Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 | 4 | 5 |

Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, А.Н. Косенков Хирургия вазоренальной гипертензии МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2007 УДК 617.5 ББК54.5 Б43 Авторский коллектив: ...

-- [ Страница 4 ] --

АД стабилизировалось на цифрах 120Ч130/80мм рт. ст. На 2-е сутки пацин ентка переведена из отделения реанимации. За время дальнейшего наблюдения АД не поднималось выше 140/90 мм рт. ст. без гипотензивной терапии.

По данным радиоизотопного исследования с т1-гиппураном форма почки обычн ная эллипсоидная, на 3-й минуте появилось изображение мочевого пузыря, функция Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 8. 12. Этапы операции у больной С. (интраоперационное фото):

А Ч выделение почечных сосудов спереди (1 Ч почечная вена, 2 Ч аневризма почечной артерии с выбуханиями);

Б Ч перфузия почки охлажденным раствором;

В Ч остатки стенки аневризмы с устьями вторичных почечных артерий;

Г Ч сплсноренальный анасн томоз (1 Ч анастомоз почечной артерии с селезеночной артерией, 2 Ч селезеночная артерия);

Д Ч ветвь нижней брыжеечной артерии, подготовленная для анастомоза с ветвью почечной артерии;

Е Ч анастомоз ветви нижней брыжеечной артерии с ветвью верхнеполюсной артерии Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий ее в пределах нормы (ТтахЧ 3,3 мин, ТЧ 6,4мин). Мочевина крови составила 40 мг%, креатининЧ 1,5 мг%. В удовлетворительном состоянии больная была выписана на 14-е сутки после операции.

При контрольном осмотре через 1 год после операции пациентка жалоб не предъявляла, АД стабильно держалось на цифрах 110Ч130/80ммрт.ст. безмедин каментозной терапии, суточный диурез адекватный, работает по основной спен циальности в полную нагрузку.

Целью всех реконструктивных операций у больных с аневризмами почечных артерий было снижение или нормализация АД, а также сохранение почки и ее функции. Возможность выполнения реконструктивной операции решали с учен том выраженности нарушений функции почки. Выбор метода реконструкции каждый раз решали индивидуально. При нефросклерозе производили только нефрэктомию.

Артериовенозное соустье или артериовенозная аневризма чаще всего обран зуется после ранения сосудов или неудачного хирургического вмешательства.

Особенностью анатомии при этом является увеличенная в диаметре, пульсин рующая почечная вена с утолщенной стенкой. При пальпации места соустья можно определить дрожание.

Данная патология наблюдаются при проникающих ранениях брюшной пон лости острыми, колющими предметами, в результате чего происходит ранение стенки рядом лежащих крупных сосудистых стволов (аорта, нижняя полая вена висцеральные сосуды). При ревизии брюшной полости общие хирурги, как правило, не находят эту патологию, так как основное их внимание приковано к внутренним органам брюшной полости и зачастую имбибиция кровью заднего листка брюшины мешает выполнить адекватную ревизию и выявить ранение в области аорты и нижней полой вены, забрюшинно расположенных висцен ральных сосудов. Через несколько месяцев после выписки из стационара такие больные начинают предъявлять жалобы на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, слабость в нижних конечностях, что связано с образованием ар териовенозной аневризмы и свища, в результате чего происходит прямой сброс крови из артериальной системы в венозную. В более поздние сроки возникает декомпенсация кровообращения, кардиомегалия. Повторные вмешательства в этой зоне сопряжены с техническими трудностями из-за спаек и перипроцесса.

Поэтому, некоторые специалисты при небольших и единичных артериовеноз ных свищах выполняют рентгенэндоваскулярную окклюзию свища, а при более обширных дефектах применяют эндопротезирование.

Существуют два способа радикального лечения свищей и артериовенозных аневризм. Первый Ч это рентгенэндоваскулярное стентирование стент-графтом с выключением аневризмы из кровотока, но с ее сохранением на месте или закрытие артериовенозного соустья специальными устройствами.

Второй метод Ч хирургическое вмешательство, хотя и более инвазивное, но более радикальное и производимое с хорошим клиническим и гемодинами Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм 1 ческим эффектом. Радикальность хирургического подхода состоит в надежном восстановлении магистрального кровотока по почечной артерии и удалении аневризмы.

Рис. 9.1. Хирургическая тактика при небольших артериовенозных соустьях:

А Ч патология;

Б Ч перевязка соустья Описаны различные методы ликвидации артерио-венозных соустий и аневн ризм. Небольшое соустье можно перевязать, а большое Ч ушить после пересен чения его на артерии и вене отдельно (рис. 9.1, 9.2).

Рис. 9.2. Хирургическая тактика при больших артериовенозных соустьях:

А Ч патология;

J5 Ч прошивание дефекта в артерии и вене, В Ч конечный этап хирурн гического вмешательства 186 Хирургия вазоренальной гипертензии Другой метод ликвидации артериовенозного соустья заключается в выклюн чении его из кровообращения. Для этого перевязываем артерию у аорты, а дис тальный отдел почечной артерии протезируем, предварительно перевязав сосуд у места анастомоза (рис. 9.3).

Рис. 9.3. Схема выключения из кровотока артериовенозного соустья:

А Ч патология;

Б Ч конечный этап операции Существует еще одна методика. Определив место соустья, выделив привон дящие и отводящие участки артерии и вены, после пережатия сосудов вскрыть над соустьем вену или артерию и ушить фистулу изнутри сосуда. Затем стенку сосуда, из просвета которого было ликвидировано соустье, зашить непрерывн ным швом полипропиленовой нитью ( рис. 9.4.).

Рис. 9.4. Схема ликвидации артериовенозного соустья ушиванием дефекта изнутри одного из сосудов:

А Ч патология;

Б Ч прошивание соустья изнутри вены;

В Ч наложение шва на венозн ную стенку Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм 1 Мы считаем наиболее радикальной и легко выполнимой именно эту метон дику, так как она не нуждается в мобилизации артерио-венозной аневризмы, которая обычно запаяна и требует длительного выделения с возможным кровон течением. Прошивание дефекта через просвет сосуда ликвидирует артерио-ве нозный сброс, мешок артериовенозной аневризмы впоследствии тромбируется и редуцируется.

Представляем вашему вниманию наблюдение, которое показывает преимун щество этой методики, при которой большая артерио-венозная аневризма была ликвидирована без применения методов вспомогательного кровообращения и перфузии висцеральных ветвей, продолжительного трудоемкого выделения аневризматического мешка, нижней полой и почечных артерии и вены.

Больной Т., 19 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 07.03.02 с жалобами на грубый шум, ощутимую пульсацию в области жин вота, слабость в нижних конечностях, периодически возникающие судороги в гон ленях.

В январе 1999 г. получил проникающее ножевое ранение живота (слева от пупн ка) с ранением желудка, поджелудочной железы, нижней полой вены. По месту жительства выполнена срединная лапаротомия, ушивание поврежденных органов.

30.01.02. в связи с формированием ложной аневризмы указанной зоны и аорто-ка вальным сбросом предпринята попытка эмболизации свища доступом через правую бедренную артерию. В момент вмешательства произошло осложнение в виде мигн рации спирали в ствол легочной артерии. Выполнена экстренная передне-боковая торакотомия слева, эмболэктомия из левой легочной артерии.

При поступлении состояние больного средней тяжести, акроцианоз, умеренн ная одышка при бытовых нагрузках, перепады АД от 110/60 до 150/70 мм рт. ст.

Аускультативно в проекции брюшной аорты выслушивается грубый систолический шум, проводящийся вдоль правого и левого края грудины, на шею, область спины.

ЭКГЧ синусовый ритм, ЧСС 78уд./мин. Нарушение внутрижелудочковой прон водимости.

Фонокардиография: полевому краю грудины регистрируется низкоамплитудный систолический шум. В супраумбиликальной области Ч грубый систоло-диастоли ческий шум.

Рентгенологически в малом круге кровообращения определяется гиперволемия.

Сердце увеличено в объеме за счет правого желудочка. По левому контуру сердечн ной тени выбухание ствола легочной артерии. Объем сердца 1025 см3 (146% от нормы).

УЗИ брюшной полости: диаметр аорты на уровне купола диафрагмы составн ляет 1,8 см. Ход сосудов хорошо просматривается только в положении больного на левом боку. На уровне ворот печени визуализируется полостное образование диаметром 3,0 и 3,4 см. Локализация места соустья затруднена. В области ворот левой почки лоцируется расширенная вена диаметром 1,5 см. Чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия не лоцируются.

188 Хирургия вазоренальной гипертензии ЭХО КГ показала конечно-диастолический размер левого желудочка Ч6,8 см, конечно-систолический размер Ч 4,7 см. Пролапс митрального клапана.

УЗДГ Ч поддиафрагмальный отдел брюшной аорты диаметром 32 мм, (обън емное полостное образование с выраженным турбулентным потоком), на уровне бифуркации диаметр аорты Ч 18 мм. В проекции нижней полой вены Ч объемное полостное образование до 1,9 Ч 2,1 см. Кровоток по артериям нижних конечностей в пределах нормы.

Ангиография: определяется большая артерио-венозная аневризма, через котон рую осуществляется сброс крови из аорты елевую почечную и нижнюю полую вены.

Аневризма двухкамерная, мешотчатая размерами 15x8 см. Большая аневризма размерами 10 х 6 см, сообщается с аортой на уровне правой почечной артерии а меньшая размерами Зх 4 см Ч сообщается с венозной системой. Диаметры чревн ного ствола, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий без отклонений от нормы (рис. 9.5).

Клинический диагноз: посттравматическое аорто-кавальное соустье на уровне брюшного отдела аорты. Состояние после попытки эмболизации аорто-кавального свища и эмболэктомии из левой легочной артерии.

Рис. 9.5. Ангиограмма больного Т. до операции. Артерио-венозная аневризма:

1 Ч аорта;

2 Ч полость артериовенозной аневризмы;

3 Ч нижняя полая вена 25.03.02 выполнена операция: разобщение посттравматического аорто-кавальн ного свища.

Торакофренопараректальным доступом по 7 межреберью слева выполнен дон ступ к торакоабдоминальному отделу аорты. При ревизии Ч аорта нормального размера, выраженный перипроцесс, пальпаторно Ч грубый систолический шум.

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм Выделены висцеральные ветви, аорта выше диафрагмы и ниже почечных артен рий. На уровне почечных артерий визуализируется аневризматическое образование без четких границ (рис. 9.6).

Рис. 9.6. Этапы операции у больного Т. (интраоперационное фото).

Выделена артериовенозная аневризма Рис. 9.7. Этапы операции у больного Т. (интраоперационное фото).

Прошивание соустья изнутри аорты Хирургия вазоренальной гипертензии Правая почечная артерия отходит от аорты вместе с соустьем. Аорта перен жата над диафрагмой и ниже почечных артерий, аневризма вскрыта. Обнаружен дефект аорты Ч отверстие диаметром 2х 3 см из которого поступала венозная кровь. Для уменьшения кровопотери в полость свища введен указательный палец правой руки. Наложены отдельные узловые швы выше и ниже пальца (Рис. 9.7).

После извлечения пальца быстро наложен третий шов. Произведено укрепление вторым рядом швов полипропиленовой нитью 4/0. Боковой шов аорты. Время перен жатия аорты составило 37мин. После снятия зажима с аорты и пуска кровотока шум исчез. Из особенностей послеоперационного периода Ч повышение уровня КФК до 706 Е/л, ЛДГдо 1248 Е/л.

По данным контрольной эхокардиографии уже через 12 дней отмечено уменьн шение полости ЛЖдо 5,8 см. Шум отсутствует.

В удовлетворительном состоянии больной выписан по месту жительства.

Контрольное компьютерное исследование показало полное разобщение пан тологического соустья и восстановление магистрального кровотока по аорте и нижней полой вен.

Травматические повреждения почечных сосудов не всегда осложняются артериокавальными соустьями и аневризмами. В ряде случаев повреждение почечной артерии приводит к развитию ложных аневризм. Одной из причин образования гематом в паранефральной клетчатке, артериовенозных фистул и псевдоаневризм ветвей почечных артерий является биопсия почек.

В мировой литературе такие осложнения описаны в единичных наблюденин ях (Кириенко А.И., 1993;

ConnJ.H., 1967;

Dingeldein G.P., 1977.) После пункционных биопсий почек, поданным различных авторов, артери овенозные фистулы диагностируются в 15Ч17% случаев, а псевдоаневризмы Ч в 5Ч6%. В 50% наблюдений артериовенозные фистулы тромбируются спонтанно в течение до 48 ч, в 75% наблюдений Ч в течение 4 недель. Остальные 25% пан циентов наблюдаются с артериовенозными фистулами в течение более 1 года.

Поданным этих авторов во всех случаях и псевдоаневризмы и артериовенозные фистулы были гемодинамически не значимы и не требовали хирургического лечения.

Другие авторы указывают на то, что некоторые случаи артериовенозных фистул и псевдоаневризм клинически проявляются гематурией, гипертензией и в более поздних стадиях Ч сердечной недостаточностью. Эти состояния требуют оперативного или интервенционного вмешательства (Gattegno В., 1981;

Memis A. 1992;

OkamuraT., 1998.).

Клиническое наблюдение Больной А., 15 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 10.01.05 с жалобами на периодически возникающие тупые ноющие боли в пон ясничной области и подъемы артериального давления до 140Ч150/90мм рт. ст.

В возрасте 1 года при обследовании была выявлена микрогематурия и протеину рия, по поводу которой до настоящего времени наблюдается у нефролога. В марте 2004 г. выполнена пункционная биопсия почек для установления окончательного Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм 1 9 диагноза. После выполненной биопсии почек, на которой выявлена болезнь тонких базальных мембран, при контрольном ультразвуковом исследовании была выявлена гематома в паранефральной клетчатке (рис. 9.8).

Рис. 9.8. УЗИ левой почки пациента А. через 5 дней после ее биопсии:

1 Ч паранефральная гематома;

2 Ч паренхима почки В дальнейшем в динамике выполнялось ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием и была выявлена аневризма сегментарной ветви левой почечной артерии. При выполнении спиральной компьютерной томографии с внутривенным контрастированием диагноз подтвержден.

Состояние при поступлении удовлетворительное. Объективно: астенического телосложения, кожные покровы обычной окраски, слизистые влажные. Отеков нет. Тоны сердца ритмичные, шумов нет, дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. АД Ч 150/90мм рт.ст.

ЭКГЧ ритм синусовый, ЧСС 70ударов/мин. Нормальное положение электрин ческой оси сердца. Изменения миокарда левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки показала: легочные поля прозрачны.

Корни структурны. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.

Спирография: вентиляционные нарушения не выявлены. При пульсоксиметрии сатурация 02 в покое 100%.

Хирургия вазоренальной гипертензии Эхокардиографическое исследование Ч размеры сердца и аорты в пределах возн растной нормы. Патологии не выявлено.

Ультразвуковое исследование магистральных сосудов конечностей Ч дисталь ный отдел аорты не расширен. Артерии обеих нижних конечностей и ветвей дуги аорты проходимы, кровоток магистрального типа в пределах нормы.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и аорты Ч неполное удн воение правой почки (удвоение сосудистого пучка в воротах). К воротам левой почки прилежит образование 3,4 х 3,2 см, состоящее из сосудистого и полостного компон нентов, где определяется артериальный кровоток на входе и выходе (рис. 9.9, А).

Рис. 9.9. УЗИ левой почки в режиме цветного картирования до и после операции:

А Ч до операции (1 Ч сегментарная ветвь левой почечной артерии;

2 Ч кровоток в пон лости ложной аневризмы;

3 Ч тромботические массы в полости ложной аневризмы);

Б Ч после операции нормальное прокрашивание почки по всей площади Полость лоханки несколько поддавлена имеющимся образованием. Турбулентн ного потока крови не выявлено. Со стороны остальных органов Ч в пределах возн растной нормы.

Радиоизотопная сцинтиграфия показала: правая почка визуализируется на уровне среднего сегмента левой почки, уменьшена в размерах. Форма почек в пределах нормы.

На ангиографической фазе небольшая асимметрия включения радиофармпрепарата в сосудистое русло почек с замедлением и снижением кровотока справа. Накопление радиофармпрепарата елевой почке достаточное, справа Ч снижено. Время накоплен ния в пределах нормы. Распределение радиофармпрепарата справа равномерное, слева диффузно неравномерное с задержкой накопления в проекции верхнего и среднего сегн ментов. Отток мочи из правой почки не нарушен. Слева кратковременное нарушение оттока мочи по типу рефлюкса. Справа секреторно-экскреторная функция почки сохранена, но снижен клиренс почки. Слева средняя степень нарушения секреторно экскреторной функции почки, выведение по типу рефлюкса.

Спиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием Ч почки обычно расположены, нормальных размеров и формы, с четкими контурами.

Паренхима почек однородна, обычной плотности. В воротах левой почки опреден ляется округлое образование мягкотканой плотности с тонкой (2 мм) стенкой, Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм диаметром 31 мм, прилежащее к почечным артериям и венам в месте деления на сегментарные, сдавливающее лоханочно-мочеточниковый сегмент (рис. 9.10, А).

Рис. 9.10. Спиральная компьютерная томография и интраоперационная картина ложной аневризмы ветви почечной артерии: А Ч спиральная КТ с внутривенным контрастированием (1 Ч левая почечная артерия, 2 Ч ложная аневризма с частичным тромбозом полости);

Б Ч интраоперационное фото (3 Ч левая почечная артерия, 4 Ч сегментарная ветвь левой почечной артерии, 5 Ч ложная аневризма) Определяется артериальный кровоток в передней части образования. Остальная часть образования заполнена тромботическими массами. На 31 мм выше левой пон чечной артерии от аорты отходит дополнительная почечная артерия диаметром мм к верхнему полюсу левой почки. На 54 и 77мм ниже правой почечной артерии от аорты отходят дополнительные артерии к нижнему полюсу правой почки.

Проба Реберга Ч мочевина крови 10мг/%, мочевина мочи 1000мг/%, креатинин крови 0,8 мг/%, креатинин мочи 140 мг/%, минутный диурез 1,3 мл, клиренс по мочевине 71,4мл/мин, фильтрация по эндогенному креатинину 132,2мл/мин.

Учитывая клинику и данные обследования больному 13.0.05 была выполнена операция: резекция ложной аневризмы левой нижнеполюсной почечной артерии с пластикой ее стенки.

Интраоперационно: доступом через левостороннюю торакофренолюмботомию по 10 межреберью в положении больного на правом боку выделили левую почку, брюшной отдел аорты в области отхождения почечных артерий. В воротах почки определяется вколоченный пульсирующий конгломерат, интимно спаянный с лон ханкой и мочеточником, отдавливающий их кпереди, и сегментарными почечными артериями (рис. 9.10, Б). Из него трудом выделены аневризма и почечные сосуды.

Диаметр аневризмы до 3,5 см. После введения гепарина пережали почечную артен рию дистальнее ее устья. Вскрыли полость аневризмы (рис. 9.11, А).

После удаления тромботических масс в полости аневризмы определился дефект с пульсирующим артериальным кровотоком, диаметром 2 мм. Дефект бережно ушит со стороны полости аневризмы с пластикой боковой стенки нижнеполюсной артерии стенкой аневризмы (Рис. 9.11, Б). Пуск кровотока полевой почечной артен рии Ч пульсация артерий отчетливая. Капсула почки восстановлена и фиксирована к поясничным мышцам.

Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 9.11. Интраоперационные этапы реконструкции ложной аневризмы у больного А.:

А Ч вскрыт просвет ложной аневризмы (1 Ч тромб в полости аневризмы);

Б Ч пластика сегментарной ветви почечной артерии (2 Ч пластика боковой стенки сегментарной артерии кисетными полипропиленовыми швами, 3 Ч сегментарная ветвь почечной артерии, 4 Ч левая почечная артерия) Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы зажили первичным натяжением, сняты на 7-е сутки послеоперационного периода.

При контрольном ультразвуковом исследовании: левая почка обычных размеров и формы, в режиме цветного допплеровского картирования прокрашивается по всей площади отчетливо (Рис. 9. 9, Б).

Общий анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1020, белок 0,066, лейкоциты 1Ч3 в поле зрения, эритроциты 7Ч10 в поле зрения, из них измененные 3Ч5 в поле зрения, небольшое количество оксалатов кальция и слизи.

Исследования показателей функции почек: мочевина крови 11 мг/%, мочевина мочи 941 мг/%, креатинин крови 0,7 мг/%, креатинин мочи 120 мг/%, минутный диурез 1,1 мл, клиренс по мочевине 81,26 мл/мин, фильтрация по эндогенному кре атинину 154, 28 мл/мин.

Несмотря на то, что ложная аневризма почечной артерии после биопсии почки встречается крайне редко, она остается одной из самых грозных осложн нений биопсии. Возникновение аневризмы скорее всего связано с травмой артерии или ее ветвей при пункции почки, что в свою очередь может быть обусн ловлено отсутствием ультразвукового контроля при выполнении пункционнои биопсии. Проведение которой еще более усложняется, если у пациента имеет место блуждающая почка, когда сложнее фиксировать ее в определенном положении для манипуляции. Учитывая анатомическое строение ворот почек с наличием рыхлой паранефральной клетчатки, есть все условия для образования ложных аневризм в месте травмы артерий.

В данном наблюдении не было показаний для стентирования аневризмы, ибо аневризма ветви почечной артерии имела достаточно большие размеры и поддавливала различные структуры ворот почек, а выключив ложную аневризн му из кровотока путем стентирования, мы не смогли бы убрать образование в воротах почек.

Глава Повторные и атипичные операции на почечных артериях Рецидивы вазоренальной гипертонии после реконструктивных операциях на почечных артериях связаны с прогрессированием основного заболевания, изменениями в анастомозах, ошибками как технического, так и тактического характера (Богатов Ю.П., 1983;

Князев М.Д., 1980;

Гамбарин Б.Л., 1985;

Говон рунов Г.В., 1985;

Покровский А.В., 1993;

Затевахин И.И., 1993;

Bandyk D. Е, 1985;

Cambria R. Р. 1992).

Стенозы анастомозов и тромбозы шунтов являются основной причиной возн врата вазоренальной гипертензии. Частота появления стенозов анастомозов, по данным различных авторов, варьируется в широком диапазоне и колеблется от 1,5%до21% (Гамбарин Б.Л., 1985;

ГоворуновГ.В., 1985;

ПокровскийА.В., 1993;

3а тевахин И.И., 1993;

Степаненко А.Б., 1996;

Olohsson P., 1995;

Vaientine R., 1995).

По нашим данным при анализе 567 пациентов с поздними послеоперацин онными тромбозами в разных сосудистых бассейнах выявлено, что основной причиной стали изменения в анастомозах. У всех наших больных с поздними послеоперационными тромбозами (более 6 мес) имелись макроскопически сте нозирующие изменения в анастомозах. Выраженные стенотические изменения распространялись на артерию на 1,5Ч3 см от анастомоза, а также на протез рядом с анастомозом. Причем сами шунты, особенно синтетические, были заполнены рыхлым или организованным тромбом в зависимости от сроков тромбоза.

В анастомозах происходят сложные изменения в которых можно выделить три основные направления: асептическое воспаление, пролиферация интимы и прогрессирование заболевания.

Другими причинами поздних послеоперационных тромбозов являются хин рургические погрешности (дефекты анастомозов, перегибы шунтов), а также нарушение свертывающей системы крови.

При рецидивах вазоренальной гипертонии, обусловленных вновь возникн шей патологией в зоне предыдущего оперативного вмешательства на почечных Хирургия вазоренальной гипертензии артериях, нами выполняются следующие вмешательства: аутовенозное аорто почечное репротезирование, аутовенозное аорто- почечное решунтирование, подвздошно-почечное репротезирование, резекция с реимплантацией устья почечной артерии. После различных операций с образованием грубых Рубцон вых изменений в области почечных артерий выполняем различные виды латин пичного шунтирования (сплено-ренальный анастомоз, мезентерико-ренальное шунтирование, аорто-ренальное протезирование от грудной аорты, аутотранс плантация почки).

10.1. АОРТО-ПОЧЕЧНОЕ РЕПРОТЕЗИРОВАНИЕ Среди повторных восстановительных операций, выполненных по поводу поздних стенозов и тромбозов, наиболее часто используем аорто-почечное репн ротезирование. Этот вид операции имеет свое преимущество, как наиболее удобный, если предыдущая операция производилась в области устья почечной артерии (чрезаортальная эндартерэктомия из устья почечной артерии, пластика почечной артерии, шунтирующие операции на почечной артерии).

Аорто-почечное репротезирование выполняем изторакофренолюмботомно го доступа со стороны предыдущей операции. В положении больного на боку с валиком в поясничной области полностью иссекаем старый послеоперационн ный рубец (у подавляющего большинства пациентов первичным доступом была торакофренолюмботомия). Однако торакотомию производим на межреберье выше, чем при предыдущей операции, что, с одной стороны, предохраняет от повреждения легкое (часто припаянное к плевре), а с другой Ч облегчает мобилизацию диафрагмы, обычно интимно спаянной Рубцовыми тканями с брюшинным мешком и паранефральной клетчаткой в интактной зоне. У некон торых больных спаечный процесс в плевральной полости значительно выражен не только в зоне предыдущего доступа, но и выше. В этом случае часто пон вреждается легкое с последующей необходимостью восстановления его целости наложением швов (викриловой нитью 2/0) и укрепления гемостатическими план стинами. Выделение брюшинного мешка мы также начинаем в зоне свободной от рубцов, так как всегда имеется риск повреждения селезенки, если операция производится слева, и печени, если доступ осуществляется справа.

Особо плотные сращения рассекаем под строгим визуальным контролем, возможно ближе к диафрагме, и все манипуляции по отделению брюшины производим с большой осторожностью. Если нижний полюс селезенки или край печени (в случаях бывшего повреждения брюшины) оказывались сран щенными непосредственно с диафрагмой, то их мобилизацию производим острым путем, оставляя на поверхности органа часть мышечных волокон во избежание декапсуляции и трудно останавливаемого кровотечения, что мы наблюдали у двух больных, одному из которых пришлось удалить селезенку.

Дальнейшие манипуляции по выделению брюшинного мешка не встречают каких-либо трудностей. При правостороннем доступе мобилизацию нижней Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях полой вены начинаем в зоне наиболее отдаленной от рубцов, обычно ниже устья почечной артерии. В целях уменьшения кровопотери проводим этапный тщательный гемостаз. Нижнюю полую вену выделяем на большом протяжен нии, так как это создает условия для эксплорации супра- и инфраренального участков боковой стенки аорты, свободных от рубцовых сращений. Кроме того, уменьшается опасность разрыва стенки полой вены при тракции крючн ками во время дальнейших манипуляций. Выделение аорты также начинаем с безрубцовой зоны выше или ниже устья почечной артерии, в зависимости от вида предполагаемой реконструкции. При этом повторно пересекаем, а часто и иссекаем волокна медиальной ножки диафрагмы, что облегчает визуальный контроль. Мы не стремимся всегда выделять устье почечной артерии, потому что в этой области рубцовый процесс обычно наиболее выражен, стенка аорн ты изменена, и имеется опасность развития профузного кровотечения, что наблюдалось у одного больного.

Для повторного хирургического вмешательства оптимально выделение почечной артерии дистальнее места реконструкции. При этом ее выделен ние следует производить ближе к воротам почки на протяжении 2,5Ч3 см ствола, что обычно оказывается достаточным для выполнения планируемой операции.

При необходимости одномоментного вмешательства на терминальной части аорты, а также на подвздошных артериях дополняем торакофренолюмботомию параректальным забрюшинным разрезом, что создавает хороший обзор и услон вия для свободного выполнения реконструкции в этой области. В тех случаях, когда дооперационные методы диагностики не позволяют достоверно судить о пригодности почки для реваскуляризации, и этот вопрос окончательно может быть решен только интраоперационно, в качестве доступа используем высокую косую люмботомию с иссечением брюшной части торакофренолюмбального рубца. При этом плевральную полость не вскрываем, и диафрагму не рассекаем.

Такой доступ обеспечивает возможность визуальной ревизии почки, является менее травматичным, чем торакофренолюмботомия и при необходимости легко может быть расширен (рис. 10.1).

Плановые вторичные нефрэктомии у большинства больных также выполн няем из этого доступа. При этом мы убедились, что он имеет несомненные преимущества в сравнении с типичной люмботомией, так как, во-первых он позволяет произвести полноценный осмотр почки и окончательно убедиться в бесперспективности восстановления магистрального кровотока, а, во-вторых, обеспечивает условия для безопасного свободного и быстрого удаления нежизн неспособного органа.

Репротезирование производим от брюшной и грудной аорты. В случае нен пригодности стенки брюшной аорты для наложения проксимального анастон моза может быть использована грудная аорта. Для этого применяем высокий торакофренопараректальный доступ по VII межреберью с отжатием аорты выше висцеральных ветвей.

198 Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 10.1. Высокая косая люмботомия Если стенка аорты в инфраренальном и супраренальном отделе резко утолн щена (артериит) или имеются кальцинаты (атеросклероз), то для наложения проксимального анастомоза используем заплату из синтетического протеза, с которой в свою очередь накладываем проксимальный анастомоз. Заплата может быть использована в любом отделе аорты.

Клиническое наблюдение Больная Р., 43 лет. Поступила в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН 22.02.80. Жалобы на головную боль, ухудшение зрения. Анамнез заболевания в те Рис. 10. 2. Аортограмма больной Р. (стеноз в устье реплантированной почечной артерии) Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях чение 6 лет. В марте 1979 г. во ВНЦХ произведена резекция с реимплантацией левой почечной артерии. После операции АД снизилось до 170/100 мм рт.ст., одн нако через 4 мес наступил рецидив с артериальной гипертензией до 220/120 мм рт.ст. При обследовании в отделении общее состояние больной удовлетворительн ное. АД Ч 220/120мм рт.ст.

Радиоизотопная ренография показала, что функция почек не нарушена.

Аортография выявила стеноз устья левой почечной артерии (рис. 10.2).

Рецидив артериальной гипертензии, обусловленный рестенозом левой почечной артерии, явился показанием к операции. 11.03.80 произведена операция. Из тора кофренопараректального доступа по VIIмежреберью слева выделены супрареналь ная аорта и дистальный сегмент почечной артерии. Обращает на себя внимание выраженный рубцовый перипроцесс. Произведено аорто-почечное протезирование от грудной аорты с использованием протеза Gore-Tex. Предварительно, учин тывая выраженный кальциноз стенок грудной аорты, вшита заплата из протеза Gore-tex, в которой сформировано отверстие для проксимального анастомоза и вшит протез (рис. 10.3.).

Рис. 10.3. Схема операции больной Р. (шунтирование от грудной аорты с использованием заплаты для наложения проксимального анастомоза) Восстановлен магистральный почечный кровоток, который по данным электн ромагнитной флоуметрии составил 248 мл/мин (до реконструкции Ч 65 мл/мин).

Послеоперационный период протекал гладко. АД снизилось до 150/100 мм рт.ст.

При контрольном обследовании проходимость шунта хорошая, функция почек не нарушена.

Операция аорто-почечного репротезирования является наиболее универн сальной, часто выполнимой и имеет хороший клинический эффект. На основан нии накопленного опыта мы пришли к выводу, что данный вид реконструкции Хирургия вазоренальной гипертензии может быть показан у всех больных, независимо от характера осложнений, когда вмешательство производится в поздние сроки после операции и имеется выран женный рубцовый процесс.

Необходимыми условиями для выполнения аорто-почечного протезирон вания служат отсутствие грубых изменений в стенке почечной артерии и ее свободная проходимость в дистальных отделах.

10.2. ПОДВЗДОШНО-РЕНАЛЬНОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ В случае грубо измененной стенки аорты и сохранных подвздошных артерий с неизмененным магистральным кровотоком в них возможно при повторных вмешательствах протезирование почечных артерий от подвздошного сегмента.

Представляем редкое клиническое наблюдение больного, перенесшего прон тезирование торакоабдоминального отдела аорты от перешейка до бифуркации с реплантацией межреберных, висцеральных, почечных артерий по Крауфорду, у которого в отдаленном периоде развился двусторонний стеноз сначала двух левых, а затем правой почечных артерий. Больной был оперирован с интерван лом в 5 лет после первичной операции. Коррекция развившейся вазоренальной гипертензии потребовала особого методического подхода.

Больной М., 23 лет, поступил в клинику 31.05.05 с жалобами на повышение артериального давления до 200Ч 220/110Ч 120мм рт. ст., постоянные головные боли, нарушение толерантности к физической нагрузке.

В 1994 г. у пациента при обследовании в РНЦХ РАМН была выявлена расслаин вающая аневризма торакоабдоминальной аорты с проксимальной фенестрацией у перешейка и продолжением расслоения на всем протяжении с переходом на правую подвздошную артерию. Левая почечная артерия отходила от ложного канала.

01.06.95больному было выполнено протезирование торакоабдоминального отден ла аорты от подключичной артерии до бифуркации брюшной аорты с реплантацией трех пар межреберных артерий, чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, правой почечной, левой верхне- и нижнеполюсной артерий, трех пар поясничных и нижней брыжеечной артерий по методике Crawford в условиях искусственного кровообращения, глубокой гипотермии (14 С) и остановки кровообращения.

При гистологическом исследовании стенки аорты обнаружена болезнь Эрдгейма в сочетании с неспецифическим аортитом.

С осени 1999 г. было стойкое повышение АД до 240/120 мм рт. ст. некорреги рующееся консервативной терапией, в связи с чем пациент госпитализирован в клинику. При обследовании на аортограмме выявлена проходимость протеза торан коабдоминальной аорты и состоятельность всех анастомозов, а также окклюзия левых верхне- и нижнеполюсных почечных артерий.

27.12.99 больному произведена операция Ч общеподвздошно-почечное аутове нозное шунтирование левых почечных артерий из левосторонней торакофренолюм ботомии (рис. 10.4). Послеоперационный период протекал гладко. Артериальное давление на небольших дозах гипотензивных препаратов снизилось до 140/80 мм рт. ст.

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 20 Рис. 10.4. Общсподвздошио Ч почечное аутовенозное шунтирование левых почечных артерий у больного М.:

А Ч интраоперационное фото (1 Ч проксимальный анастомоз с общей подвздошной артерией, 2 Ч аутовенозный шунт, 3 Ч дистальный анастомоз с левыми почечными артериями);

Б Ч схема операции С 2004 г. Ч рецидив артериальной гипертензии. С вышеуказанными жалобами повторно госпитализирован. При осмотре состояние удовлетворительное, понин женного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД Ч 200/110 мм рт. ст., пульс 62 уд./мин, ритмичный. Клинические анализы в пределах нормы.

ЭКГ Ч изменения миокарда левого желудочка с признаками его перегрузки.

Ультразвуковое исследование Ч признаки гепатомегалии, нефросклероз правой почки, викарная гиперплазия левой почки.

Дуплексное сканирование Ч кровоток в левой почечной артерии без признан ков гемодинамически значимого стенозирования. Справа Ч субокклюзия основного ствола почечной артерии.

Динамическая сцинтиграфия почек Ч диффузные изменения в верхнем сегменте левой почки, изображение правой почки отсутствует.

07.06.05 больной оперирован: тораколюмботомия справа по IX межреберью с пересечением реберной дуги и одновременным забором аутовены с левого бедра.

При ревизии: правая почка размерами 7,0х 4,5 х 4,0 см, правая почечная артерия 202 Хирургия вазоренальной гипертензии диаметром 3,5мм не пульсирует. Правая общая подвздошная артерия не изменена, диаметром до 12 мм. После гепаринизации больного сформирован проксимальный анастомоз по типу конец в бок между аутовеной и правой общей подвздошной арн терией непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Правая почечная артерия пережата проксимальнее бифуркации и пересечена. Проксимальный конец артерии прошит и перевязан. Сформирован дистальный анастомоз между аутон веной и правой почечной артерией по типу конец в конец непрерывным обвивным Рис. 10.5. Общеподвздопшо-тточечное аутовенозное шунтирование правой почечной артерии у больного М. (интраоперационное фото):

А Ч проксимальный анастомоз с общей подвздошной артерией;

Б Ч дистальный анасн томоз с почечной артерией;

В Ч общий вид операции (1 Ч проксимальный анастомоз, 2 Ч дистальный анастомоз);

Г Ч схема операции Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях Рис. 10.6. Спиральная компьютерная томография после второй операции у больного М. Функционирующие аутовенозные шунты: 1 Ч к левой почечной артерии;

2 Ч к правой почечной артерии швом полипропиленовой нитью 5/0. Рана послойно ушита с оставлением одного дренажа в забрюшинном пространстве. Ишемия правой почки 20 мин (рис. 10.5).

Послеоперационный период протекал гладко. Заживление раны первичным нан тяжением. Швы удалены на 10-е сутки.

При выписке из клиники жалоб не предъявляет. На небольших дозах гипотенн зивных препаратов АД на уровне 120/80 мм рт. ст.

Па контрольной спиральной компьютерной томограмме с внутривенным конн трастированием Ч отчетливое контрастирование шунтов к почечным артериям с обеих сторон (рис. 10.6).

В представленном наблюдении у больного через 4 года после протезирован ния торакоабдоминального отдела аорты развилась вазоренальная гипертензия, обусловленная окклюзией проксимальных отделов двух левых почечных артен рий. После повторно выполненной реконструктивной операции с интервалом 5 лет Ч рецидив вазоренальной гипертензии, обусловленный окклюзией прокн симального отдела правой почечной артерии. Причина облитерации, на наш взгляд, заключается в этиологии первичного заболевания стенки аорты, что косвенно подтверждается повышением артериального давления, возникшего лишь через несколько лет после операции, указывая на постепенный и прогресн сирующий характер неспецифической воспалительной реакции.

Оптимальность выбранного варианта хирургического вмешательства, по нашему мнению, определяется следующими факторами: 1) в качестве прокси Хирургия вазоренальной гипертензии мального анастомоза выбраны обе подвздошные артерии, выделение которых требовало минимальной травматизации тканей;

2) единый аутовенозный шунт на левую почечную артерию позволил быстро осуществить реваскуляризацию двух почечных артерий малого диаметра;

3) аутовенозные шунты поддерживают достаточную объемную скорость кровотока, что предопределяет их состоятельн ность по истечении длительного периода после операций.

10.3. МЕЗЕНТЕРИКО-РЕНАЛЬНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ Операцию мезентерикоренального шунтирования выполняем как первичн ную реконструкцию, а также как повторную у больных с рецидивом вазоренальн ной гипертонии. При первичных реконструкциях почечных артерий показанин ями к этому виду хирургического вмешательства являлись изменения в стенке аорты (кальциноз, аортоартериит с выраженным перипроцессом). Спаечный процесс в области предыдущего доступа к сосудам стал основным показанием к мезентерикоренальному шунтированию при повторных реконструкциях.

Операцию мезентерико-ренального шунтирования выполняли в нашем отн делении трижды у больных с рецидивом вазоренальной гипертонии по поводу нарушения проходимости оперированных почечных артерий. Противопокан заниями к ней являются стенозы в системе непарных висцеральных ветвей, а также малый диаметр брыжеечной артерии не превышающий в начальных отделах 4 мм.

Операция может быть произведена как из торакофренолапаротомных дон ступов, так и из лапаротомного, в зависимости от локализации пораженной почечной артерии. Не всегда заранее можно предположить степень выраженн ности спаечного процесса, поэтому вопрос о мезентерикоренальном шунтин ровании или другом виде атипичной реконструкции в ряде случаев решается интраоперационно. После выделения достаточного для шунтирования сегменн та почечной артерии и выявления его пригодности для включения в кровон ток (отсутствие стеноза, состояние сосудистой стенки) производим вскрытие брюшины и ревизию брыжейки с поиском выявления наиболее широкого по диаметру сегмента верхней брыжеечной артерии. Шунтирование лучше прон водить аутовеной (большой подкожной веной бедра). Забор вены производим из того же положения больного с верхней трети бедра, обработанного заранее.

Для удобства можно скорригировать положение больного поворотом операн ционного стола. При данной операции длина шунта должна составлять 25Ч см. Сегмент верхней брыжеечной артерии выделяем на протяжении 2Ч3 см.

Желательно не пересекать и не перевязывать ветви, которые отходят от ствола верхней брыжеечной артерии, анастомоз накладываем на боковой поверхносн ти, обращенной к шунтируемой почечной артерии. При укладывании шунта с таким расположением анастомоза можно проводить его через брыжейку как вниз, так и вверх. Укладываем шунт заполненным жидкостью (физиолон гическим раствором с гепарином), чтобы избежать возможных перекрутов и Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях перегибов. Дистальный анастомоз рекомендуем накладывать по типу конец в конец, что создает мобильность почечной артерии и снижает в дальнейшем риск деформации анастомоза.

После пуска кровотока и оптимальном расположении шунта производим тщательную ревизию брюшной полости и гемостаз. В брюшной и плевральной полостях, забрюшинном пространстве оставляем дренажи. Брюшину вокруг шунта не ушиваем для исключения возможных перегибов.

Следующие наблюдения демонстрируют успешное использование мезенте рикоренального шунтирования у двух пациентов.

Первое из них показывает возможность проведения первичной операции мезентерико-ренального шунтирования у больной с двухсторонним пораженин ем почечных артерий и первично сморщенной левой почкой.

Клиническое наблюдение Больная С, 57лет, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 02.11.98 с жалобами йа головные боли, головокружение, периодически возн никающие боли за грудиной.

Повышение АД отмечала в течение 9 лет. Максимальные его подъемы достин гали 300/140 мм рт. ст. при рабочем давлении 180/100 мм рт. ст. В 1997 г. был выявлен стеноз правой почечной артерии.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. АД 210/ мм рт.ст.

ЭКГЧ синусовый ритм, 70уд./мин;

горизонтальное положение электрической оси сердца;

гипертрофия левого предсердия;

изменение миокарда гипертрофированн ного левого желудочка с признаками перегрузки и недостаточности кровоснабжен ния. Проведено суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование при котором были выявлены экстрасистолы (I класс по Лауну), депрессия сегмента ST на 1,5 мм в отведении V 5.

Эхокардиографическое исследование показало выраженную гипертрофию мион карда левого желудочка с нарушением его диастолической функции.

Ультразвуковая допплерография Ч выявлены умеренные диффузные атероскле ротические изменения артерий нижних конечностей со стенозированием до 30%.

При дуплексном сканировании ветвей дуги аорты обнаружен SЧобразная девиация обеих общих сонных артерий без гемодинамических изменений. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости отмечены признаки выраженного атеросклероза брюшной аорты, стеноза правой почечной артерии и окклюзии левой почечной артерии, нефросклероз левой почки с уменьшением ее величины до 5,0 см между полюсами.

Сцинтиграфия почек Ч левая почка значительно меньше правой, функция ее резко снижена.

Ангиография диагностировала стеноз правой почечной артерии в устье более 60 %. Левая почечная артерия окклюзирована в устье (рис. 10.7.). Левая почка слабо накапливала контрастное вещество, уменьшена в размерах по сравнению с правой почти в два раза.

Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 10.7. Селективная ангиография почечных артерий больной С:

А Ч стеноз устья правой почечной артерии;

Б Ч окклюзия левой почечной артерии Кроме контрастирования почечной артерии была проведена коронарография и ангиография ветвей дуги аорты. Выявлен правый тип кровоснабжения сердца.

Ствол левой коронарной артерии и ее ветви не были изменены. При контрастирон вании правой коронарной артерии отмечен стеноз до 40% в среднем сегменте и ее извитость, а также стеноз первой септальной ветви в устье.

По данным ангиографии ветвей дуги аорты был обнаружен стеноз правой внутн ренней сонной артерии в устье до 40%, неровность контуров левой ВСА, а также коленообразный изгиб левой позвоночной артерии перед входом в костно-фасци альный канал.

Наличие вазоренальной гипертонии со стенозом правой почечной артерии и окклюзией левой с первичным сморщиванием левой почки явилось показанием к операции.

В связи с этим 16.11.98 больной было выполнено аутовенозное мезентерикоре нальное шунтирование справа и нефрэктомия слева.

Полная срединная лапаротомия. Мобилизована левая сморщенная почка, разн мерами 5х 3,5 см. Левая почечная вена прошита и пересечена. Выполнена нефрэкн томия. Выделена брюшная аорта в инфраренальном отделе, которая оказалась в виде плотного кальцинированного тяжа.

Правая почечная артерия диаметром 4,5 мм на протяжении 4 см с кальцинин рованной бляшкой в устье. Выполнить реконструкцию с использованием аорты не представлялось возможным из-за выраженного кальциноза ее стенки. В связи с этим было решено выполнить висцеро-ренальную реконструкцию. Для этого взята большая подкожная вена с правого бедра на протяжении 15 см. Произведена ревизия верхней брыжеечной артерии на протяжении 4 см.

Пульсация на артерии хорошая, артерия мягкая, диаметром 6Ч7 мм. С пон мощью диссектора сформировано окно между брыжейкой и 12-перстной кишкой для проведения аутовенозного шунта. Анастомоз между аутовеной и брыжеечной Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях артерией наложен по типу конец в бок (рис. 10.8, А). Шунт проведен через брын жейку и брюшину к воротам почки (рис. 10.8, Б), и в дистальных отделах почечной артерии был сформирован анастомоз с аутовенозным шунтом также по типу кон нец в бок (рис. 10.8, В). Ишемия кишечника составила 12мин, а правой почки Ч мин. После завершения реконструкции была отмечена отчетливая пульсация по шунту и по почечной артерии. Дренирование левого латерального канала. Послойное ушивание брюшной полости через все слои.

Послеоперационный период гладкий. АД снизилось до цифр 130/80 мм рт.ст.

Клиническое наблюдение Больной М., 37лет поступил в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН в ноябре 1990 г. с жалобами на высокую стойкую гипертензию до 220/120 Ч 160/140 мм рт.ст., боли в нижних конечностях при ходьбе через 20Ч50м. В 1981 г. ему произвен дена операция бифуркационного аортобедренного шунтирования по поводу обтура ции брюшной аорты. По данным гистологического исследования Ч аортоартериит.

В 1985 г. выполнено аорторенальное прон тезирование левой почечной артерии, в дальнейшем Ч рестеноз шунта в обласн ти проксимального анастомоза, сморн щивание левой почки и левосторонняя не фрэктомия. В 1987 г. по поводу стеноза единственной правой почечной артерии было произведено аорторенальное ауто венозное протезирование с применением тефлоновой заплаты, вшитой в утолн щенную стенку аорты для оптимального наложения проксимального анастомоза.

При обследовании во время последнего поступления выявлен тромбоз бифуркан ционного аорто-бедренного шунта с субн компенсацией кровообращения нижних конечностей за счет коллатерального кровообращения. По данным ангиогра фического исследования Ч тромбоз инф раренальной аорты, стеноз и аневризма аутовенозного аорторенального шунта (рис. 10.9).

Рис. 10.8. Интраоперационные фотогран фии больной С:

А Ч завершение анастомоза аутовены с верхней брыжеечной артерией;

Б Ч провен дение шунта через брыжейку тонкой кишн ки;

В Ч сформирован анастомоз шунта с правой почечной артерией 208 Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 10.9. Ангиограмма б-го М.:

1 Ч шунт к правой почечной артерии;

2 Ч тромбированная аорта Больному была произведена операция с целью спасения единственной почки Ч мезентерико-ренальное шунтирование аутовеной (рис. 10.10). Типичный доступ через правостороннюю реторакофренолюмботомию не дал возможности для вын деления почечной артерии и аорты из выраженного перипроцесса. Поэтому была вскрыта брюшная полость, выделена крупная артерия в толще брыжейки. Анасн томоз с аутовеной и брыжеечной артерией наложен по типу конец в бок, шунт Рис. 10.10. Схема патологии больного М.: Рис. 10.11. Интраоперационное фото больн ного М. (аутовенозный мезентерико-реналь 1 Ч шунт к правой почечной артерии;

ный шунт, проведенный через брыжейку) 2 Ч тромбированная аорта Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях проведен через брыжейку и брюшину к воротам почки, и в дистальных отделах почечной артерии наложен анастомоз с аутовенозным шунтом также по типу конец в бок (рис. 10.11). Послеоперационный период гладкий.

10.4. СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ АНАСТОМОЗ Данный вид реконструкции мы считаем наиболее оптимальным при повторн ном восстановлении кровотока по левой почечной артерии, если не представн ляется возможным использовать для репротезирования брюшную или грудную аорту.

В сравнении с другими способами реваскуляризации почки сплено-реналь ный анастомоз имеет несомненные преимущества: не требуется выделения аорн ты и использования дополнительного пластического материала, накладывается только один анастомоз, причем сшиваются однородные ткани. Вместе с тем, сун ществуют ряд факторов, ограничивающих применение этой операции: нередкое поражение чревного ствола или селезеночной артерии тем же патологическим процессом, что и почечная артерия (артериит), несоответствие диаметров нан званных артерий и анатомические особенности их расположения, не позволяюн щие наложить анастомоз без натяжения, недостаточная длина селезеночной арн терии. Кроме того, существует опасность возникновения послеоперационного панкреатита вследствие травмирования поджелудочной железы при выделении селезеночной артерии (рис. 10.12).

Мы считаем, что успех реваскуляризации почки путем наложения спленоре нального анастомоза зависит от правильной предоперационной оценки названн ных факторов с тем, чтобы во время операции не возникало дополнительных трудностей, которые, как правило, приводят к тромбозу почечной артерии.

Учитывая это, считаем нецелесообразным использование данной методики в качестве запасного варианта при неудаче или невозможности выполнения реконструкции запланированным способом и подчеркиваем, что принципин ально важно определить показания к спленоренальному анастомозу еще до оперативного вмешательства.

Операцию производим из левостороннего торакофренолюмботомного дон ступа по IX межреберью. Почечную артерию выделяем от ворот почки на прон тяжении 2,5Ч3 см и производим оценку ее пригодности для реконструкции.

После вскрытия брюшинного мешка, пальпаторно определяем расположение селезеночной артерии и, отступя от ворот селезенки на 4Ч5 см, что соответсн твует отхождению a.gastroepiploica sinistra, вскрываем задний листок брюшины и выделяем артерию в центральном направлении. Мобилизацию селезеночн ной артерии выполняем особенно аккуратно, что служит профилактикой часто возникающего патологического спазма сосуда (необходимая в таких случаях насильственная дилатация чревата развитием послеоперационного тромбоза).

Особо деликатно выделяем артерию в средней ее трети, где она интимно соотнон сится с поджелудочной железой. Селезеночную артерию мобилизуем на протя 210 Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 10.12. Схема операции сплено-ренального анастомоза:

А Ч выделены почечная (1) и селезеночная (2) артерии;

Б Ч селезеночная артерия отсечена и подготовлена к наложению анастомоза;

В Ч конечный этап операции Ч нан ложен спленоренальный анастомоз жении 8Ч9 см с тем, чтобы при наложении анастомоза не возникло натяжения, а ход ее образовывал плавную кривизну без перегибов и петель. Выделенную артерию лигируем и пересекаем на границе средней и дистальнои трети. На проксимальный ее конец накладываем атравматический зажим. Селезенку не удаляем ибо питание ее будет осуществляться за счет a.gastroepiploica sinistra и a. gastricae breves. Селезеночную артерию проводим ретроперитониально по направлению к почечной артерии, которую перевязываем и пересекаем в преден лах выделенного сегмента. Для увеличения диаметра анастомоза, особенно при неполном совпадении калибров сшиваемых артерий, концы почечной и селезен ночной артерий либо косо обрезаем, либо рассекаем продольно соответственно по передней и задней стенкам на протяжении 4Ч5 мм. Анастомоз между селен зеночной и почечной артериями накладываем непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0. Зажимы снимаем вначале с почечной, а затем с селезеночной артерии. Визуально, мануально и флоуметрически оцениваем эффективность восстановленного кровотока.

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 2 1 По этой методике мы оперировали 4 больных с рестенозом почечной арн терии. У 3 пациентов имелось значительное поражение аорты, что создавало невозможность выполнения аорто-ренального протезирования. Четвертому больному также первоначально предполагалось произвести аорто-почечное протезирование, однако мощный рубцовый перипроцесс не позволил выделить аорту, и спленоренальный анастомоз в данном наблюдении был выполнен как вынужденная мера, без предварительного изучения возможностей восстановлен ния кровотока данным способом. Все это, наряду с допущенными техническими погрешностями, привело к тромбозу почечной артерии.

Клиническое наблюдение Больная Н., 30 лет, поступила в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН 06.10.78 Жалобы на высокое АД, головную боль, быструю утомляемость. Анамнез заболевания в течение 19 лет, перенесла инсульт с левосторонним гемипарезом. В 1977г. в Ленинграде ей была произведена операция артериолиз левой почечной артен рии, эпинефрэктомия. Через год наступил рецидив гипертензии до 210/100 мм рт.

ст. При обследовании в отделении общее состояние больной удовлетворительное, имеются остаточные явления левостороннего гемипареза. Над брюшной аортой выслушивается грубый систолический шум. АД 240/140 мм рт. ст. Суммарная функция почек умеренно снижена.

Радиоизотопная ренография Ч нарушение секреторной и экскреторной функции обеих почек, более выраженное слева.

ЭКГЧ гипертрофия и перегрузка левого желудочка.

Рис. 10.13. Аортограммы больной Н.:

А Ч до операции;

Б Ч после операции (1 Ч селезеночная артерия, 2 Ч сплено-реналь ный анастомоз, 3 Ч почечная артерия) 212 Хирургия вазоренальной гипертензии Транслюмбальная аортография: неспецифический аорто-артериит, резкий стеноз с аневризматическим расширением терминального отдела аорты, субтон тальный стеноз обеих почечных артерий (рис. 10.13, А).

25.10.78 Ч операция. Из рубцов и спаек выделен дистальный сегмент левой почечной артерии. На протяжении 8 см эксплорирована селезеночная артерия.

При ревизии почечная артерия и ее ветви без патологии. Выполнен сплено-реналь ный анастомоз. Объемный кровоток по данным электромагнитной флоуметрии увеличился с 36 до 275 мл/мин. Послеоперационное течение гладкое АД снизилось до 160/110 мм рт.ст.. При контрольной аортографии проходимость анастомоза хорошая (рис. 10.13, Б). При амбулаторном обследовании через 7месяцев состоян ние больной удовлетворительное. От предложенной операции с контрлатеральной стороны отказалась.

Клиническое наблюдение Больная Р., 23 года, поступила в отделение хирургии сосудов ВПЦХ АМН 28.01.80. Анамнез заболевания в течение 11 лет, когда впервые было обнаружено повышенное артериальное давление (200/120мм рт.ст.) В 1972 г. в г. Риге был выявлен стеноз левой почечной артерии и произведена опен рация левосторонняя диафрагмокруротомия, периартериальная симпатэктомия.

После операции давление не снизилось. С 19.10.79 по 16.11.79 больная находилась на лечении в отделении хирургии сосудов ВНЦХАМН. При брюшной аортографии был выявлен двухсторонний стеноз устий и проксимальных отделов почечных артерий.

Произведена операция Ч резекция с реимплантацией правой почечной артерии с Рис. 10.14. Аортограмма больной Р. Тубулярный стеноз правой, рестеноз левой почечн ной артерии Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях гипотензивным эффектом. Однако через полгода АД вновь стало повышаться до 150/100 мм рт. ст.

При обследовании общее состояние больной удовлетворительное. АД Ч 145/ мм рт. ст. Анализы крови и мочи без патологии.

Радиоизотопная ренография Ч нарушение экскреторной функции обеих почек, более выраженное слева.

Брюшная аортография Ч проходимость реконструированной правой почечной артерии хорошая, субтотальный стеноз в области устья и проксимального сегменн та левой почечной артерии (рис. 10.14).

07.11.80 выполнена операция: торакофренолюмботомия с иссечением старого рубца и торакотомией на межреберье выше. Резко выражен рубцовый процесс в области аорты и почечной артерии. С большим трудом удалось выделить от ворот почечную артерию на протяжении 2 см. Эксплорировать аорту не представилось возможным. Попытка мобилизовать почку для аутотрансплантации в подвздошн ную ямку также была безуспешной в связи с массивным рубцовым процессом. Решено наложить спленоренальный анастомоз. Выделена селезеночная артерия, имеющая чередующиеся участки сужения и расширения, что было расценено как ее сегменн тарный патологический спазм. Селезеночная артерия дилатирована с помощью катетера Фогарти и анастомозирована с почечной по типу конец в конец.

После снятия зажимов пульсация анастомоза удовлетворительная, почка розон вая, упругая. После операции АД снизилось до 130/90мм рт.ст., однако на 3 сутки Рис. 10.15. Аортограмма больной Р. (состояние после наложения сплено-ренального анастомоза, тромбоз анастомоза) 214 Хирургия вазоренальной гипертензии вновь повысилось до прежних цифр. При контрольной аортографии обнаружен тромн боз анастомоза (рис. 10.15). Гистологическое исследование селезеночной артерии показало изменение характерное для фиброзномышечной дисплазии (рис. 10.16). На 13-е сутки больная переведена в институт курортологии и физиотерапии для конн сервативного лечения. При амбулаторном обследовании через 2 года Ч АД Ч 160/ мм рт.ст., при приеме гипотензивных препаратов снижается до 120/70мм рт.ст.

Рис. 10.16. Фибромускулярная дисплазия селезеночной артерии.

Биопсия N 223/80: бляшковидное утолщение, склероз внутреннего слоя.

Окраска орсеином, X В данном наблюдении тромбоз почечной артерии произошел из-за недон оценки возникшего натяжения почечной артерии (флоуметрический контроль не производился), а также из-за наличия патологических изменений ее стенки, которые, безусловно, нужно было предвидеть до операции и можно было верин фицировать при срочном гистологическом исследовании. Этот пример подчерн кивает необходимость тщательного всестороннего пред- и интраоперационного обследования больных, которым предполагается выполнить повторную ревас куляризацию почки.

Если длина селезеночной артерии недостаточна для наложения сплено-ре нального анастомоза на необходимом уровне, то можно воспользоватся аутове нозной или аутоартериальной вставкой. Приводим клинический пример с испольн зованием сегмента аутоартерии для увеличения длины селезеночной артерии.

Больной 3., 43 г., поступил в отделение трансплантации почки ВНЦХ РАМН 20.01.02 с жалобами на сильные головные боли. С 1989 года отмечал повышение АД до цифр 280/170 мм рт.ст. В 1997 г. проведено дренирование паранефральной Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях клетчатки по поводу паранефрита правой почки. В 2000 году при обследовании по месту жительства выявлена окклюзия левой почечной артерии. Выполнена операн ция чрезаортальная эндартерэктомия из устья левой почечной артерии. С января 2002 г. стойкое повышение артериального давления до 300/220мм рт. ст. Трижды отмечались эпизоды острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).

При обследовании: креатинин крови Ч 3,5 мг%. Уровень ренина в полой вене 5, мг%, в левой почечной вене Ч 13,4 мг%, в правой Ч 10мг%.

УЗИ показало: слева Ч постстенотический кровоток, справа Ч отсутствие периферического кровотока.

Сцинтиграфия почек:левая почка Ч Ттах 6,9мин, Т1/2 19мин, правая Ч фунн кции нет.

Аортография Ч окклюзия левой почечной артерии (рис. 10.17).

Рис. 10.17. Ангиограмма больного 3. Окклюзия левой почечной артерии Клинический диагноз: атеросклероз. Нефунщионирующая правая почка. Окклюзия левой почечной артерии. Почечная недостаточность. Вазореналъная гипертония.

Операция 06.02.02. Ч нефрэктомия справа. Шунтирование левой почечной арн терии с использованием селезеночной артерии и аутоартерии правой почки.

Полная срединная лапаротомия. Ревизия правой почки. Почка значиталъно уменьшена в размере (5,5 х 3,2 см). Произведена нефрэктомия. Правая почечная артерия выделена на протяжении. Диаметр ее ствола 5мм, произведен забор пран вой почечной артерии для использования в качестве трансплантата (рис. 10.18).

Выделена левая почечная артерия на протяжении. Выраженный спаечный процесс в области аорты и почечной артерии. Артерия окклюзирована в начальном отделе, в 216 Хирургия вазоренальной гипертензии области бифуркации мягкая, 6мм диаметром. Учитывая выраженный аортальный перипроцесс в связи с ранее выполненной операцией, принято решение выполнить спленоренальный анастомоз. Выделена селезеночная артерия. Артерия мягкая, диан метром 5мм, хорошо пульсирует. Несмотря на выделение селезеночной артерии на всем протяжении, длина ее недостаточна, чтобы выполнить анастомоз с почечной артерией в области бифуркации. Длина селезеночной артерии увеличина за счет сегмента правой почечной артерии. Наложен анастомоз елевой почечной артерией в области ее бифуркации по типу конец в конец (рис. 10.19).

Рис. 10.19. Конечный этап операции у больного 3. (интраоперационное фото):

1 Чселезеночная артрия;

2 Ч аутоартериальный трансплантат;

3 Ч левая почечная артерия Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 21 Рис. 10.20. Контрольное УЗИ в режиме цветного картирования после операции:

1 Ч селезеночная артерия;

2 Ч шунт Пульс на селезеночной, почечной артериях и артериальной вставке после снятия зажимов отчетливый. Гемостаз. Рана послойно ушита.

В послеоперационном периоде АД снизилось до 160/80мм рт.ст. После 4 курсов гемодиализа кретинин 3 мг%. Почка функционирует самостоятельно. По данным контрольного УЗИ функция реконструкции хорошая (рис. 10.20).

Больной в удовлетворительном состоянии выписан домой.

10.5. АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ При первичных хирургических вмешательствах у больных с вазореналь ной гипертонией метод почечной аутотрансплантации находит ограниченное применение и используется в основном в случаях технической невозможности проведения реконструкции любым другим способом вследствие массивного перипроцесса, либо множественного, распространенного или сочетанного пон ражения почечной артерии и аорты. Однако при повторных операциях подобн ные условия наблюдаются наиболее часто и аутотрансплантация почки в этих случаях может быть операцией выбора, особенно в сочетании с применением микрохирургической техники и экстракорпоральной реконструкцией. Основн ными условиями, при которых возможно применение данного метода, являются интактность терминального отдела аорты и сосудистого русла подвздошной зоны, а так же отсутствие выраженного ангиосклеротического и пиелонефрити ческого поражения почки, планируемой к трансплантации. Мы подчеркиваем, что вопрос о аутотрансплантации почки всегда должен быть решен до операн ции. Использование метода в качестве запасного после неудачной попытки восстановить кровоток другим способом является ошибкой, так как данная операция, наряду со сложностью, отличается большой продолжительностью и суммарное время тепловой ишемии почки может превысить критические сроки ее переживаемости. Мы считаем обязательной защиту паренхимы почки Хирургия вазоренальной гипертензии методом гипотермии или холодовой перфузии гепаринизированным раствором низкомолекулярных декстранов. Для этих целей применяется охлажденный до 4С раствор реополиглюкина, содержащий 10 тыс. ед. гепарина. Существуют два способа аутотрансплантации почки: с пересечением мочеточника Ч полная аутотрансплантация и без пересечения Ч неполная аутотрансплантация. Мы применяли второй способ, так как пересечение и последующая реимплантация мочеточника в мочевой пузырь усложняют и затягивают операцию, а петля мочеточника, образующая при перемещении почки в подвздошную ямку при втором способе, не приводит к нарушению пассажа мочи.

Доступ Ч торакофренолюмбопараректальный без вскрытия брюшины. Кожн ный разрез производим по IXЧX межреберью до параректальной линии, затем продолжаем по этой линии в каудальном направлении и заканчиваем в гипо гастральной области. Брюшинный мешок отделяем в пределах всего доступа.

Производим осторожное и тщательное выделение почки, ее артерии, вены и мочеточника на протяжении. Окончательно устанавливаем пригодность почки для трансплантации. Выделяем наружную и внутреннюю подвздошные артерии, а так же подвздошную вену. После завершения подготовительного этапа пересен каем почечную артерию и вену в пределах неизмененных тканей (рис. 10.21).

Почку промываем заранее приготовленным и охлажденным раствором до получения прозрачного перфузата и перемещаем в подвздошную область. При Рис. 10.21. Схема операции аутотрансплантации почки. Артериальный анастомоз вын полнен с интерпозицией аутовенозного трансплантата Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях недостаточной длине почечной артерии, ее удлиняем за счет сегмента большой подкожной вены. Вначале выполняем венозный анастомоз: почечную вену вшин ваем в бок общей подвздошной вены. После этого выполняем артериальный анастомоз (см. рис. 10.17).

После завершения анастомозов снимаем зажимы вначале с вены, затем с артерии. Перед зашиванием раны убеждаемся в том, что не возникло смещения почки и перегиба мочеточника. Операцию заканчиваем дренированием плевн ральной полости и забрюшинного пространства через контрапертуры.

Аутотрансплантация почки была произведена у 2 больных с рестенозом сон ответственно правой и левой почечных артерий. В случае левостороннего пон ражения наш выбор определяли наличие распространенного поражения аорты и рентгенологические косвенные признаки стеноза чревного ствола (противон показания к наложению сплено-ренального анастомоза). У второго больного после эксплантопротезирования правой почечной артерии мы предполагали нан личие мощного рубцового перипроцесса в области первичного доступа к аорте и почечной артерии (что подтвердилось на операции). Аутотрансплантация почки в данном случае, на наш взгляд, стала наименее травматичной операцией.

Клиническое наблюдение Больной Г., 47лет, поступил в отделение хирургии сосудов РНЦХ АМН 25.03. с жалобами на головную боль, боли в поясничной области. Анамнез заболевания в течение 2 лет. АД стабильно держалось на уровне 200/140 мм рт. ст. В 1977 г. в г. Томске произведена резекция с реимплантацией устья левой почечной артерии с гипотензивным эффектом. Через 3 месяца АД вновь повысилось до прежних цифр.

При обследовании в отделении общее состояние больного средней тяжести. АД 230/130 мм рт.ст. В анализах мочи альбуминурия до 0,99 мг%., креатинин крови 2,3 мг%, Клубочковая фильтрация 23 мл/мин., клиренс по эндогенному креатинину 42 мл/мин.

Радиоизотопная ренография Ч функция правой почки практически отсутствун ет, левой Ч резко снижена.

Брюшная аортография Ч распространенное атеросклеротическое поражение брюшной аорты, критический стеноз левой почечной артерии, гипоплазия правой почечной артерии, нефросклероз со сморщиванием правой почки. Размеры левой почки 8,5 х 3,5 см., правой Ч 7х 5 см (см. рис. 10.18, А).

После предоперационной подготовки 4.04.78 произведена операция. Левостон ронним торакофрено-параректальным доступом выделены левая почечная артерия, вена, мочеточник и сама почка. Почечные сосуды пересечены, произведена перфузия почки. Эксплорированы левая наружная подвздошная артерия и общая подвздошная вена. Почка перемещена в подвздошную ямку. Почечная артерия вшита в наружную подвздошную артерию по типу конец в бок, почечная вена анастомозирована с общей подвздошной веной по этому же типу. Пущен кровоток. Пульсация артен рии отчетливая. Вена наполнилась, почка розовая упругая. Объемный кровоток по почечной артерии Ч 240 мл/мин. Послеоперационный период протекал тяжело с явлениями канальцевого некроза трансплантированной почки, почечной недоста Хирургия вазоренальной гипертензии точностью. АД стабилизировалось на уровне 180/100 мм рт.ст. На 52-е сутки в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение.

При контрольном стационарном обследовании через 4мес функция трансплантин рованной почки хорошая, анастомозы свободно проходимы (см. рис. 10.18, Б).

Содержание азотистых шлаков крови в пределах нормы. АДЧ 175/100 мм рт.ст.

Рис. 10.22. Две аортограммы больного до и после операции:

А Ч атеросклероз аорты, критический стеноз левой почечной артерии, гипоплазия правой почечной артерии, сморщенная правая почка;

Б Ч через 4 мес после аутотраес плантации левой почки хорошая проходимость анастомоза Таким образом повторные восстановительные операции при рецидиве вазон ренальной гипертонии являются необходимой и обоснованной альтернативой нефрэктомии. При поздних стенозах самой оптимальной операцией являетн ся аорторенальное протезирование. Выбор метода повторной реконструкции почечной артерии в основном определяется выраженностью рубцового пери процесса в зоне предшествовавшей сосудистой пластики и состоянием стенки аорты.

Мезентерико-ренальное шунтирование, сплено-ренальный анастомоз и ау тотрансплантация почки являются альтернативными методами в тех случаях, когда имеются грубые патологические изменения брюшной аорты и выраженн ный рубцовый перипроцесс.

Успех повторной реваскуляризации почки в основном обусловлен правильн ным выбором показаний к операции и техническим совершенством ее выполн нения.

На протяжении 45 лет в РНЦХ РАМН периодически проводится анализ ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных вазо ренальной гипертензией. Если в первое десятилетие изучения этой проблемы ранняя послеоперационная летальность составила 5,7%, то в последние 20 лет не было ни одного летального исхода после изолированной реконструкции почечной артерии. В связи с этим наибольшего внимания заслуживают отдаленн ные результаты хирургического лечения пациентов, страдавших вазоренальной гипертензией.

Рецидив артериальной гипертензии у лиц, имевших положительный резульн тат после реконструктивных операций на почечной артерии, отмечен у 22,1 % пациентов в сроки от 2 до 25 лет после операции. Из них контрольное ангиогра фическое исследование было проведено 34,9 % больным, у которых клинически артериальная гипертензия вызывала наибольшее подозрение на вазоренальный генез.

Наиболее частой причиной рецидива артериальной гипертензии был рес теноз оперированной почечной артерии (46%), который наблюдали у лиц с атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом сопровождающимся вторичным атеросклерозом. Наряду с рестенозом наблюдали и развитие стен нозов контрлатеральной почечной артерии (23%), что было обусловлено также прогрессированием основного заболевания.

Среди лиц с фиброзно-мышечной дисплазией рестенозов не наблюдали.

Интерес представляет следующее клиническое наблюдение.

Больная 3., 38лет поступила 05.10.64 с жалобами на головную боль, общее нен домогание, повышение АД до 220/120мм рт. ст. Высокие цифры АД были отмечены случайно около 3лет назад. В течение последнего года перед поступлением антиги пертензионная терапия была неэффективна. При ангиографическом исследовании был выявлен стеноз правой почечной артерии в средней трети свыше 60 %. По данным изотопной ренографии функция почки не была снижена. Наличие стеноза 222 Хирургия вазоренальной гипертензии почечной артерии, вазоренальной гипертензии стали показанием к операции. В свян зи с этим 20.10.64 больной была выполнена операция Ч резекция участка стеноза правой почечной артерии с анастомозом конец в конец. По данным гистологичесн кого исследования имела место фиброзно-мышечная дисплазия. Послеоперационный период прошел без осложнений. Она была выписана на 10-е сутки после операции с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

В ближайшие месяцы после операции АД стабилизировалось на цифрах 120/ мм рт.ст. без антигипертензионной терапии. В последующем была снята инван лидность, и больная продолжала работать по своей специальности даже после выхода на пенсию.

Поступила для контрольного обследования через 25лет после операции в связи с тем, что в последний год перед обращением она стала отмечать периодические повышения АД до 160/90 мм рт.ст. В связи с этим стала нерегулярно принимать антигипертензионную терапию. При поступлении состояние удовлетворительное.

За время наблюдения в клинике АД не превышало 150/70 мм рт. ст. без проведения антигипертензионной терапии. Клинико-лабораторные показатели крови и мочи в пределах нормы. На ЭКГ видны синусовый ритм, промежуточное положение элекн трической оси сердца, блокада левой ножки пучка Гиса, умеренно выраженная гин пертрофия левого желудочка. При брюшной аортографии стеноза правой почечной артерии не выявлено (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Ангиограмма больной 3. 63 лет через 25 лет после реконструкции правой ПА. Место анастомоза по типу конец в конец указано стрелкой Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией Нефросклероз стал причиной рецидива артериальной гипертензии почн ти у трети больных (30%). Следует отметить, что среди лиц с выраженным нефросклерозом у 67,3 % были указания на хронические воспалительные зан болевания почек в анамнезе перед операцией. Причем в 73,9 % случаев имел место нефросклероз и контрлатеральной не оперированной почки, что свиден тельствовало скорее о системном заболевании, чем об осложнении, связанном с хирургическим вмешательством. Кроме рецидива артериальной гипертензии у 4,7 % больных, из тех, у кого был выявлен нефросклероз, диагностирована почечная недостаточность, по поводу которой проводилось наблюдение и лечение у нефрологов в других лечебных учреждениях.

Аневризмы аутовенозных шунтов (3%) Ч довольно редкое осложнение отдаленного периода после реконструкции почечной артерии и были скорее связаны с рецидивом артериальной гипертензии. В то же время вопрос о том, являются ли аневризмы шунтов причиной рецидива артериальной гипертенн зии или артериальная гипертензия приводит к развитию аневризмы аутове нозного шунта, остается окончательно не решенным.

Основным критерием отдаленного результата хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией являлся уровень АД в отдаленном пен риоде. В связи с этим пациентов распределили по следующим группам:

с хорошим результатом считали тех лиц, у которых АД не превышало 140/ мм рт. ст. без медикаментозной антигипертензионной терапии;

к группе с удовлетворительным результатам причислили пациентов, у кон торых диастолическое АД в отдаленном периоде снизилось более чем на 15 % по сравнению с дооперационным, допуская периодический прием медикаменн тозной антигипертензионной терапии;

неудовлетворительный результат имели больные, у которых на момент конн трольного осмотра диастолическое АД если и снизилось, то по сравнению с дооперационным менее чем на 15 % на фоне постоянного приема антигиперн тензионной терапии.

Как показали наши исследования, наиболее тяжелые проявления забон левания были у лиц с атеросклеротическим поражением почечной артерии.

Артериальная гипертензия у них чаще (51 %) носила злокачественный харакн тер, причем имели место различные сопутствующие заболевания и, в первую очередь, ишемическая болезнь сердца, что не могло не сказаться на отдаленн ных результатах.

Атеросклеротическим поражением почечной артерии в основном страдан ли, естественно, больные старшего возраста. Изменения же почечной артерии неспецифическим аорто-артериитом и фиброзно-мышечной дисплазией чаще встречались у лиц моложе. При этом возраст коррелировал с результатами хирургического лечения, т.е. чем моложе больной, тем лучше результат в отн даленном периоде (табл. 11.1).

Хирургия вазоренальной гипертензии Таблица 11. Характеристика отдаленного результата реконструкции почечной артерии у больных вазоренальной гипертензией (Мт) Результат хирургического лечения Средний Показатель результат хороший удовлетворительный неудовлетворительный Возраст, годы 37,2+1,2 42,1 + 1,9 45,3+2,1 40,7+1, Длительность нан 118,3+5,4 94,5+8,1 83,55,9 101,4+3, блюдения, мес.

Длительность обн 49,2+6,3 95,7+14,2 100,9+11,3 75,4+6, щей АГ, мес.

Длительность нен контролируемой 21,5+3,1 28,6+6,2 34,3+6,1 26,93, АГ, мес.

АД при поступлен нии, сист./диаст., 197/114+3/2 217/127+3/2 204/117+3/2 203/118+2/ мм рт.ст.

АД привыписке, сист./диаст., мм 148/91+2/1 156/96+3/2 163/98+3/1 155/94+2/ рт.ст.

АД контрольное, сист./диаст., мм 133/83+1/1 176/101+4/2 198/116+4/2 164/98+1/ рт.ст.

Длительность заболевания также коррелировала с результатами хирургическон го лечения, т.е. чем продолжительнее заболевание, тем хуже результат (см. табл.

11.1). Наши клинические наблюдения показали, что средняя продолжительность артериальной гипертензии у пациентов с хорошим результатом составила 4 года (0,2Ч20 лет) до операции, а у больных с неудовлетворительным результатом Ч лет и более (0,5Ч20 лет). Таким образом, чем продолжительнее заболевание, тем меньше вероятность получения хорошего результата (рис. 11.2).

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией В течении заболевания значительное большинство больных выделяли мон мент, после которого артериальная гипертензия перестала реагировать на обычн ную антигипертензионную терапию. Это так называемый период неконтролин руемой артериальной гипертензии. При изучении влияния продолжительности периода неконтролируемой артериальной гипертензии, отмечена более достон верная взаимосвязь этого показателя на результат лечения (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Влияние продолжительности периода неконтролируемой артериальной гипертензии на отдаленный результат реконструкции почечной артерии Еще одним прогностическим критерием отдаленного результата лечения больных вазоренальной гипертензией является характер течения артериальной гипертензии. Хотя уже рассмотрен такой показатель, как уровень АД до операн ции, злокачественное течение гипертензии подразумевает под собой наличие запредельно высоких цифр АД (систолическое АД более 220 мм рт. ст.), при которых начинают происходить необратимые изменения в так называемых лорн ганах мишенях (сердце, головной мозг, паренхиматозные органы). Взаимосвязь результатов реконструкций почечной артерии с характером течения артериальн ной гипертензии до операции представлена на рис. 11.4.

Рис. 11.4. Влияние характера дооперационного течения вазоренальной гипертензией на отдаленные результаты реконструкций почечной артерии 226 Хирургия вазоренальной гипертензии Следовательно, доброкачественное течение вазоренальной гипертензии позволяет получить стойкое выздоровление после реконструкции почечной артерии более чем в половине случаев. При злокачественном течении Ч значин тельно больше неудовлетворительных результатов, это касается и летальности.

Сочетанное поражение почечных артерий с артериальными бассейнами других регионов было выявлено у 27,2 % больных с атеросклерозом и у 39,4% с неспецифическим аорто-артериитом. Сам факт наличия распространенного поражения сосудов указывал на более агрессивное течение основного процесса, чем у лиц с условно изолированным поражением. Это сказалось на отдаленных результатах. У пациентов с сочетанным характером поражения, обусловленным неспецифическим аорто-артериитом, неудовлетворительные результаты полун чены в 56,1 %, а при атеросклерозе Ч в 38,7 % случаев.

Характеризуя в целом эти две группы больных с сочетанным поражением артериальной системы, можно отметить, что в случае положительного резульн тата операции, летальность в отдаленном периоде у этих больных почти в 3 раза ниже, чем у лиц с неудовлетворительным результатом (22,1 % против 57,3 %).

Неудовлетворительному результату способствовало прогрессирование основнон го заболевания (атеросклероза). Рассматривая группу пациентов с сочетанным поражением почечных артерий с другими артериальными бассейнами, можно отметить, что здесь уровень летальности почти в 5 раз выше при хорошем рен зультате лечения вазоренальной гипертензии, чем во всей группе пациентов с изолированным поражением почечной артерии.

На первый взгляд этот факт может показаться парадоксальным. Дело в том, что снижение АД после реконструкции почечной артерии ведет к уменьшению резерва кровоснабжения органов, имеющих стенозы магистральных артерий. В дальнейшем постепенно наступившая стабилизация АД на более низком уровне приводит к повышению функционального класса стенокардии, ишемии гон ловного мозга, нижних конечностей. Через 16,3+4,1 мес. у больных наступан ют срывы компенсации с развитием инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, прогрессирование ишемии нижних конечностей.

При этом у наблюдаемых нами пациентов инфаркт миокарда в 57,1%, а острое нарушение мозгового кровообращения в 33,3 % случаев закончились летальн ными исходами. Сравнивая эти же этиологические группы больных, у которых имел место неудовлетворительный результат, отметили, что уровень летальности здесь почти одинаковый. Это обусловлено тем, что высокий уровень АД спон собствовал прогрессированию атеросклероза и поражению других артериальных бассейнов, что, в итоге приводило к смерти больного от тех же причин, но уже в более отдаленный период (78,4+3,1мес). В целом же в группе пациентов с хорошим результатом летальность оказалась значительно ниже, чем в группе лиц, имевших неудовлетворительный результат (13,8% против 39,4%).

Еще одним прогностическим критерием, определяющим отдаленный рен зультат операции у больных вазоренальной гипертензией, является относин тельное изменение объемной скорости кровотока по почечной артерии после Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией ее реконструкции, которое определяется методом электромагнитной флоумет рии. По нашим данным прирост объемной скорости кровотока у пациентов с положительным отдаленным результатом был значительно выше, чем у лиц, имеющих неудовлетворительный результат (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Показатели прироста кровотока по почечной артерии до и после реконструкн ции В целом кривая выживаемости пациентов после реконструкции почечных артерий имеет следующий вид (рис. 11.6).

Рис. 11.6. Кривая выживаемость больных вазоренальной гипертензией после реконсн труктивных операций на почечных артериях Пятилетняя выживаемость после реконструктивных операций на почечных артериях составила 91,42,1 %, а через 20 лет после операции Ч 62,1 10,1 %.

Наибольшая выживаемость наблюдалась в группе больных, имевших фиброзно мышечную дисплазию почечных артерий.

Изучена судьба 33 пациентов с вазоренальной гипертензией, которым по поводу стенозов почечной артерии была предложена реконструктивная опен рация на почечных артериях, но по разным причинам они воздержались от хирургического лечения. Из них через 56,9+6,1 мес. умерли 23(69,7%) человек.

228 Хирургия вазоренальной гипертензии Из оставшихся в живых у всех сохранялась стойкая артериальная гипертензия.

Четверо (12,1 %) из них перенесли инфаркт миокарда и 2 (6,1 %) геморрагин ческий инсульт. Если сравнить продолжительность жизни между пациентами, перенесшими реконструкцию почечной артерии и лицами, которым проводин лась только консервативная терапия, то средняя (10-летняя) выживаемость знан чительно ниже в группе больных, получавших только консервативную терапию (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Показатели выживаемости больных через 10 лет после хирургического и консервативного лечения Если сравнить качество жизни, то все лица после 5 лет наблюдения имели II и III группу инвалидности. Пациенты после реконструктивных операций на почечных артериях через 8,31,4 лет наблюдений в 65,14,3 % случаев продолн жали работать по своей специальности. Эти данные убедительно говорят о прен имуществе восстановления почечной гемодинамики у больных вазоренальной гипертензией перед антигипертензионной терапией.

Таким образом, не вызывает сомнения эффективность хирургической рен конструкции почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией по сравн нению лицами, которым проводилась только консервативная терапия. Однако прогноз операции на отдаленный период во многом определяется этиологией заболевания, длительностью и характером артериальной гипертензии, распрон страненностью основного процесса заболевания (атеросклероз, неспецифичесн кий аорто-артериит) на другие артериальные бассейны, наличием ренальных (воспалительные заболевания почек, нефросклероз) и экстраренальных механ низмов поддержания артериальной гипертензии.

Для медикаментозного лечения больных с вазоренальной гипертензией исн пользуются те же лекарственные препараты, что и для лечения эссенциальной гипертонии.

Цель лечения заключается в контроле (снижении) артериального давления, сохранении функции почек и предупреждении осложнений и побочных эфн фектов лечения.

У большинства больных при сужении почечной артерии артериальная гин пертония расценивается как тяжелая и лишь в небольшом проценте Ч как умен ренная. У трети пациентов она носит злокачественный характер, поэтому в большинстве случаев требуется длительная, многокомпонентная терапия, возн действующая на различные звенья патогенеза гипертонии.

Дистальнее стеноза почечной артерии происходит уменьшение перфузион ного давления в почке или в ее сегменте, усиливается секреция ренина. Вырабан тываемый печенью гипертензиноген соединяется в крови с ренином и образует ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотензин-П, под воздействием которого происходит сун жение эфферетной артериолы. Посредством вазодилататоров Ч простагланди нов происходит расширение афферентной артериолы. Эти изменения приводят к увеличению клубочковой фильтрации. Таким образом, клубочковое фильтран ционное давление поддерживается несмотря на низкое перфузионное давлен ние. Увеличение концентрации ангиотензинов I и II приводят к повышению артериального давления. Контрлатеральная (неповрежденная) почка отвечает усилением диуреза, включением нормальной адаптивной реакции, называемым диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертонией этот механизм не срабатывает, так как под влиян нием избытка ангиотензина-П надпочечники выделяют в кровь избыточное количество альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия в канальцах неповрежн денной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. В 230 Хирургия вазоренальной гипертензии результате компенсаторные механизмы (механизм давление-натрийурез, усин ленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощных вазоконстрикторных влияний ангиотензина и альдостерона. Происходит задержка в организме нан трия, изменяется действие катехоламинов на сосудистую стенку и возникает отек, спазм сосудов, артериальная гипертония.

Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина в циркун лирующей крови у пациентов с односторонним стенозом почечной артерии вызывают структурно-функциональные изменения резистивных сосудов контрн латеральной почки, морфологически закрепляется сужение просвета артерий по сравнению с толщиной стенки, развивается диффузное повреждение артериол и гломерулосклероз, что приводит к почечной дисфункции. В другой почке, не испытывающей высокого давления, такой перестройки не происходит. В зоне гипоперфузии артериальные сосуды сохраняются в исходном состоянии. Одн нако в этих почках развивается гипертрофия юкстагломерулярного аппарата, и в оттекающей венозной крови повышается активность ренина. Хирургическое или эндоваскулярное вмешательство могут радикально восстановить кровосн набжение почки и привести к излечению пациента. Длительное существован ние артериальной гипертонии через 2 года вызывает необратимые изменения в свободно перфузируемой почке по типу первично-сморщенной почки, а также гипертензионные изменения в сосудах большого круга кровообращения, пен риферических сосудах, в миокарде. На этой стадии нефрэктомия не устраняет гипертонии, а может привести к развитию почечной недостаточности.

Таким образом вазоренальный механизм инициирует артериальную гипер тензию, а последующие вторичные гипертензионные структурно-функциональн ные изменения в организме, по мнению Е.Е. Гогина (1998) приводят к тяжелой гипертензии, происходит эссенциализация гипертонии. Если артериальное давление повышено в течение 5 лет, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.

Особенностью терапии таких пациентов является назначение нескольких препаратов одновременно и мониторирование функции почек в процессе лечен ния, так как чрезмерное снижение АД может ухудшить их функцию.

Главные цели нефропротективной терапии Ч устранение внутриклубочко вой гипертензии и ослаблении неблагоприятного влияния на почки дисбаланса нейрогуморальных систем. Для достижения первой из них необходим строгий контроль за уровнем АД.

Хорошо известно, что для пациентов с почечной недостаточностью необн ходимо снижать АД ниже 130/80 мм рт.ст., а при наличии протеинурии более г/сутки Ч менее 125/75 мм рт.ст. Для этой цели применяется комбинация анти гипертензионных препаратов с обязательным включением ингибиторов АПФ (ИАПФ), которые парадоксально влияют на функцию почек в зависимости от характера их патологии. В одних случаях они обладают выраженными не фропротективными свойствами у больных с диабетической нефропатией или Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии гипертонической болезнью. Ингибируя АПФ, ИАПФ подавляют образование ангиотензина II (AT II), а также уменьшают деградацию брадикининов и про стагландинов. Они эффективны в замедлении темпов прогрессирования хрон нической болезни почек. Ренопротективный эффект ИАПФ объясняется как их гипотензивным действием, так и способностью снижать тонус эфферентной артериолы, приводя к уменьшению внутриклубочкового давления. Снижая его, они также уменьшают микроальбуминурию или протеинурию, которые являетн ся факторами прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Однако при вазоренальной гипертонии ишемизированная почка особенно чувствительна к резким колебаниям АД, и любое быстрое его снижение легко может ухудшить клубочковую фильтрацию и функцию почки на стороне пон ражения. При двустороннем стенозе или стенозе единственной почки ИАПФ, понижая тонус эфферентной артериолы, могут ухудшить функцию ишеми зированной почки за счет уменьшения скорости клубочковой фильтрации. В этих случаях приток крови к клубочкам ограничен за счет стеноза почечной артерии, а ее отток, слеживавшийся ангиотензинном-П на уровне эфферетных артериол, возрастает и приводит к резкому падению фильтрации с развитием острой почечной недостаточности. Однако в литературе имеются сообщения о безопасности и эффективности применения данных препаратов даже при билатеральных стенозах почечных артерий.

N.K. Hollenberg (1983) сообщил о лечении 188 больных реноваскулярной гипертонией более 3 мес. каптоприлом. Контроль за АД достигнут в 74% слун чаев, частичный контроль Ч у 8% и без улучшения Ч только у 5%. Побочные эффекты наблюдались лишь у 13% больных. Аналогичные данные были полун чены и другими авторами.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора и эффективны для лен чения реноваскулярной гипертонии особенно в комбинации с диуретиками.

Уменьшая активность ренин-ангиотензивной системы, они способствуют знан чительному снижению АД и в виде монотерапии позволяют снизить АД у 80% больных, а в комбинации с диуретиками Ч у 90%.

Антагонисты к ангиотензин-I рецепторам блокируют действие AT II, обладают всеми терапевтическими свойствами ИАПФ и лишены большинства побочных эффектов ИАПФ. Значительная стоимость этих препаратов заставлян ет их использовать в качестве резерва при возникновении осложнений терапии ИАПФ.

Наиболее часто применяемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): каптоприл 6,25 мг Ч 100 мг 3 раза в сутки, лизиноприл 2, мг Ч 20 мг в сутки, рамиприл 2,5Ч10 мг 2 раза в сутки, фозиноприл 10Ч40 мг 2 раза в сутки, эналаприл 5Ч20 мг 2 раза в день. Антагонисты ATI-рецепторов:

ирбесартан 150Ч300 мг/сутки, кандесартан 16Ч32 мг/сутки, лозартан 50Ч мг/сутки, валсартан 80Ч160 мг 2 раза в день (А.В. Смирнов и соавт, 2004).

Снижение системного АД под влиянием ИАПФ вызывают хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что может привести к атрофии канальцев, Хирургия вазоренальной гипертензии интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу и таким образом к сморн щиванию почки. Они могут вызвать острую почечную недостаточность у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени при лечении в сочетании с диуретиком, за счет уменьшения скорости клубочковой фильтрации. Отмена лечения устраняет эти осложнения.

Высокий риск развития острой почечной недостаточности должен всегда взвешиваться с пользой длительного ингибирования ренин-ангиотензиновой системы у больных с атеросклеротической этиологией заболевания и почечной дисфункцией. Важно не только контролировать АД и стремиться к сохранению функции почек, но и оценить риск смерти и осложнений от инвазивных методов лечения.

Больным с высоким риском окклюзии артерии, быстрым прогрессировани ем заболевания или фибромускулярной дисплазией предпочтительнее хирургин ческая или эндоваскулярная реваскуляризация.

По данным Leertouwer T.C. et al. (2000) нет связи между использованием ИАПФ и риском почечной атрофии. Из 126 больных со стенозом почечной артерии более 50% сохраняли стабильный уровень креатинина на протяжении более 10 лет и ни кому из них не потребовались диализ или трансплантация почки.

Поэтому при лечении ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина-П, особенно в комбинации с диуретиком, следует контролирон вать функцию почек (уровень креатинина в сыворотке и скорость клубочковой фильтрации) и проводить повторные дуплексные сканирования с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое. Эти параметры позволяют выявить нарушения функции на ранних стадиях.

S. Spitalevitz и I.W.Rieser (2000) предлагают при выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией руководствоваться следующими рекомендацин ями:

1. Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклероти ческим стенозом почечной артерии, если:

Ч гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекн ции;

Ч имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недон статочность и др.).

2. Ухудшение функции почек или уменьшение размеров постстенотической почки в процессе лекарственного лечения является показанием к ревас куляризации.

По данным С. Haller (2002) консервативная терапия при стенозе почечной артерии показана при:

Ч контроле артериальной гипертонии с помощью менее 3 лекарственных препаратов;

Ч нормальной функции почек;

Ч небольшой/ умеренной почечной недостаточности;

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии Ч атрофии почки менее 7,5 см (или нефрэктомия при неэффективности консервативной терапии);

Ч индексе почечного сопротивления при допплеровском УЗИ исследон вании более 80;

Чналичии в анамнезе холестериновых эмболии.

Мало исследований посвящено естественному течению стеноза почечной артерии атеросклеротического генеза. В 1980Ч1981 гг. проведено два проспекн тивных исследования. Наблюдались 41 больной с вазоренальной гипертонией и плохо контролируемым АД. Через 42 мес. отмечено повышение уровня кре атинина у 46% пациентов более чем на 25%, а у 37% больных зафиксировано уменьшение размера почки более чем на 10% от исходной величины.

Большинство последних работ показали низкий уровень клинического ухудшения течения заболевания. Проспективное исследование 122 больных с вазоренальной гипертонией и более 60% стенозом почечной артерии выявило уменьшение размера почки по данным УЗИ только в 20,8% случаев, а переход стеноза в окклюзию Ч лишь в 5%.

АД может безопасно и эффективно контролироваться у большинства больн ных с атеросклеротическим умеренным стенозом почечной артерии.

При лекарственном лечении больных с вазоренальной гипертонией возн можно прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40Ч60% пациентов. Это чаще возникает при атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Анатомическое прогрессирование стеноза почечной артерии имеет место в течении 2Ч5 лет в 36Ч63% всех случаев. Частота перехода стеноза в окклюзию в 8-16%.

Блока 1 оры кальциевых каналов (БКК). Применение их в нефрологии не однозначно из-за выраженного влияния дигидропиридиновых БКК на ауторе гуляцию внутриклубочковой гемодинамики с риском усугубления внутриклу бочковой гипертензии и отсутствия явного антипротеинурического эффекта, несмотря на снижение системного АД. Нифедипин вызывает дилатацию афн ферентной артериолы, не воздействуя на тонус эфферентной, но менее эффекн тивно снижает АД, чем ИАПФ.

Недигидропиридиновые БКК (верапамил или изоптин, дилтиазем) облан дают большим нефропротективным эффектом за счет меньшего влияния на нарушения ауторегуляции кровотока в клубочке. БКК имеют ограниченное применение в нефрологии в качестве монотерапии, в связи с их неблагоприн ятным воздействием на темпы прогрессирования хронической болезни почек.

Однако предпочтительна комбинация ИАПФ и БКК, что связано с усилением гипотензивного и нефропротективного эффекта за счет усиления потенцирован ния антипролиферативного действия и протеинурии.

Уменьшение перфузионного давления в клубочках под влиянием ИАПФ, антагонистов ATI рецепторов и недигидропиридиновых БКК приводит к уменьн шению протеинурии, которая наряду с АГ является независимым фактором 234 Хирургия вазоренальной гипертензии прогрессирования почечной недостаточности. Верапамил назначают в дозе 80Ч240мг 2Ч3 раза в день. Эффективны комбинации лизиноприла или транда прила (ИАПФ) с верапамилом. При таких сочетаниях возможно использование и более низких доз лекарственных препаратов, чем при монотерапии.

Блокаторы бета-адренорецепторов снижают секрецию ренина почками и могут успешно использоваться при лечении реноваскулярной гипертонии особенно в сочетании с диуретиками или дигидропиридиновыми БКК. В тян желых случаях назначают комбинацию трех-четырех препаратов: ингибитор АПФ+блокатор бета-рецепторов+диуретик или в сочетании с дигидропириди новым антагонистом кальция.

У ряда больных с тяжелой гипертонией со временем может развиться реф рактерность к гипотензивной терапии, что требует подбора новых комбинаций или увеличения принимаемых доз препаратов. Современная медикаментозная терапия позволяет снизить частоту злокачественного течения на этапах обн следования, предоперационной подготовки или при отказе от хирургического лечения. Если лекарственная терапия неэффективна, следует решать вопрос о методах хирургического воздействия.

Показаниями для хирургического лечения поданным Е.П. Свищенко (2002) являются:

1. Рефрактерность гипертензии к адекватному лекарственному лечен нию.

2. Невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов.

3. Стремление сохранить функцию почки.

Поданным С. Haller (2002) реваскуляризация ишемизированной почки пон казана в следующих случаях:

Ч рефрактерная артериальная гипертония при применении более 3 комн понентной терапии;

Ч прогрессирующая азотемия;

Ч острая почечная недостаточности на фоне приема ИАПФ;

Ч рецидивирующий отек легких у больных с выраженной артериальной гипертонией и хорошей систолической функцией левого желудочка;

Ч отек легких на фоне билатеральных стенозов или выраженного стеноза почечной артерии единственной почки.

Реваскуляризация с помощью хирургического или эндоваскулярного метон дов лечения безопасны и имеют низкий уровень рестенозов. Лечение стеноза почечной артерии иногда не вылечивает артериальную гипертонию, однако посн ле него контроль уровня артериального давления требует применения меньшего количества лекарственных средств.

Сохранение функции почек после реваскуляризации происходит не всегда.

Больший эффект развивается у пациентов с прогрессирующим ухудшением функции почек, чем при стабильной почечной недостаточности.

При адекватном контроле артериального давления и отсутствии ухудшения функции почек возможно длительное применение антигипертензивной тера Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии пии под контролем показателей функции почек, что имеет место у пожилых пациентов.

Результаты медикаментозного лечения реноваскулярной гипертонии значин тельно уступают эффективности хирургического вмешательства.

Длительное консервативное лечение реноваскулярной гипертонии оправдан но в двух случаях:

1. Невозможность хирургических методов реваскуляризации почки у больн ных с высоким риском послеоперационных осложнений;

2. Резидуальная артериальная гипертония после хирургических вмешан тельств.

Таким образом, вазоренальный процесс является причиной развития арн териальной, стойкой, часто злокачественной гипертонии, которая уже через 1 Ч2 года приводит к каскаду структурно-функциональных перестроек в почках, периферических сосудах большого круга кровообращения, висцеральных артен риях, в миокарде левого желудочка и приводит болезнь в русло тяжелой мнон гофакторной гипертензии (Гогин Е.Е., 1997). Судьба таких больных зависит от своевременной диагностики реноваскулярного поражения. Хирургическое или эндоваскулярное вмешательство восстанавливает полноценное кровоснабжение почки и приводят к полному излечению пациента от гипертонии. Медикаменн тозное лечение показано на этапах диагностического поиска, предоперационн ной подготовки и при отказе от хирургических методов лечения.

1. Абдурахманов М.М. Неспецифический аортоартериит и вазоренальная гипер тензия // Вестник врача общей практики. Ч 1998. Ч № 4.

2. Алиев М.А., Джакупов В.А. и др. Итоги и перспективы хирургии гипертензив ных состояний // Вахидовские чтения;

Материалы республиканской научно практ. конф. Ташкент, 1997. Ч С. 128Ч130.

3. Аничков М.Н., Лев И.Д. Атлас патологии аорты. Л., 1967.

4. Арабидзе Г.Г. Основные принципы современной гипотензивной терапии //Анн гиология и сосудистая хирургия. Ч 1996. Ч № 1. Ч С. 130Ч139.

5. Арабидзе Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть I) //Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1999. Ч Т.5. Ч № 3. Ч С. 116Ч118.

6. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть III) //Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. Ч Т.6. Ч № 1. Ч С. 123Ч125.

7. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. М. 1997. 95 с.

8. Барабашкина А.В., Кунцевич Г.И., Аносов О.Л. Возможности дуплексного скан нирования с цветным доплеровским картированием в диагностике микроанги опатий у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. Ч 1995. Ч №7.-С. 17-22.

9. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. и др. Возможности клиничесн кого применения MP-ангиографии // Визуализация в клинике. Ч 1994. Ч № 4. - С. 33-36.

10. Белов Ю.В., Косенков А.Н. Комплексный подход к диагностике и хирургичесн кому лечению больных аневризмами брюшного отдела аорты (классификация) //Хирургия. - 1999. - №1. - С.5-8.

11. Белов Ю.В., Косенков А.Н., Степаненко А. Б. Хирургическое лечение больных вазореналъной гипертензией, обусловленной аневризматическим пораженин ем почечных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. Ч Т.9. Ч № 1. - С. 91-101.

Литература 12. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Билатеральная реконструкция почечных артерий через лапаротомный доступ //Хирургия. Ч 1999. ЧМ.9. Ч С. 28-31.

13. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Вариант реконструктивной операции при остром расслоении аорты 111В типа// Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - Г.7.М1. С 107-109.

14. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., КосенковА.Н. Мезентериальное шунтирование в лечении вазоренальной гипертонии // Грудная и сердечно-сосудистая хирурн гия. 2002. Ч М.4. - С. 53Ч57.

15. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Хамитов Ф.Ф. Хирургическая корн рекция вазоренальной гипертензии в отдаленном периоде после протезирован ния торакоабдоминального отдела аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. Ч 2002. Ч № 2. Ч С 74Ч76.

16. Белов Ю.В., Степаненко А. Б., Гене А. П. и др. Посттравматическое аортока вальное соустье // Хирургия. 2003. Ч №. 1. Ч С. 57Ч58.

17. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Базылев В.В. Хирургическое лечение больного со стенозами обеих сонных и почечной артерий // Ангиология и сосун дистая хирургия. Ч 2004. Ч №>!. Ч С. 137Ч139.

18. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Зверхановская Т.Н. Расслоение и расслаивающая аневризма брюшной аорты // Хирургия, 2004. Ч № 5.. Ч С.

52-56.

19. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Чарчян Э.Р., Платова Е.Н. Ложная аневризма ветви почечной артерии как осложнение после пункционной биопсии почки // Урология. - 2006. -№!.- С.64-67.

20. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фарн макотерапия. Руководство для врачей. М. Универсум, 1997. 530 с.

21. Бенджамин Н.Е.,Дин Р.Х. Современные методы реконструкции почечных арн терий // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1996. Ч № 1. Ч С. 73Ч87.

22. Богатое Ю.П. Повторные операции по поводу вазоренальной гипертонии.

Автореф. дисс канд. мед. наук. М., 1983.

23. Бураковский В. И. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. Л.А. Бокерия.

М., 1989.

24. Бузиашвили Ю.И. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с вазоренальной гипертонией. М., 1994. Ч 95 с.

25. Васильев Ю.Г., Иванов В.А., Гаджиев М.М. Результаты хирургического лечен ния больных с вазоренальной гипертонией // Матер. XI междунар. конф. Рос.

о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. М., 1997. Ч С. 19Ч20.

26. Гапченко Н.Д. Ультразвуковые методы исследования в оценке кровотока в почечных артериях. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. М., 1990.

27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. Ч 400 с.

28. Голосовская М.А., Серов Р.А., Лебедева Т.М. Два наблюдения фиброзномы шечной дисплазиии аорты (интимальная гиперплазия) // Архив патологии. Ч 1996. -ML- С.62-66.

Хирургия вазоренальной гипертензии 29. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицын В.Е., Артюхина Е.Г. Неинвазивные мен тоды диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей.

М.: В И ДАР, 2000. - 140 с.

30. Даренков СП. Вазоренальная гипертензия. Соврем, методы диагностики и лечения: дисс.... д-ра мед. наук: 1999. 234 с.

31. Даренков СП., Макарова Т.П., Осмоловский Е.О. и др. Диагностика вазорен нальной артериальной гипертензии // Урол. и нефр. Ч 1994. Ч № 2. Ч С.38Ч 42.

32. Джавад-Заде М.Д., Фигаров И.Г. Хирургическое лечение вазоренальной гин пертензии, осложненной почечной недостаточностью // Урология. 2000. Ч № 3. - С. 3-5.

33. Добронравов В.А., Царькова О.В. Блокаторы кальциевых каналов в нефропро текции. Нефрология. Ч 2004. Т. 8. Ч № 1. Ч С. 7Ч21.

34. Жарова Е.А., Горбачева О.Н., Насонов Е.Л. и др. Эндотелий. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии // Терапевт, архив. Ч 1990. - Т. 60. -№8.- С 140-145.

35. Жонг Гао Ванг, Ионг Квен Гу, Хю Чже Ванг и соавт. Хирургическое лечение аортоартериита // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1998. Ч № 3Ч4. Ч С. 71-78.

36. Замятин В.В., Чернышев В.Н. О технике операций при высоких окклюзиях аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. Ч 1992. Ч № 11Ч12.Ч С. 11-14.

37. Зигманович Ю.М. Изолированные и сочетанные окклюзирующие поражения непарных висцеральных ветвей брюшной аорты: дисс....д-ра мед.наук. Куйн бышев, 1986.

38. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов АПФ и антагонистов анги отензина II. М. 1998., 158 с.

39. Исаева Л.С., Борискина И.Е. Маковецкая ГА. и соавт. Вазоренальная гин пертензия у ребенка с неспецифическим аортоартериитом // Росс, вестн.

перинатологии и педиатрии. 2000. Т.45. Ч №1. С. 45Ч 40. Калимуллин Х.А. Анализ ошибок, осложнений и неудач при хирургическом лечен нии реноваскулярной гипертонии в свете отдаленных результатов: Автореф.

дисс.... канд. мед. наук. Куйбышев, 1980.

41. Каримов Ш.И., Абдурахманов М.М., Рузыбакиев P.M. Особенности распрен деления LHA-антигенов у больных с неспецифическим аортоартериитом в Узбекской популяции // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1997. Ч № 1. Ч С. 118- 42. Карлсон Б. Основы эмбриологии. М.: Мир, 1983. Ч С.231.

43. Князев М.Д. Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии // Хирургия.

1973. -М8. Ч С. 29-36.

44. Князев М.Д., Евдокимов А.Г., Кормишаев В. Г. и соавт. Клиника, ангиогра фическая картина и морфологическая характеристика аневризм почечных артерий// Клин. Мед. 1984. - № 10. - С. 106-110.

Литература 45. Князев М.Д., Иманвердиев СБ. Показания к оперативному лечению больных вазоренальной гипертонией, обусловленной двусторонним поражением почечн ных артерий // Урол. и нефрология. 1975. Ч № 1. Ч С. 11Ч16.

46. Князев М.Д., Иманвердиев СБ. Хирургическое лечение вазоренальной гиперн тонии при двусторонних поражениях почечных артерий // Хирургия. 1974. Ч №6. - С. 38-44.

47. Князев М.Д., Кротовский Г.С Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Воронеж:, 1974.

48. Корнишаев В. Г. Хирургическое лечение больных с аневризмами почечных артен рий. Автореф.... канд. мед. наук. 1986. Ч 24 с.

49. Косенков А.Н., Баяндин Н.Л. Результаты хирургического лечения вазоренальн ной гипертензии у детей. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов:

Тез. Всесоюзн конф. М. 1985. Ч С. 272Ч274.

50. Косенков А. Н., Белов Ю.В., Шабалин А.Я. и соавт. Сравнительная характен ристика отдаленных результатов хирургического лечения и ангиопластики у больных вазоренальной гипертензией, обусловленной атеросклеротическим поражением в сочетании с окклюзией артерий нижних конечностей // Ангин ология и сосудистая хирургия. Ч 1995. Ч № 5. Ч С.28Ч36.

51. Кузьмин О.Б., Пугаева М.О., Чуб СВ. Легкая дисфункция почек у больных с эссенциальной гипертонией: клинические проявления и лекарственная терапия //Нефрология. 2004. Т. 8. - № 3. - С. 15-21.

52. Кушаковский М.С Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гин пертензии. Л.: Медицина, 1983.

53. Лелюк В.Г., Лелюк СЭ. Ультразвуковая диагностика. Ч. М.: Реальное врен мя. - 1999. Ч 280 с.

54. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертензии и выбор метода ее лечения. Ч М., Медицина, 1975.

55. Маковецкая Г.А., Гасилина Е.С, Исаева Л.С. и соавт. Вазоренальная гипер тензия у ребенка с неспецифическим аортоартериитом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. Ч 2000. Ч №1. Ч С. 34Ч39.

56. Марков Х.М. Современные представления о патогенезе реноваскулярной гин пертонии // Патофизиология и экспериментальная терапия. 1978. Ч № 1. Ч С. 5-15.

57. Марков Х.М. Патофизиология артериальной гипертонии. София. 1970. Ч 376 с.

58. Моисеев B.C., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. М., 2001. - 463 с.

59. Мосина Н.В., Есаян A.M. Артериальная гипертензии и протеинурия Ч важн нейшие факторы прогрессирования почечной недостаточности // Нефрология.

2004. - Т. 8- №.1. - С. 22-28.

60. Мухин Н.А., Фомина И.Г., Люсов В.А. и др. Динамика показателей суточного ритма артериального давления и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией на фоне лечения новой формой нифедипина. Рос.

кард, журнал. 2003. - №6(44). - С. 38-42.

Хирургия вазоренальной гипертензии 61. Мясников А.Л.. Атеросклероз. М.: Медгиз, 1960. Ч 442 с.

62. Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия. М., 1984.- 150 с.

63. Петровский Б.В., Гавриленко А.В. 40-летний опыт реконструктивных опен раций при вазоренальной гипертензии // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 2003;

9(2). - С.8-12.

64. Петровский Б.В., Гавриленко А. В., Косенков А.Н. Реконструктивная хирургия вазоренальной гипертензии Ч в сб. Прогресс и проблемы влечении заболеваний сердца и сосудов. Санкт-Петербург. Ч 1997. Ч С. 134.

65. Петровский Б. В., Крылов B.C. Хирургическое лечение реноваскулярной гиперн тонии. М., 1968.

66. Покровский А.В. Nonspecific aortoarteritis. In Rutherford R.B. (ed): Vascular Surgery, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 217.

67. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Медицина. 1979. Ч 324 с.

68. Покровский А.В. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В. Покн ровского. Ч М.: Медицина, 2004. 808с.

69. Покровский А.В., Казанчян П.О. и др. Ренопортальный венозный анастомоз в лечении больных с артериальной гипертонией // Хирургия. Ч 1986. Ч № 6. Ч С 44-50.

70. Покровский А.В., Казанчян П.О., Спиридонов А.А. Методика одномоментн ной трансаортальной эндартерэктомии при поражении висцеральных ветвей брюшной аорты// Вестник хирургии. Ч 1977. Ч № 3. Ч С. 3Ч11.

71. Покровский А. В., Спиридонов А.А. Методы радикального хирургического лечен ния вазоренальной гипертензии // Хирургическое лечение вазоренальной гиперн тонии: Научный обзор / Под ред. А.В.Покровского. М., 1975. Ч С. 26Ч48.

72. Пономарев А.А. Аневризмы почечных артерий // Хирургия. Ч 1995. Ч №4. Ч С. 69-70.

73. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Соболева Ю.В. и соавт. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Кардиология. Ч 1997. Ч Т. 37. -№11.- С. 91-95.

74. Протасов А.Л. Хирургическое лечение артериальной гипертонии при нефроп тозе: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. Л., 1983.

75. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Ч М.: 2004.

76. Рабкин И.Х., Князев М.Д., Матевосов А.Л. Опыт лечения реноваскулярной гипертонии с помощью рентгеноэндоваскулярной дилатации стенозированных почечных артерий // Хирургия. Ч 1981. Ч № 9. Ч С. 69Ч 73.

77. Рабкин И.Х., Матевосов АД, Гетман Л. П. Рентгеноэндоваскулярная хирургия.

М., 1987.

78. Рабкин И.Х., Нацвлишвили З.Г. Сравнительная оценка отдаленных резульн татов ангиопластики почечных артерий и ангиопластики с эндопротези рованием // Проблемы интервенционной радиологии: Тез. симпозиума. Ч М., 1992. - С. 88-90.

Литература 79. Ратнер Г.Л. Восстановительная хирургия аорты и магистральных артерий.

М., 1965.

80. Ратнер ГЛ., Чернышев В.Н. Хирургическое лечение симптоматических гиперн тоний. Ч М., 1973.

81. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. Ч М.: Медицина, 1974. Ч 415 с.

82. Рекомендации по лечению гипертонии (1999) ВОЗ и международного общества гипертонии // Клин.фармак.тер. 8(3). Ч С. 18Ч22.

83. Ринкк П.А. Магнитный резонанс в медицине // DIacker Scientific Publications.

Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993.

84. Ринкк П.А. От объемного потока к MP-ангиографии // Магнитный резонанс в медицине / Под ред. Айхоффа У. Синицына В.Е. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993. Ч С. 163Ч175.

85. Ринкк П.А., Синицын В.Е. Перспективы развития контрастных средств для MP-томографии// Мед. визуал. Ч 1996. Ч № 1. Ч С. 17Ч30.

86. Румхижа М.А., Бранд Я.Б., Ширяев А.А. и др. Результаты хирургического и медикаментозного лечения реноваскулярной гипертонии атеросклеротичес кого генеза // Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им.

И. П. Павлова. - С-Пб., 1997. - С. 282.

87. Рябцева Е.Н. Флоуметры фирмы Transonic Systems Inc.. В книге Методон логия флоуметрии. Ч М., 1998. Ч С. 7Ч18.

88. Савельев B.C., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. и др. Ангиографическая диан гностика заболеваний аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1975. 268 с.

89. Сандриков В.А., Садовников В.И. Клиническая физиология трансплантированн ной почки. Ч М., 2001. Ч 284 с.

90. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипер тензии. Киев.: Лыбидь, 2002. Ч504 с.

91. Сергиенко И. В. Магнитно-резонансная томография в оценке состояния почек и почечных артерий у больных реноваскулярной гипертензией. Дисс.... канд.

мед. наук. М., 1998. Ч 122 с.

92. Сергиенко И.В., Шария М.А., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томогн рафия и ангиография в оценке состояния почек и почечных артерий у больн ных реноваскулярной гипертензией // Вестн. рентгенологии и радиологии. Ч 1998. -№4.- С. 50-59.

93. Серое В.В., Пальцев М.А. Почки и артеральная гипертензия. Ч М. Медицин на. - 1993.-256 с.

94. Синицин Б.Е., Стукалова О.В., Терновой С.К. Неинвазивная диагностика стен нозов почечных артерий с помощью магнитно-резонансной ангиографии //Анн гиология и сосудистая хирургия. Ч 1996. Ч № 3. Ч С. 43Ч53.

95. Синицын В.Е. МРТпри заболеваниях сердца и сосудов: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. М., 1995. 28 с.

96. Синицын В.Е., Стукалова О.В., Терновой С.К. Неинвазивная диагностика стен нозов почечных артерий с помощью магнитно-резонансной ангиографии // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1996. Ч № 3. Ч С. 43Ч53.

Хирургия вазоренальной гипертензии 97. Синицын В.Е., Тимонина Е.А., Стукалова О.В. Магнитно-резонансная ангиогн рафия Ч сегодняшний уровень развития и новые возможности // Медицинская визуализация. Ч 1996. Ч № 4. Ч С. 36Ч44.

98. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клиническое обоснование хирургических дон ступов к внутренним органам. М., Л., 1954.

99. Соколова Р.И. Медиокальциноз аорты //Архив патологии 1996. Ч № 1. Ч С. 31-35.

100. Спиральная компьютерная томография Ч технология XXI века. Материалы конференции / Под ред. Черемисина В.М. СПб., 1997.

101. Спиридонов А.А. Редкие формы поражения почечных сосудов // Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии: Научный обзор. М., 1975.

102. Спиридонов А.А., Прядко СИ. Возможности дуплексного сканирования в диан гностике поражений сосудов забрюшинного пространства // Ангиология и сосудистая хирургия. Ч 1996. Ч № 2. Ч С. 8Ч 17.

103. Степаненко А. Б. Повторные реконструктивные операции у больных с окклю зионными поражениями аорты и магистральных артерий. Дисс д-ра мед.

наук. Ч 1996. Ч Москва. Ч 306 с.

104. Степаненко А.Б., Белов Ю.В., Ф.Ф.Хамитов. Одномоментная хирургическая коррекция хронической ишемии органов пищеварения и вазоренальной гиперн тонии //Хирургия. Ч 2000. - №10. - С.47- 105. Тареева И.Е. Руководство по нефрологии. T.l. M., Медицина, 1993. Ч 496 с.

106. Терновой С.К., Синицин В.Е. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография. М: Видар, 1998. 144 с.

107. Топчибашев М.А., Ахмедов А.А. Рациональные хирургические доступы к орган нам, расположенным под диафрагмой. Баку, 1973.

108. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под.

ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. Ч М.: Видар. Ч 1998. Ч 432 с.

109. Фалин Л.И. Эмбриология человека. М. Медицина. Ч 1976. Ч С.348.

110. Фисун А.Я. Почечные артериальные гипертензии: особенности течения, диан гностики и возможности оптимизации лечения. Дисс д-ра мед. наук. Ч 1999. Ч Москва. Ч 446 с.

111. Ходарева Е.Н., Сергиенко И. В. Значение радионуклеидных методов исследон вания у больных реноваскуляной гипертонией //Визуализация в клинике. Ч 1998. - Июнь. - С.39-47.

112. Ходарева Е.Н. Диагностическое и прогностическое значение радионуклид ных методов исследования почек в сочетании с гипотензивными пробами у больных реноваскулярной гипертонией. Автореф. дисс. канд. мед. наук.

М., 1994. -28 с.

113. Черемисин В.М., Савелло В.Е., Тюрин И.Е. с соавт. Компьютерно-томогн рафическая ангиография сосудов груди: методика, первый опыт и персн пективы использования // Вестн. рентгенологии и радиологии. Ч 1998. Ч № 4. - С. 4-9.

Литература 114. Чернышев В.Н. Артериальная гипертония в практике хирурга и терапевта.

Самара, 1998.Ч256с 115. Чернышев В.Н. Результаты хирургического лечения реноваскулярной гипертон нии//Хирургия. 1980. -№3.Ч С. 87-91.

116. Чернышев В.Н., Замятин В.В. Техника операций при атеросклеротических поражениях аорты и подвздошных артерий // Хирургия. 1988. Ч № 10. Ч С. 72-77.

117. Чернышев В.Н., Калимуллин Х.А. Причины неудач в хирургии реноваскулярной гипертонии // Вестн. хирургии. 1979. Ч № 7. Ч С. 63Ч69.

118. Чернышев В.Н., Калимуллин Х.А. Результаты оперативного лечения гиперн тонии, обусловленной двусторонним поражением почечных артерий // Вестн.

хирургии. 1979. - № 10. - С. 31Ч36.

119. Шабалин А.Я. Хирургическое лечение вазоренальной гипертензии при поражен нии артерий малого диаметра: Автореф.... д-ра мед. наук. 1986. Ч 28 с.

120. Шабалин А.Я., Дайхес Ю.Ю., Косенков А.Н. и соавт. Прогнозирование гипон тензивного эффекта нефрэктомии при вазоренальной гипертензии // Хирурн гия. 1986. -№6- С.69-72.

121. Шабалин А.Я., Посудневский В. П., Ким Ч.С. с соавт. Неспецифический аортоар териит и аневризмы брюшной аорты//Хирургия. 1988.Ч № 10.Ч С. 68Ч72.

122. Шастин И.В., Аметов А.С., Шастин В.И. О классификации симптоматичесн ких гипертоний // Современные аспекты артериальных гипертензии: Матен риалы Всеросс. Научной конференции. СПб, 1995. Ч С. 191.

123. Шестакова М.В. Артериальная гипертония и заболевания почек: можно ли разорвать эту связь? Какой препарат выбрать для эффективной нефропро текции?// MuoKapducnews. Ч 2005. Ч № 2. Ч С. 1Ч4.

124. Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики // Терапевт, архив. Ч 1994. Ч Т. 66. Ч №2. - С.83-86.

125. Шулутко Б.И. Если существует почечная симптоматическая гипертензия, то каковы особенности ее лечения ? // Нефрология, 2004. Т. 8. Ч № 3. Ч С. 100-104.

126. Achar K.N., AI-Nakib В. Takayasu's arteritis and ulcerative colitis // Arn J Gastroenterol. 1986. - V. 81. P. 1215.

127. AlfonzoJ.P, Rosario M.N., Ugarte C, et al. Atherosclerotic renovascular hypertension:

clinical findings and results of treatment over 15 years // Nefrologia. 2003;

23(2):

P. 150-159.

128. Alhadad A., Mattiasson I., Ivancev K, GottsaterA., Lindblad B. Revascularisation of renal artery stenosis caused by ftbromuscular dysplasia: effects on blood pressure during 7-year follow-up are influenced by duration of hypertension and branch artery stenosis. J Hum Hypertens. 2005 May 26;

129. AlzahraniA.S., Al-Hajjaj A., AT Watban J., Kanaan I. Severe hypertension secondary to renal artery stenosis and Cushings syndrome. Saudi Med J. 2005 Apr;

26(4):

668-73.

Хирургия вазоренальной гипертензии 130. AmanoJ., Suzuki A. Coronary artery involvement in Takayasu's arteritis// J Thorac Cardiovasc Surg. - 1991. - V. 102.-P. 554.

131. Amato A, De Fabritiis A., Filippini M., Borgatti E. Detection of renal arterial stenosis by ultrasound system (CFM). 17th world congress of the international union of angiology. London, April, 1995. P. 245.

132. Ameis D, Knolinski T, GuthoffA, etal. 48-year-old patient with right sided flank pain and hypertension of recent onset. Secondary hypertension caused by embolic renal infarcts due to dissecting renal artery aneurysms // Internist (Berl). 2002 Sep;

43(9):

P. 1129- 133. Ando K, Takahashi K, Shibata S, Matsui H, Fujita M, Shibagaki Y, Shimosawa T, Isshiki M, Fujita T. Two cases of renovascular hypertension and ischemic renal dysfunction: reliable choice of examinations and treatments. Hypertens Res. Dec;

27(12):985-92.

134. Anfelter P, Granerus G, Stenstrom H, et al. The effect of percutaneous dilatation of renal arterial stenosis on captopril renography in hypertension // Blood Press.

2005;

14(6): P. 359-65.

135. Arap S, Denes FT, Bortolotto L. Renovascular hypertension in children // Curr Urol Rep. - 2001 Jun;

2(3): P. 181-2.

136. Ashida A., Matsumura H., Inoue N., etal. Two cases of hyponatremic-hypertensive syndrome in childhood with renovascular hypertension // Eur J Pediatr. Ч 2006. Jan 13;

P. 1- 137. Atnip RG, Neumyer MM, Healy DA, Thiele BL. Combined aortic and visceral arterial reconstruction: risks and results. J Vase Surg. Ч 1990 Dec;

12(6): 705Ч14;

discussion 714-5.

138. Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensin system // Annu Rev Physiol. Ч 1992. Ч V.54. Ч P.

227.

139. BakrisG.L. Hypertension and nephropathy//Am. J. Med.. Ч 2003 Dec 8;

115 Suppl 8A:P. 49-54.

140. Bardelli M., Veglio F., Arosio E. et al. New intrarenal echo-Doppler velocimetric indices for the diagnosis of renal artery stenosis // Kidney Int. 2006. Feb;

69(3): P.

580-7.

141. BartolozziC, Neri E., Caramella D. CT in vascular pathologies// Eur. J. Radiol. Ч 1998. - V. 8. - № 5. - P. 679-683.

142. Bastounis E., Pikoulis E., Georgopoulos S., Alexiou D., Leppaniemi A., Boulafendis D. Surgery for renal artery aneurysms: a combined series of two large centers. Eur Urol. - 1998;

33(l):22- 143. BaydouhA.R., Peers S.H., CirinoG, etal. Effect of endothelin-1 on the isolated heart //J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1989. - V. 13, Suppl. 5. - P. 193-196.

144. Benjamin M.E., Hansen K.J., Craven Т.Е., et al. Plonk GW, Geary RL, Dean RH.

Combined aortic and renal artery surgery. A contemporary experience. Ann Surg. Ч 1996 May;

223(5):555Ч65;

discussion 565Ч7.

Литература 145. Bernini G., Pinto S., Arzilli F., et al. Treatment of renovascular disease and of renovascular hypertension. J Nephrol. Ч 1998 Nov-Dec;

11(6):311Ч7.

146. Beseth B.D., Quinones-Baldrich W.J. Renal artery aneurysm secondary to fibromuscular dysplasia in a young patient // Ann Vase Surg. 2005. Sep;

19(5):

P. 605-8.

147. Bettmann M.A., Dake M.D., Hopkins L.N., et al. Smalling RW, Sos ТА, Venbrux AC;

American Heart Association. Atherosclerotic Vascular Disease Conference:

Writing Group VI: revascularization. Circulation. 2004 Jun 1;

109(21):2643Ч50.

148. Bhowmik D., Dash S.C, Jain D., AgarwalS.K., TiwariS.C, DindaA.K. Renalartery stenosis and focal segmental glomerulosclerosis in the contralateral kidney. Nephrol Dial Transplant. Ч 1998 Jun;

13(6): 1562Ч4.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 | 4 | 5 |    Книги, научные публикации