Geum.ru

Информация

  • 32361. Наследственность и среда
    Биология

    Весьма наглядна разница в полученных предельных значениях агрессивности. Наибольшей она оказалась у класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования. Такие системы, как Новообразования (2 класс) или Система кроветворных органов (3 класс), даже в течении 20 лет не превышают уровень обшей заболеваемости 3% от полного числа облученных. В то же время реакция организма на облучение может быть поистине бурной. Например, до 50% ЛПА уже в первые 10 лет страдают болезнями системы кровообращения, органов пищеварения и нервной системы и органов чувств. А процент заболевших в течение 20 лет достигает почти 100%! Таким образом, радиация поражает, прежде всего, именно указанные три класса болезней из восьми группы В. Именно они обладают максимальной агрессивностью!

  • 32362. Наследственность, представления о генетическом коде, гены индивидуальности
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Молекулярная генетика. Применение новых физических и химических методов, а также использование в качестве объектов исследования бактерий и вирусов резко повысили разрешающую способность генетических экспериментов, привели к изучению наследственности на молекулярном уровне и бурному развитию молекулярной генетики. Впервые Н. К. Кольцов (1927 г) выдвинул и обосновал представления о молекулярной основе наследственности и о матричном способе размножения “наследственных молекул”.В 40-х гг. 20 в. была экспериментально доказана генетическая роль дизоксирибонуклеиновой кислотиы ( ДНК ) , а в 50-60-х гг. установлена ее молекулярная структура и выяснены принципы кодирования генетической информации. Генетическая информация,заложенная в наследственных структурах организмов (в хромосомах, цитоплазме, клеточных организмах), получаемая от предков в виде совокупности генов информация о составе, строении и характере обмена составляющих организм веществ (прежде всего белков и нуклеиновых кислот) и связанных с ними функциях. У многоклеточных форм при половом размножении генетическая информация передаётся из поколения в поколение через посредство половых клеток гамет, единственная функция к-рых передача и хранение генетической информации. У микроорганизмов и вирусов имеются особые типы ее передачи . Генетическая информация заключена преимущественно в хромосомах, где она зашифрована в определённой линейной последовательности нуклеотидов в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК (генетический код). Генетический код - это система зашифровки наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот, реализующаяся у животных, растений, бактерий и вирусов в виде последовательности нуклеотидов. В природных нуклеиновых кислотах дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК)встречаются 5 распространённых типов нуклеотидов (по 4 в каждой нуклеиновой к-те), разлчающихся по входящему в их состав азотистому основанию . В ДНК встречаются основания:

  • 32363. Наследственные болезни
    Биология

    Развитие генетики для изучения проблем человека связана с ее общими научными успехами и с тем, что эти успехи начинают занимать большое место в идущей научно-технической революции. Развитие генетики имеет важное значение для познания явлений жизни и в том числе для медицины. Генетика это фундамент медицины. Задача состоит в том, чтобы генетическая программа каждого человека была бы полноценной и высокоактивной во всех клетках человека. Важнейшей является и проблема генетической информации людей. Генетическая информация людей это самое драгоценное естественное достояние страны, которое нужно беречь несравнимо в большей степени, чем нефть, руды, газ, каменный уголь и другие ресурсы. В России разрабатывается система генетической службы, которая позволит следить за процессами, идущими в наследственности людей, прогнозировать эти процессы. Эта работа выполняется в Институте общей генетики Академии наук Российской Федерации.

  • 32364. Наследственные болезни и образ жизни человека
    Экология

    Отравление солями тяжелых металлов начинается еще до рождения человека. Соли тяжелых металлов проходят через плаценту, которая вместо того, чтобы оберегать плод, день за днем его отравляет. Нередко концентрация вредных веществ у плода даже выше, чем у матери. Младенцы появляются на свет с пороками развития мочеполовой системы, до 25 процентов малышей - с отклонениями от нормы при формировании почек. Зачатки внутренних органов появляются уже на пятой неделе беременности и с этого момента испытывают на себе влияние солей тяжелых металлов. Ну, а поскольку они влияют и на организм матери, выводя из строя почки, печень, нервную систему, то что удивляться, что сейчас практически не встретишь нормальных физиологических родов, а малыши приходят в эту жизнь с недостатком веса, с физическими и психическими пороками развития.

  • 32365. Наследственные болезни человека
    Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. Симптоматическое и патогенетическое воздействие на симптомы болезни (генетический дефект сохраняется и передается потомству):
    2. диетотерапия, обеспечивающая поступление оптимальных количеств веществ в организм, что снимает проявление наиболее тяжких проявлений болезни например, слабоумия, фенилкетонурии.
    3. фармакотерапия (введение в организм недостающего фактора) периодические инъекции недостающих белков, ферментов, глобулинов резус-фактора, переливание крови, что временно улучшает состояние больных (анемия, гемофилия)
    4. хирургические методы удаление органов, коррекция повреждений или трансплантация (волчья губа, врожденные пороки сердца)
    5. Евгенические мероприятия компенсация естественных недостатков человека в фенотипе (в том числе и наследственных), т.е. улучшение здоровья человека через фенотип. Заключаются в лечении адаптивной средой: дородовая и послеродовая забота о потомстве, иммунизация, переливание крови, трансплантация органов, пластическая хирургия, диета, лекарственная терапия и т.д. Включает симптоматическое и патогенетическое лечение, но не позволяет полностью избавиться от наследственных дефектов и не уменьшает количество мутантных ДНК в популяции человека.
    6. Этиологическое лечение воздействие на причину болезни (должно приводить к кардинальному исправлению аномалий). В настоящее время не разработано. Все программы в желаемом направлении фрагментов генетического материала, определяющих наследственные аномалии, исходят из идей генной инженерии (направленные, обратные индуцированные мутации с помощью открытия сложных мутагенов или заменой в клетке «больного» фрагмента хромосомы «здоровым» естественного или искусственного происхождения)
  • 32366. Наследственные заболевания
    Разное

    Понятие «генетического груза» популяций человека введено американским генетиком, лауреатом Нобелевской премии Г. Меллером. Впоследствии он со своими соотечественниками Н. Мортоном и Дж. Кроу обосновали подход к оценке относительного вклада в общий объем наследственной отягощенности процессов мутации (мутационного груза) и расщепления (сегрегационного груза), а так же предложили методический прием определения объема генетического груза у человека. Однако, разработанная ими концепция, оказавшая большое влияние на развитие популяционной генетики человека, не получила всеобщего признания, поскольку не всегда дает реалистические оценки генетического груза. Необходимо отметить, что методологии точного измерения его объема до сих пор нет. Но даже если современная наука не может измерить генетический груз, это не означает, что он не существует. В настоящее время накапливается информация о грузе наследственной патологии среди населения, основания на результатах генетико-эпидемиологических исследований и анализе медицинских данных лечебно-диагностических учреждений. Приведем некоторые литературные данные, обобщающие эту информацию.

  • 32367. Наследственные заболевания нервной системы с поражением нервно- мышечного аппарата
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Форма Эрба наследуется аутосомно-рецессивно. Встречается в трех вариантах раннем, типичном и позднем. Из них наиболее частый типичный, юношеский вариант. У больных, обычно на втором десятилетии жизни, развивается слабость мышц тазового пояса и проксимального отдела нижних конечностей, а затем и их атрофия. В дальнейшем в процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса и проксимального отдела рук. Псевдогипертрофии при этой форме незначительны и бывают редко. Походка и статика у больных изменены, хотя и меньше, чем при форме Дюшенна. Поднимаясь, больной опирается на окружающие предметы ( 74). Из-за слабости длинных мышц спины, ягодичных и брюшных мышц усиливается лордоз и походка напоминает утиную. Из-за слабости передних зубчатых мышц появляются крыловидные лопатки. Вследствие атрофии трапециевидной мышцы возникает симптом “свободных плеч”. Больного можно взять за плечи и свободно приподнять плечевой пояс вверх. При этом голова как бы утопает между лопатками. Из мышц живота больше атрофируются прямые и косые и сохраняются поперечные, вследствие чего талия у больных очень тонкая (“осиная талия”). Рано поражаются круговая мышца рта и круговые мышцы глаз. Вследствие этого больной не может сложить губы трубочкой, не может свистеть, при смехе углы рта не поднимаются вверх, а ротовая щель растягивается в стороны (поперечная улыбка). Из-за псевдогипертрофии губы оттопыриваются (губы тапира). Длинные мышцы конечностей атрофируются не только в поперечнике, но и на концах (концевые атрофии), вследствие чего возникает бугристость мышц. В результате атрофии мышц и их укорочения активные и пассивные движения в суставах ограничены. Из-за слабости мышц и связочного аппарата снижаются или отсутствуют сухожильные рефлексы, отмечается “разболтанность” суставов. С годами масса тела увеличивается, особенно развивается подкожно-жировой слой, мышцы атрофируются все больше, что приводит к резкому ограничению активных движений и впоследствии к полной обездвиженности больных.

  • 32368. Наследственные заболевания нервной системы с поражением пирамидного пути
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено (genu) внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга, подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другаязаканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют одностороннюю центральную иннервацию.

  • 32369. Наследственные заболевания нервной системы с поражением экстрапирамидной системы
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Заболевание может проявиться в любом возрасте. Чем раньше оно начинается, тем в большей степени поражается у больных печень и тем быстрее наступает летальный исход. Если оно начинается у взрослых, на первый план выступает поражение экстрапирамидной системы; у лиц пожилого возраста преобладает поражение коры большого мозга. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных отделов нервной системы и печени Н. В. Коновалов выделяет 5 клинических форм: брюшную, ригидно-аритмогиперкинетическую, дрожательную, дрожательно-ригидную и экстрапирамидно-корковую. Первые две формы развиваются в детском возрасте, и такие дети обычно погибают в первые годы заболевания. Последняя форма развивается очень редко. Чаще других наблюдаются дрожательно-ригидная и дрожательная формы. Эти формы заболевания начинаются обычно в возрасте 15 20 лет и проявляются размашистыми гиперкинезами, напоминающими взмах крыльев птицы, и мышечной ригидностью. В дальнейшем ригидность нарастает, присоединяются психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости, благодушия, a s дальнейшем слабоумия. Иногда у больных растормаживаются влечения, что проявляется циничностью, прожорливостью, гиперсексуальностью. Наблюдаются эпилептиформные припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, не сопровождаясь ремиссиями. В головном мозге медь откладывается преимущественно в ядрах экстрапирамидной системы, в основном в скорлупе, в глазу у лимба роговицы. При исследовании больных щелевой лампой здесь обнаруживается буровато-зеленое кольцо (кольцо КайзераФлейшера). Содержание меди в крови больных понижено, а в моче значительно повышено до 1000 мг% (вместо 50100 % в норме). Повышено выделение с мочой аминокислот, особенно треонина, цистина, серина, тирозина. В крови понижено содержание церуло-плазмина (альфа-1-глобулин), а также альбуминов, бета-глобулина и фермента тирозиназы.

  • 32370. Наследственные заболевания человека
    Биология

    Развитие генетики для изучения проблем человека связана с ее общими научными успехами и с тем, что эти успехи начинают занимать большое место в идущей научно-технической революции. Развитие генетики имеет важное значение для познания явлений жизни и в том числе для медицины. Генетика это фундамент медицины. Задача состоит в том, чтобы генетическая программа каждого человека была бы полноценной и высокоактивной во всех клетках человека. Важнейшей является и проблема генетической информации людей. Генетическая информация людей это самое драгоценное естественное достояние страны, которое нужно беречь несравнимо в большей степени, чем нефть, руды, газ, каменный уголь и другие ресурсы. В России разрабатывается система генетической службы, которая позволит следить за процессами, идущими в наследственности людей, прогнозировать эти процессы. Эта работа выполняется в Институте общей генетики Академии наук Российской Федерации.

  • 32371. Наследственные заболевания, связанные с нарушением липидного обмена. Болезнь Гоше.
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Ювенильная форма поражает детей разных возрастов и заболевание носит хронический характер. В клинической картине отмечаются анемия, спленомагелия, пигментация кожи (коричневые пятна), остеопороз, переломы и деформации костей. Развитие иммунодефицитных состояний приводит к смерти.

  • 32372. Наследственные и врождённые болезни лёгких у детей
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    В основе болезни лежит кровоизлияние в альвеолы легких, которое носит обычно диффузный характер. Освобождающееся вследствие распада эритроцитов железо поглощается макрофагами, которые могут быть обнаружены в мокроте больных (сидерофаги). Первичный ИГЛ чаще встречается в детском возрасте. Этипатогенез остается малоизученным. Больше склоняются в пользу иммунопатологического характера заболевания, в частности взаимодействию аллерген-антитело, реализующемуся в сосудах легких. В пользу такого предположения свидетельствует наличие такой формы, как ИГЛ с повышенной чувствительностью к коровьему молоку (синдром Гейснера). В этом в сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве преципитины к ингредиентам коровьего молока. Остается неясным, что провоцирует обострение болезни: только ли контакт с причинным антигеном или инфекция, поскольку обострение, как правило, сопровождается повышением температуры тела. Или имеет место совпадение обоих факторов. То же относится и к механизму развития анемии при ИГЛ: является ли она чисто постгеморрагической, развивающейся после кровоизлияние в легочную ткань, или в ее основе лежат иммунные механизмы, остается неясным. Морфологически (по материалам открытой биопсии легких) обнаруживаются эритроциты в полости альвеол, гемосидерин- содержащие макрофаги (сидерофаги), интерстициальный диффузный фиброз, склерозирование мелких сосудов легких. Клиническая картина ИГЛ складывается из симптомов со стороны органов дыхания и гематологических симптомов. При обострении появляется кашель, у детей старшего возраста сопровождающийся кровохарканием - появлением крови в мокроте. Маленькие дети мокроту не откашливают, заглатывают ее. При обильном легочном кровотечении у них может быть рвота с примесью в рвотных массах проглоченной крови. Выраженность клинической картины со стороны легких зависит от количества излившейся крови в альвеолы. Вместе с кашлем и повышением температуры появляемся одышка, цианоз. В легких выслушиваются хрипы. Появляются рентгенологические изменения в виде крупнопятнистых теней в обоих легких. Заболевание нередко принимается за пневмонию, что приводит к назначению неадекватного лечения и ухудшает состояние больного. Особенностью рентгенологически выявляемых изменений при ИГЛ является быстрое обратное развитие очагов затемнения. В ряде случаев на рентгенограммах грудной клетки отмечаются рассеянные мелкие тени в обоих легких, что служит причиной ошибочной диагностики милиарного туберкулеза легких. Изменения в легких, выявляемые при рентгенографии могут варьировать в широких пределах: от небольших инфильтратов до массивных тенеобразований, сопровождающихся ателектазами, эмфиземой и реакцией со стороны лимфатических узлов корней легких. Сразу после обострения, которое длится 3-5 дней, отмечается анемия - микроцитарная и гипохромная. Уровень сывороточного железа падает. В биохимическом анализе крови может отмечаться повышенный уровень билирубина. Поскольку регенераторная функция костного мозга не страдает, в периферической крови появляются ретикулоциты. У маленьких детей анализ кала на скрытую кровь может оказаться положительным (проглоченная при кашле мокрота с кровью). Часто отмечается гепатоспленомегалия.

  • 32373. Наследственные нарушения зрения
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Дальтонизм или дихромазия нарушение цветного зрения, заключается она в полном выпадении восприятия одного цветного компонента. Частичная цветовая слепота встречается чаще у мужчин (8%) и значительно реже у женщин (0,4%). обнаружил у себя и описал английский естествоиспытатель Джон Дальтон в 1974 г. Нарушение цветного зрения у машиниста, приведшее к тяжёлым последствиям, было описано в 1875 г. (в Швейцарии где произошло крушение поезда с большим числом жертв). Это трагический случай послужил поводом для обязательной проверки цветного зрения у работников всех видов транспорта, солдат и др. различают несколько форм дальтонизма: дейтеронопию частичная аномалия восприятия зелёного цвета (смешивают зелёный цвет с серым, жёлтым и тёмно-красным) и протанопию аномалия восприятия красного цвета (смешивают красный цвет с серым, жёлтым и тёмно-зелёным), и тританопию аномалия восприятия фиолетового цвета. В действительности при выпадении одного из цветовоспринимающих компонентов цветослепота отмечается не только на один цвет, нарушается восприятие и других цветов. Протаноп не различает ни красного, ни зелёного цвета. Протанопией страдал знаменитый физик Дальтон, впервые точно описавший цветослепоту на красный цвет (1798), по имени которого она называется дальтонизмом. Однако термин «дальтонизм» устарел и применяется редко. При протанопии страдает восприятие и красного, и зелёного цвета. При действии на глаз красных лучей возбуждается только зелёный и фиолетовый компоненты (первый сильнее, второй слабее).

  • 32374. Наследственные нарушения метаболизма
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Аутосомнодоминантное нарушение с различной экспрессивностью. Проявления включают колики в животе, лихорадку, лейкоцитоз, рвоту, запор, мочу цвета портвейна, а также неврологические и психические расстройства. Острые приступы редко развиваются до пубертатного периода, их продолжительность варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Фоточувствительность отсутствует. Клинические и биохимические проявления ускоряются приемом барбитуратов, противосудорожных средств, эстрогенов, оральных контрацептивов и алкоголя. Диагноз устанавливают с помощью пробы Ватсона - Шварца. Свежая моча темнеет при стоянии, так как порфобилиногены спонтанно полимеризуются в уропорфирин и порфобилин. Лечение включает внутривенное введение глюкозы со скоростью до 20 г/ч. Если симптомы не купируются в течение 48 ч, проводят инфузии гематина (4 мг/кг) каждые 12 ч на протяжении 36 дней.

  • 32375. Наследственные хромосомные стоматологические заболевания
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Клинические и цитогенетические исследования, проводимые у новорожденных с хромосомной патологией, показывают, что жизнеспособность их зависит от типа хромосомного нарушения. Большинство с аутосомными трисомиями погибают в первые дни жизни. У больных с аномалиями половых хромосом жизнеспособность, напротив, не снижена. Это связано с тем, что полная клиническая картина у больных данного контингента разворачивается лишь в период полового созревания, когда начинают функционировать гены, определяющие половое развитие организма и формирование вторичных половых признаков. Из других контингентов хромосомные- аномалии обнаруживаются: среди детей с олигофренией в среднем у 15 % больных (в основном структурные перестройки); у больных с нарушением половой дифференцировки частота хромосомных нарушений колеблется от 20 до 50 % ( у 50 % из них обнаруживается мозаицизм); у больных с первичной и вторичной аменореей частота хромосомных аномалий колеблется от 10 до 50 % (более 90 % численные нарушения и мозаицизм); при мужском бесплодии частота аномальных хромосом достигает 1015% (до 70 %численные нарушения и мозаицизм). При отягощенном акушерском анамнезе у супружеских пар с повторными спонтанными абортами, мертворождениями или рождением детей с пороками развития сбалансированные перестройки наблюдаются в 5 % случаев.

  • 32376. Наследственный микросфероцитоз
    Медицина, физкультура, здравоохранение

    Анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормохромный характер. В мазке крови преобладают микросфероциты, отличающиеся отсутствием характерного для нормальных эритроцитов центрального просветления. Преобладание микроцитов выявляется графически на кривой Прайс-Джонса, отражающей количественные соотношения эритроцитов различных диаметров (средний диаметр нормального эритроцита составляет 7 - 7,5 мкм). При наследственном микросфероцитозе вершина кривой Прайс-Джонса растянута и сдвинута влево в сторону микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно нормально. При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество тромбоцитов варьирует в пределах нормы. В костном мозге отмечается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Содержание непрямого билирубина в крови повышено умеренно и, как правило, не превышает 50 - 70 мкмоль/л. Определяется повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Диагноз наследственного микросфероцитоза ставится на основании течения заболевания (чередование кризов и ремиссий), клинической картины (желтуха, спленомегалия, боли в правом подреберье, анемия), данных исследования периферической крови (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, микросфероцитоз). Важное значение имеет обследование родственников больных, у которых могут определяться едва уловимые признаки гемолиза или микросфероцитоз без клинических проявлений. Дополнительными диагностическими критериями может служить ряд лабораторных тестов. Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия. Начало гемолиза при наследственном микросфероцитозе соответствует 0,6 - 0,7 %, а конец - 0,4 % вместо 0,48 и 0,22 % в норме. Снижение осмотической резистентности свидетельствует о преобладании в крови эритроцитов сферической формы - сфероцитов, которые, менее стойки к осмотическому гемолизу, чем нормальные макропланоциты. Эритроциты больных наследственным микросфероцитозом легко разрушаются после суточной инкубации дефибринированной крови в термостате при 37° С. Добавление к эритроцитам глюкозы значительно уменьшает гемолиз, в то время как АТФ не влияет на него. Дифференциальная диагностика наследственного микросфероцитоза сводится прежде всего к диагностике гемолитических анемий вообще и требует исключения целого ряда заболеваний (аутоиммунная гемолитическая анемия, наследственный микросфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, болезнь Маркиафавы - Микели, талассемия). Гемолитический криз, сопровождающийся анемией, лейкоцитозом с выраженным левым сдвигом, появлением в крови нормоцитов, гиперплазией эритроидного ростка костного мозга при незначительном увеличении недифференцированных клеток, наряду с увеличением селезенки, нередко дает повод к ошибочной диагностике некоторых форм лейкозов, в частности острого эритромиелоза. При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза с другими гемолитическими анемиями необходимо исключить аутоиммунные гемолитические анемии. Правильному диагнозу способствует проба Кумбса, выявляющая фиксированные на эритроцитах аутоантитела при аутоиммунных гемолитических анемиях.

  • 32377. Наследство белой вороны, или почему образ Дон Кихота не дает покоя читателям и писателям
    Литература

    Второй главный герой романа верный оруженосец Рыцаря Печального образа Санчо Панса. Этот простодушный односельчанин Дон Кихота повсюду сопровождает Рыцаря Львов. Он крестьянин, и у него есть жена и дочь, будущим которой он очень озабочен. Вначале Санчо Панса отправляется с Дон Кихотом для того, чтобы разбогатеть. В первой книге романа оруженосец благородного кабальеро дубинноголов, хотя сметлив и себе на уме. Он не мечтает ни о чем, кроме богатства, все время жалуется, хочет есть и скверно говорит. Но путешествую с Дон Кихотом Санчо впитывает в себя все слова своего господина, запоминает все наставления и наказы и во второй книге превращается уже в другого Санчо честного, справедливого и почти бескорыстного. Рыцарь и его оруженосец полные противоположности. Оруженосец реалист и думает о своем благополучии, благополучии своего осла и плотно набитом брюхе. Он не умеет читать и писать, ленив и немного труслив, выражается прескверно и не большой любитель приключений. Рыцарь романтик, надеющийся заслужить славу своими доблестными подвигами. Но они оба влияют друг на друга. Вернее, Дон Кихот влияет на Санчо Пансу, бросает яркий отблеск на его жизнь. Став оруженосцем хитроумного идальго, Санчо Панса переживает самое удивительное приключение своей жизни, о котором он потом еще будет рассказывать внукам и правнукам. Знакомство с Дон Кихотом меняет не только его жизнь, но и его самого. Верный Санчо Панса начинает полностью разделять мысли, идеи и взгляды своего господина. Только они вдвоем не сомневаются в успехе предприятий Дон Кихота и действуют наперекор судьбе и своим недоброжелателям. Вдвоем они непобедимы, так как в случае сомнений или поражений всегда могут поддержать друг друга мудрым словом или хорошей народной поговоркой. Между тем, Санчо тоже периодически считал своего господина сумасшедшим. В самом начале романа этот незадачливый оруженосец даже жалеет, что связался со странствующим рыцарем. Постоянные побои, нелепые подвиги и приключения, странные речи его господина дают обильную пищу для таких мыслей. Однако во второй поход он отправляется уже без малейших сомнений. Создается впечатление, что он даже немного подталкивает Дон Кихота к скорейшему выезду. Теперь он полностью поглощен идеями Рыцаря Львов и готов отправиться с ним хоть на край света. Санчо соратник славного рыцаря. Он никогда не был и не станет белой вороной. И хотя некоторые путники и считают его сумасшедшим, но по большей части в своих действиях и речах Санчо ведет себя и высказывается, как и подобает человеку того времени. Единственное, что иногда заставляло людей считать, что у Пансы не все дома, были его речи о волшебниках. Правда, не всегда он так свято верил в волшебство. В некоторых случаях он и сам выступал в роли волшебника, как, например, это случилось с Дульсинеей Тобосской, вдруг превратившейся в некрасивую и дурнопахнущую крестьянку.

  • 32378. Наследство Лермонтова в Тарханах
    Культура и искусство

    Судьба его крепостных в общем такова. Через год после гибели Лермонтова Е.А. Арсеньева подала в Чембарский уездный суд прошение "о выделе ей указной 7й части из имения оставшегося после смерти внука ея поручика Михайлы Юрьева Лермонтова". По этому прошению ей были выделены две ревизские души: Андрея Соколова и Дмитрия Летаренкова с их семействами. Наследников на оставшиеся 14 душ лермонтовских дворовых так и не явилось, возможно, потому, что на лермонтовском наследстве лежал долг в 250 руб. Природа этого долга такова. В 1837 году умер троюродный брат деда Лермонтова Василий Ларионович Афренов. Его имение 200 душ в Калужской губернии унаследовали 7 братьев Арсеньевых, вместо покойного деда его долю получил Лермонтов. Свою часть афреновского наследства Лермонтов почти сразу продал коллежскому асессору В.Е.Миронову. Потом выяснилось, что Афренов остался должен по заемному письму некой поручице Е.П.Рыбаковой 2 тыс. руб. ассигнациями. Свою долю долга 250 руб. Лермонтов заплатить при жизни не успел, а его бабушка, получив на указанную часть двух его дворовых, выплатила причитающуюся на две ревизские души часть этого долга, всего 31 руб. 25 коп. ассигнациями. Остальные 218 руб. 75 коп. остались лежать на 14 ревизских душах лермонтовских крепостных, наследников на которых не объявилось.

  • 32379. Наследуются ли приобретенные признаки
    Биология

    Следующим этапом в доказательстве реальности наследования приобретенных признаков явилось открытие наследования определенных функциональных состояний гена, названного эпигенетическим наследованием. Уже в 1930-40-х годах генетики знали о существовании внезапно возникающих фенотипических изменениях, которые могли длительно передаваться в ряду поколений. Чтобы не связывать эти изменения с наследованием приобретенных признаков, их назвали «длительными модификациями» и предложили не относить их к наследственным. Однако последние открытия молекулярной биологии изменили эту точку зрения. Сейчас доказано, что подобные длительные модификации могут быть вызваны изменением активности генов вследствие перестроек в хроматине, которые сохраняются в ряду митотических делений, а стало быть - при вегетативном размножении; это один из видов эпигенетического наследования (Jablonka and Lamb, 1999). Сами же эти перестройки возникают в ответ на действие среды. Например, яровизация прорастающих семян арабидопсиса или обработка их 5-азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном участке гена, инициирующего цветение (Burn et al., 1993). Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении. Так, известная со времен К.Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов - особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически ревертирует к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его транскрипционной активности (Cubas et al., 1999). Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые различия окраса среди генетически идентичных мышей (Wolffe and Matzke, 1999). В наследуемые эпигенетические изменения может также вовлекаться комплекс ДНК-РНК и другие структуры. Эпигенетическими изменениями может быть вызван и «геномный импринтинг», обусловленный инактивацией гена, полученного от родителя определенного пола. Эпигенетические изменения в экспрессии генов могут также вызываться встраивающимися вблизи них ретротранспозонами (Morgan et al., 1999), а в общем - факультативными компонентами генома (Голубовский, 1994), и затем передаваться при половом размножении. Эпигенетическая изменчивость уже давно интенсивно исследуется, развиваются соответствующие математические модели (Чураев, 1982; Jablonka et al., 1992), а в настоящее время уже построены молекулярно-генетические модели этого явления (Чураев и др., 2001). Регуляция активности генов и конформации белков может также модифицироваться передаваемыми с цитоплазмой измененными белками и другими структурами. Передача эпигенетических изменений потомству - это в чистом виде наследование приобретенных признаков, лишь в новой терминологии.

  • 32380. Наслідки розширення ЄС для України
    Экономика

     

    1. Аніловська Г. Інтеграція України у світове господарство. // Фінанси України. - 2006. - №1.
    2. Вовчак В., Висоцький К., Літошенко Н., Дубінчак О. Україна на шляху до ЄС. Передумови інтеграції: загальні питання // Україна на шляху європейської інтеграції. Науково-практичний збірник матеріалів. - К.: Мінекономіки України, CDG, 2007. - С.40-49.
    3. Вплив розширення ЄС на Україну // Національна безпека і оборона. - 2005. - №11. - С.9-41.
    4. Зінчук В. "Нова" Європа борозни не зіпсує? // Високий Замок, 15.07.2008. Електронна стаття з серверу http://www.wz. lvіv.ua.
    5. Розвиток взаємної торгівлі країн Європейського Союзу в умовах поглиблення інтеграційних процесів: Автореф. дис... канд. екон. наук: 08.05.01/В.П. Пісоцький; Ін-т світ. економіки і міжнар. відносин НАН України. - К., 2000. - 20 с. - укp.
    6. Шемет Т.С. Міжнародні фінанси: Підручник / За заг. ред.А. А. Мазаракі. - К.: Київ. нац. торг. - економ. ун-т, 2000. - 336 С.