Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 7821. Сосудистая деменция
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    К сосудистой деменции относят стойкое и приводящее к значительной дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. К слабоумию в принципе могут привести любые нарушения мозгового кровообращения как экстра-, так и интракраниального происхождения. Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как артериальная гипертония, инсульты, сердечно-сосудистые заболевания, а также сахарный диабет учащаются по мере старения, соcудистая деменция характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста.
    Эпидемиология. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране значительно сократилась в последние годы и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится oсобо актуальной медико-социальной проблемой.
    Патогенез. Классические представления о патогенезе сосудистой деменции были связаны с концепцией атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов (“вторичной мозговой атрофии”) вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин “мультиинфарктная деменция”. Этот термин стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще, как было до того с термином “атеросклеротическое слабоумие”. Однако это длилось недолго, поскольку уже вскоре было обнаружено, что морфологический субстрат сосудистой деменции далеко не исчерпывается множественными инфарктами мозга. Методами нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии, однофотонной эмиссионной и позитронной томографии) в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга показано, что и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга, может быть достаточно для развития слабоумия. Но еще более важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия, так называемые энцефалопатии Бинсвангера). Ранее этот морфологический субстрат деменции относили к раритетным.
    Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение изменения мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивной недостаточности чем показатели величины деструкции мозгового вещества.
    Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявляется как продолжительными периодами углубления (декомпенсации) или напротив ослабления (компенсации) признаков деменции макроколебаниями, так и кратковременными флюктуациями в состоянии мнестико-интеллектуальных функций микроколебаниями, во многом обусловленными повышенной их истощаемостью. Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических, так и клинико-томографических исследований. Кроме того имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока в подобных случаях.
    Клинические варианты сосудистой деменции чрезвычайно многообразны. Наряду с состояниями, предпочтительными для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические варианты, но также и случаи, симптоматику которых скорее имитируют иные (несосудистые) формы деменций. Столь широкая вариабильность клинических проявлений сосудистого слабоумия объясняется, с одной стороны, различной локализацией сосудистого поражения головного мозга, а с другой различиями в особенностях формирования деменции.
    В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия: дисмнестическое, амнестическое, псевдопаралитическое и асемическое.
    Дисмнестическое слабоумие1 характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики.
    Амнестическое слабоумие определяется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические.
    Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно нерезких мнестических нарушениях.
    Асемическое слабоумие встречается сравнительно редко. Оно отличается наличием выраженных расстройств высших корковых функций, прежде всего афазии, и напоминает по стереотипу своего развития картины болезней Альцгеймера или Пика. Этот тип сосудистого слабоумия развивается при клинически безынсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (в частности, с вовлечением ангулярной извилины).
    Течение сосудистой деменции. Примерно в 40% случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (“постинсультная деменция” в узком смысле слова или инсультный тип течения), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает, обычно в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при отсутствии явных клинических признаков инсульта (безынсультный тип течения), наконец в 1/4 случаев слабоумие появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безынсультного типов течения болезни. В старческом возрасте иногда встречаются случаи медленного нарастания деменции при отсутствии клинических признаков сосудистого заболевания мозга. Они представляют собой диффузное поражение мелких сосудов мозга с множественными корковыми и подкорковыми микроинфарктами.
    Формы сосудистой деменции выделяются в зависимости от преобладания тех или иных патогенетических, а также этиологических факторов.
    Мультиинфарктная деменция. Обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, преимущественно корковыми и возникающими, в основном в результате тромбоэмболии крупных сосудов.
    Деменция, обусловленная стратегически расположенными единичными инфарктами. Развивается вследствие поражения небольшими одиночными инфарктами таких корковых и подкорковых областей, как угловая извилина, лобные, височная (гиппокамп), теменные доли, таламус (билатерально).
    Энцефалопатия Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия2). Относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая природа заболевания на основании гистологического изучения мозга доказана A.Alzheimer в 1902 г., он предложил его называть болезнью Бинсвангера. Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиэлинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств (etat crible`- “статус криброзус”). До введения методов нейровизуализации энцефалопатию Бинсвангера диагносцировали почти исключительно посмертно и считали редкой болезненной формой. Компьютерная и особенно ядерно-резонансная томографии, позволяющие визуализировать белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, позволили диагносцировать эту форму прижизненно. На КТ и МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности (так называемого лейкоараиозиса), расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Факторами риска развития энцефалопатии Бинсвангера является прежде всего стойкая артериальная гипертензия, которая имеет место у 75 70% больных с этой патологией. Но у лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотония. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Она развивается чаще всего исподволь, характерны повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также так называемые малые инсульты (с обратимыми гемипарезами, чисто моторными гемисимптомами, неравномерностью рефлексов, акинезами). Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма, так называемая магнитная походка. Нередки выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Признаки мнестико-интеллектуального снижения почти в 2/3 случаев появляются уже в начале болезни. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии вообще: дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое. Описаны случаи с эпилептическими припадками. Хотя в целом для энцефалопатии Бинсвангера считается характерным неуклонно-прогредиентное течение, возможны периоды длительной стабилизации. Генез слабоумия связывается с “disconnection-syndrom”, т.е. с разобщением корково-подкорковых связей, наступающим в результате поражения подкоркового белого вещества, а также с дисфункцией базальных ганглиев и таламуса. Хотя энцефалопатия Бинсвангера представляет собой вполне определенный клинико-анатомический симптомокомплекс, вопрос о ее нозологической самостоятельности не может считаться окончательно решенным. Энцефалопатию Бинсвангера следует дифференцировать с нормотензивной гидроцефалией, которая проявляется сходными клиническими (триадой Хаким-Адамса: деменцией лобного подкоркового типа, нарушениями походки и недержанием мочи) и КТ/МРТ-признаками (расширение боковых желудочков, лейко-араиозис). Решающими в диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты цистернографии, которая обнаруживает накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения и при отсутствии или незначительном попадании в область наружной поверхности больших полушарий мозга.
    Смешанная сосудисто-атрофическая деменция. Широко распространенный термин “смешанная деменция” обычно используется тогда, когда обнаруживается одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и болезнью Альцгеймера. Частота смешанной деменции составляет, по данным различных авторов, от 5 до 15%. Вместе с тем очевидно, что случаи анатомического сочетания признаков ишемической деструкции и болезни Альцгеймера (при клинически очевидном вкладе в развитии слабоумия лишь одного из них) встречаются гораздо чаще. При оценке возможного значения сосудистого или альцгеймеровского фактора в развитии деменции следует иметь в виду, что в иерархии их соотношений чаще всего ведущее значение имеет болезнь Альцгеймера как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов. Исходя из этого, следует выделять формы, которые при болезни Альцгеймера хотя и имеют признаки сосудистого поражения мозга, но вклад их в деменцию сомнителен (отдельные лакунарные очаги, лейкоараиозис) и те случаи, при которых такой вклад весьма вероятен (инфаркты, расположенные в стратегически значимых для мнестико-интеллектуальных функций зонах мозга: таламусе, медиобазальных отделах лобных и височных долей, или множественные мелкие, либо единичные крупные инфаркты). При этом и в первом, и во втором случае должен присутствовать такой признак болезни Альцгеймера, как неуклонно-прогредиентное развитие деменции, независимое или малозависимое от клинических признаков сосудистого заболевания (инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения), если таковые имеются.
    Диагностика сосудистой деменции. В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний (МКБ-103 и DSM-IV4), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований (NINDS-AIREN5). Согласно этим принципам, установление диагноза сосудистой деменции независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит, требует строгого соблюдения следующих трех основных условий: 1. Наличие деменции; 2. Данные о сосудистом поражении головного мозга; 3. Временная связь между пунктами 1 и 2.
    1. Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.
    Ишемическая шкала Хачинского

  • 7822. Сосудистая хирургия на современном этапе
    Дипломная работа пополнение в коллекции 13.11.2011

    По данным нашей лаборатории, у 62 пациентов с интракоронарными стентами (у большинства из них был установлен Palmaz - Schatz стент) через полгода процент рестеноза был 24, тогда как при обычной ТБКА -32%. Надо отметить, что процент осложнений (рестеноз, тромбирование) при плановом, выборочном стентировании, когда заранее принято решение об установке стента и соответственно начата антиагрегантная терапия, меньше, чем при экстренном стентировании после ТБКА в связи с возникновением окклюзирующей или неокклюзирующей диссекции в месте раздувания баллонного катетера. Этим, видимо, можно объяснить то, что ряд авторов не смогли найти значительной разницы в проценте рестенозирования после установки стентов или обычной ТБКА. В этих исследованиях имплантировались стенты Gianturco - Roubin и Viktor. Противопоказаниями к имплантации стентов являются недавнее желудочно-кишечное кровотечение, нарушение мозгового кровообращения, различные нарушения свертывающей системы крови и другие состояния, ограничивающие применение антиагрегантной и антикоагулянтной терапии. Относительными противопоказаниями считаются тробоцитопения и анемия неясного генеза, симптомы язвенной болезни, активная менструация, наличие в анамнезе различного генеза кровотечений (из желудочно-кишечного и мочеполового тракта), диабетическая ретинопатия, хронические легочные и желудочно-кишечные воспалительные заболевания. Стентирование также противопоказано при наличии вырженной извитости проксимальной части сосуда или кальцификации стеноза, в случаях с плохим дистальным кровотоком или окклюзией дистального русла артерии, при невозможности защитить крупные боковые ветви, отходящие в зоне установки стента. Помимо этого, учитываются все другие факторы, которые имеют значение при отборе больных для процедуры ТБКА, включая наличие противопоказаний для тромболитической терапии. У женщин репродуктивного возраста следует учитывать данные гинекологического анамнеза о ментруальном цикле, часто бывает необходимо удостовериться в отсутствии беременности. У пациенток в предменопаузе с менструальными кровотечениями требуется подавление овуляции на период за месяц до и после установки стента. Необходимо выяснить у пациентов наличие повышенной чувствительности к гепарину, аспирину, тиклопидину, дипиридамолу, непрямым антикоагулянтам. Другие хирургические манипуляции в течение месяца после установки стента нужно по возможности исключить. Если у больного имеется избыточная масса тела, могут возникать проблемы с сосудистым доступом. При повышенном артериальном давлении до операции стентирования нужно добиться оптимального медикаментозного контроля за его уровнем. Плохо скорректированная сердечная и почечная недостаточность могут вызвать проблемы с инфузионной терапией и количеством вводимого контрастного вещества. При стентировании антикоагулянтная терапия должна быть более активной, чем при обычной ангиопластике, дабы создать гипокоагуляцию и предотвратить тромбирование стента. Ранее при плановом стентировании антикоагулянтная терапия была более активной. Накануне установки стента назначали непрямые антикоагулянты, 125 - 300 мг аспирина, 75 мг дипиридамола в день. Во время процедуры вводили под контролем свертывающей системы крови 10 - 15 тыс. ЕД гепарина и низкомолекулярный декстран примерно 100 мл/ч внутривенно. После процедуры гипокоагуляцию поддерживали с помощью внутривенной инфузии гепарина, а затем в течение 1 месяц непрямыми антикоагулянтами, аспирином, дипиридамолом. Антагонисты кальция и другие препараты назначались по усмотрению лечащего врача. При таком подходе геморрагические осложнения (гематомы, псевдоаневризмы, спонтанные кровотечения в месте пункции) встречались достоверно чаще при стентировании по сравнению с ТБКА (14 и 2,5% соответственно). В последнее время антикоагулянтная терапия стала менее агрессивной, что расширило круг лиц, которым можно устанавливать стенты. Коронарное стентирование стали проводить без непрямых антикоагулянтов, оставляя лишь терапию аспирином с добавлением тиклопидина в дозе 500 мг в день в течение 1 мес. При таком подходе, как показано в целом ряде исследований, не увеличивалась частота возникновения острого и подострого тромбоза, а число геморрагических осложнений при сравнении с терапией непрямыми антикоагулянтами уменьшилось.

  • 7823. Сосудистые кризы (ангиодистонические кризы)
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции АВА) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс). Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактивностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза). Адренергические кризы наблюдаются при феохромоцитоме, гипоталамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромоцитома).

  • 7824. Сосудистые опухоли у детей
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    В России различными доброкачественными опухолями (главным образом гемангиомы, лимфангиомы, пигментные невусы) ежегодно заболевает до 650 детей на 100 000. Доброкачественные опухоли у детей, в отличие от взрослых, переходят в злокачественные крайне редко, но, к сожалению, часто обнаружить опухоль у ребенка значительно труднее, чем у взрослого.
    Опухоли кожи у детей встречаются значительно чаще в раннем возрасте, до 8 лет, реже - от 8 до 15. Большинство этих опухолей доброкачественные. Для них характерны: медленное развитие и равномерный рост. Растущие доброкачественные опухоли кожи редко изъязвляются. Мы в дальнейшем будем говорить только о начальных признаках активности ранее спокойного участка кожи ребенка.
    На коже легко обнаруживаются различные сосудистые опухоли, которые еще раньше врача может и должна увидеть мать: гемангиомы и лимфангиомы. В раннем детском возрасте встречаются сосудистые родинки. Эти доброкачественные опухоли никогда не перерождаются в злокачественные и поэтому не представляют опасности.
    У детей дошкольного и школьного возраста довольно часто наблюдаются изменения кожи, напоминающие опухоли, например, бородавки, папилломы. Эти образования - доброкачественные и не перерождаются в злокачественные, даже если подвергаются длительному и систематическому раздражению, хотя роль травмы в возникновении злокачественных опухолей кожи доказана.
    В более старшем возрасте встречаются различные опухолевые изменения придатков кожи в виде кист, аденом потовых и сальных желез, которые тоже являются вполне доброкачественными. Опасности к перерождению в злокачественные опухоли не представляют также атерома и липома. Они могут сохраняться неизмененными в течение длительного периода, до нескольких десятков лет.
    Протекают доброкачественно и не переходят в злокачественную опухоль также келоидные рубцы (уплотнения тканей после оперативных вмешательств), хотя могут напоминать по своему течению злокачественную опухоль. Ангиома. Доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных (гемангиомы)
    или лимфатических (лимфангиомы) сосудов. У детей наблюдается рост опухоли,
    который затем приостанавливается.

  • 7825. Сосудистые поражения головного и спинного мозга
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы: общемозговые головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.

    1. возможно изменение тонуса приступообразного характера горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) особенно при прорыве в желудочки.
    2. первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
    3. через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича один из критериев определения стороны паралича)
    4. повышение температуры тела до 37-40С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
    5. симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взорасмотрит на парализованные конечности
    6. расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
    7. гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
  • 7826. Сосудистые факторы риска развития глаукомы с нормальным давлением
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Hayreh и соавт. [5] сравнили данные суточного амбулаторного мониторирования артериального давления (АД) у пациентов с ГНД, передней ишемической нейропатией и первичной открытоугольной глаукомой. Было обнаружено выраженное снижение АД в ночные часы и более низкий уровень диастолического АД у пациентов с ГНД. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как в группе первичной открытоугольной глаукомы, так и в группе ГНД) и артериальной гипертонией, принимавших гипотензивные препараты, при наличии выраженного снижения систолического АД в ночные часы имелась тенденция к ухудшению поля зрения. Meyer и соавт. [8] обнаружили у пациентов с ГНД более выраженное снижение систолического АД в ночные часы, по сравнению с контрольной группой без глаукомы. В исследовании, проведенном Graham и соавт. [4], у пациентов с прогрессирующей глаукомой АД в ночные часы было значительно ниже, чем у пациентов со стабильной глаукомой как в группе глаукомы с высоким давлением, так и в группе ГНД.

  • 7827. Сосудистый паркинсонизм, ригидно-дрожательная форма
    Реферат пополнение в коллекции 04.09.2011

    Болезнь ПаркинсонаСосудистый паркинсонизмЭпидемический энцефалит, хроническая стадияЭтиологияПоражение дофаминергических нейронов черной субстанции и других дофаминергических ядер ствола головного мозгаЦереброваскулярные заболевания (инсульты, церебральный атеросклероз)Возбудитель - неизвестен. В основе - нарушения обмена дофаминаКлиникаМоторные нарушения: брадикинезия, ригидность, тремор, постуральная неустойчивость; Вегетативные нарушения: гиперсаливация,тазовые, колебания АД; Нейропсихические: нарушение когнитивных функций, депрессия; Одностороннее начало проявлений, далее вовлекается противоположная половина.«Паркинсонизм нижней части тела»; отсутствие тремора покоя и позы просителя; раннее развитие постуральной неустойчивости, деменции; когнитивные расстройства; псевдобульбарный синдром, наличие мозжечковой, пирамидной симптоматики; односторонняя ригидность, скованность; симметричность пораженияКлиника паркинсонизма + эндокринные расстройства (инфантилизм, нарушения менструального цикла, ожирение/кахексия, гипертиреоидизм, несахарный диабет. Изменение характера, эмоционально-волевой сферы. Возможен эпилептиформный синдром, нарколепсия.ТечениеНеуклонно прогрессирующее течениеОстрое или подострое развитие вскоре после инсульта с последующей стабилизацией и регрессией симптомовС прогрессирующим течением, наступлением инвалидности. Смерть наступает от интеркуррентных заболеванийДиагностикаКлинические данныеКТ, МРТ - изменения ишемического и геморрагического характера; анамнез - инсульты; ОАК - дислипидемияКлиническая картина, типичные психические нарушения; В моче, крови, спинномозговой жидкости отклонений нет.ПатоморфологияТельца ЛевиЦеребральный атеросклероздегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии.Эффективность препарата «Леводопа»эффективенмалоэффективенНе эффективенсосудистый паркинсонизм лечение

  • 7828. Сосуды и душа. О наших возрастных изменениях
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Первые признаки данного состояния, такие как забывчивость, утомляемость и легкие интеллектуальные затруднения, обычно человек отслеживает в себе сам. Существует трогательная история о том, когда известнейшему психиатру Э.Крепелину предлагали остаться в должности профессора кафедры Дерптского университета еще на несколько лет. И тогда ученый ответил: "Пока то, что происходит со мной очевидно лишь мне одному. Однако через какое-то время все будет наоборот - досадные особенности моего заболевания будут ясны вам, но, увы, уже неосознаваемы мной". Если у человека недостает подобного мужества и мудрости для того, чтобы отдать себе отчет в происходящем - заболевание прогрессирует.

  • 7829. Соусы
    Курсовой проект пополнение в коллекции 12.01.2009

    В нашем организме питательные вещества подвергаются сложным изменениям, в результате которых они постепенно превращаются в вещества самого организма, :его клеток и тканей, т.е. усваиваются им. Этот процесс называется ассимиляцией. Но одновременно с созданием клеток и тканей в организме постоянно происходит частичное их разрушение. Этот процесс распада веществ, входящих в состав клеток и тканей, диссимиляция происходит с выделением энергии, затрачиваемой на работу органов и поддержание постоянной температуры тела. Оба эти .процесса находятся в тесной взаимосвязи. Совокупность их и составляет то, что мы называем обменом веществ. Питание лишь тогда полноценно, когда в нем содержатся все питательные вещества в рациональном и нужном количестве. Например, если отсутствуют витамины, то невозможно полноценное использование других питательных веществ. Белки хлеба плохо усваиваются при отсутствии в питании мяса, молока, яиц, рыбы, т.е. продуктов, содержащих белки животного происхождения. Витамин С не усваивается или плохо усваивается в отсутствии витамина Р. Кальций не усваивается при недостатке поступления в организм фосфора, и, наоборот, калий плохо усваивается, если с пищей в избытке поступает натрий в виде поваренной соли. Главный компонент продуктов питания составляют калорийные вещества белки, жиры и углеводы, а также вода. Жкры и углеводы участвуют преимущественно в энергетическом обмене веществ, белки в структурном.В обмене веществ участвуют также ферменты нгормоны, образующиеся в человеческом организме.

  • 7830. Социальная гигиена
    Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008

    длит-ть пребыв. больного на койкеЧисло госпит. больныхТерапевтическое8434328.812191.516Хирургическое4533515.075131.159Родильное4030012.000101.200Гинекологичес-кое4934016.60082.083Детское4630013.80015920Инфекционное283108.68013668Неврологическое283409.52022433Всего3202.268104.4871007.979

    1. Число койкодней = (среднегодовая занятость койки) * ( среднегодовое число коек)
    2. Число койко-дней в терапевтическом отделении = 343 * 84 28.812
    3. Число койко-дней в хирургическом отделении = 335 * 45 = 15.075
    4. Число койко-дней в родильном отделении = 300 * 40 = 12.000
    5. Число койко-дней в гинекологическом отделении = 340 * 49 = 16.660
    6. Число койко-дней в детском отделении = 300 * 46 = 13.800
    7. Число койко-дней в инфекционном отделении = 310 * 28 = 8.680
    8. Число койко-дней в неврологическом отделении = 340 * 28 = 9.520

  • 7831. Социальная значимость физической культуры и спорта в современных условиях развития России
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Объективны ли суждения о развале российского спорта? Россия, располагая 34-й частью населения земного шара, завоевывает каждую 10-ю разыгрываемую на Играх Олимпиады медаль. Из числа подготовленных олимпийских чемпионов на долю россиян пришлось 62,5%. В период распада СССР доля россиян в составе сборной команды СССР, СНГ и завоеванных ими медалей составила 52 %. На Играх Олимпиады в Сиднее спортсмены стран бывшего СНГ завоевали 163 медали, из которых россияне - 88, или 54%.Это свидетельствует о том, что развала спорта в России не произошло. Запас прочности российского спорта подтвержда ется результатами выступления сильнейших стран мира в видах спорта, в которых их представители завоевали медали, и количеством видов, в которых они завоевали более 10% максимально возможного числа медалей: Россия - 25 : 13 ; США - 24 : 4; Китай - 13 : 6 ; Австралия - 21 : 6 ; Германия - 20:6; Франция - 17 : 5. Российские спортсмены уверенно занимают ведущую позицию по сложно-координационным видам спорта и спортивным единоборствам, китайские - в спортивных играх, американские - в циклических и технических видах спорта. Если исходить из результатов выступления в главных соревнованиях 1997 - 1999 гг., то сборная команда России сохранила свои позиции, сборные команды США, Китая, Австралии повысили свой уровень, а Германии и Франции - понизили.

  • 7832. Социальная интеграция и реабилитация лиц с нарушениями опорно-двигательного аппарата на основе иппотерапии
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    3. Разработанная автором методика организации занятий иппотерапией с различными группами инвалидов с ДЦП позволяет эффективно реализовать эти возможности. Занятия по данной методике оказывают позитивное воздействие не только на физическое, но и на психическое состояние инвалидов, дают им возможность преодолеть свой недуг, улучшить двигательные возможности, добиться самовыражения, организовать свой досуг, повышают их самостоятельность в принятии решений, уверенность в своих действиях и тем самым содействуют социальной реабилитации и интеграции инвалидов, помогают им найти свое место в жизни.

  • 7833. Социальная медицина (ЛПУ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Ожидаемый результат:

    1. Формирование наиболее рациональной структуры ЦСЭН (улучшение предупредительного и текущего контроля в ЛПУ и других организациях города, создание более совершенного санитарно-эпидемиологического надзора в г. Павловске.
    2. Увеличение числа различных форм и методов деятельности ЦСЭН для лучшего обслуживания населения и организационных структур.
    3. Внедрение новых методов (платных) деятельности ЦСЭН для финансирования оплаты труда сотрудников ЦСЭН и др. целей.
    4. Снижение процента неудовлетворительных результатов лабораторных исследований, проводимых лабораториями ЦСЭН.
    5. Отсутствие "свежих" загрязнений окружающей среды вследствие аварийных ситуаций на радиологических и других объектах.
    6. Создание устойчивого санитарного, противоэпидемического, профилактического благополучия в ЛПУ и др. учреждениях города.
    7. Обеспечение своевременного расследования всех случаев острых профпоражений по экстренным извещениям, направленным из ЛПУ в ЦРСЭН.
    8. Предупреждение возникновения и распространения карантинных и зоонозных инфекций.
    9. Отсутствие случаев заболевания клещевым энцефалитом, малярией и др. нозологией среди организованных контингентов, выезжающих в места, эндемичные по этому заболеванию.
    10. Снижение инвазивности острицами детей, посещающих детские сады, учащихся школ и школ-интернатов до 20 %.
    11. Снижение заболеваний педикулезом среди детей, учащихся и взрослых.
    12. Снижение очаговости ОКИ и вирусного гепатита А среди детей и взрослых организованных коллективов по сравнению с 1997 годом.
    13. Снижение заболеваемости дизентерией, сальмонеллезом, коклюшем, скарлатиной, менингококковой инфекцией и др.
    14. Снижение частоты возникновения внутрибольничных инфекций. Проведение эффективных мер профилактики внутрибольничных инфекций.
  • 7834. Социальная медицина (социальная медицина)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    6. При столь небольшом количестве детей до 4-х месяцев, находяшихся на грудном вскармливании ( примерно в 2 раза меньше, чем средний показатель), возможно увеличение числа детей с нарушениями обмена в дальнейшем. Это связано: а) с плохой санитарно-просветительской работой женской консультации б)нерегулярными посещениями женшинами ЖК в)поздней постановкой на учет г)недопониманием женщинами роли грудного вскармливания для формирования материнского чувства и развития здорового ребенка д)большое количество стрессовых ситуаций, негативно влияющих на продукцию молока е)занятость женщин в сфере производства и низкий социальный статус семьи (особенно одиноких матерей), обуславливающие ранний выход на работу

  • 7835. Социальная мобилизация
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Для достижения своей цели пропагандисты могут вести работу снизу вверх. Например, в штате Вашингтон небольшая группа, которая занималась вопросами низкой заработной платы, обнаружила, что бедные жители этого района не имели возможности пользоваться услугами дантистов. С целью оказания помощи пропагандисты сформировали коалицию под названием Molar Majority (Коренное Большинство), в которую вошли религиозные группы, гражданские организации и профессиональные дантисты. Жители с низким доходом принимали участие на всех стадиях работы коалиции. В течение 18 мес. путем оказания давления на законодателей штата через средства массовой информации и непосредственным лоббированием коалиция смогла добиться того, что штат выделил достаточно средств, чтобы начать внедрение программы по оказанию зубоврачебной помощи. Основным элементом, который обеспечил достижение поставленных целей, явилась способность организовать, связать друг с другом различные группы, заставить их работать вместе, четко сформулировать цели, донести их до слушателей, мобилизовать все ресурсы, которые могли бы заставить ведущих политиков отреагировать.

  • 7836. Социальная работа в хосписе
    Информация пополнение в коллекции 12.12.2010

    Среди медицинских проблем на этом этапе наиболее значимая проблема смерти и умирания. Однако самой главной проблемой для умирающего является боль. В нашей стране проблема боли стоит особенно остро, поскольку никто не гарантирует снятие боли у умирающего пациента. Усилиями бессмертных чиновников введены лимиты на применение обезболивающих средств. Их основной довод, выставляемый в ответ на жалобы больных, их родственников и врачей-практиков развитие наркомании. Хотя исследования специалистов показывают, что опухолевый процесс распространяется по всему организму, вовлекая все новые участки поражения, и больной неминуемо приближается к смерти; кроме того, эффект воздействия наркотиков на онкологического больного в корне отличен от воздействия их на наркомана, получающего от приема дозы “кайф”. Для онкобольного наркотик является единственно возможным спасением от нестерпимой боли. Здесь же следует отметить, что помимо боли у пациентов достаточно других тяжелых физических симптомов и связанных с ними проблем: тошнота, рвота, запоры, анорексия, дегидратация, расстройства сознания и т. д. и т. п. Все это требует лекарств, которые зачастую либо слишком дороги, либо отсутствуют в аптеках, не говоря о том, что трудность подбора адаптивных средств, индивидуальная непереносимость отдельных препаратов требуют постоянных усилий и знаний, чтобы держать эти симптомы под контролем.

  • 7837. Социальная работа с героиновыми наркоманами. Технология лечения и социальной реабилитации
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    Одной из приоритетных задач современных специалистов по социальной работе в области наркологии является активное воздействие на больного уже в начале процесса лечения. Поэтому имеет смысл, в контексте социальной работы, объединить медицинский и послемедицинский этап работы и обозначить его медико-социальным этапом работы с героиновыми наркоманами, на котором медики и социальные работники должны действовать сплочённой командой. На этом этапе возникает проблема необходимости преодоления естественного психологического отчуждения, существующего между медицинским персоналом, традиционно исповедующим медикоцентрический подход, основанный на наборе формализованных профессиональных знаний, и специалистами по социальной работе, действующими другими методами. Сближение позиций возможно как с помощью специальных образовательных программ, обеспечивающих дополнительные профессиональные знания у социальных работников, так и через осознание медицинскими работниками всех нюансов социально-психологического состояния своих пациентов. Залогом эффективности социальной работы в решении проблем наркозависимости является постоянная связь лечебного процесса с деятельностью по коррекции социального статуса больного. Отсюда вытекает необходимость сближения позиций наркологов и социальных работников, прежде всего с помощью грамотной организации совместного лечебно-реабилитационного процесса, что должно быть закреплено в соответствующих нормативных документах, должностных инструкциях и положениях. Одной из основных целей специалистов по социальной работе в деле реабилитации героинозависимых становится помощь наркоману в осознании особенностей его болезни он должен помочь человеку, попавшему в зависимость и его семье научится полноценно жить несмотря на эту болезнь, не испытывая чувства вины и обреченности.

  • 7838. Социальная роль спорта в развитии общества и социализации личности
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Придя в спортивную секцию или школу, юный спортсмен попадает в новую социальную сферу: тренеры, судьи, спортивный коллектив - это новые агенты социализации, конкретные люди, ответственные за воспитание и образование, обучение культурным нормам и образцам поведения, обеспечивающие эффективное освоение новой социальной роли, в которой оказывается юный спортсмен. Для каждого человека особенно важна первичная социализация, когда закладываются основные психофизические и нравственные качества личности. В первичной социализации спортсмена наряду с семьей, школой задействован социальный институт физической культуры и спорта. Среди агентов первичной социализации далеко не все играют одинаковую роль и обладают равным статусом. По отношению к ребенку, проходящему социализацию, родители занимают превосходя щую позицию. Для юного спортсмена тренер также играет одну из ведущих ролей. Ровесники, напротив, равны ему. Они прощают ему многое из того, что не прощают родители и тренер. В каком-то смысле, с одной стороны - ровесники, а с другой - родители и тренер воздействуют на юного спортсмена в противоположных направлениях. Тренер в данном случае усиливает позиции родителей в формировании базисных ценностей, а также регулирует сиюминутное поведение, ориентируя юного спортсмена на спортивный стиль жизни, достижение высоких результатов.

  • 7839. Социально значение физической культуры в России
    Информация пополнение в коллекции 18.10.2009

    Несмотря на Приказ Минобразования РФ № 1025 "Об организации процесса физического воспитания в образовательных учреждениях начального, среднего и высшего профессионального образования", обязывающего ректоров вузов обеспечить организацию процесса физического воспитания в соответствии с действующими государственными образовательными стандартами и предусмотреть в учебных планах по всем направлениям и специальностям высшего образования в цикле общих гуманитарных и социально-экономических дисциплин выделение 408 ч на дисциплину "физическая культура", в большинстве вузов Санкт-Петербурга вместо требуемых Всероссийской базисной учебной программой 8 семестров физическая культура преподается только 4 семестра, отсутствует лекционный курс и методико-практические занятия, зачастую учебная работа подменяется проведением различных соревнований и массовых мероприятий. В результате этого, когда эволюционно сложившаяся репродуктивная система физкультурного образования стала фактором, не только снижающим социально -психологические риски, но и генерирующим их, в формировании культурного потенциала студентов обострились противоречия, связанные с переоценкой традиционных для российской ментальности духовных и социокультурных ценностей. С одной стороны, благодаря достижениям НТР, интенсификации активности студентов существенно возрастают темпы их социализации, обусловленные повышением их самосознания, активизацией творческого, созидательного потенциала. С другой стороны, нарастающая интенсификация антропогенного и техногенного воздействия на среду их обитания, необходимость сочетания напряженной учебной деятельности с работой привели к чрезмерному нарастанию психофизического напряжения, требующего мобилизации резервных возможностей их организма.

  • 7840. Социально-биологические основы физической культуры
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Особенности функциональных сдвигов организма при выполнении различных видов циклической работы в различных зонах мощности: определяет спортивный результат. Так, например, основной характерной чертой работы в зоне максимальной мощности является то, что деятельность мышц протекает в бескислородных (анаэробных) условиях. Мощность работы настолько велика, что организм не в состоянии обеспечить ее совершение за счет кислородных (аэробных) процессов. : Если бы такая мощность достигалась за счет кислородных реакций, то органы кровообращения и дыхания должны были обеспечить доставку к мышцам свыше 40 л кислорода в 1 мин. Но даже у высококвалифицированного спортсмена при полном усилении функции дыхания и кровообращения потребление кислорода может только приближаться : к указанной цифре. В течение же первых 10 20 с работы потребление кислорода в пересчете на 1 мин достигает лишь 1 2 л. Поэтому работа максимальной мощности выполняется «в долг», который ликвидируется после окончания мышечной деятельности. Процессы дыхания и кровообращения во время работы максимальной мощности не успевают усилиться до уровня, обеспечивающего нужное количество кислорода, чтобы дать энергию работающим мышцам. Во время спринтерского бега делается лишь несколько поверхностных дыханий, а иногда такой бег совершается при полной задержке дыхания. При этом афферентные и эфферентные отделы нервной системы функционируют с максимальным напряжением, вызывая достаточно быстрое утомление клеток центральной нервной системы. Причина утомления самих мышц связана со значительным накоплением продуктов анаэробного обмена и истощением энергетических веществ в них. Главная масса энергии, освобождающаяся при работе максимальной мощности, образуется за счет энергии распада АТФ и КФ. Кислородный долг, ликвидируемый в период восстановления после выполненной работы, используется на окислительный ресинтез (восстановление) этих веществ.