Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 8481. Тромбоз
    Контрольная работа пополнение в коллекции 02.11.2010

    Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

  • 8482. Тромбоз и облитерация мозговых сосудов
    Информация пополнение в коллекции 28.06.2010

    При ишемии мозга либо сам больной, либо лицо его сопровождающее расскажет, что уже за несколько дней до заболевания больной стал отмечать резкое головокружение, помутнение в глазах, головную боль и общую слабость, преходящее онемение в руке и ноге. В начале больной не продевал этому большого значения и продолжал работать. Он даже сходил в баню, где парился, надеясь в этом найти облегчение. Однако недомогание стало нарастать, и в один из дней утром рука и нога ещё больше онемели и стали тяжелее. Тем не менее, он встал с постели и пытался пойти, но тут же упал: рука и нога перестали действовать. Сознание не терял, хотя отмечал «туман» в голове. Окружающие в первое время отмечали расстройство речи. При развитии правосторонней гемиплегии эти расстройства речи в виде более или менее выраженной афазии, иногда тотальной, остаются стойкими. Таким образом, в этих случаях больной на протяжении нескольких минут, часа, иногда дня отмечает всё увеличивающуюся слабость и тяжесть в руке и в ноге, которые затем резко слабеют или совсем перестают двигаться. Нередко тромботический процесс разыгрывается ночью (ночью ток крови замедляется). Утром, намереваясь встать, больной чувствует, что не может этого сделать: рука и нога не повинуются ему.

  • 8483. Тромбофилии
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Учение о тромбофилиях возникло лишь в середине 70-х годов 20 века. В 1965 году норвежский исследователь Олаф Эгерберг описал семью, у членов которой имела место наклонность к возникновению тромбозов в молодом возрасте. Эта тенденция передавалась по наследству, и тромбозами были поражены многие члены семьи. Исследую кровь страдавших, О.Эгерберг обнаружил у них резкое снижение уровня антитромбина ІІІ. В 1968-1970 гг. венгерский исследователь Г.Шаш показал возможность развития тромбофилии в результате изменения структуры молекулы антитромбина при нормальном ее количестве в крови. Через 15 лет была обнаружена вторая причина возможной тромбофилии дефицит протеина С. Открытие сделал американец Дж.Гриффин, опубликовавший свое сообщение в 1981г. В 1984 г. Ч.Эсмон и П.Комп описали наследственное предрасположение к тромбозам в результате дефекта у пациентов протеина S. В 1993 г. шведский ученый Бьерн Дальбек описал семейную тромбофилию, причиной которой являлась неспособность крови реагировать на активированный протеин С. Это происходило в результате генетического дефекта, отвечающего за образование молекулы коагуляционного фактора 5. Данная тромбофилия получила название «Резистентность к активированному протеину С» - АПС-Р. Так как расшифровку дефектной молекулы фактора 5, которая заключалась в замене аминокислоты аргинина на глютамин в положении 506, сделали в Лейдене, заболевание стали называть «болезнь фактора V-Лейден». В 1996 г. голландские ученые сообщили об открытии мутации гена, ответственного за формирование молекулы протромбина. Наличие мутированного протромбина 20210 А, приводящего к увеличению его содержания в крови почти на 25%, позволило говорить о новом классе тромбофилий, возникающих за счет избытка в крови содержания прокоагулянтов. Существенным прогрессом в понимании развития повышенной склонности организма человека к тромбообразованию стало обнаружение связи между частотой тромбозов и уровнем гомоцистеина крови. C.Falcon и P. Mannucci, M.den Heijer и H.Blom (1995), а затем и другие показали, что гипергомоцистеинемия повышает склонность к развитию тромбоза в 2,5 раза. О том, как прогрессировала диагностика причин тромбообразования по мере выявления маркеров тромбофилии, говорят следующие факты. Зависимость частоты выявления генетического дефекта при тромбофилии у лиц с венозными тромбозами следующая: до 1965 г. 0%, 1965 (открыто значение антитромбина) менее 5%, 1981 (открыто значение протеина С) менее 10%, 1984 (открыто значение протеина S) около 10-12%, 1994 (открыто значение АПС-Р) около 60%, 1996 (протромбин 20210А) около 80%.

  • 8484. Тромбофлебит поверхностных вен
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

  • 8485. Тромбоцитопатии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В тромбоцитах дифференцируются четыре типа гранул: I тип, небелковые - содержат небелковые факторы - АТФ, АДФ, серотонин, адреналин, кальций, пирофосфат; II тип, белковый, альфа-гранулы - включает в себя фибриноген, фактор Виллебранда, фосфолипидный компонент - фактор 3 тромбоцитов, антигепариновый фактор; III и IY типы содержат ферменты, главным образом кислые гидролазы.

    1. Нарушение механизма дегрануляции гранул и реакции высвобождения тромбоцитарных биологически активных веществ (БАВ) в процессе взаимодействия тромбоцитов с агрегирующими факторами - АДФ, катехоламинами, ТХА2, коллагеном и др. В большинстве случаев это является результатом нарушения активности аденилатциклазы, образования цАМФ, цГМФ, депонирования и высвобождения Са++ и др. В указанных случаях так же, как и при нарушении синтеза и/или накопления в гранулах их компонентов, снижается контактная (адгезивная и агрегационная), а также прокоагулянтная активность тромбоцитов.
    2. Аномалии физико-химических свойств и/или биохимического состава и структуры мембран тромбоцитов. Чаще в них наблюдаются дефицит гликопротеидов, сниженная активность альфа-актина, нарушение структуры и соотношения различных фракций фосфолипидов мембран, изменение поверхностного заряда. Эти изменения также обуславливают нарушение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов.
  • 8486. Тромбоэмболии легочной артерии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Тромболитическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

    • ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;
    • сопутствующие заболевания ,при которых велик риск развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некорригируемая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и Др.);
    • при использовании стрептокиназы или ее ацилированных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;
    • активный туберкулезный процесс;
    • варикозное расширение вен пищевода;
    • исходная гипокоагуляция;
    • геморрагические диатезы любой этиологии.
  • 8487. Тромбоэмболия легочной артерии
    Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008

    В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значение. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У больных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
    Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях - от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
    Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
    Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения.
    При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение ("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).
    Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероятно, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
    Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
    Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 - 400 мл до 1 - 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенесших ТЭЛА.
    Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (крупозная пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
    Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
    Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного синуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромосходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты).
    Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
    Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцинтиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных - до 9%.
    Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о наличии ТЭЛА.
    Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное проведение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ангиопульмонографии.
    Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
    По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
    В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и малой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
    Ангиографическое исследование является "золотым стандартом" в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
    Другим прямым признаком ТЭЛА является "ампутация" сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
    Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования. Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.

  • 8488. Тромбоэмболия легочной артерии, ее лечение
    Информация пополнение в коллекции 30.11.2010

    Таким образом, факторами риска возникновения ТЭЛА являются все состоянеия, предрасполвгающие к тромбозу:

    1. длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
    2. массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
    3. полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
    4. длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
    5. системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
    6. сахарный диабет;
    7. гиперлипидемия;
    8. варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);
    9. нефротический синдром;
    10. постоянный катетер в центральной вене;
    11. инсульты и травмы спинного мозга;
    12. злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака
    13. хирургические операции
    14. хроническая сердечная недостаточность
    15. ТГВ и ТЭЛА в анамнезе
    16. гепарин-индуцированная тромбоцитопения
    17. некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия)
    18. Преклонный возраст
    19. Наиболее часто причиной венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА) является тромбофилия - врожденная предрасположенность к возникновению венозного тромбоэмболизма.
  • 8489. Тромбоэмболия легочной артерии. Плеврит
    Информация пополнение в коллекции 30.08.2010

    Клиника. Заболевание может развиваться как постепенно, так и остро. Клинические признаки при наличии выпота иногда появляются спустя некоторое время от начала заболевания. При остром развитии быстро повышается температура тела (до 3940 °С), нередко с ознобом. Появляются боль в пораженной половине груди, особенно при дыхании, повышенная потливость, выраженная слабость, кашель, чаще сухой, болезненный. Развивается одышка (30 40 в 1 мин). Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. При перкуссии легких определяется тупость, верхняя граница которой имеет характерную выпуклость: начиная от позвоночного столба она поднимается и достигает высшей точки между лопаточной и задней подмышечной линиями, кпереди она снижается по направлению к передней подмышечной и окологрудинной линиям (линия ЭллисаДамуазоСоколова). Между позвоночным столбом и восходящей границей тупости обнаруживается зона нерезкого притупления с тимпаническим оттенком (треугольник Гарленда), а на здоровой стороне вдоль позвоночного столба определяется участок тупого звука (треугольник ГроккоРаухфуса). В участках измененного перкуторного тона ослаблено голосовое дрожание.

  • 8490. Трофическая язва голени на фоне атеросклероза
    Реферат пополнение в коллекции 15.05.2012

    ,%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b2%d0%be%d0%b4%d1%8f%d1%89%d0%b5%d0%b5%20%d0%ba%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%8e%d1%89%d0%b5%d0%b9%20%d0%b8%d1%88%d0%b5%d0%bc%d0%b8%d0%b8,%20%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b1%d0%b8%d0%be%d0%b7%d1%83%20%d0%b8%20%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b7%d1%83%20%d1%82%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d0%b5%d0%b9.%20%d0%9f%d1%80%d0%b8%20%d0%be%d0%b1%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d1%80%d1%83%d1%8e%d1%89%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d0%be%d1%80%d0%b0%d0%b6%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%d1%85%20%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b9%20%d0%ba%d0%be%d0%bd%d0%b5%d1%87%d0%bd%d0%be%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%b9%20%d1%80%d0%b0%d1%81%d1%81%d1%82%d1%80%d0%be%d0%b9%d1%81%d1%82%d0%b2%d0%b0%20%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%80%d0%ba%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%86%d0%b8%d0%b8%20%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d1%8b%20%d1%83%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d1%8c%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%d0%bc%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%ba%d0%b0%20%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9%20%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b8,%20%d1%88%d1%83%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5%d0%bc%20%d0%bf%d0%be%20%d0%b0%d1%80%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b2%d0%b5%d0%bd%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%80%d0%bd%d1%8b%d0%bc%20%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bc%d0%be%d0%b7%d0%b0%d0%bc,%20%d0%b7%d0%b0%d0%bf%d1%83%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5%d0%bc%20%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%80%d0%ba%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%82%d0%be%d1%80%d0%bd%d0%be%d0%b3%d0%be%20%d1%80%d1%83%d1%81%d0%bb%d0%b0.%20%d0%92%20%d0%be%d1%81%d0%bd%d0%be%d0%b2%d0%b5%20%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d1%82%d1%80%d0%be%d1%84%d0%b8%d0%ba%d0%b8%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%20%d1%81%d0%b0%d1%85%d0%b0%d1%80%d0%bd%d0%be%d0%bc%20%d0%b4%d0%b8%d0%b0%d0%b1%d0%b5%d1%82%d0%b5%20%d0%b8%20%d0%b4%d0%b8%d1%84%d1%84%d1%83%d0%b7%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%b7%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b5%d0%b2%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d1%8f%d1%85%20%d1%81%d0%be%d0%b5%d0%b4%d0%b8%d0%bd%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be%d0%b9%20%d1%82%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d0%b8%20%d0%bb%d0%b5%d0%b6%d0%b0%d1%82%20%d0%b2%d0%b0%d1%81%d0%ba%d1%83%d0%bb%d0%b8%d1%82%d1%8b.%20%d0%98%d0%b7%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8f%20%d0%b8%20%d1%81%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%b5%d0%bc%d0%b5%20%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b8%d1%80%d0%ba%d1%83%d0%bb%d1%8f%d1%86%d0%b8%d0%b8%20%d0%bf%d1%80%d0%b8%d0%b2%d0%be%d0%b4%d1%8f%d1%82%20%d0%ba%20%d0%bd%d0%b0%d1%80%d1%83%d1%88%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d1%8e%20%d0%be%d0%ba%d0%b8%d1%81%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d0%be-%d0%b2%d0%be%d1%81%d1%81%d1%82%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%b8%20%d0%be%d0%b1%d0%bc%d0%b5%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%be%d0%b2%20%d0%b2%20%d1%82%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d1%8f%d1%85%20%d1%81%20%d0%bf%d1%80%d0%b5%d0%be%d0%b1%d0%bb%d0%b0%d0%b4%d0%b0%d0%bd%d0%b8%d0%b5%d0%bc%20%d0%b0%d0%bd%d0%b0%d1%8d%d1%80%d0%be%d0%b1%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%b8%20%d0%ba%d0%b0%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%be%d0%bb%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d1%85%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%be%d0%b2.%20%d0%92%d0%bd%d0%b5%d0%b4%d1%80%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5%20%d0%bc%d0%b8%d0%ba%d1%80%d0%be%d0%b1%d0%be%d0%b2%20%d0%b2%20%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b5%20%d1%82%d0%ba%d0%b0%d0%bd%d0%b8%20%d0%b2%d1%8b%d0%b7%d1%8b%d0%b2%d0%b0%d0%b5%d1%82%20%d1%80%d0%b0%d0%b7%d0%b2%d0%b8%d1%82%d0%b8%d0%b5%20%d0%b2%d0%be%d1%81%d0%bf%d0%b0%d0%bb%d0%b8%d1%82%d0%b5%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d1%85%20%d0%bf%d1%80%d0%be%d1%86%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%be%d0%b2%20%d0%b8%20%d0%b0%d0%bb%d0%bb%d0%b5%d1%80%d0%b3%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d1%85%20%d1%80%d0%b5%d0%b0%d0%ba%d1%86%d0%b8%d0%b9.">Ведущим звеном в патогенезе трофических язв различной этиологии является резкое снижение кровотока в системе микроциркуляции <http://medarticle.moslek.ru/articles/25756.htm>, приводящее к прогрессирующей ишемии, некробиозу и некрозу тканей. При облитерирующих поражениях артерий конечностей расстройства микроциркуляции вызваны уменьшением притока артериальной крови, шунтированием по артериоловенулярным анастомозам, запустеванием микроциркуляторного русла. В основе нарушения трофики при сахарном диабете и диффузных заболеваниях соединительной ткани лежат васкулиты. Изменения и системе микроциркуляции приводят к нарушению окислительно-восстановительных и обменных процессов в тканях с преобладанием анаэробных и катаболических процессов. Внедрение микробов в некротические ткани вызывает развитие воспалительных процессов и аллергических реакций.

  • 8491. Трофические язвы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Лечебная программа строится в зависимости от стадии язвенного процесса.
    Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. Главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления.
    Всем пациентам на 10-14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин и др.) или цефалоспоринового ряда (2-го и 3-го поколений). Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, включив в нее противогрибковые препараты (флюконазол, итраконазол и др.) и производные нитроимидазола (метранидазол, тинидазол и др.).
    Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность системного применения неспецифических противовоспалительных средств, таких как диклофенак, кетопрофен и др.
    Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).
    Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению десенсибилизирующей терапии (Н1-гистаминовые блокаторы). Весьма эффективно проведение с этой целью сеансов гемосорбции.
    Важнейшую роль играет местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор. В качестве последнего могут быть рекомендованы как официальные средства (димексид, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, эплан и др.), так и растворы, приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвара ромашки или череды). После механической обработки на трофическую язву следует наложить повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). При наличии переульцерозного дерматита вокруг трофической язвы целесообразно наложить кортикостероидную или цинкооксидную мазь.
    В случае выраженной экссудации возникает необходимость использования сорбирующих повязок. Последние могут быть представлены многослойными полупроницаемыми мембранами с угольным сорбентом (карбонет). Между тем, учитывая высокую себестоимость подобных повязок в повседневной медицинской практике, в качестве сорбирующих раневых покрытий с успехом можно использовать детские памперсы или гигиенические прокладки.
    Эластичный бандаж является необходимым на весь период лечения.
    Методика наложения компрессионной повязки при открытых трофических язвах заслуживает особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа, используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй слой) и средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа в ряде случаев используют адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).
    Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную терапию корригируют, назначая поливалентные флеботонические препараты (анавенол, рутозид, гинкорфорт, трибенозид, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), антиоксиданты (витамин Е и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актовегин, солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Нуждается в коррекции программа местного лечения.
    Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять куриозин. Он представляет собой ассоциацию гиалуроновой кислоты и цинка, играющих важнейшую роль в регенераторных процессах. Гиалуроновая кислота увеличивает активность фагоцитоза в гранулоцитах, активизирует фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации, увеличивает пролиферативную активность клеток эпителия, создавая благоприятные условия для ремоделирования соединительнотканного матрикса. Цинк, обладая антимикробным действием, активизирует целый ряд ферментов, участвующих в регенерации. В заживающей ране его концентрация увеличивается на 15-20%.
    Куриозин оказывает отчетливое положительное влияние на раневой процесс, сокращая сроки заживления язв, нормализует состояние периульцилярных кожных покровов, обладает вторичным обезболивающим эффектом, прост в применении, не вызывает побочных явлений.
    Хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.). Обязательным компонентом остается адекватная эластическая компрессия.
    В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа. Среди средств местного воздействия оптимальным является применение названных выше раневых покрытий, которые существенно ускоряют процесс эпителизации. Следует особо подчеркнуть необходимость продолжения приема поливалентных флеботоников. Наибольший эффект у больных с трофическими язвами отмечается при длительности курса не менее 3 месяцев. Предпочтительным, с этой точки зрения, является назначение детралекса, который активно стимулирует венозный и лимфатический отток и при этом лишен гастроирритивных и аллергических эффектов.

  • 8492. Трудная интубация
    Информация пополнение в коллекции 07.04.2010

    Существует много методов проведения местной анестезии при интубации в сознании, однако всегда необходимо помнить об общей дозе местного анестетика (максимальная дозировка лидокаина не должна превышать 4 мг/кг). Существуют следующие методики местной анестезии:

    1. "Орошение по мере продвижения" - в ходе интубации с помощью спрея или болюсных введений местного анестетика из шприца, соединенного с канюлей, 2-4% лидокаином орошают слизистую оболочку дыхательных путей. Некоторые анестезиологи дополняют эту методику введением 2 мл 2% лидокаина через перстнещитовидную мембрану, что усиливает анестезию трахеи и подсвязочного пространства.
    2. Если проводится интубация трахеи через нос, препаратом выбора из местных анестетиков служит кокаин (противопоказан при ишемической болезни сердца). Обладая сосудосуживающим эффектом, данный препарат снижает частоту носовых кровотечений. Кокаин может наноситься в носовой ход в виде пасты с последующей тампонадой ватным шариком.
    3. Распыление 4% лидокаина в дозе 4 мл. Многие анестезиологи успешно используют данную методику, однако она не всегда удобна для интубации через нос.
  • 8493. Туберкулез
    Контрольная работа пополнение в коллекции 20.11.2008

    И опять немного истории. Туберкулин (точное название «альттуберкулин», АТ) Коха это «вытяжка», лизат из микобактерий туберкулеза, инактивированных нагреванием. Классический препарат, помимо самого туберкулина, содержал много примесей остатки питательной среды, на которой выращивали бактерии, соли и другие вещества, влиявшие на чистоту реакции и затруднявшие оценку результата проб. С конца 60-х годов 20-го столетия были разработаны более чистые препараты туберкулина, так называемые PPD (Purified Protein Derivate очищенный дериват белка), которые применяются и по сей день. В России применяется препарат ППД-Л, т.е. очищенный туберкулин, полученный русским ученым Линниковой в 1965 году. Современный препарат туберкулина, помимо самого туберкулина, содержит соли фосфатного буферного раствора, натрия хлорид, стабилизатор Твин-80, и фенол в качестве консерванта. В основном препарат избавлен от балластных примесей, однако он может содержать их в следовых количествах, что может влиять на результат реакции.

  • 8494. Туберкулёз
    Доклад пополнение в коллекции 09.12.2008

    Восприимчивы к заболеванию туберкулёзом более 55 видов домашних и диких млекопитающих и около 25 видов птиц. Более чувствительны к туберкулёзу крупный рогатый скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси; ещё реже лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени для птиц патогенен бычий вид бактерий. Человеческий вид вызывает туберкулёз у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у крупного рогатого скота. К птичьему виду также чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда крупный рогатый скот. Туберкулёз животных распространён во многих странах, особенно в Зап. Европе, где наносит ощутимый экономический ущерб животноводству. Источник возбудителя болезни больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, реже со мочой, спермой. Факторы передачи корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, инфицированные выделениями больных. Клинические признаки очень разнообразны и появляются через несколько месяцев или даже лет после заражения. У крупного рогатого скота при туберкулёзе лёгких кашель, повышение температуры тела; при туберкулёзе кишечника понос, кал со слизью, с гноем и кровью. Характерно увеличение лимфатических узлов. По мере развития болезни пропадает аппетит, они худеют, глаза западают, шерсть становится сухой, животные быстро утомляются, горбятся. У свиней болезнь чаще всего протекает бессимптомно; куры малоподвижны, быстро худеют, яйцекладка у них прекращается; у собак признаки поражения лёгких, кишечника, костей и суставов. Лечение животных экономически нецелесообразно, их обычно убивают.

  • 8495. Туберкулез в России сегодня
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Процесс диагностики туберкулеза органов дыхания включает несколько этапов. Первый выявление лиц с различными заболеваниями легких, подозрительными на туберкулез. Этот этап происходит, как правило, в поликлиниках и стационарах общей сети.
    В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью флюорографии, которую проводили всем обратившимся в поликлиники и не обследованным в текущем году рентгенологическим методом, а также лицам, входящим в группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом (больные сахарным диабетом, пациенты, получающие кортикостероидные препараты, лучевую терапию и др.). Флюорография также ежегодно проводилась “обязательным контингентам”, подлежащим обследованию на туберкулез (работникам детских и коммунальных учреждений, предприятий общественного питания, продуктовых магазинов, общественного транспорта и др.). Массовые флюорографические обследования подростков и взрослых, проводившиеся 1 раз в 2 года, охватывали большинство населения и позволяли выявлять больных туберкулезом органов дыхания на сравнительно ранних этапах его развития. С помощью флюорографического метода исследования определяли и отбирали больных в основном с ограниченными локальными процессами в виде очагового туберкулеза, ограниченных инфильтратов, диссеминаций и туберкулем. Клинические проявления заболеваний у таких больных были выражены незначительно или отсутствовали. Обследованные с такими формами заболевания часто не чувствовали себя больными, сохраняли трудоспособность. В процессе дообследования в первую очередь проводили рентгенографию органов дыхания для уточнения изменений, выявленных при флюорографии.
    В последние годы профилактические флюорографические исследования населения в значительной степени сократились, что привело к весьма существенному уменьшению числа выявляемых больных туберкулезом. В сложившихся условиях особое значение приобрело выявление больных туберкулезом органов дыхания среди лиц, обратившихся за медицинской помощью.
    Первоочередной задачей остается выявление бациллярных больных туберкулезом органов дыхания, так как у таких больных имеется, как правило, прогрессирующий туберкулезный процесс, и они представляют большую эпидемиологическую опасность для окружающих. Излечение выявленных бациллярных больных имеет как клиническое, так и эпидемиологическое значение, так как позволяет не только предотвратить смерть от прогрессирования туберкулеза, но и прекратить распространение микобактерий, избежать развития хронического процесса с постоянным или периодическим выделением микобактерий. В связи с сокращением флюорографических исследований возрастает роль правильной оценки имеющейся у больного клинической симптоматики и микроскопического исследования мокроты на микобактерии туберкулеза. Диагностика бациллярного туберкулеза должна проводиться в первую очередь у больных с проявлениями воспалительной интоксикации, выделяющих мокроту.
    Все методы исследований для диагностики туберкулеза можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера и, наконец, факультативные методы [1].
    ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, микроскопию и посев мокроты с целью выявления микобактерий туберкулеза, пробу Манту с 2 ТЕ, клинические анализы крови и мочи.
    К ДМИ-1 относятся томография и зонография легких и средостения, в том числе компьютерная томография, ультразвуковое исследование при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях; повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза методами флотации и полимеразной цепной реакции; определение лекарственной чувствительности микобактерий; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная туберкулинодиагностика.
    ДМИ-2 включают бронхоскопию с биопсией и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Факультативные методы весьма многочисленны и направлены не столько на диагностику туберкулеза, сколько на определение функционального состояния различных внутренних органов и обменных процессов. Это исследования уровня глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания, газового состава крови, легочного кровотока и т.д.
    ОДМ следует выполнять, как это следует из самого названия, в полном объеме. ДМИ и факультативные методы применяют по показаниям.
    Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких, но возможно и их несоответствие: тяжелый туберкулезный процесс и маловыраженная клиническая симптоматика или незначительные изменения и достаточно яркая клиническая картина.
    По тяжести локальных изменений можно выделить деструктивные формы туберкулеза легких (казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез); распространенный туберкулез без распада (милиарный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез); малые формы туберкулеза (очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, небольшие туберкулемы). Наиболее выражена клиническая симптоматика у больных с деструктивными и распространенными формами туберкулеза, при малых формах обычно отмечают малосимптомное течение заболевания.
    В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные (“грудные”) симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких. Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость и ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию. “Грудные” симптомы кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, кровохарканье и легочное кровотечение, одышка.
    Как известно, начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
    У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу “скоротечной чахотки” (казеозной пневмонии), описанной еще в начале столетия, диссеминированного, в том числе милиарного, туберкулеза, иногда сопровождающегося туберкулезным менингитом и менингоэнцефалитом.
    Внимательный расспрос больного о жалобах и клинических проявлениях болезни имеет большое значение для диагностики туберкулеза и определяет ход дальнейшего исследования. Необходимо попытаться установить время начала заболевания для определения его продолжительности, а также выяснить, обратился ли больной за медицинской помощью вскоре после появления клинической симптоматики или болезнь существует давно. При изучении анамнеза следует особое внимание уделить вопросу о контактах пациента с больными туберкулезом дома или на работе, наличии родственников, больных туберкулезом.
    В настоящее время можно считать доказанным наследственную предрасположенность к туберкулезу. Определенное значение имеют сведения о результатах предшествующего медицинского обследования, времени и причинах его проведения (профилактические осмотры, обращение за медицинской помощью по поводу легочного заболевания и т.д.). Женщин детородного возраста опрашивают о беременностях, родах, так как иногда туберкулез может развиваться в период беременности и после родов. У лиц молодого возраста (до 25 лет) следует по возможности уточнить, проводили ли им вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ против туберкулеза.
    Врачебный осмотр больного при малых формах туберкулеза органов дыхания, диссеминации и туберкулемах, как правило, дает мало информации для диагностики. Более выраженные изменения могут быть при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. У таких больных можно определить притупление перкуторного звука в области туберкулезных изменений, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы. При наличии кашля с выделением мокроты и особенно кровохарканья необходимо в первую очередь исследовать мокроту методом микроскопии на микобактерии туберкулеза. Результативность возрастает при исследовании мокроты, собранной в течение суток, 3 дня подряд. Мазок, приготовленный из мокроты, окрашивают по Цилю Нельсену и просматривают под микроскопом. Возможно также люминоскопическое исследование мазка, окрашенного ауромином. Выявление микобактерий туберкулеза в 2 из 3 исследованных мазков подтверждает диагноз туберкулеза легких. Одновременно с микроскопией обязательно проводят посев мокроты на питательные среды. При наличии роста культуры определяют чувствительность микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Для установления клинической формы туберкулеза делают рентгенограмму грудной клетки в прямой и боковой проекциях. После определения клинической формы туберкулеза (в стационаре общего профиля или в поликлинике с обязательным участием фтизиатра) больного направляют в противотуберкулезные учреждения для лечения.
    Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза органов дыхания возникает у больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты, а также тогда, когда в мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. У таких больных при рентгенологическом исследовании туберкулез может проявляться очаговыми, инфильтративными изменениями в легких, диссеминацией, кавернами, увеличением внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Несмотря на описание рентгенологической картины, характерной для туберкулеза, диагноз этого заболевания не следует ставить только на основании данных клинико-рентгенологического обследования. Перечисленные рентгенологические изменения можно наблюдать не только при туберкулезе, они требуют дифференциальной диагностики. Больным с клинико-рентгенологическими проявлениями, характерными для туберкулеза, при удовлетворительном общем состоянии можно провести бронхоскопию с исследованием аспирата из бронхов или бронхоальвеолярных смывов на микобактерии туберкулеза. Возможно также цитологическое и гистологическое исследование биоптата легочной ткани. Этот метод очень важен и информативен не только для верификации диагноза туберкулеза, но и для дифференциальной диагностики туберкулеза, рака и других заболеваний.
    Существуют неинвазивные методы подтверждения диагноза туберкулеза, в частности определение специфических противотуберкулезных антител и антигенов микобактерий туберкулеза в сыворотке крови. Необходимо отметить определенное диагностическое значение туберкулиновых проб. В настоящее время в России применяют пробу Манту (внутрикожное введение 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD). Отрицательная туберкулиновая реакция свидетельствует, как правило, об отсутствии инфицирования туберкулезом. Положительная реакция обусловлена сенсибилизацией к туберкулину в результате вакцинации БЦЖ или перенесенной первичной туберкулезной инфекции. Заболевание легких у таких пациентов может быть как туберкулезной, так и другой этиологии. Для диагностики туберкулеза важное значение имеет вираж туберкулиновой пробы (увеличение размеров папулы на 5 мм и более за год) и гиперергическая реакция Манту (размер папулы 21 мм и более). Особенно это характерно для случаев развития первичных форм туберкулеза органов дыхания у лиц молодого возраста.
    В случаях, когда указанные методы не позволяют подтвердить активный туберкулез, можно использовать метод диагностики ex juvantibus. Больным с клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, которые свидетельствуют об активном туберкулезе или сомнительной активности процесса, а также при гиперергической туберкулиновой пробе назначают химиотерапию противотуберкулезными препаратами. В таких случаях через 2 3 мес необходимо повторное рентгенологическое исследование. При заболевании туберкулезной этиологии отмечается частичное или полное рассасывание воспалительных изменений. Это так называемый отсроченный диагноз [2]. К этому времени удается получить результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного перед началом химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале микобактерий туберкулеза обычно бывает отмечен через 4 8 нед, что служит подтверждением диагноза.
    В настоящее время туберкулез органов дыхания часто сочетается с различными заболеваниями внутренних органов. Клинические проявления заболеваний нетуберкулезной этиологии вынуждают больного обращаться за медицинской помощью, а туберкулезный процесс протекает малосимптомно и незаметно для больного. В таких случаях больные обращаются в поликлиники, их госпитализируют в стационары различного профиля. При подозрении на малосимптомное течение туберкулеза нужно по возможности собрать мокроту и провести микроскопическое исследование мазка, назначить рентгенологическое исследование. Обнаружение микобактерий и соответствующих рентгенологических изменений в легких позволяет установить диагноз без особых затруднений. При отсутствии микобактерий в мокроте больного нужно дополнительно обследовать по описанной методике.
    Диагноз туберкулеза нужно формулировать в соответствии с официальной клинической классификацией. Сначала указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию процесса, фазу и результаты исследования мокроты: БК (+) или БК (-), по данным микроскопического исследования, уточненного результатами посева материала на питательные среды.
    Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболевания, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерий.

  • 8496. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов слева в фазе инфильтрации
    Информация пополнение в коллекции 04.10.2010

    При инфильтративной форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов дифференциальный диагноз проводят с рядом неспецифических заболеваний, сопровождающихся увеличением корней легких. Чаще реакцию корней наблюдают при вирусных заболеваний, особенно при их длительном осложненном течении. Из детских инфекционных заболеваний аденопатией чаще сопровождаются корь коклюш, реже коревая краснуха и ветряная оспа. В анамнезе этих детей обычно отмечаются рецидивирующие ОРВИ, хронический тонзиллит и аномалии конституции по типу экссудативно-катарального диатеза. Нередко увеличение корней легких у детей связано с прикорневой пневмонией бактериальной или вирусной этиологии. В дифференциальной диагностике аденопатий инфильтративного типа важное значение имеют анамнестические данные: тубконтакт и относительно недавнее тубинфицирование, нередко с гиперергической чувствительности к туберкулину при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов; перенесенное детское инфекционное заболевание - при неспецифических аденопатиях. Рентгено-томографическое обследование устанавливает преимущественно одностороннее поражение корня при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и двусторонний однотипный характер при неспецифических процессах. Неспецифические изменения выражаются в основном периваскулярными и перибронхиальными, иногда паренхиматозными инфильтрациями в нижних отделах легких; при увеличении лимфатических узлов структура их однородна. Инфильтративный туберкулеа внутригрудных лимфатических узлов имеет одностороннюю или ассиметричную (при более редкой двусторонней) локализацию, структура измененных лимфатических узлов неоднородная. Диагностическая бронхоскопия при неспецифических аденопатиях выявляет разлитой двусторонний эндобронхит, при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов также может быть эндобронхит, но он обычно ограниченный, односторонний. При динамическом наблюдении неспецифические аденопатии дают инволюцию с исходом в рассасывание через 2-3 недели от начала заболевания. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов медленно поддается обратному развитию, оставляет после себя обызвествленные лимфатические узлы в корнях легких.

  • 8497. Туберкулез кожи. Лепра. Профессиональные заболевания кожи
    Информация пополнение в коллекции 21.01.2010

    Критерии диагностики проф. дерматозов.

    1. Клиническая характеристика заболевания должна соответствовать нозологической форме проф. дерматоза.
    2. Сроки появления заболевания соответствуют контакту с раздражителем на производстве.
    3. Локализация очагов поражения на открытых частях тела (кисти, лицо, предплечья).
    4. Динамика заболевания: развитие дерматоза на производстве, ремиссия во время прекращения работы, рецидивы после вознобновления ее.
    5. Учет условий выполненной работы, подтверждение контакта с производственными раздражителями.
    6. Исключение контакта с бытовыми аллергенами, к которым у больного может быть повышена чувствительность.
    7. Наличие однотипных больных среди рабочих при одинаковых условиях производства.
    8. Сопутствующие проф. стигмы.
    9. Подтверждение диагноза дополнительными методами обследования. Тестирование постановка кожных проб.
    10. Аллергодиагностика in vitro.
  • 8498. Туберкулез костей и суставов
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости - формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

  • 8499. Туберкулез мочеполовой системы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Прогрессирование туберкулеза почечной паренхимы и туберкулезного папиллита ведет к образованию полостей распада в почке и распространению специфического процесса на слизистую мочеточника и мочевого пузыря. Язвенные изменения слизистых лоханки, мочеточника приводят к стенозам и облитерации их просвета, что в свою очередь вызывает ретенцию мочи и механическое расширение чашечно-лоханочной системы выше места сужения. Ретенционные изменения играют первостепенную роль в механизме прогрессирования туберкулеза почки и нередко являются основной причиной функциональной и анатомической гибели органа. Подобные осложнения вызывают постоянные боли в области пораженной почки, повышение температуры тела, иногда артериальную гипертонию. Полная облитерация просвета чашечки или мочеточника сопровождается спонтанной нормализацией осадка мочи. При туберкулезе слизистой оболочки мочевого пузыря больные жалуются на учащенные и болезненные мочеиспускания. Прогрессирование туберкулеза мочевого пузыря приводит к резкому обострению дизурических явлений: учащению мочеиспусканий днем и ночью, уменьшению емкости мочевого пузыря, нарушению клапанного механизма пузырного устья мочеточника с образованием пузырно-мочеточникового рефлюкса обратного затекания мочи в почку, Пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдается в менее пораженную или здоровую почку.

  • 8500. Туберкулез органа зрения
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Все внелегочные формы туберкулеза, в том числе глазной, патогенетически едины. Они являются результатом общей лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции, рассеивания туберкулезных микобактерий по отдельным органам и системам. Туберкулез глаза нельзя рассматривать как изолированное поражение органа в результате образования одного очага отсева. При туберкулезном поражении глаз обычно имеет место занос инфекции также в кости и суставы, мочеполовые органы. Однако, указанные гематогенные очаги в ряде случаев ничем себя не проявляют, находясь в скрытом состоянии. Эти так называемые "немые" туберкулезные очаги обнаруживаются лишь при патологоанатомическом исследовании. Естественно, что поиск подобных гематогенных метастазов играет большую роль в процессе диагностики туберкулезного поражения глаз. Однако это весьма сложное и трудоемкое дело. Наиболее доступным можно считать выявление сочетанной формы туберкулезного поражения глаз и кожи, что, по данным Г.П. Кудрявцева, наблюдается в 65 % случаев.