюдать за состоянием ребенка. Если, несмотря на адекватную вентиляцию, ЧСС не превышает 80/мин, то показан закрытый массаж сердца.
40598. Патология терморегуляции
Медицина, физкультура, здравоохранение

Стадия приспособления характеризуется преимущественно рефлекторными реакциями. Снижение внешней температуры воздействует, прежде всего, на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возникающие патологические импульсы передаются в центральную нервную систему и распространяются по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции - гипоталамус. Формирующиеся в гипоталамусе импульсы направляются по эфферентным путям к различным органам, эндокринным железам (гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и другим). Развивается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь гормонов (в первую очередь адреналина), активизируется симпатическая нервная система. При этом суживаются периферические кровеносные сосуды, что приводит к снижению движения крови в коже, уменьшается теплоотдача, повышаются теплоизолирующие свойства волосяного покрова. Наряду с ограничением теплопотерь эта стадия характеризуется увеличением производства тепла. При этом у охлаждаемых животных появляется мышечная дрожь, усиливается работа сердечно-сосудистой системы, дыхания, работа печени, желез внутренней секреции, пищеварительного тракта. Большая масса, способность быстро и во много раз увеличивать теплопродукцию позволяют считать, что мышцы являются главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мышцах увеличивается кровоток, повышается концентрация кортикостероидов, жирных кислот, стимулируется гликогенолиз, липолиз, клеточное дыхание, окисление жирных кислот, гидролиз АТФ.
40599. Патологічні зміни в центральній нервовій системі при захворюванні на СНІД
Медицина, физкультура, здравоохранение

Серед патологій нервової системи при СНІД „перше місце" посідають неврози. Загальними симптомами є розлади самопочуття: дискомфорт, головний біль, млявість, розбитість, підвищена стомлюваність; емоційні розлади: нестійкість настрою, подразливість, вибуховість, бурхливі афективні спалахи з емоційною виснажливістю, неадекватність емоційних реакцій силі подразника; розлади психічних функцій, ефекторно-вольової сфери, соматовегетативні та інші розлади: підвищена пітливість, припливи жару, посилений дермографізм, тахікардія, коливання пульсу та артеріального тиску, нудота, блювота, часте сечовипускання або енурез, функціональні парези та паралічі кінцівок, тремор, тіки, порушення мовної функції. Причому неврози при СНІД виникають в основному не за типом невротичних реакцій чи короткочасних загальних та системних неврозів, а за типом затяжних неврозів з регредієнтним, рецидивуючим та прогредієнтним протіканням.
40600. Патологія ендокринної системи
Медицина, физкультура, здравоохранение
Найбільш поширеною класифікацією залоз внутрішньої секреції вважають класифікацію за Альошиним, згідно з якою всі ендокринні залози поділяють на чотири групи: 1) аденогіпофіз і залежні від нього ендокринні залози (щитоподібна, яєчко, яєчники, кірковий шар надниркових залоз); 2) незалежні від аденогіпофіза (паращитоподібні, загруднинна, мозкова речовина надниркових залоз, панкреатичні острівці підшлункової залози); 3) ''нервового походження" (гіпоталамус, кишкові та шлункові клітини); 4) нейрогліального походження (епіфіз, нейрогіпофіз). Залежно від походження із різних видів епітелію ендокринні органи поділяють на п'ять груп (Заварзін О.О., Щелкунов С.І.).
1. Залози ентодермального походження, які розвиваються із епітеліальної вистилки глоткової кишки - так звана бранхіогенна група. Це щитоподібна і прищитоподібні залози.
2. Залози ентодермального походження - із епітелію кишкової трубки ендокринна частина підшлункової залози (панкреатичні острівці).
3. Залози мезодермального походження - інтерреналова система, кіркова речовина надниркових залоз та інтерстиціальні клітини статевих залоз.
4. Залози ектодермального походження - похідні переднього відділу нервової тубки (неврогенна група) - гіпофіз та шишкоподібне тіло (епіфіз мозку).
5. Залози ектодермального походження - похідні симпатичної частини
  вегетативної нервової системи. До цієї групи належать мозкова речовина надниркових залоз та параганглії.

Blog

Информация