Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | -- [ Страница 1 ] --

Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, А.Н. Косенков Хирургия вазоренальной гипертензии МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2007 УДК 617.5 ББК54.5 Б43 Авторский коллектив:

Белов Юрий Владимирович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей Российсн кого научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН;

лауреат Госун дарственной премии РФ;

заслуженный деятель науки РФ;

автор 7 монографий в области сердечно-сосудистой хирургии и более 600 научных работ.

Степаненко Анна Борисовна, доктор медицинских наук, главный научный сотрудн ник отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН;

автор более 200 научных публикаций.

Косенков Александр Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова;

автор более 100 печатных работ.

Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н.

Б43 Хирургия вазоренальной гипертензии. Ч М.: ООО Медицинское информационн ное агентство, 2007. Ч 264 с: ил.

ISBN 5-89481-530- Представлены основные аспекты анатомии, нормальной и патологической фин зиологии почки, вопросы этиологии и патогенеза вазоренальной гипертензии. Дана классификация вазоренальной гипертонии. Подробно освещены вопросы диагностин ки патологии почечных артерий. Основное внимание уделено хирургическим метон дам лечения больных вазоренальной гипертензией. Помимо традиционных методов реваскуляризации почки, представлены атипичные методы шунтирования и протен зирования, особенно при повторных операциях, хирургические вмешательства при расслоениях аорты и почечных артериях, аневризмах и артериовенозных соустьях почечных артерий, а также много клинических примеров. Изучены отдаленные (до 25 лет) результаты хирургического лечения.

Книга богато иллюстрирована оригинальными рисунками и интраоперационны ми фотографиями.

Для сосудистых хирургов, ангиологов, кардиологов, терапевтов, клинических ординаторов, аспирантов и студентов медицинских университетов и академий.

Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н., Оформление. ООО Медицинское информационное агентство, Оглавление Оглавление Предисловие Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты вазоренальной гипертонии 1.1. Особенности анатомии и кровоснабжения почек 1.2. Топографическая анатомия почек и брюшного отдела аорты 1.3. Этиология вазоренальной гипертензии 1.4. Патогенез вазоренальной гипертензии Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии 2.1. Клиническая характеристика больных 2.2. Методы диагностики вазоренальной гипертонии Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий 3.1. Показания и противопоказания 3.2. Выбор метода реконструкции почечной артерии 3.3. Хирургические доступы к почечным артериям 3.4. Хирургическая техника и основные виды операций на почечных артериях Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий и сочетанных поражений непарных висцеральных ветвей 4.1. Одномоментные реконструкции почечных артерий при билатеральных стенозах Хирургия вазоренальной гипертензии 4.2. Реваскуляризация почек в сочетании с реконструкцией непарных висцеральных ветвей Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами брюшной аорты 5.1. Операции при аневризматических и окклюзионных инфраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозом одной почечной артерии 5.2. Операции при аневризматических и окклюзионных инфраренальных поражениях аорты в сочетании с билатеральными стенозами почечных артерий 5.3. Операции при аневризматических и окклюзионных юкстаренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами почечных артерий 5.4. Операции при аневризматических и окклюзионных супраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами почечных артерий Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах и расслоениях аорты Глава 7. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца и сосудисто-мозговой недостаточностью 7.1. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных ИБС 7.2. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий 8.1. Характеристика аневризм почечных артерий 8.2. Хирургическая тактика при аневризмах почечных артерий Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм почечных артерий Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях 10.1. Аорто-почечное репротезирование 10.2. Подвздошно-ренальное протезирование 10.3. Мезентерико-ренальное шунтирование 10.4. Спленоренальный анастомоз Оглавление 10.5. Аутотрансплантация почки Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии Литература Предисловие штат В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского Росн сийской академии медицинских наук более чем за 40-летний период накоплен, пожалуй, самый большой в стране опыт хирургического лечения больных вазо ренальной гипертензией. Это уникальный хирургический и ментальный опыт коллектива, который позволяет справляться практически с любой патологией артерий почки. Мы понимаем, что до нашей монографии в свет вышли нен сколько изданий практически на ту же тематику. Но, во-первых, большинство из них относятся к 70-м годам предыдущего столетия, а, во-вторых, в нашей книге основное внимание уделено наиболее сложным ситуациям в хирургии почечных артерий. Например, у больных с расслаивающими аневризмами аорты при синдроме Марфана, при множественных аневризмах почечной артерии, включая ее ветви, при рестенозах артерии и т. п. Скорее всего это будет одна из последних, а может быть и последняя монография, посвященная хирургии пон чечных артерий в традиционном понимании слова хирургия. Мы, сосудистые хирурги и авторы этой книги, вот уже на протяжении 10 лет чувствуем за спин ной дыхание специалистов по ангиопластике и видим прекрасные результаты рентгенохирургических методик лечения, совершенно не ревнуя, соглашаемся с ними. Мало того, почти 90% больных вазоренальной гипертонией мы сами отдаем на дилатацию и стентирование почечной артерии при ее стенозе. И будущее в лечении больных вазоренальной гипертонией именно за этими ма лоинвазивными методами.

В монографии подробно изложена анатомия и физиология почки, механ низмы развития артериальной гипертензии при нарушении кровообращения в ней, подробно рассмотрены вопросы этиологии вазоренальной гипертензии и приведена ее классификация. Все это написано специально для молодых врачей и студентов, пытающих понять механизмы повышения артериального давления при патологии артерий почек. Также подробно изложены методы диагностики Предисловие вазоренальной гипертонии, от самых простых до самых современных, таких, как спиральная компьютерная томоангиография в 3-D режиме.

Однако основное внимание в монографии уделено классической хирургии почечных артерий, дано подробное описание и доступов к почечным артериям, и всех традиционных методов реваскуляризации почек.

Отдельные главы посвящены редким хирургическим ситуациям при расн слоении почечных артерий, внутриорганных аневризмах и артериовенозных сон устьях. Накопленный большой опыт операций неизбежно поднимает проблему рецидива вазоренальной гипертонии, поэтому операции у подобных больных также описаны в книге. Кроме этого, изложен наш взгляд на проблему соче танных поражений почечных сосудов и сосудов других регионов. Мы старались разнообразить традиционный стиль изложения материала интересными клин ническими примерами. В конце книги приведены наши собственные наблюн дения за отдаленными результатами хирургического лечения больных, причем отдаленными в позднем варианте Ч до 25 лет. Отрадно, что наши хирургичен ские труды не пропали даром, ибо большинство больных живы с нормальным уровнем артериального давления.

Мы надеемся, что эта книга окажется полезной не только практическим врачам и хирургам-профессионалам, но и начинающим хирургам, а также и студентам.

Глава Анатомические и этиопатофизиологические аспекты вазоренальной гипертонии 1.1. ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОЧЕК Почки являются парными органами бобовидной формы, размером И Ч см между их полюсами у взрослого человека, расположенными забрюшинно и прилежащими к задней брюшной стенке по одной с каждой стороны от пон звоночного столба (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Топография почек у здорового человека Если почку рассечь во фронтальной плоскости, то можно увидеть, что она разделена на две зоны: внутреннюю, мозговое вещество, и наружную, корко Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты вое вещество почки (рис. 1.2). Мозговое вещество состоит из множества почечн ных пирамид, верхушки которых проникают в малые чашечки. Верхушка этой части почки называется сосочком. Каждая пирамида мозговой зоны, вместе с участком коркового вещества почки, образуют одну дольку.

Рис. 1.2. Схема почки на разрезе При более внимательном рассмотрении могут быть отмечены дополнительн ные особенности. Во-первых, корковое вещество почки имеет ярко выраженн ный гранулярный вид, чего нет в мозговом веществе. Во-вторых, каждую медулн лярную пирамиду можно разделить на наружную зону, прилежащую к корковой части, и на внутреннюю зону, включая сосочек. Все эти отличия отражают расн положение различных компонентов микроскопических субъединиц почек.

Кровоснабжение почек осуществляется в большинстве случаев через осн новной ствол почечной артерии, который, как ствол дерева бифуркациями или трифуркациями, делится на ветви первого, второго и более порядков. Они, в свою очередь, на уровне первого или второго порядков образуют сегментарные одноименные артерии с учетом расположения сегментов почек (табл. 1.1).

Таблица 1. Расположение сегментов почек № Сегмент (артерия) Расположение кровоснабжаемого сегмента Задняя поверхность почки между 1 и IV с пон V Задний (задняя сегментарная) люсов и медиальнее II и III сегментов IV Нижний (нижняя сегментарная) Нижний полюс почки Продолжение О Хирургия вазоренальной гипертензии Окончание табл. 1. № Сегмент (артерия) Расположение кровоснабжаемого сегмента Нижний передний (передняя Средняя и нижняя треть передней, латеральнон III нижняя сегментарная) го края и частично задней поверхности почки Верхний передний (передняя Верхняя треть передней, латерального края и II верхняя сегментарная) частично задней поверхности почки Медиальная и частично передняя поверхность I Верхний (верхняя сегментарная) верхнего полюса почки При дальнейшем разделении сегментарных артерий на ветви более мелкого порядка до впадения в почечную ткань последние не имеют межартериальных анастомозов (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Особенность внеорганного расположения ветвей почечной артерии Это важно учитывать в оценке характера поражения и возможности корн рекции почечного кровотока при Вазоренальной гипертензии. Проникая в пон чечную ткань ветви ПА располагаются радиально между пирамидами, в виде междолевых артерий. Приближаясь к границе коркового и мозгового вещесн тва, каждая междолевая артерия делится на две дуговые ветви, вступающие в соседние доли и располагаясь над основанием пирамиды. Они посылают в мозн говое вещество прямые артериолы и в корковое вещество Ч междольковые артерии. От междольковой артерии отходят приносящие артериолы, которые формируют гломерулярные капилляры.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты II Структурной единицей почки является нефрон, схема которого представлен на на рис. 1.4. Каждый нефрон состоит из почечного тельца, представляющего собой аппарат для фильтрации, и выходящего из него канальца до впадения его в собирательную трубку.

Рис. 1.4. Схема взаимоотношения отдельных частей нефрона Почечное тельце представляет собой компактный пучок переплетенных кан пиллярных петель, гломерулярных капилляров и баллонообразной полой капсун лы (Боумена), в которую вдается гломерула (рис. 1.5). Взаимоотношение между гломерулой и капсулой Боумена можно представить в виде сжатого кулака (гломе рулы), вдавленого в надутый воздушный шарик (капсулу Боумена). Часть капсулы Боумена, контактирующая с гломерулой, оказывается вдавленной внутрь, но не доходит до соприкосновения с задней частью капсулы. При этом образованное пространство (мочевое пространство или боуменово пространство) находитн ся внутри капсулы и в него фильтруется жидкость (рис. 1.5).

Фильтрационный барьер в почечном тельце представлен тремя слоями:

эндотелием гломерулярных капилляров, базальной мембраной и однорядным слоем эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена. Подробнее остан навливаться на строении и функции каждого слоя не входит в задачи настоящей работы. Однако в целом функциональная значимость этого анатомического образования заключается в том, что кровь в гломеруле отделена от боуменова пространства только тонким рядом мембран, через которые осуществляется фильтрация жидкости из капилляров в боуменово пространство. Боуменова 12 Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 1.5. Схема строения почечного тельца:

/ Ч приносящая артерия;

2 Ч выносящий сосуд;

3 Ч капилляры клубочка;

4 Ч полость капсулы почечного тельца;

5 Ч извитой каналец;

6Ч капсула почечного тельца капсула соединена на стороне противоположной гломеруле с начальным учасн тком канальца, куда затем и поступает профильтровавшаяся жидкость.

Каналец на всем протяжении образован слоем клеток однорядного эпин телия, покоящихся на базальной мембране. Структурная и иммуноцитохими ческая характеристика данных эпителиальных клеток варьирует от сегмента к сегменту канальца, но одной общей чертой является наличие зоны плотного соединения между смежными клетками.

В направлении сверху вниз (см. табл. 1.2) представлена последовательность расположения отделов и сегментов канальца (рис. 1.4), каждый их которых нен сет свою определенную функциональную значимость.

Таблица 1.2.

Характеристика отделов и сегментов канальца Отделы канальца Сегменты канальца Проксимальный извитой Проксимальный Проксимальный прямой Нисходящая тонкая часть петли Петля Генле Восходящая тонкая часть петли Восходящая толстая часть петли (в конце находится macula densa) Дистальный извитой Связующий каналец Собственно связующий Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 1 Конечная часть каждого восходящего участка петли Генле располагается между афферентной и эфферентной артериолами, которые снабжают кровью почечное тельце того же самого нефрона, к которому относится данная петля Генле (см. рис. 1.4). Это очень короткий сегмент, он выглядит, как пятно на стенке толстой восходящей части и получил название macula densa (плотное пятно). За macula densa толстая восходящая часть заканчивается и начинается дистальный извитой каналец. За ним следует связующий каналец, который соединяется с собирательной трубкой коры почки.

Macula densa есть в каждом нефроне и расположено в конечном участке восходящего сегмента толстой части петли Генле, которая проходит в развилке между афферентной и эфферентной артериолами нефрона. В целом эта зона известна как юкстагломерулярный аппарат (рис. 1.4). Каждый юкстагломе рулярный аппарат состоит из трех типов клеток:

1-й Ч гранулярные клетки, которые представляют собой дифференцированн ные гладкомышечные клетки в стенках артериол, особенно афферентных;

2-й Ч экстрагломерулярные мезангиальные клетки;

3-й Ч клетки macula densa.

Гранулярные клетки Ч это клетки, которые секретируют гормон ренин. Эксн трагломерулярные мезангиальные клетки морфологически сходны с гломеру лярными мезангиальными клетками и составляют с ними единое целое. Macula densa участвует в регуляции скорости гломерулярной фильтрации и в регуляции секреции ренина.

Каждая почка имеет около одного миллиона нефронов. При этом в пон давляющем большинстве случаев на всем протяжении от капсулы Боумена до начального отдела собирательной трубки они абсолютно независимы друг от друга. Затем несколько начальных отделов собирательных трубок соединяютн ся конец в конец или бок в бок и образуют крупную собирательную трубку коры. Все собирательные трубки переходят затем в зону мозгового вещества и становятся собирательной трубкой наружного мозгового вещества, а зан тем собирательной трубкой внутреннего мозгового вещества. Последние сливаются и образуют несколько сотен больших протоков, которые называются собирательными трубками сосочка, каждая из них опорожняется в чашечку почечной лоханки.

Канальцевый эпителий на всем протяжении является однослойным. На участке до дистального извитого канальца клетки в любом сегменте гомогенны и отличается в разных сегментах. Например, толстая восходящая часть содержит только клетки толстой восходящей части. В то же время, начиная со второй половины дистального извитого канальца, обнаруживаются две разновидности клеток в большинстве оставшихся сегментов. Один тип представлен наибон лее часто встречающейся разновидностью клеток в определенном сегменте, он считается специфичным для данного сегмента и носит соответствующее нан звание Ч клетки дистального извитого канальца, клетки связующего канальца, клетки собирательной трубки, последние чаще называют главными клетками.

Хирургия вазоренальной гипертензии Кроме главных в каждом из перечисленных сегментов имеются клетки второго типа, которые называют вставочными клетками.

В норме только 20% плазмы, достигающей клубочка, фильтруется в нем в бо уменову капсулу. Оставшаяся кровь в дальнейшем собирается в выносящую ар териолу, которая вскоре разделяется на вторую систему капилляров. Сосудистые структуры, снабжающие кровью мозговое вещество, отличаются от соответствун ющей системы в коре почки. Из многих юкстамедуллярных клубочков длинные эфферентные артериолы направляются в наружную часть мозгового вещества, где они многократно делятся с образованием сосудистых пучков. От границы этих пучков берет начало капиллярная сеть, которая окружает петли Генле и сон бирательные трубки в наружной части мозгового вещества. Это перитубулярные капилляры в виде разветвленной сети распределяются вокруг канальца. Из ценн тральной части пучков нисходящие прямые сосуды направляются к внутренней части мозгового вещества, где они также образуют капиллярные сплетения. Эти капилляры внутреннего мозгового вещества дают начало восходящим прямым сосудам, которые располагаются в тесном взаимодействии с нисходящими vasa recta в пределах сосудистых пучков. Такие взаимоотношения имеют важное значение для образования концентрированной мочи.

Перитубулярные капилляры потом объединяются с образованием вены, по которой кровь в итоге покидает почку. Вены в общем повторяют ход артерий в паренхиме почки. Из мозгового вещества кровь собирают прямые венулы, впадающие в дуговые вены. В корковом слое соответственно ходу междолько вых артерий имеются междольковые вены. Последние формируются из мелких сосудов поверхностного слоя коркового вещества и в дальнейшем принимают вены из вторичной капиллярной сети, оплетающей почечные канальцы. Влин ваются междольковые вены в дуговые вены. Дуговые вены двух соседних долей сливаются в междолевые вены, которые следуют через почечные столбы рядом с одноименными артериями. В окружности сосочков они выходят в почечную лоханку, сливаясь между собой, формируют почечную вену, которая впадает в нижнюю полую вену.

1.2. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЧЕК И БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ Почки окутаны жировой капсулой в верхнем отделе забрюшинного прон странства по обеим сторонам позвоночника. По отношению к задней стенке полости живота они расположены в поясничной области на уровне XII груднон го, I и II поясничных позвонков.

Правая почка, как правило, располагается ниже левой. Обычно верхний край правой почки находится на уровне XI межреберья, а ворота ее Ч ниже XII ребра, в то время как верхний край левой почки расположен на уровне верхнего края XI ребра, а ворота Ч на уровне XII ребра. Относительно позвоночника во Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты рота почек находятся на уровне тела I поясничного позвонка (или хряща между I и II поясничными позвонками).

В каждой почке принято различать переднюю и заднюю поверхности, нан ружный и внутренний края, верхний и нижний полюсы. На внутреннем крае ее расположены ворота почки. Вертикальные размеры почки взрослого человека составляют 11 Ч 14 см, поперечные Ч 6Ч8 см, толщина 3Ч5 см. Выпуклый край почки обращен назад и кнаружи, ворота Ч вперед и медиально по направлению к брюшной аорте и нижней полой вене. Продольные оси почек образуют острый угол, открытый книзу, т. е. верхними полюсами почки сближаются (конвергин руют), а нижними Ч расходятся (дивергируют).

В воротах почек лежат окруженные жировой клетчаткой почечные артерии, вены, ветви почечного нервного сплетения, лимфатические сосуды и узлы, лоханка, переходящая книзу в мочеточник. Все перечисленные образования составляют так называемую почечную ножку.

В ней кзади располагается почечная лоханка с началом мочеточника, нен сколько выше и кпереди Ч почечная артерия, еще более кпереди и выше Ч пон чечная вена с образующими ее ветвями. Почка со своей фиброзной капсулой заключена в жировую капсулу, а последняя Ч в фасциальную капсулу, образон ванную fascia prae- и retrorenalis.

Сзади почек, за fascia retrorenalis, расположены поясничный отдел диафрагн мы, квадратные мышцы поясницы, апоневроз поперечной мышцы живота и изнутри Ч поясничная мышца. За верхней половиной или верхним полюсом почки, находится плевральный синус, лежащий выше XII ребра. Сверху и нен сколько с переднемедиальной стороны от верхнего полюса почек в капсуле лежат надпочечники, примыкая своей задне-верхней поверхностью к диафрагн ме.

Спереди к правой почке у верхнего полюса прилежит печень, сверху Ч пен ченочная кривизна ободочной кишки, и у ворот Ч нисходящая часть двенадн цатиперстной кишки. Перечисленные отделы указанных органов отделены от почки предпочечной фасцией и рыхлой клетчаткой. Клевой почке с ее капсулой спереди прилежат селезенка у наружного края, дно желудка у верхнего полюса, хвост поджелудочной железы у ворот почки и селезеночная кривизна ободочной кишки у наружного края нижнего полюса.

С медиальной стороны обеих почек, со стороны их ворот, находятся тела XII грудного, I и II поясничных позвонков с участками медиальных ножек диан фрагмы. Здесь же спереди от позвоночника лежат брюшная аорта слева, нижняя полая вена справа и расположенные между ними и воротами почек почечные ножки.

Артерии почек, как было отмечено, отходят от боковых стенок брюшной аорты ниже верхней брыжеечной артерии на уровне IЧII поясничных позвонков и идут к воротам почки (рис. 1.6). При этом правая почечная артерия проходит позади полой вены. Левая почечная артерия короче правой и в области ворот нен редко располагается близко от селезеночной артерии, проходящей забрюшинно 16 Хирургия вазоренальной гипертензии по верхнему краю хвоста поджелудочной железы. Это создает благоприятные условия для реваскуляризации почечной артерии методом выполнения спле норенального анастомоза.

У ворот почки артерии делятся обычно на две ветви: переднюю, более крупн ную, и заднюю. Разветвляясь в почечной паренхиме, они образуют две сосудин стые системы: впередилоханочную и позадилоханочную (см. рис. 1.3).

У четверти людей почки кровоснабжаются несколькими артериями, отхон дящими от аорты или ее ветвей, и проникают в почку чаще всего у ее полюсов, особенно у нижнего (рис. 1.6). Это объясняется спецификой эмбрионального развития.

Рис. 1.6. Варианты кровоснабжения почки несколькими почечными артериями В эмбриональном периоде почка вначале снабжена множеством мелких артерий, которые отходят от аорты в вентролатеральном направлении и заканн чиваются клубочками капилляров (Фалин Л.И., 1976). По мере роста почки происходит увеличение диаметра одних артерий и облитерация других. Этот процесс заканчивается с оставлением одной почечной артерии, отходящей от аорты. Вследствие каких-либо нарушений в эмбриогенезе он остается незан вершенным. В таких случаях почка продолжает кровоснабжаться несколькими почечными артериями.

Следует учесть, что первоначально почки локализуются глубоко в тазовой области. На определенной стадии развития эмбриона происходит его усиленн ный рост в каудальном направлении, и почки как бы перемещаются ближе к голове. Поэтому все возможные дополнительные почечные артерии могут отходить от аорты только дистальнее I поясничного позвонка или от общих подвздошных артерий, что мы наблюдали в 0,3% случаев среди оперированных больных по поводу вазоренальной гипертонии.

Брюшная аорта расположена на превертебральной фасции, несколько лен вее по передней поверхности поясничного отдела позвоночника, от собственнон го диафрагмального отверстия до тел IVЧV поясничных позвонков, где делится на две общие подвздошные артерии. Длина ее составляет 13Ч15 см. Вверху и спереди к ней прилежат поджелудочная железа, восходящая часть двенадцати Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты перстной кишки, ниже Ч корень брыжейки тонкой кишки. Слева от аорты нан ходится поясничный отдел левого пограничного симпатического ствола, спран ва Ч нижняя полая вена. В клетчатке, вдоль брюшной аорты и нижней полой вены располагаются основные группы забрюшинных лимфатических узлов.

Ветви брюшной аорты подразделяются на париетальные и висцеральные.

Париетальными ветвями являются (рис. 1.7):

1. Правая и левая нижние диафрагмальные артерии, отходящие от передней поверхности начального отдела брюшной аорты и направляющиеся впен ред и в стороны по брюшной поверхности диафрагмы.

2. Поясничные артерии, парные, в количестве 4 отходят от задней поверн хности аорты на протяжении первых четырех поясничных позвонков и кровоснабжают нижние отделы передне-боковой стенки живота, поясн ничную область и спинной мозг.

3. Срединная крестцовая артерия начинается от задней поверхности аорты у места ее деления на общие подвздошные артерии, опускается вниз по срединной линии.

Рис. 1.7. Схема расположения ветвей брюшного отдела аорты:

1 Ч правая и левая нижние диафрагмальные артерии, 2 Ч поясничные артерии, 3 срединная крестцовая артерия Висцеральные ветви представлены (рис. 1.8):

1. Чревным стволом, отходящим от передней поверхности аорты коротким сосудом (1,0Ч1,5 см) на уровне нижнего края XII грудного или верхнего 18 Хирургия вазоренальной гипертензии края I поясничного позвонка, который делится трифуркацией на левую желудочную, общую печеночную и селезеночную артерию.

2. Верхней брыжеечной артерией, начинающейся от передней поверхности аорты на уровне тела I поясничного позвонка, которая, выйдя из-под нижнего края шейки поджелудочной железы, ложится на переднюю пон верхность восходящей части двенадцатиперстной кишки, а затем входит в корень брыжейки тонкой кишки, где делится на свои конечные ветви.

3. Средними (парными) надпочечниковыми артериями, отходящими от боковой поверхности аорты ниже устья верхней брыжеечной артерии и направляющимися к надпочечнику.

4. Почечными артериями, начинающимися от боковой стенки аорты на уровне I поясничного позвонка или хряща между I и II поясничными позвонками и направляющимися к воротам почек, от которых отходят вверх тонкие ветви нижних надпочечниковых и вниз Ч мочеточниковых артерий.

5. Артериями яичка или яичника (парными), отходящими от передней пон верхности брюшной аорты тонкими стволами, несколько ниже устий почечных артерий.

6. Нижней брыжеечной артерией, отходящей от передне-левой поверхности нижней трети брюшной аорты на уровне нижнего края III поясничного позвонка.

Рис. 1.8. Топография брюшного отдела аорты:

7 Ч чревный ствол;

2 Ч верн хняя брыжеечная артерия, 3 Ч надпочечниковая артен рия, 4Ч почечные артерии;

5 Ч артерия яичка;

6 Ч нижн няя брыжеечная артерия Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты Дистальный участок брюшной аорты делится на две общие подвздошные артерии. Бифуркация аорты находится обычно на уровне тела V поясничнон го позвонка. Общие подвздошные артерии направляются вниз и латерально, расходясь под углом от 30 до 60. Их длина может колебаться от нескольких миллиметров до 12 см, в среднем составляя 5Ч7 см.

Вены почки проходят вдоль одноименных артерий и впадают в нижнюю полую вену;

правая почечная вена обычно впадает ниже левой (рис. 1.9). При этом левая почечная вена длиннее правой и проходит впереди аорты (рис. 1.10).

В почечные вены впадают вены надпочечников, а в левую почечную Ч еще и левая яичковая (яичниковая).

Рис. 1.9. Схема расположения ветвей нижней полой вены (стрелками указаны почечные артерии) Лимфатические сосуды почки образуют две системы: поверхностную и глун бокую. Поверхностные сосуды располагаются в фиброзной капсуле почки, глун бокие Ч в паренхиме почки. И те, и другие направляются к воротам почки, где сливаются между собой и идут далее в составе сосудистой ножки к поясничным и аортальным лимфатическим узлам, расположенным на передней поверхности 20 Хирургия вазоренальной гипертензии Рис. 1.10. Особенность топографии и вариант расположения левой почечной вены Таким образом, анатомия почечных сосудов имеет ряд особенностей, котон рые необходимо учитывать при выполнении хирургических вмешательств как на почечных сосудах, так и на брюшном отделе аорты и непарных висцеральных ветвях.

1.3. ЭТИОЛОГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Заболевания почечных артерий, приводящие к развитию вазоренальной гин пертензии, имеют различное происхождение. Их можно подразделить на врожн денные и приобретенные.

Врожденные:

Ч гипоплазии;

Ч аплазии;

Ч врожденные аневризмы;

Ч артерио-венозные соустья;

Ч синдром Марфана;

Ч нефроптоз с перекрутами и растяжениями почечных артерий;

Ч извитость основного ствола с образованием коленообразного загиба (кин кинга);

Ч перекруты почечных артерий;

Ч фиброзно-мышечная дисплазия;

Ч экстравазальные сдавления;

Ч другие.

Приобретенные:

Ч атеросклероз;

Ч неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу);

Ч посттравматические артерио-венозные соустья;

Ч экстравазальные компрессии;

Ч эмболии и тромбозы;

Ч рестенозы;

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 2 Ч ятрогенные;

Ч другие.

Среди врожденных патологий, приводящих с Вазоренальной гипертен зии считаем важным остановиться на синдроме Марфана, представляющим собой наследственно обусловленный порок развития соединительной ткани.

Впервые характерный симптомокомплекс был описан французским педиатром B.J.A.Marfan в 1896 г. Популяционная частота заболевания составляет 0,04: (Козлова СИ., 1987). Предполагают, что синдром Марфана передается по ау тосомно-доминантному типу наследования.

Чаще всего, при этом синдроме поражается сердечно-сосудистая система (60%), затем следует скелетносвязочный аппарат, глаза, легкие (10Ч20%) и друн гие органы (Dietz H.C. et al. 1991). Признаки врожденного заболевания проявлян ют себя уже в детстве: высокий рост, астеническое телосложение, долихоцефан лия, прогнатия, готическое небо, воронкообразная грудь, кифоз, разболтанн ность суставов, арахнодактилия, подвывих хрусталика. Быстро прогрессирует развитие аневризмы восходящего отдела аорты в молодом возрасте.

После описания синдрома, более чем через 50 лет, определили связь болезни с мутацией одного гена 15-й хромосомы (Pyeritz R.E., 1990). В дальнейшем Sakai L.Y. et al. (1986) обнаружили фибриллин, низкомолекулярный белок соединин тельной ткани, наблюдаемый у больных с синдромом Марфана. Hollister D.W.

et al. (1990), описали патологически измененный фибриллин в клетках кожи и фибробластах. Другие исследователи обозначили гены связанные с фибрил лином в 5 и 15 хромосомах, и подтвердили, что ген 15-й хромосомы связан с фенотипом синдрома Марфана (Lee В., et al., 1991). Другими исследованиями также отмечено наличие идентичных мутаций в виде закрытия петель в гене фи бриллина;

эта мутация изменила код синтеза аргинина в 239-ом остатке (Dietz Н.С. et al. 1991). Эти данные представляют собой парадигму для возможностей будущей биологии в раскрытии молекулярной основы сосудистых заболеваний и нового подхода к коррекции патологии.

Терапия этих больных сводится к динамическому наблюдению и симптон матическому лечению. Хирургическое лечение, кроме возможных технических сложностей сосудистой пластики из-за изменения эластики тканей, представлян ет определенный риск, связанный с ослабленным иммунитетом у этих больных.

Прогноз их жизни во многом зависит от тяжести поражений сердечно-сосудин стой системы. Чаще всего, причиной смерти пациентов, страдающих синдрон мом Марфана, является прогрессирующая расслаивающаяся аневризма аорты.

Кроме изменений в самой стенке артерий, стеноз почечной артерии мон жет быть обусловлен различными процессами в окружающих сосуды тканях, которые приводят к экстравазальной компрессии. Как известно, что почечн ные артерии отходят от аорты в местах прикрепления ножек диафрагмы. По мере развития и роста организма при дисбалансе этого процесса возникает гемодинамически значимая экстравазальная компрессия сосуда ножкой диан фрагмы, патологическая извитость, коленообразный ход артерии (Петровский 22 Хирургия вазоренальной гипертензии Б.В., Крылов B.C., 1967;

Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. 1984;

Dean R.H. et al., 1997). Среди приобретенных причин экстравазальной комн прессии мы наблюдали ретроперитонеальный фиброз, сдавливание почечной артерии забрюшинной гематомой и опухолями. Экстравазальная компрессия была отмечена у 284(9,1 %) больных, которым была выполнена хирургическая декомпрессия с положительным результатом в 97,4 % случаев.

Среди всего разнообразия причин Вазоренальной гипертензии на долю атен росклероза, фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) и неспецифического аорто-артериита (НАЛ) приходится 81Ч99% (Петровский Б.В., Крылов B.C.

1968;

Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1974;

Покровский А.В., 1979). Поэтому на этих трех патологических состояниях остановимся более подробно.

Атеросклероз занимает первое место среди причин развития вазоренальн ной гипертензии Ч на него приходится 61,3Ч87,5% (Morris G.С. etal. 1961;

Dean R.H. et al.,1981;

Hansen K.H. et al., 1992).

При атеросклерозе обычно поражаются артерии эластического и мышечно эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра;

значительно реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклероти ческий процесс проходит определенные стадии развития, которые имеют свою характеристику.

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических измен нений, отражающих динамику процесса:

Х жировые пятна или полоски;

Х фиброзные бляшки;

Х осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботичес ких масс;

Х кальциноз, или атерокальциноз.

Липидные пятна или полоски Ч это участки желтого или желто-серого цвен та, которые, сливаясь, образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней стенке и у мест отхождения ее ветвей, позже Ч в крупных артериях.

Фиброзные бляшки представляют собой плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы и сужающие просвет сосуда. Сливаясь между собой, они придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид. Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинами ческое воздействие. Это, как правило, места отхождения, ветвления и изгибов артерий.

Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преоблан дает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит Ч атерома. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покровной интимы бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может привен сти к острой закупорке артерии тромбом, эмболии как тромботическими, так и атероматозными массами, образованию аневризмы сосуда в месте его изън язвления.

Атерокальциноз Ч завершающая фаза атеросклероза, которая характеризун ется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением.

Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрифин кации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одной и той же артерии можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальцино за, что свидетельствует об однообразности течения атеросклероза.

Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и послен довательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфон генеза атеросклероза:

Х долипидная;

Х липоидоз;

Х липосклероз;

Х атероматоз;

Х изъязвление;

Х атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие метаболические нарушения при атеросклерозе и травму интимы продуктами нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены: 1) повышением прон ницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренн ней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением кислых гексозамингликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому блан гоприятных условий для фиксации в ней бета-липопротеидов, холестерина, белн ков;

3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного метаболизма. Не исключено, что такие вещества, как хондроитинсульфаты и холестерин, откладываются в интиме вследствие травмы эластических структур.

Время существования долипидной стадии определяется возможностью ли политических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы лочищать ее от засорения продуктами нарушенного метаболизма. Как пран вило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их говорит о начале стадии липо идоза. В этой стадии отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), бета-липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно Хирургия вазоренальной гипертензии пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток. Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. В эндотелии также появляются липидные включен ния, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появленин ем большого количества макрофагов Ч ксантомных клеток, разрушением элан стических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшн ки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются.

При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживан ются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и колла геновых волокон, капельки нейтрального жира. В краях и у основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, a также ксантомные и плазматические клетки, лимфоциты. Атероматозные масн сы отделены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной сон единительной ткани. В связи с тем, что атероматозному распаду подвергаются гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка погружается довольн но глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз Ч начало осложненных поражений. При его прогрессировании, в связи с разрушением новообразованных сосудов, происходит кровоизлияние в толщу бляшки с возн никновением интрамуральной гематомы, с последующим разрывом покрыван ющей бляшку интимы.

Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атерома тозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а инон гда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристен ночным, но и обтурировать просвет сосуда.

Атерокальциноз является завершающей стадией морфогенеза атеросклерон за, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липо склероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие план стинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атерон склероза, складывающееся клинически из чередования активной фазы, фазы стабилизации и регрессирования.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны ли поидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероман тоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, колин чество соединительной ткани в них увеличивается.

О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гистологическому строению бляшек: они многослойны, состоят из чередующихся прослоек сон единительной ткани с участками не рассосавшихся липидов в глубоких слоях и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.

Рассмотрим более подробно участие каждого слоя артериальной стенки в формировании атеросклеротического процесса.

Артерии представляют собой не просто пассивные однородные системы трубок, по которым осуществляется кровоток. Многочисленные исследования показали, что магистральные артерии представляют собой сложные биомехан нические структуры определенного калибра, выполняющие многочисленные метаболические и механические функции. Артерии в этих условиях, отвечают на различные гемодинамические сдвиги изменением диаметра, сжатием или ди латацией просвета. Ряд механизмов обеспечивает ограничение кровоизлияния в случае повреждения и восстанавливает целостность стенки без отдаленных последствий. Артерии также приспосабливаются к постепенным изменениям гемодинамического давления и к изменениям состояния окружающей среды, для поддержания оптимального диаметра и механических характеристик, обен спечивая тем самым длительный адекватный кровоток.

Интима Ч самый внутренний слой стенки артерии, простирающийся от просвета сосуда до внутренней эластической мембраны. Его внутренняя поверн хность выполнена непрерывным однослойным эндотелием. Между эндотелием и внутренней мембраной имеется соединительнотканная прослойка, содержан щая очень тонкие эластические волокна и состоящая из тонкофибриллярного вещества, а также могут быть несколько рассеянных лейкоцитов и гладкомы шечных клеток. Именно в этой прослойке развивается атеросклеротический процесс.

Эндотелий опирается на внутреннюю эластическую мембрану, которая обен спечивает постоянство формы и пластичность этого слоя. Изменения формы ячеек и степени их поражения распространяется на смежные эндотелиальные ячейки. При этом происходит относительное изменение диаметра артерии, свян занное с пульсирующим движением стенки, изменение конфигурации, связанн ное с изгибом или растяжением артерии, и относительное накопления ячеек и матричных волокон в процессе развития атеросклероза. В этих случаях при формировании атеросклеротических бляшек происходит относительно равнон мерное накопление атероматозного вещества в стенке артерии.

Эндотелий также имеет многочисленные соединения с основной внутренн ней мембраной. Они достаточно крепкие и обеспечивают стабильность, предот Хирургия вазоренальной гипертензии вращая отделение эндотелиальных ячеек и разрушение эндотелиального слоя.

Тем самым создаются условия для профилактики пристеночного тромбообра зования на весьма продолжительное время.

Эндотелиальные повреждения. Эндотелиальная поверхность может быть повреждена или разрушена по различным причинам, но она достаточно быстро регенерирует. Заживление, даже если повреждение большое, сопровождается быстрым ростом гладкомышечных волокон с утолщением и разрастанием инн тимы (Armstrong ML, Warner ED, Conner WE, 1970;

Amtzenius AC, et al. 1985).

Некоторые процессы, которые при этом происходят в эндотелии, были взяты за основу и предложены как часть теории патогенеза атеросклероза. Согласно первоначальной теории эндотелиального повреждения, механические воздейсн твия, такие как растяжение, рассечение стенки артерии, артериальная гипер тензия, а также различные метаболические нарушения, которые приводят к гипергиперлипидемии, иммунологические реакции и увеличение выделения в кровь вазоактивных веществ, вызывают повреждение эндотелия. Эндотелин альная десквамация должна бы активизировать кровообращение подэндоте лиальных тканей и стимулировать тромбоцитарную активность выделением тромбоцитарного фактора роста, быстрого увеличения клеток и формирование бляшки (Barrett AM, Thorp JM. 1968.). Дальнейшие повторные повреждения эндотелия и реакции на них артериальной стенки объяснили бы локальный характер формирования бляшки. Однако нет убедительных данных за такой тип формирования атеросклеротических бляшек даже в местах ветвления артериальн ного дерева (Benditt ЕР 1977.). Кроме того нет никаких прямых доказательств, которые могли бы подтвердить экспериментально эндотелиальное повреждение с последующим формированием атеросклеротической бляшки (Bierenbaum MI, Fleischman AI, Raichelson RI, et al.1973), даже при наличии гипергиперлипиден мии. Напротив, показано, что формирование экспериментальных интимальных бляшек может происходить и без эндотелиального покрытия (Blankenhom DH, 1981;

Blankenhom DH et al. 1987). Хотя установлено, что тромбоциты могут игн рать определенную роль в переходе ранних форм атеросклеротических бляшек к более сложным (Bomberger R.A., Zarins С.К., Glagov S., 1981), их непосредсн твенное влияние на этот процесс вызывает сомнение. Отдельно изолированный тромбоцитарный фактор роста влияет на заживление артериальной стенки в виде ускоренной регенерации мышечной ткани больше, чем непосредственно на развитие первичного атеросклероза (Boston Collaborative Drug Surveillance Group, 1974).

В современных исследованиях предприняты попытки по другому предстан вить функциональные изменения, которые приводят к развитию атеросклерон за.

В норме сосудистый эндотелий функционирует как антитромботическая поверхность и осуществляет регулирование сосудистого тонуса и просвета арн терии посредством секреции вазоконстрикторов (например, ангиотензина II) и вазодилататоров, а также ингибитора агрегации тромбоцитов (например, про Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие факн торы поддерживают гладкомышечные клетки в состоянии тонуса при низком содержании холестерина (Burch JW, Stanford N, Majeruo PW, 1978). В ответ на эн дотелиальную активацию или повреждение эндотелиальные клетки становятся более проницаемыми к имеющему малую плотность липопротеину, повышается их репликационная способность, развиваются протромботические свойства, акн тивизируются поверхностные гликопротеиды, которые обеспечивают проникн новение нейтрофилов, моноцитов, и тромбоцитов (Canadian Cooperative Study Groups, 1978.). Эндотелиальные клетки и моноциты активизируют цитокинез, факторы роста, и лейкотренез вместо производства простациклинов, которые далее продвигают моноциты, обеспечивая их слипание и диапедез.

Под влиянием цитокиназы и активизации фактора роста происходит стин муляция быстрого роста гладкомышечных клеток и их распространение. В рен зультате этих изменений внеклеточного липида, содержащие сложные эфиры холестерина накапливаются в интиме.

Эти наблюдения говорят о том, что гуморальные медиаторы, факторы роста и цитокинез измененных эндотелиальных и воспалительных клеток, взаимодейн ствующих с другими клеточными структурами артериальной стенки, Ч важные посредники инфильтрации макрофага, обеспечивающего быстрый рост мын шечной клетки и накопление липида. Хотя физическое и механическое пон вреждение эндотелия не может быть причиной начала или ускорения развития атеросклеротического процесса, биологические реакции эндотелия и стенки артерии в процессе повреждения и восстановления могут играть важную роль в пролиферации липида и формировании бляшки.

Медиа находится между внутренней эластической мембраной и адвентици ей. Хотя наружная эластическая мембрана является границей между медией и адвентицией во многих сосудах, она не выражена или отсутствует, особенно в артерии с толстым и волокнистым адвентициальным слоем. Наружная граница медии не одинакова в разных артериальных бассейнах, поскольку в отличие от адвентиции она состоит из плотно соединенных гладкомышечных клеток в близкой ассоциации с волокнами коллагена и эластина. Мышцы представлены в виде строго ориентированных клеток окруженных мембраной и плотно свян занных коллагеновыми фибрилами. Такая конфигурация позволяет удерживать группы клеток вместе и предотвращать чрезмерное растяжение или сокращение.

Кроме того, эти группы клеток связаны системой ориентируемых упругих волон кон так, что они представляет собой мышечноэластический пучок.

При изменении направления артерии каждый пучок ориентируется в нан правлении растяжения стенки. Центральные напряженные участки ориентин рованы между гладкомышечными клетками и упругими волокнами (Carew Т.Е.

etal., 1976.).

Аорту и ее ветви в проксимальных отделах относят к эластическим артериям из-за большего количества в них эластических волокон. В такой артерии сисн темы эластических волокон мышечноэластических пучков утолщены и близко Хирургия вазоренальной гипертензии уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические план стины, чередующиеся со слоями гладких мышц. Более толстые связки коллан гена переплетены и соединены с основной эластической мембраной волокна эластина. При этом они достаточно пластичны и способствуют прохождению пульсовой волны в течение всего цикла сердечного сокращения. Обширная трансмуральная связь эластических волокон мышечноэластических пучков созн дает равномерное распределение натяжения и предотвращает распространение патологических участков, которые развиваются в медии с возрастом. Толстые коллагеновые волокна обеспечивают прочность медии за счет высокой упрун гости, ограничивая растяжение и предотвращая разрушение даже при высоких цифрах артериального давления (рис. 1.11).

Мышечные артерии с меньшим диаметром содержат меньшую долю колн лагена и эластина и больше гладкомышечных клеток. Благодаря этому артерии могут быстро изменять свой диаметр, сжимаясь или расширяясь. Мышечноэ ластические пучки, которые преобладают в артериях эластического типа, явн ляются также структурной единицей мышечных артерий и, как в эластических артериях, вообще выравниваются в направлении растяжимых сил. Однако, из-за превосходства гладкомышечных клеток над эластином и волокнами коллагена, в медии они менее видны (рис. 1.12) (Clark JM, Glagov S, 1985.).

Рис. 1.11. Строение медии крупных эластических артерий типа аорты:

СЧ группы гладкомышечных клеток, ориентированные перпендикулярно оси артерии (оси кровотока);

МЧ окружены сетью коллагеновых фибрилл в пределах пластины основной матрицы;

Е Ч окружены тесно связанной системой упругих волокон ориенн тируемых в том же самом направлении как гладкомышечные клетки;

F Ч волнистые соединения или волокна переплетают коллаген между большой эластической мембраной и обеспечивают предел прочности медии (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996) При сравнении количества коллагена и эластина в мышечных и эластичесн ких артериях в проксимальной части аорты, например, дуге и начальных отделах брахиоцефальных ветвей, его содержание выше, чем в брюшной аорте и дис Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты тальнее ее (Fischer G.M, et al. 1966.)- Этим объясняется большая податливость проксимальной аорты, чем брюшной, но в тоже время проксимальные отделы более хрупкие и склонны к разрыву при наложении сосудистого шва.

Средние гладкомышечные клетки в дополнение к тому, что они способствун ют синтезу коллагена и эластических волокон, которые определяют механичесн кие свойства аортальной стенки, еще активно заняты в метаболических процесн сах, способствующих формированию атеросклеротической бляшки (Cornfield J.

1962.). В условиях усиленной пульсовой амплитуды увеличивается подвижность артериальной стенки и ее напряженность. Это ускоряет метаболизм среднего слоя артериальной стенки в проксимальных отделах и способствует формирон ванию бляшки (Davis HR et al. 1984).

Рис. 1.12. Схема организации медии мышечной артерии в поперечном срезе:

гладкомышечные клетки (С) более многочисленные и организованы в группы, ориенн тируемых с их длинным перпендикуляром осей по ходу оси артерии. Сокращением или расслаблением гладкомышечных клеток осуществляется изменение диаметра просвен та. Гладкомышечные клетки окружены основной пластинчатой матрицей, содержащей сетчатую структуру из коллагеновых фибрилл (М);

волокна эластина () и волокна коллагена (F) присутствуют, но менее видны чем в эластических артериях артериях (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996) Наоборот, когда подвижность артериальной стенки и пульсовая амплитун да уменьшены, метаболизм гладкомышечной клетки замедлен, вероятность формирования бляшки снижена, даже в условиях такого фактора риска, как гиперлипидемия (Lyon RT, Zarins CK, Glagov S:, 1985). Таким образом, метабон лическое состояние медии является важным фактором в патогенезе атероскле ротических процессов, которые начинаются в интиме пораженной артерии.

Лдвентиция представляет собой волокнисто-клеточную соединительную ткань, содержащую сеть vasa vasorum из мелких артерий, артериол, капилляров и 30 Хирургия вазоренальной гипертензии венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный тон нус и сокращения. Адвентиция отличается по толщине и организации. В висцен ральных артериях она представлена слоистой структурой, содержащей коллаген и эластические волокна, и часто может быть толще, чем медия. В нормальной аорте удаление адвентиции не сказывается на отношении объема и давления (Wolinski H., Glagov S., 1964).

При атеросклеротическом поражении артерий утолщенная интима привон дит к атрофии среднего слоя. В этих случаях утолщенная адвентиция может играть определенную роль в поддержании каркаса артерии. Это подтверждает состояние адвентиции после каротидной или чрезаортальной эндартерэктомии из почечных артерий, когда удаляется измененная интима и медия и остается только адвентиция. В таких случаях образование аневризм в этих местах прон исходит крайне редко.

Следовательно, в атеросклеротический процесс вовлекаются все слои арн териальной стенки с развитием порочного цикла дегенеративных процессов, которые заканчиваются пристеночным тромбообразованием или окклюзией просвета.

Фиброзно-мышечная дисплазия занимает второе место среди поражений почечных артерий и на ее долю приходится от 20 до 34% больных, страдающих вазоренальной гипертензией. Исследование распространенности ФМД срен ди населения не проводилось. Впервые это заболевание описали De Camp и Burchall в 1938 г. (Leadbetter WF, Burkland CE,1938).

Гистологически заболевание характеризуется утолщением стенки сосуда с разрастанием фиброзной ткани, которая раздвигает, разрушает гладкомы шечные волокна и вызывает распространенные дистрофические изменения эластических мембран. Поэтому часто вторично развиваются множественные аневризмы. Возможно сочетанное вовлечение в патологический процесс всех трех оболочек артерии Ч внутренней, средней и наружной, однако один из вин дов, как правило, доминирует. Наиболее часто поражается средняя оболочка.

Причина этого полностью не установлена. Существует несколько теорий происн хождения заболевания. Одни авторы считают ее врожденной дегенерацией элан стических структур стенок артерии (Starr D.S., Lawrie G.M., Morris G.C., 1980, Stanley JC, Fry WJ, 1981). Другие Ч связывают причину возникновения болезни с нарушением иннервации, которое приводит к соответствующим изменениям артериальной стенки, именно в этой зоне. Ведь лизлюбленная локализация этого поражения, почему-то, почечные артерии.

Существует и гормональная теория, авторы которой основываются на том, что изменения в почечных артериях наблюдаются часто после беременности, хан рактеризующейся состоянием гормональной дисфункции. Именно этим объясн няется тот факт, что до 94% больных составляют женщины молодого возраста.

Ряд авторов поддерживает теорию механического стресса. Суть ее заклюн чается в том, что при нефроптозе, часто являющимся сопутствующим заболен ванием вазоренальной гипертензии, происходит натяжение почечной ножки.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает возн можную связь патологической подвижности почки с фиброзно-мышечной дис плазией.

Ранее существовало мнение, что это заболевание отчасти воспалительной природы. Так, McCormack L. (1961) считает изменения артерий при фиброзно мышечной дисплазии следствием ранее перенесенного артерита.

ФМД включает в себя все разновидности изменений артериальной стенки не атеросклеротического и не воспалительного генеза, которое приводит к разн витию сужения или аневризматического расширения сосуда. Ее основными формами являются:

Х интимальная фиброплазия;

Х гиперплазия медии;

Х фиброплазию медии;

Х перимедиальная дисплазия (Stanley J.С. et al.,1975).

Возможны различные комбинации повреждений дисплазией артериальной стенки в различной степени выраженности. Важно отличить первичную форму от вторичной, развившейся как следствие другого заболевания.

ФМД широко известна как патология почечных артерий. Однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечнон стей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей (Finley J.L., Dabbs D.J., 1988;

Iwai Т. et al., 1985;

Rosenberger A., Adier O., Lichtig H., 1976). В связи с этим возможны развития артериовенозных фистул, причиной которых является фиброзно-мышечная дисплазия.

Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную ар териопатию, несмотря на то, что обычно речь идет об одной определенной локализации поражения (Luscher T.F. et al., 1986;

Luscher T.F. et al., 1987). При этом встречаются все разновидности форм поражения (Stanley J.С, 1979, 1984).

В связи с этим рассмотрим каждые формы в отдельности.

Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одинан ково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения ФМД, и наблюдается она чаще всего у детей и подростков, представляя собой равнон мерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядка при такой форме дисплазии вовлекаются крайне редко.

Неравномерно расположенные субэндотелиальные мезенхимальные клетки характеризуют первичную интимальную фиброплазию. Внутренняя эластичен ская мембрана, хотя местами разрушена, представляет собой неровную поверхн ность со множеством вдавлений. Утолщение интимы обычно циркулярное.

Причина первичной интимальной фиброплазии неизвестна. В некоторых случаях это могут быть врожденные артериальные мышечно-эластические утолн щения (Wright I., 1964.). Содержащиеся липиды и воспалительные клетки не 32 Хирургия вазоренальной гипертензии являются составной частью этой патологии. При этом ткани среднего слоя и адвентиции в диспластическом сосуде остаются без изменений.

Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отличить от первичн ной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза артерии и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвентиция. Повреждение сосуда сдавливанием его зажимом или внутри просветные манипуляции также могут стать причиной вторичных поврежден ний. Протяженный трубчатый стеноз может быть следствием восстановления просвета предварительно тромбированной артерии. В некоторых случаях ин тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее перенесенной краснухой (Stewart DR et al., 1973). В последнем случае поддерн живается ннфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания очевидным участием иммуноглобулина в интимальных тканях стенозированно го сосуда (Dornfeld L., Kaufman J.J., 1975).

Развитие интимальной фиброплазии может происходить вследствие гемоди намически значимого артериального стеноза, который приводит к нарушению пристеночного кровотока, даже если причина первичного стеноза была другая (Meaney T.F., Dustan H.F., McCormack L.J., 1968).

Гиперплазия медии без наличия фиброза Ч необычная форма стеноза, кон торая еще не изучена. Внешне она выглядит так. На скошенных срезах артен риальной стенки или в местах ветвления магистрали отмечаются непонятные утолщения среднего слоя, выполненные гладкомышечными клетками (Corrin L.S., Sandok B.A., Houser O.W., 1981). При этом отмечается минимальная дезорн ганизация гладкомышечных клеток.

Гиперплазия среднего слоя чаще встречается среди женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1% всех дисплазии. Чаще всего пон ражается основной ствол артерии по сравнению с участками ветвлений и ветн вями ПА. Наружный и внутренний слои артерии остаются без изменений, хотя при выраженном стенозе возможно развитие подэндотелиальной фиброплазии вторичного характера. Механизм возникновения такой формы артериальной дисплазии до настоящего времени не находит никакого объяснения. Если это представить как своеобразную опухоль, то здесь нет никаких элементов опухон левого процесса.

На долю фибродисплазии медии приходится около 85% дисплазии при Ван зоренальной гипертензии. Более 90% больных составляют женщины. Наиболее часто она диагностируется в возрасте 35Ч50 лет. Хотя фибродисплазии среднего слоя рассматривают как системные артериопатии, наиболее частая локализация приходится на почечные, экстракраниальные отделы сонных артерий и наружн ные подвздошные артерии.

Морфологически эта форма дисплазии может проявлять себя как одним равн номерным стенозом, так и множеством стенозов по типу четок бус. Возможно развитие аневризматического расширения сосуда. Особенность этого типа пон ражения заключается в том, что не было описано ни одного случая фиброди Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты сплазии медии до наступления менопаузы (Park S.H., Chi J.G., Choi Y., 1990). В этом случае стенки аневризм истонченные, полупрозрачные. Обычно поражаетн ся основной ствол почечной артерии, но бывает, что процесс распространяется и на дистальные отделы сосуда, приблизительно в 25% заболеваний.

Прогрессирование стеноза почечной артерии обусловленного фиброди сплазией среднего слоя происходит менее активно, чем при перимедиальной дисплазии (Goncharenko V. в соавт., 1981). Это отмечено в 12Ч66 % случаев у больных со стенозом основного ствола почечной артерии (Mehigan JT, Stoney RJ, 1977;

Sheps SG, Kincaid OW, Hunt JC, 1972;

Stanley JC, Fry WJ, 1975). Клинин чески это проявлялось увеличением АД за счет большего изменения почечной гемодинамики. Прогрессирование стеноза до его окклюзии было описано тольн ко у Ekelund L с соавт. (1978), который отметил развитие окклюзии сосудов в 18% наблюдений. Регресс стеноза почечной артерии был описан только в одном наблюдении (Nemeek AA, Hoimburg СЕ, 1986).

Фибродисплазию медии разделили на два вида. Первый Ч представляет собой внешне морфологически выраженный стенотический или аневризма тический процесс, ограниченный каким-либо одним сосудом (периферийная форма). Второй Ч имеет более широкое распространение по среднему слою, но определяется только гистологически (распространенная форма). Он встречается в два раза чаще. Эти два вида можно наблюдать у одного и того же пациента на том же самом сосуде, что подтверждает точку зрения о едином процессе зан болевания.

Периферийная форма фибродисплазии медии обычно встречается у более молодых больных. Возможно, что с течением времени в процесс вовлекаются и другие отделы артериальной системы. Подтверждением этой гипотезы является то, что у пациентов с гемодинамически незначимыми изменениями в дальнейн шем развиваются выраженные стенозы и аневризмы артерий. Периферийная фибродисплазия медии характеризуется наличием компактной волокнистой сон единительной ткани, которая замещает гладкую мышцу в среднем слое артерии.

При этом происходит умеренное накопление коллагена, который дезорганизует гладкомышечные клетки в пределах интимы. Интима и внутренняя эластичен ская мембрана вовлекаются крайне редко при этой форме поражения. В тоже время непрерывность наружной эластической мембраны часто нарушается, нен смотря на то, что в адвентиции никаких изменений не происходит.

Распространенная фибродисплазия медии характеризуется более серьезной дезорганизацией и разрушением нормальной архитектоники гладкой мышцы.

Иногда эта форма дисплазии заканчивается появлением участков аморфной медии. В другом сосуде отмечается чередование чрезмерного накопления вон локнистой ткани с участками истончения среднего слоя. В ряде случаев медия почти полностью отсутствует. На этом месте развивается интрамуральное анев ризматическое выпячивание артерии. При этом внутренняя эластическая мемн брана фрагментируется и вторично развивается подэндотелиальный фиброз.

Возможно также развитие обширной фрагментации и деформации внутренней Хирургия вазоренальной гипертензии эластической мембраны с расслоением стенки сосуда и формированием вну тристеночных гематом, которые сужают просвет артерии. Фрагментации чаще возникают в местах бифуркаций сосудов, чем и объясняется высокая частота локализаций аневризм в местах ветвления артерий.

Перимедиальная дисплазия Ч достаточно частая патология, на долю кон торой приходится приблизительно 10% дисплазии. Нередко она сосуществует с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплази ей Ч женщины в возрасте 40Ч55 лет. Эти повреждения представляют собой ценн трические стенозы или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол почечной артерии без интрамуральных аневризм. Чрезмерно плотная ткань при переходе медии в адвентицию Ч различающая особенность перимедиальной дисплазии от других ее разновидностей. Также отмечается распространение фибродисплазии непосредственно на адвентицию. Наблюдается это в пределах среднего слоя артерии в виде спектра изменений от нормальной гладкомышеч ной клетки до миофибробластов. Причем последние являются не типичным компонентом медии и нечасто фиксируются в этих патологических тканях.

Таким образом, при фиброзно-мышечной дисплазии по характеру поражен ния различают фокальные, мультифокальные и тубулярные стенозы, а также аневризмы и смешанные формы поражения почечных артерий. Если у атерон склероза и артериита излюбленным местом локализации является проксимальн ная часть основного ствола, то ФМД локализуется как во всех отделах основного ствола почечной артерии, так и ее ветвей любого порядка.

Неспецифический аорто-артериит, или болезнь Takayasu Ч самостоятельн ное аутоиммунное системное заболевание аорты и магистальных артерий аллер гическо-воспалительного генеза неясной причины. Воспалительные изменения заканчиваются сегментарным стенозом или образованием аневризмы. Хотя это заболевание чаще встречается среди жителей Дальнего Востока, в последнее врен мя оно диагностируется во всех регионах мира (Shelhamer J.H. et al., 1985;

Hall S., Buchbinder R., 1990). Чаще всего болеют женщины, однако, заболевание встрен чается и среди мужского населения (McKusick V.A., 1962;

Judge R.D. et al., 1962;

.

Nakao K. et al., 1967;

Vinijchaikul K., 1967;

Hachiya J.;

1970;

Lupi-Herrera E. et al., 1977;

A.B. Покровский, 1979;

Ishikawa K., 1978;

Hall S. et al., 1985). Так в Японии на 3000 вскрытий выявляется один случай HAA (Tanigawa К. et al., 1992). В США в штате Миннесота, ежегодно выявляется 2,6 больных на 1 миллион жителей, в Швеции - 6,4 (Nasu Т. 1975;

Procter CD., Hollier L.H. 1992).

Еще в 1835 г. Schltsinger описал поражение нисходящей аорты у молодой женщины. В 1856 г. Savory сделал описание стеноза ветвей дуги аорты при аневн ризме аорты. В 1884 г. С.С. Яковлева наблюдала клиническую картину облитен рации ветвей дуги аорты. Большим событием стал 1908 г., когда японский врач Takayasu на 12-м конгрессе офтальмологов доложил о больной с изменениями центральной артерии сетчатки и отсутствием пульса на лучевой артерии.

Этиология НАА остается неясной. До настоящего времени продолжаются иммунологические исследования. Проводится поиск взаимосвязи НАА с какой Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты либо ассоциацией микроорганизмов (Lande A., Berkmen Y.M., 1976). Были сообн щения о взаимосвязи между туберкулезом и НАА. Основанием этому послужили сообщения об активной тубуркулезной инфекции в 60% случаев при вскрытии трупов с НАА. Также были сообщения о наличии высокой частоты туберкулин положительных кожных проб улиц с НАА (Kinare S.G., 1970).

Отмечена роль в развитии НАА и риккетсиозных заболеваний, возбудители которых отличаются тропизмом к сосудистой системе. При проведении реакции бласттрансформации к антигенам риккетсий она оказалась положительной у 50 % больных (Покровский А.В., 1979).

Другие исследователи придерживаются иной точки зрения (Hall S. et al., 1985;

ShelhamerJ.H. etal., 1985;

Hall S., Buchbinder R., 1990;

Procter CD., Hollier L.H., 1992). Имеется мнение о генетической предрасположенности лиц к НАА (Isohisa 1., et al., 1978;

Naito S. et al., 1978;

Sasazuki T. et al., 1979;

Volkman D.J., Mann D.L., Fauci A.S.,1982;

Numano F et al., 1979). Подтверждением тому слун жит склонность к этому заболеванию женщин, географическая привязанность, и случаи семейственной связи. Однако эти данные нуждаются в дальнейших исследованиях.

В семейном анамнезе у родственников этих больных можно встретить ревн матоидный артрит, ревматизм, бронхиальную астму. У самих пациентов часто обнаруживают хронический тонзилит, отмечены случаи сочетания артериита с ревматизмом. В тоже время типичного ревматоидного артрита не было обн наружено, хотя при биопсии суставных капсул у больных с бурситом, выявлян ли ревматоидные изменения. Были случаи сопутствующего анкилозирующего спондилита. Следует отметить, что начало заболевания нередко совпадало с беременностью, либо послеродовым периодом.

Имеются сообщения о связи между НАА и HLA-D геном на геномном (Та keuchi Y. et al., 1990) уровне. По мнению других исследователей этой связи нет, а антиген HLA-DRI выполняет определенную защитную функцию (Khraisis М.М. etal., 1992).

Отмечаемая тенденция преимущественного поражения болезнью женщин репродуктивного возраста вызвала предложение о гормональной взаимосвязи патогенеза заболевания (Ishikawa К., 1978). В большинстве случаев возраст больн ных Ч моложе 40 лет, хотя иногда заболевают люди и более старшего возраста (Morales E, Pineda С, Martinez-Lavin M., 1991). Клинические проявления этой болезни весьма разнообразны и часто непредсказуемы. В связи с этим НАА нан зывают еще большим имитатором (Strachan R.W., 1964;

Lie J.Т., 1987).

По характеру течения болезнь разделяют на 3 стадии: раннюю, воспалительн ную и обтурирующую (Volkman D.J., Fauci A.S., 1983). Не всегда можно четко определить стадию, поскольку бывают и промежуточные состояния. Знание этих особенностей течения болезни позволяет установить диагноз даже в начале процесса. Часто больные имеют неопределенные признаки какого-то системнон го воспалительного заболевания с симптомами лихорадки, миалгий, артралгий, и потерей веса. Другие жалуются на боль в проекции воспаленной артерии, на Хирургия вазоренальной гипертензии пример каротодинии (боль при сдавливании сонной артерии). В этих случаях ранними признаками могут быть артериальная гипертензия, систолический шум, асимметрия давления на верхних конечностях и ранние ишемические признаки. На этой стадии заболевания диагностика НАА может представлять очень большие сложности. Ряд больных имеют симптомы системного воспален ния и ишемические проявления одновременно. Другие, поступив в последней обтурирующей стадии заболевания, никогда не отмечали признаков системного воспалительного процесса. По данным Н.А. Ратнера (1974) при НАА одноврен менно можно наблюдать различные стадии воспалительного процесса в разных отделах сосудистой стенки даже на протяжении одного сосуда.

Большинство больных обращается по поводу ишемических проявлений.

НАА Ч распространенный процесс, который может захватывать всю аорту с ее ветвями, а также и легочные артерии (Lande A, Gross A, 1972). Поэтому его разделяют на типы, с учетом локализации поражения. Если процесс ограничен только дугой аорты и ее ветвями его относят к I типу. При II типе поражается нисходящая и брюшная аорта с ее ветвями, а также возможно развитие так нан зываемой атипичной коарктации аорты. Сочетание 1 и II типов объединены под понятием III тип заболевания. Комбинация первых трех типов патологии с поражением легочной артерии относят к IV типу (Lupi-Herrera E., 1977). Чаще всего приходится сталкиваться с НАА III типа (Procter CD., Hollier L.H., 1992;

Lupi-Herrera E., 1977). При этом обычно поражаются восходящий отдел грудной аорты, сонные и подключичные артерии, нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии. Значительно реже в процесс вовлекаются позвоночные, плечевые, селезеночные, легочные, коронарные, подвздошные, бедренные и тибиальные артерии (Ishikawa К., 1978;

Hall S. et al., 1985;

Shelhamef J.H. etal., 1985;

Hall S., Buchbinder RД 1990). Поэтому больные первично могут обращаться также и с такими симптомами, как повышенное АД, обморок, головокружение, перемежающаяся хромота, с клиникой брюшной ангины, стенокардией или, что значительно реже, уже состоявшимся инфарн ктом миокарда.

Артериальная гипертензия может быть обусловлена как стенозом ПА, так и сужением супра- и интраренального отделов аорты. Расширение восходящей аорты может привести к аннулоаортальной эктазии и аортальной недостаточн ности. Застойная сердечная недостаточность может развиться вследствие артен риальной гипертензии, аортальной недостаточности и ишемической болезни сердца (Panja M. et al., 1992). Поражение коронарных артерий вызывает клинику стенокардии. При этом чаще поражаются проксимальные, чем дистальные отн делы коронарных артерий (Amano J., Suzuki A., 1991;

Panja M. et al., 1992). Пон ражения легочной артерии часто бывают бессимптомными, что отмечается прин мерно у половины больных, встречаются пациенты с гипертензией малого круга кровообращения (Lupi E. etal., 1975;

Haas A., Stiehm E.R., 1986). Поэтомууэтих больных с подозрением на НАА рентгеноскопия легких должна выполняться в обязательном порядке (Urnehara I. et al., 1991). Выраженная клиника брюшной Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты ангины встречается довольно редко при поражении непарных висцеральных ветвей из-за хорошо развитой системы коллатералей. Однако, описаны случаи развития инфаркта кишечника на фоне имевшего место поражения брыжеечн ных артерий (Lagneau P., et al., 1987;

Mussaume О. et al., 1990).

Ввиду такого разнообразия патологии при объективном обследовании можн но определить систолический шум, отсутствие или ослабление пульса, артерин альную гипертензию и асимметрию артериального давления между правыми и левыми верхними и нижними конечностями. Возможно развитие ретинопатии (Hall S. al, 1985).

Кожные проявления типа узелковой эритемы и гнойничковой пиодермии встречаются до 16% случаев (Frances С. et al., 1990). Были отмечены различные формы гломерулонефрита, однако течение его нетипичное (Hellmann D.B. et al.,1987;

Koumi S. et al., 1990). Имелись сообщения о сочетании НАА с ревман тоидным артритом, саркоидозом и неспецифическим энтероколитом (Hall S., Nelson A.M., 1986;

Achar K.N.,1986;

Rose CD. et al.,1990).

В настоящее время нет специфических лабораторных тестов для выявления НАА. В течение воспалительной стадии отмечается ускоренная СОЭ, устойчин вая анемия и лейкоцитоз.

Развитие стенозов почечных артерий происходит вторично и сопровожн дается утолщением интимы и фиброзным процессом в медии и адвентиции.

Аневризмы формируются в местах, где имеется воспаление медии и разрушение эластической мембраны (Nasu Т., 1963). Активные повреждения сопровождаютн ся гранулематозным васкулитом, ведущим к разрушению медии, ее инфильтран ции, лимфоцитоплазматическому замещению гладкомышечных клеток медии гигантскими клетками Лангганса.

Хронические изменения сопровождаются трансмуральным склерозом с нен значительным или даже полным отсутствием воспалительной инфильтрации.

Адвентициальный фиброз развивается в последнюю очередь и может быть отн мечен только в хроническом периоде, когда происходит организация процесса (Lie J., 1987). Эти изменения могут сопровождаться развитием тромбоза и так называемого вторичного атеросклероза (Абдурахманов М.М., 1998;

Lagneau P., Michel J.B., Vuong P.N., 1987).

Хотя признаки острого воспаления значительно уменьшаются на фоне глюкокортикостероидной терапии, остаточные явления остаются. Поскольку медикаментозная гормональная терапия связана со многими нежелательными побочными эффектами, необходимо иметь убедительные подтверждения отн носительно корреляции между патогистологическим заключением и клиничен скими данными.

Болезнь характерна тем, что клинические проявления ее могут быть различн ными в зависимости от локализации поражения того или иного артериального бассейна, в частности, интраренального отдела аорты и почечных артерий. Она как правило, начинается с таких неспецифических воспалительных проявлен ний, как повышение температуры, общая слабость, ухудшение зрения, ночной Хирургия вазоренальной гипертензии пот, незначительная анемия. Возможно присоединение плеврита, перикардита, боли в грудной клетке, кашля, кровохарканья. Эти начальные проявления мон гут быть более или менее выражены, либо совсем отсутствовать. В дальнейшем возникали симптомы, связанные с ишемией определенных органов. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются ветви дуги аорты Ч брахиоце фальный ствол, начальные отделы левой общей сонной и левой подключной артерии. Бифуркации брахиоцефального ствола и сонных артерий, при этом внутренняя сонная артерия поражается реже.

Для неспецифического аорто-артериита характерно симметричное поран жение. За счет нарушения кровоснабжения верхней половины тела возникает синдром ишемии головного мозга вплоть до очаговой неврологической симн птоматики. Если поражается нисходящая аорта, то возникает коарктационный синдром с разницей артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях. В отличие от врожденной коарктации аорты, при этом заболеван нии поражается нисходящий отдел грудной аорты вплоть до диафрагмы, а инон гда процесс переходит на брюшную аорту. При этом никогда не бывает такого сильного развития межреберных артерий с узурацией ребер, как при коарктации аорты.

Стеноз почечных артерий может быть одно и двусторонним. Это проявлян ется развитием Вазоренальной гипертензии. У таких больных можно выявить врожденные аномалии почечных артерий. Гипертензия при неспецифическом аорто-артериите бывает двух видов: церебрального и вазоренального генеза.

Особенно опасна Вазоренальной гипертензии, так как она нередко бывает злон качественной с подъемом АД до 300 мм рт.ст. и выше и может сопровождаться кровоизлияниями в мозг. При поражении терминального отдела аорты и устьев подвздошных артерий развивается синдром Лериша.

При развитии стенозов коронарных артерий и поражении миокарда, как правило, отсутствует типичная клиника стенокардии. Больные либо не предън являют жалоб, либо отмечают неопределенные боли в груди, не связанные с нагрузкой, без эффекта от нитроглицерина. Возможно обнаружение перикар диального выпота. Достаточно редко развивается клиническая картина сердечн ной недостаточности. Возможно поражение аортального клапанного кольца, которое клинически часто не проявляется. На операции в этих случаях находят утолщение стенки аорты, расширение восходящей аорты и ее инфильтрацию.

Очень редко возникает аневризма синуса Вальсальвы.

Возникновение в острой фазе болезни болей, кашля, кровохарканья, а в хронической фазе Ч частых пневмоний свидетельствует о вовлечении в процесс легочной артерии. Помимо сужения сосуда, неспецифический аорто-артериит может также вызывать образование истинной диффузной аневризмы легочной артерии или аорты, либо протяженную деформацию артериальной стенки. При ангиографии может быть выявлен стеноз этих сосудов с хорошим заполненин ем коллатерального русла, а также явления кальциноза стенок магистралей.

Процесс, как правило, поражает аорту и устья отходящих от нее ветвей, дис Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты тальные участки остаются интактными. При коронаровентрикулографии также выявляются поражения крупных артериальных стволов в устье, чаще бассейна левой коронарной артерии, изменения дистальных отделов по типу лобгорелого дерева.

При морфологическом исследовании интима резко утолщена и представлен на плотной соединительной тканью. На поверхности ее отмечаются отложения фибрина, образование атером. В медии выявляется продуктивное воспаление, деструкция гладкомышечных клеток, скопление деформированных эластичен ских волокон. Медиа часто атрофичная и сдавлена широкой фиброзной ин тимой и муфтой утолщенной адвентиции. Наблюдается деструкция наружной эластической мембраны. Следует предположить, что в острую фазу происходит инфильтрация адвентиции, разрушение гладкомышечных волокон и реактивная гипертрофия интимы. Процесс носит воспалительный характер с признакан ми аллергической реакции. Исходом воспаления является склероз, гиалиноз и кальциноз стенки сосуда.

Склероз адвентиции и медии, а также гипертрофия интимы приводит к стенозу артерии, а разрушение мышечно-эластического каркаса Ч к формин рованию аневризмы. Становится ясно, что в основе заболевания лежит воспан лительный процесс и цепочка его развития более или менее понятна. Остается нерешенным вопрос о пусковых механизмах, повреждающих факторах. Ими могут быть инфекционные агенты, компоненты плазмы, биологически активн ные вещества, гиперкоагуляция, иммунные комплексы, клетки, антитела.

Среди других этиологических факторов можно отметить нефроптоз. Это заболевание обусловлено патологической подвижностью почки, которая прин водит к перенатяжению или даже перекруту почечной артерии с нарушением магистрального кровотока по ней. Клинически это проявляется при переходе больного в ортостатическое положение. Хроническое натяжение почечной артен рии приводит к повреждению ее стенки, развитию изменений, имеющих много общего с ФМД (Kaufman J.J., Maxwell M.H., 1963;

Ратнер Н.А., 1974;

Лопаткин Н.А., Мазо Е.В., 1975;

Даренков СП., 1999).

Существует мнение, которое мы полностью поддерживаем на основании собственного опыта, что Вазоренальной гипертензии чаще наблюдается у лиц, кровоснабжение почки которых осуществляется несколькими артериями. Вын сказывалось предположение, что гемодинамические нарушения в этих случаях возникают в пограничных областях между сегментами почек из-за гашения пульсовой волны, которая идет не по единому артериальному руслу (Спиридон нов А.А., 1972;

РеутЛ.И. ссоавт. 1996). Однако убедительных данных, подтвержн дающих эту теорию, получено не было. По нашему мнению, это обусловлено меньшим диаметром артерии, отходящей от аорты, что приводит к более часн тому и раннему развитию гемодинамического эффекта на изменения в стенке аорты. Например, атеросклеротические наложения аорты толщиной до 0,5 мм в области устья ПА диаметром 8 мм не вызовут никакого гемодинамического эффекта, а у артерии диаметром менее 4 мм той же толщины бляшка приведет к Хирургия вазоренальной гипертензии изменению магистрального крон вотока по сосуду.

Таким образом, наиболее частыми причинами поражения почечных артерий являются атен росклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит. Все они привон дят к нарушению магистрального кровотока по почечной артерии и тем самым вызывают развин тие вазоренальной гипертензии.

Рис. 1.13. Локализация поражения почечных арн Основной отличительной осон терий при различных этиологиях заболевания бенностью этих заболеваний явн ляется локализация поражения.

Так атеросклероз и неспецифин ческий аорто-артериит, поран жая преимущественно артерии эластического типа, вызывают сужения проксимальных сегменн тов почечной артерии, где прен обладают в медии эластические волокна. В тоже время фиброзн но-мышечная дисплазия, чаще локализуясь в артериях мышечн ного типа, поражает средний и дистальный отделы основного ствола почечной артерии, а такн же распространяется на ее ветви (рис. 1.13).

Рис. 1. 14. Характеристика поражения стенки С учетом строения артерин почечной артерии с учетом этиологии заболеван альной стенки первично процесс ния при атеросклерозе начинается во внутреннем слое артерии. ФМД поражает преимущественно средний, мышечный слой. Для НАА характерно начало процесса с адвентиции, который в дальнейшем захватывают всю толщу стенки, а также распространение его на окружающие ткани (рис. 1.14).

В целом, представленные поражения почечной артерии являются сложнын ми патоморфологическими процессами, которые носят системный характер и могут серьезно усугубить состояние больного и отрицательно повлиять на прогноз лечения.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты 1.4. ПАТОГЕНЕЗ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Все множество симптоматических артериальных гипертензии, с учетом этиологии и патогенеза, можно разделить на сосудистые и гуморальные. Сосун дистые артериальные гипертензии обусловлены нарушением пульсирующего кровотока преимущественно в почки и головной мозг (Шастин И.В. и соавт., 1995). Та артериальная гипертензия, которая развивается в результате различных форм поражения почечных артерий (стенозы, аневризмы, артериовенозные соустья) является вазоренальной.

Изучение вазоренального механизма артериальной гипертензии начато с классических опытов Н. Goldblatt (1934), который при дозированном сужении почечной артерии у собак, получил стойкое повышение АД без признаков нан рушения экскреторной функции почек.

Предположение о том, что при патологии почек может развиться АГ, перн вым высказал К. Bright еще в 1827 г. И только в 1898 г. R. Tigerstedt и P. Bergman получили прямые доказательства участия почки в регуляции АД. Они вводили неочищенные экстракты почечной ткани одного кролика другому, получая при этом артериальную гипертензию. На основании этого было высказано предпон ложение о наличии мощной вазопрессорной субстанции во вводимом почечном экстракте, которую назвали ренином. В последующем определили, что местом синтеза ренина, с которым связывали гипертензивное действие экстрактов, окан зался юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), описанный J. Ruyter в 1925 г. Позже N. Goormaghtigh (1939) наблюдал гипертрофию юкстагломерулярного аппарата у собак с экспериментальной артериальной гипертензией.

В 1940 г. J. Page, а также одновременно Е. Braun-Menendez и соавт. показали, что ренин является ферментом, под действием которого образуется вещестн во, обладающее вазопрессорным действием. В 1958 г. обе группы исследоватен лей дали название вновь открытому веществуЧ ангиотензин. Таким образом, ренин, являясь компонентом ренин-ангиотензиновой системы, представляет собой фермент, секретируемый в почках гранулярными клетками юкстагломен рулярного аппарата.

Синтез ренина представляет собой сложный процесс. Вначале осуществлян ется создание проренина, белка с молекулярной массой 45.000, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры (Heckenthal E., Nobling R., 1994). Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматическом ретикулуме, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превран щается в активный ренин (имеет ту же молекулярную массу, что и проренин).

Молекулы ренина образуют гранулы, которые проникают в межклеточное прон странство. Ренин, представляя собой одну из разновидностей аспартиловых протеаз, содержит два остатка аспарагиновой кислоты в своей активной зоне, что обуславливает его высокую специфичность (Inagami Т. 1993). Его единственн ным субстратом воздействия является ангиотензиноген.

До настоящего времени продолжаются дискуссии относительно механизмов стимуляции синтеза ренина. Первоначально, со времени создания Н.Goldblatt Хирургия вазоренальной гипертензии экспериментальной модели вазоренальной гипертензии, речь шла об ишемии почки. Однако среди больных вазоренальной гипертензией в 47,3% случаев мы наблюдали неизмененную экскреторную функции почки на основании прон веденной им радиоизотопной сцинтиграфии.

Еще в 1960 г. L. Tobian высказал предположение, что секрецию ренина стин мулирует автономная почечная барорегуляция. С учетом этого мнения Ю.А.

Серебровская с соавт. (1967), на основании проведенной серии эксперименн тальных исследований, пришли к выводу, что стеноз почечной артерии, прин водя к снижению давления в афферентных артериолах нефрона, активизирует барорецепторы плотного пятна (macula densa), которые стимулируют юкстагло мерулярный аппарат, а следовательно, синтез ренина.

Снижение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавлян ет секрецию ренина. Эта реакция наблюдается и на изолированных почках с вын ключенной функцией macula densa. Изменение секреции ренина на колебания уровня перфузионного давления отражает его непосредственное воздействие на тонус гладких мышц афферентных артериол нефрона, т. е. представляет собой механизм саморегуляции. В определенном диапазоне колебаний АД клетки юкстагломерулярного аппарата проводят синтез ренина в физиологических кон личествах. При изменении уровня АД за допустимые пределы, секреция ренина усиливается или замедляется (Bockl H.A. et al. 1992).

Находясь в кровотоке, ренин катализирует отщепление декапептида анги отензина-I, образующегося из белка плазмы, известного под названием анги отензиноген. Ангиотензин синтезируется в основном в печени и всегда прин сутствует в плазме в достаточно высокой концентрации.

Под влиянием другого ангиотензинпревращающего фермента две термин нально расположенные аминокислоты отщепляются от относительно неактивн ного ангиотензина-I с освобождением в плазме высокоактивного октапептида ангиотензина-П (рис. 1. 15). Некоторое количество конвертиру-ющего (ангион тензинпревращающего) фермента присутствует в плазме, но основная его масса содержится в эндотелии кровеносных сосудов во всем организме, включая почн ки. Он присутствует в 2 формах: эндотелиальной и тестикулярной. Капилляры легких особенно богаты данным ферментом, и поэтому значительная часть ангиотензина-I плазмы превращается в ангиотензин-П по мере прохождения крови через малый круг кровообращения (Erdos E.G., 1990;

Skritgel R.A., Erdos E.G., 1993).

Поскольку ангиотензиноген и ангиотензинопревращающий фермент в норн ме присутствуют в высокой и относительно постоянной концентрации в плазме, то главным фактором, определяющим скорость продукции ангиотензина-П, является концентрация в плазме ренина (Dzau V.J., Burt D.W., Pratt R.E. 1988).

Необходимо отметить, что не только почки, но и другие ткани и органы, такие как головной мозг, сердце, матка, поднижнечелюстная слюнная железа и другие, также могут продуцировать ренин или его изоформы и ангиотензиноген (GanongW.F, 1984;

Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. 1992).

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в гон ловном мозге, корковом слое надпочечников, стенках крупных артерий и вен (Cederholm В. et al., 1988). Однако пока не получено убедительных данных об идентичности этих ферментов почечному ренину (Bunnemann В., Fuxe К., Gantren D., 1992).

Известно, что ангиотензинпревращающий фермент широко представлен в эндотелии капилляров. Поэтому все компоненты, необходимые для обран зования ангиотензина-П, содержатся локально в этих тканях и органах, т. е., существуют полностью изолированные, внепочечные ренинангиотензиновые системы. При этом ангиотензин-П, продуцируемый такими системами, дейсн твует локально, как паракринный фактор. Ренин, вырабатываемый почками, действует не только как паракринный, но и как эндокринный агент, проникая в общий кровоток организма (Re R.N., 1984).

Ангиотензин-11, являясь мощным гуморальным вазопрессорным фактором, оказывает непосредственное действие на миоциты артериол. Причем артериолы почек очень восприимчивы к ангиотензину-П. Идентифицированы четыре разн личных типа ангиотензивных рецепторов: ATI, AT2, АТЗ, АТ4. При этом одно вазоактивное вещество (ангиотензин-П) может оказывать различное действие в зависимости от участия рецепторов различных типов (De Gasparo M. et al., 1995;

Guntrie G.P.Jr., 1995).

Ангиотензин-П, обладающий сильным натрийуретическим действием, свян зываясь с рецепторами на поверхности нефроцитов, влияет на скорость трансн порта хлорида натрия через клетку. Медиатором, осуществляющим связь между плотным пятном, реагирующим на изменение концентрации ионов натрия и хлора в канальцевой жидкости, и остальной части ЮГА, где под влиянием анги отензинпревращающего фермента идет образование ангиотензина-11, является ренин, синтезирующийцся в эпителиоидных клетках. При этом выброс ренина контролируется по механизму обратной связи (Murphy T.J., et al. 1993).

В последнее десятилетие получены данные, подтверждающие альтернативн ные пути образования ангиотензина-П, включая участие тканевого активатора плазминогена, калликреина, плазмина, катепсина G, эластазы, проренинакти вирующего фермента эндотелиального происхождения и химазы (Серов В.В., Пальцев М.А., 1993).

Под действием различных пептидаз ангиотензин-П расщепляется на разн личные мелкие фрагменты Ч ангиотензины-Ш и -IV, которые также обладают биологической активностью (Преображенский Д.В. и соавт., 1997). Дальнейшее разрушение ангиотензина-П происходит в периферических капиллярах под действием ангиотензина с образованием неактивных продуктов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).

Ангиотензин-П также стимулирует продукцию альдостерона корковым вен ществом надпочечников по принципу обратной связи. Альдостерон, в свою очередь, способствует задержке натрия в организме и повышению объема внен клеточной жидкости, что косвенным образом ведет к развитию АГ (Smith W.L., Хирургия вазоренальной гипертензии 1992). Последний фактор и определяет, по нашему мнению, высокий диасто лический компонент артериальной гипертензии у больных вазоренальной ги пертензией.

Учитывая тесную связь ренин-ангиотензинного механизма с зависимой от него активностью коркового вещества надпочечников по выработке альдосте рона, можно вести речь о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

Поскольку такая система является единым комплексом, который регулирует натрий-калиевый баланс и уровень АД, то она обеспечивает повышение АД не только при вазоренальном факторе, но и при ряде патологических состояний, таких как синдром злокачественной артериальной гипертензии, первичном аль достеронизме, различных эссенциальных гипертензиях (Simonson M.S., Dunn M.J. 1993).

Кроме того, почки играют важную роль в поддержании АД, не только через секрецию ренина. Через них происходит регуляция уровня натрия в плазме крови. Его задержка в кровяном русле приводит к увеличению объема циркун лирующей плазмы, даже, несмотря на высокое перфузионное давление. Это может произойти вследствие вазоконстрикции, активизации альдостерона или каких-либо паренхиматозных заболеваниях почек.

Основным участком сосудистого русла почки, реагирующим на изменение АД, является приносящая артериола. Однако помимо основного механизма регуляции почечного кровотока существуют и другие, которые контролируют все изменения АД. Это простагландиновая и калликреин-кининовая системы, концентрация в плазме ионов, катехоламинов, а также воздействие нервной системы (Briggs J.P. Schermann J., 1987).

В течение многих лет считали, что основным патогенетическим механизмом повышения АД при стенозе почечной артерии является повышенная секреция в кровь ренина, который является основным стимулятором активности ренин ангиотензин-альдостероновой системы. Значение нарушений при этом анти гипертензивной функции почек недооценивали. Что касается возможной роли нейрогенных факторов в патогенезе вазоренальной гипертензии, то их также, игнорировали или отрицали полностью. Вазоренальную гипертензию рассматн ривали как типичное гуморальное заболевание, и в этом смысле ее нередко противопоставляли нейрогенным формам АГ. Мощное прессорное действие ангиотензина-П казалось вполне достаточным для объяснения патогенеза вазон ренальной гипертензии. Однако патогенез вазоренальной гипертензии не может быть сведен только к активации этой системы (Марков X. М., 1978).

Доказано, что повышение секреции ренина и его активности в перифен рической крови имеет место только в ранней стадии после формирования ге модинамически значимого стеноза почечной артерии. Это отмечено как при предварительном удалении, так и при сохранении контралатеральной почки, хотя в первом случае повышение активности ренина более умеренно и более кратковременно. Однако в хронической стадии той и другой формы вазорен нальной гипертензии активность ренина становится нормальной или даже ниже Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты нормы, несмотря на высокий уровень АД. Отчасти это можно объяснить влиян нием ангиотензина-П на капилляры клубочка, при внутривенном введении которого наступает снижение коэффициента проницаемости в клубочке за счет развития гипертрофии и гиперплазии, усиления роста мезангиальных клеток, с одновременной стимуляцией продукции ими коллагенов, приводящих к склен розированию органа (Sakemi Т., Baba N., 1993).

Тормозит выделение ренина почкой также предсердный натрийуретичес кий фактор, способный вызвать массивный диурез, повысить гематокрит и снизить АД. Основным стимулом для секреции предсердного натрийуретичес кого фактора является растяжение предсердий, которое может быть вызвано разными причинами. Исследования, направленные на уточнение структуры натрийуретического фактора, показали, что он представлен группой предсерд ных натрийуретических пептидов, которые и влияют на обмен воды и натрия, секрецию ренина и альдостерона, регуляцию АД и объем жидкости в организме (DeBoldAJ., 1987).

Непосредственное влияние на выработку ренина оказывает и ионизированн ный кальций, но механизм его действия окончательно не определен. Известно, что центральными звеньями этого механизма выступает метаболическое взаин модействие циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в юкстагломерулярном аппарате благодаря активности циклических протеиназ. При этом активация кальций-зависимой, цГМФ-зависимой и фосфолипид-зависимой С протеин киназ вызывает торможение синтеза ренина, одновременно снижая пронин цаемость клеточных мембран приводят к снижению выделения ренина. При активации цАМФ-зависимой протеинкиназы происходит стимуляция выделен ния ренина, т. е. восстанавливается проницаемость мембраны для содержимон го гранул. Одновременно снижается внутриклеточная концентрация кальция, что приводит к инактивации кальций-зависимой протеинкиназы (Серов В.В., Пальцев М.А., 1993).

Известно, чтобы инфузией экзогенного ренина повысить и поддерживать АД на том же уровне, какое бывает при вазоренальной гипертензии, необходимо создать такие концентрации его в крови, которые намного превосходят имеюн щие место у животных с этой формой гипертонии. Следовательно, необходимо учитывать возможное повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина, в результате чего относительно невысокие концентн рации его в крови могут вызывать достаточно сильный ангиоспазм. Поэтому роль системы ренин-ангиотензин может быть понята лишь во взаимодействии с другими патогенетическими факторами.

Изменения в динамике развития вазоренальной гипертензии претерпевает образование альдостерона в надпочечниках, которое повышено только в ранней стадии после стеноза одной из почечных артерий при сохранении контралате ральной почки интактной. Если же сужение почечной артерии производить посн ле предварительной унилатеральной нефрэктомии, то продукция альдостерона надпочечниками не повышается существенно и в острой стадии вазоренальной Хирургия вазоренальной гипертензии гипертензии. В соответствии с этим антиальдостероновый препарат верошпирон (аналог альдактона) блокировал развитие вазоренальной гипертензии только в случае сохранения в организме интактнои почки. При удалении другой почки эффекта верошпирона не наблюдали (Марков Х.М., 1978).

Исследования показали, что задержка натрия и воды в организме бывает лишь у животных, у которых вазоренальную гипертензию воспроизводили после предварительной унилатеральной нефрэктомии. Возникающие в этих условиях гиперволемия и гипернатриемия приводят к торможению секреции почками ренина, и подавлению ранее появившейся на короткий период активации всей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии в организме инн тактнои почки гипернатриемия и гиперволемия возникнуть не могут, поскольку задержка натрия и воды ишемизированной почкой полностью компенсируетн ся повышением функциональной активности интактнои почки. Повышение АД любой этиологии вызывает избыточное выделение этой почкой натрия и воды, снижение объема плазмы. Такую ситуацию наблюдали многие авторы, отметившие тесную корреляцию между степенью снижения объема плазмы и уровнем АД у животных с вазоренальной гипертензией, вызванной сужением одной почечной артерии при сохранении контралатеральной почки интактнои (Scicli A.G., Carretero O.A., 1986).

Необходимо подчеркнуть, что наличие двух четко различающихся по свон им патогенетическим механизмам экспериментальных форм вазоренальной гипертензии является в настоящее время общепризнанным фактом. Исследон ваниями нашего центра и работами других авторов было убедительно доказано, что первичным и основным патогенетическим механизмом повышения АД в острой стадии после сужения одной почечной артерии при сохранении контран латеральной почки интактнои является повышенная секреция в кровь ренина (ренинзависимая форма вазоренальной гипертензии). В случае предварительн ного удаления интактнои почки и сужения единственной почечной артерии, в качестве ведущего патогенетического фактора выступает задержка натрия и воды, которая приводит к повышению объема внутрисосудистой жидкости (лобъемзависимая гипертония).

Несмотря на некоторые противоречия в данных отдельных авторов, это пон ложение нашло подтверждение и в опытах с блокированием системы ренин-ан гиотензин антителами, а также антагонистами ангиотензина и ингибитора ан гиотензин-превращающего фермента. Такая блокада вызывала явное снижение АД у животных с ренинзависимой вазоренальной гипертензией. При объемза висимой вазоренальной гипертензии гипотензивного эффекта такая блокада не вызывала (Lindpaintner К., Ganten D., 1991). Показательно, что если у одних и тех же животных перевести ренинзависимую форму вазоренальной гипертензии в объемзависимую, то антигипертензивное действие антиангиотензинных препан ратов, а также активной или пассивной иммунизации против ренина становилось неэффективным. Развитие в этих условиях артериальной гипертензии уже нельзя было ни предотвратить, ни подвергнуть обратному развитию. Наряду с этим нор Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты мальная активность ренина в хронической стадии обеих форм вазоренальной гипертензии дает основание считать, что и высокий уровень АД в этой стадии ренинзависимой формы уже не поддерживается непосредственным прессорным эффектом ангиотензина, иначе говоря, эта форма вазоренальной гипертензии в своей хронической стадии по существу уже не является ренинзависимой. Об этом же свидетельствует и отсутствие в данной стадии гипотензивного эффекта блокировки ренин-ангиотензинной системы (Марков Х.М., 1978).

В клинических условиях отмеченные две формы вазоренальной гипертензии редко встречаются в чистом виде. В большинстве случаев, по-видимому, прихон дится сталкиваться с комбинацией ренинзависимых и объемзависимых механизн мов. Это касается артериальных гипертензии, возникающих при паренхиматозных поражениях почек как первичного, так и вторичного характера, которые нередко имели место у наших больных. Тем не менее, выяснение относительного значения этих механизмов в каждом конкретном случае очень важно с практической точки зрения, поскольку от этого во многом зависит выбор правильного лечения. В ряде случаев, основываясь на понимании отмеченных закономерностей, приходилось идти на билатеральную нефрэктомию у лиц с особо злокачественными формами двусторонней почечной артериальной гипертензии, не подающейся гипотензивн ной терапии, т. е. на перевод ренинзависимой в объемзависимую форму с послен дующим почечным диализом для сохранения жизни больных.

Таким образом, повышение АД, по крайней мере, в хронической стадии вазоренальной гипертензии не является прямым следствием непосредственного сосудосуживающего эффекта ренин-ангиотензиновой системы.

Согласно современным представлениям на синтез ренина оказывают влиян ние и ряд других факторов.

Нейрогенные механизмы. Нейрогуморальный механизм активизации юкста гломерулярного аппарата с усилением синтеза ренина заключается в стимулян ции симпатических нервных окончаний, независимо от величины почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован (3-адренер гическими рецепторами (Keeton Т.К., Cfmpbell W.B., 1980). Ответ на стимулян цию рецепторов обоих типов также зависит и от изменения перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. В свою очередь перечисленные показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности (Hackenthal E., Nobiling R., 1994).

Денервация почек или блокада р-адренорецепторов соответствующими прен паратами приводит к снижению как спонтанной, так и стимулируемой другими воздействиями секреции ренина. Эти данные позволяют полагать, что нейрон генные влияния на почки в условиях вазоренальной гипертензии могут стимун лировать секрецию ренина и потенцировать в острой стадии эффект стеноза почечной артерии. Легкое сужение одной из почечных артерий и денервация дуги аорты вызывает в отдельности лишь незначительное и неустойчивое повын шение АД, а в комбинации существенно повышают его уровень и образование ренина в почках.

48 Хирургия вазоренальнои гипертензии Есть определенные взаимодействия между симпатической нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Стимулируя секрецию почками ренина, симпатическая нервная система при определенных условиях испытывает на себе возбуждающее влияние ангиотензина. Убедительно показаны роль центн ральной и симпатической нервной систем в опосредовании прессорного эффекта ангиотензина, активация последним цереброишемического прессорного механизн ма, торможение им барорецепторных депрессорных рефлексов и увеличение секн реции катехоламинов надпочечниками, избирательное влияние на определенные структуры в головном мозге, на трансмембранную передачу в синапсах симпатин ческих ганглиев и т.д. Такое многоплановое взаимодействие между симпатической нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой может при определенных условиях привести к замыканию порочного круга между ними.

Повышенные количества норадреналина, вступающего в контакт с адрено рецепторами сосудистой стенки, для патогенеза вазоренальнои вазоренальнои гипертензии усиливается еще больше, если учесть и повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.

Также обнаружено повышение адренергической активности миокарда крыс с РВГ. В частности, блокада (3-адренорецепторов сердца обзиданом (после предн варительного введения атропина) значительнее снижает частоту сердцебиений, уровень АД и минутный объем крови (сердечный индекс), чем у нормотензив ных животных (Марков Х.М., 1978).

Весьма важным представляется вопрос о роли барорецепторных механизмов в патогенезе вазоренальнои гипертензии. Эти механизмы не действуют при ван зоренальнои гипертензии и других формах хронического повышения АД. Фарн макологические и электрофизиологические исследования показали, что по мере развития вазоренальнои гипертензии происходит постепенная перенастройка артериальных барорецепторов (в частности, дуги аорты и каротидного синуса).

В результате этого они начинают воспринимать повышенное АД как естественн ный процесс. При этом оставаясь линдифферентными к длительно и стойко повышенному АД, они в то же время реагируют на дополнительные острые прессорные и депрессорные воздействия точно так же, как нормотензивные животные. Вместе с тем порог возбуждения барорецепторов в хронической стадии вазоренальнои гипертензии оказывается резко сдвинутым вверх.

Описанные нарушения являются результатом изменения не самих барорен цепторов, а уменьшения эластичности и растяжимости сосудистых стенок при артериальной гипертензии. Последние вызывают указанную перенастройку барорецепторов, а она, со своей стороны, способствует стабилизации гипертон нии, дальнейшему снижению растяжимости сосудистых стенок. При опреден ленных условиях это приводит к замыканию порочного круга.

Кроме указанных факторов, влияющих на патогенез вазоренальнои гин пертензии, в настоящее время доказано, что почечные артериолы обладают рецепторами на более чем 25 вазоактивных нейротрансмиттеров, гормонов и паракринных факторов, а также известно более чем 20 вазоактивных веществ, Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты синтезируемых в клетках только почечных телец. В значительном большинстве их функция и роль в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дальнейн шего изучения. По характеру воздействия на сосуды они относятся к вазоконс трикторам или вазодилататорам. При этом эффект действия одних выражен в большей, а других Ч в меньшей степени.

Различают пять важнейших функций эндотелия: 1) получение и переработка информации (химической, механической, межклеточной, фиксация эктоэн зимов и т. д.);

2) продукция простагландинов;

3) выработка специфического вазодилататора Ч эндотелиального релаксирующего фактора, контролирующие физиологические реакции сосуда;

4) выброс эндотелиального вазоконстрик торного фактораЧ эндотелина, резко усиливающегося при патологических условиях;

5) контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов и усиление антин коагуляции (Гогин Е.Е., 1997).

Различные механизмы регуляции АД работают в определенных диапазонах его колебаний. Если в физиологических условиях барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса активно функционируют в пределах уровня систолического АД от 75Ч80 мм рт.ст. до 170Ч180 мм рт.ст., хеморецепторная система включан ется при снижении уровня систолического АД ниже 80 мм рт.ст., а цереброи шемический прессорный механизм Ч лишь при падении АД ниже 40 мм рт.ст, то вазопрессорная система ренин-ангиотензин активизируется при снижении уровня систолического АД ниже 100 мм рт.ст., а альдостероновый комплекс функционирует в интервале систолического давления от 40Ч50 до 160Ч170 мм рт. ст.

Вещества, вырабатываемые эндотелием, оказывают эндо-, пара- и нейрок ринные действия и принимают непосредственное участие в регуляции тонуса сосудов, иммунных реакций внутрисосудистых коагуляций в конкретном орган не. Почки более других органов зависят от функционального состояния эндотен лия. Именно эндотелий капилляров клубочков является первым слоем на пути ультрафильтрации, что определяет важность его состояния и развития почечной патологии (Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К., 1994).

Функция почечного эпителия обусловливается продукцией эндотелиальных клеток вазоактивных веществ как вазопрессоров, так и вазодилататоров. Среди вазопрессоров выделены эндотелины и ангиотензин, которые имеют функцион нальное сходство (Жарова Е.А. и соавт., 1990;

Luscher Th. F., et al., 1993).

Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Вначале из высокомолекулярного препроэндотелина под воздействием специфических эн допептидаз отщепляется биологически малоактивный, так называемый, больн шой эндотелии, который при участии эндотелинпревращающего фермента трансформируется в активный эндотелии (Гогин Е.Е., 1997). Эндотелин-I являн ется самым мощным из известных в настоящее время вазопрессоров. В экспен риментах на изолированных полосках коронарных артерий он вызывал быстрое и длительное их сокращение, при этом его вазопрессорное действие было более выраженным чем ангиотензина-П, вазопрессина и других вазоконстрикторов Хирургия вазоренальной гипертензии (Fortes Z.B., 1989;

Masaki Т., 1989). Гемодинамическое действие эндотелина- двухфазно. Вначале возникает кратковременная вазодилатация, которая сменян ется длительной вазоконстрикцией, повышением АД, увеличением сердечного выброса. Эндотелии-1 вызывает ангиоспазм практически всех артерий и вен, однако наиболее чувствительны к его действию почечные и легочные артерии.

В целом, инфузия эндотелина-1 способствует развитию гипоперфузии и гипо фильтрации в почках (Baydouh A.R., et al., 1989;

Masaki Т., 1989).

Еще в 1943 г. A. Grollman высказал предположение о том, что АГ вызывают не вазопрессорные, а антигипертензивные вещества, которые недостаточно секре тируются почкой. Это привело к появлению двух теорий развития вазоренальной гипертензии: рениновой, которую мы рассмотрели, и ренопривной, после идеи, выдвинутой A. Grollman. Споры между сторонниками этих теорий продолжались до тех пор, пока не были получены подтверждения того, что ткань почки способна продуцировать антигипертензивные вещества (Pickering G., 1961).

При анализе патогенетических механизмов любой формы хронической арн териальной гипертензии следует иметь в виду, что стойкое повышение АД, чем бы оно ни вызывалось, возможно лишь при абсолютной или относительной недостаточности депрессорных факторов регуляции сердечно-сосудистой сисн темы. В противном случае компенсаторная активация этих факторов, как это бывает при любом физиологическом повышении АД (например, при физичесн кой нагрузке), быстро нормализует его сразу после устранения вызвавшего это повышение стимула, а нередко и в период его продолжающегося действия.

Простагландины. Среди гуморальных депрессорных механизмов регуляции АД наибольший интерес в последние годы вызвали биологически активные вещества липидной природыЧ простагландины, в частности PGE2 и PGI (простациклин). Эти вещества, особенно PGE2, в значительном количестве содержатся в медуллярном слое почек (Vander A.J., 2000). Они оказывают сун щественное влияние на функциональное отправления почек, а при поступлении в общую циркуляцию Ч и генерализованное действие на сердечно-сосудистую систему и организм в целом (Smith W.L., 1992).

Синтезируются простагландины в почках в клетках пяти видов: интерстици альных клетках и собирательных почечных трубочках внутренней зоны почечного мозгового вещества, эндотелии артерий и артериол, подоцитах, мезангиоцитах и эндотелии почечных клубочков. Они являются сильными стимуляторами синтен за ренина, обладают сосудорасширяющими свойсвами, ослабляют сосудосужин вающее действие ангиотензина-П. Простагландины оказывают также сильное натрийуретическое действие, которое можно объяснить как их сосудорасширяюн щими свойствами, так и непосредственным влиянием на мембранный транспорт натрия (Петров В.И., Кротовский ГС, Пальцев М.А., 1984).

Обнаружено существенное снижение содержания простагландинов в почн ках по мере прогрессирования стеноза почечной артерии, но в ранней стадии сужения почечной артерии обнаруживается некоторое повышение уровня прон стагландинов. Это можно расценить как проявление компенсации с последу Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты ющим снижением функциональных возможностей интерстициальных клеток почечной медуллы, которые синтезируют и секретируют в кровь простаглан дины, т.е. дефицит простагландинов играет определенную роль в патогенезе вазоренальной гипертензии.

Калликреин-кининовая система является еще одной антигипертензионной системой почек. Калликреины представляют собой серинсодержащие проте иназы, которые высвобождают из кининогенов пептиды кинины. Существует два основных класса вида калликреинов: плазменные и железистые. Железин стые калликреины выделены из почек, а также поджелудочной и слюнных жен лез. Плазменные калликреины отличаются от железистых как биохимически, иммунологически, так и по функциональным характеристикам. Калликреины плазмы высвобождают брадикинин, а железистые Ч лизилбрадикинин. Они участвуют в свертывании крови, фибринолизе, активируют комплемент, регун лируют АД. Железистые калликреины контролируют органный кровоток, прин нимают участие в экскреции воды и электролитов, а также как и плазменные, влияют на уровень АД. Неактивная форма калликреина плазмы активирует фактор Хагемана, воздействуя на свертываемость крови. Калликреин плазмы также активизирует хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов Взаимодействие калликреин-кининовой и простагландиновой систем свон дится к следующему. Во-первых, под влиянием кининов увеличивается синтез простагландинов. Во-вторых, простагландины, образованные под влиянием кин нинов, выполняют функции медиаторов, опосредуя действия кининов, связанн ное с увеличением выделения натрия с мочой и снижением чувствительности сосудов почки к прессорным воздействиям ангиотензина-П и адренергических стимулов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).

Важным фактором регуляции секреции ренина является концентрация нан трия в сыворотке крови. При его увеличении происходит стимуляция, а при снижении Ч угнетение синтеза ренина (Ludwig G at al. 1986). По мнению других авторов, на синтез ренина влияет не ион натрия, а хлориды. Подтверждением тому является угнетение фуросемидом и этакриновой кислотой экскреции рен нина, независимо от уровня натрия в крови (Kotchen T.A. et al., 1987). Среди других факторов нельзя не указать на ангиотензин-П, являющимся активным продуктом метаболизма ренина. Ангиотензин-П подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи (Gibnbons G.N. et al. 1984).

Механизм включения экскреторной функции почек заключается в том, что повышение АД передается на перфузионное давление нефронов. Это вызывает усиление экскреции натрия и воды, что, в конечном счете, приводит к снижен нию АД. Экскреция натрия и воды в физиологических условиях определяется не только перфузионным давлением в почках, но и рядом других факторов. Тем не менее, экскреторная функция почек, осуществляя регуляцию водно-солевого обмена, является основным механизмом поддержания физиологического АД.

Разумеется, другие интра- и экстраренальные механизмы регуляции АД имеют важное значение в этом процессе.

Хирургия вазоренальной гипертензии В свою очередь нейрогенные и гуморальные механизмы оказывают влияние на функцию почек, в частности, на регуляцию АД. Нейрогенные воздействия, катехоламины, ангиотензин, простагландины, кинины и другие факторы окан зывают непосредственное воздействие на кровообращение почек, на гломеру лярную фильтрацию и кровоток в прямых сосудах медуллы. Альдостерон, прон стагландины и ряд других веществ напрямую влияют на реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами. Поэтому ни один из указанных факторов в условиях организма не должен рассматриваться в отрыве от других, как в плане регуляции АД, так и с точки зрения патогенеза вазоренальной гипертензии.

Утвердившиеся постулаты вазоконстрикторной теории артериальной гин пертензии в последние годы были подвергнуты значительным сомнениям. Так при вазоренальной гипертензии, обусловленной сужением почечной артерии, активность ренина в плазме периферической крови повышается лишь в острой стадии заболевания.

Одним из аргументов против мнения, что в основе всех форм хронической артериальной гипертензии лежит повышение общего периферического сопрон тивления, является реакция АД на открытие или закрытие артериовенозной фистулы как в опытах на животных, так и последующих клинических наблюн дениях за больными. При этом было отмечено резкое снижение общего перин ферического сопротивления, почти в 3 раза. Однако это сопровождалось лишь кратковременным сдвигом АД (Warren J. et al., 1951).

Другим подтверждением этой теории были следующие экспериментальные исследования. Собакам в артериальное русло вводили микросферы соответсн твующего диаметра для окклюзии мелких сосудов с целью повышения общего периферического сопротивления. При этом временно пережимали почечные артерии для сохранения почек от эмболии. В этих случаях АД быстро повышан лось на 50 мм рт. ст., но в последующие дни постепенно возвращалось к исходн ному уровню. Другой группе животных не перекрывали приток крови к почкам.

При этом возникали окклюзии значительного большинства или только части артериол органа. В результате, у одних развивалась уремия и смерть животного, у других отмечалось стойкое повышение АД. Инъекция микросфер только в артериальную систему почек также сопровождалась стойким повышением АД, хотя секреция ренина увеличивалась лишь в острой стадии экспериментального заболевания (Крикштопайтис М.И., 1973).

Полученные данные свидетельствуют о том, что только повышение общего периферического сопротивления без одновременного сужения сосудов почек не всегда или совсем не приводит к стойкому повышению АД. Из этого следун ет, что вазоконстрикторная теория не может полностью объяснить все формы стойкого повышения АД. Бесспорно особое место в патогенезе артериальной гипертензии занимают почки и объемные механизмы регуляции артериального давления. Подтверждением этому стали опыты, в которых артериальную гипер тензию вызывали удалением большей части (до 70%) почечной ткани с однон временным введением в организм собак большого количества хлорида натрия и Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты воды. Аналогичный результат возникает при искусственном сужении почечной артерии по методике Н. Goldblatt. При этом в первые дни АД, объем внеклеточн ной жидкости и циркулирующей крови, а также сердечный выброс значительно повышается на фоне нормального или даже пониженного общего периферин ческого сопротивления. Однако через 1Ч2 недели объем крови и сердечный выброс нормализуются или остаются лишь слегка повышенными, а общее пен риферическое сопротивление значительно возрастает, что является результатом ауторегуляции (Ledinghana J., 1964;

Coleman T. etal., 1969;

Guyton A. etal., 1975).

Значит артериальная гипертензия в отмеченных ситуациях является причиной, а не следствием повышения общего периферического сопротивления.

На основании этого можно предположить, что аналогичная последовательн ность гемодинамических изменений бывает и у больных с другими формами артериальной гипертензии. Подтверждением тому является тот факт, что серн дечный выброс и другие объемные характеристики кровообращения оказываютн ся у большинства из них нормальными, общее периферическое сопротивление повышено. Это связано, очевидно, с невозможностью проследить за самыми ранними изменениями гемодинамики в процессе развития заболевания. Ведь это почечные формы артериальной гипертензии, или эссенциальной гипертенн зии при которых патогенетическую роль изменения объемных характеристик кровообращения в повышении АД ранее отрицали (Мясников А. Л., 1965).

Теперь хорошо известно, что повышение сердечного выброса особенно часн то наблюдается у молодых пациентов с эссенциальной гипертензией на ранней стадии заболевания. Напротив, после его стабилизации наиболее часто регистн рируются эу- и гипокинетическая формы кровообращения с нормальным серн дечным выбросом и постепенно увеличивающимся на протяжении нескольких лет общим периферическим сопротивлением (Шхвацабая И. К., 1974;

Frohlich Y. etal., 1973).

Изменение объема циркулирующей крови, влияние сосудосуживающих факторов в содружестве с механизмом ауторегуляции могут способствовать бон лее быстрому и стойкому переходу типа циркуляции из гиперкинетического в гипокинетический.

Если учесть то, что происходит усиленная реабсорбция натрия под влиян нием ангиотензина-П и альдостерона, а также падение перфузионного давлен ния в лишемизированной почке, которые сопровождаются изоосмотической задержкой воды, следовало бы ожидать, что и этот фактор имеет определенное значение в повышении системного АД. Однако этому препятствует вторая, ин тактная почка, в которой при повышении системного АД внутри почечное давн ление увеличивается, что ведет к резкому усилению экскреции натрия и воды, а также снижению секреции ренина. В результате объем циркулирующей крови практически не меняется, несмотря на повышенную реабсорбцию натрия и воды лишемизированной почкой.

Возможность осуществления интактной почкой ее основной функции Ч рен гуляции водно-солевого обмена и АД Ч препятствует его резкому повышению Хирургия вазоренальной гипертензии реабсорбции натрия и воды лишемизированной почкой. В этих условиях арн териальная гипертензия умеренная и неустойчивая.

При одновременном поражении обеих почечных артерий складывается друн гая ситуация. В эксперименте эта форма артериальной гипертензии произвон дится сужением почечной артерии и удалением контралатеральной почки, т. е.

созданием условий, при которых активация прессорной системы ренин-анги отензин сочетается с ограниченной способностью почек осуществлять экскрен торную функцию. Наличие стеноза почечной артерии и в данном случае вызын вает первоначальную активацию юкстагломерулярного аппарата и усиленную секрецию ренина. Отсутствие второй интактной почки или резкое уменьшение массы нормально функционирующей почечной паренхимы у больных ведет к значительной задержке натрия и воды в организме под действием образующен гося ангиотензина II и особенно альдостерона. При этом подавляется секреция ренина и артериальная гипертензия поддерживается в основном за счет увеличен ния объема циркулирующей крови. Нормальный уровень ренина в этих случаях затрудняет распознавание вазоренальной гипертензии в начале ренинзависимой гипертонии.

В этих условиях назначение диуретических препаратов вызывает снижен ние АД за счет усиления выделения натрия и воды, т. е. устраняется фактор, подавляющий активность юкстагломерулярного аппарата. При этом секреция ренина вновь резко возрастает, и артериальная гипертензия вновь становится ренинзависимой (Garvas H., Brunner H., 1973).

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |    Книги, научные публикации