Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | ... | 8 | ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ Д С* " " - " ^ ф Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Москва Лео Антонович Бокерия академик РАМН, директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН Илья ...
-- [ Страница 2 ] --Кроме того, как свидетельствуют материалы, приведенные выше, основу существун ющего строения и ветвления ВА составляют первичные кольца, веерообразно расходян щиеся от места их слияния в ретробульбарной области. Отсюда понятно, что в норме ветви ВА не могут перекрещиваться13. В норме поэтому же исключено соединение дис тальных фрагментов веерообразно расходящихся колец.
В норме проксимальные сегменты ветвей-коммуникант через посредство капилн лярного сплетения обеспечивают бесперебойное кровоснабжение всех участков сердца и не имеют сообщения с камерами сердца. Дистальные же сегменты этих ветвей редун цируются, составляя основу коллатерального кровообращения. Редуцированные в норн ме участки перитрункального кольца могут сохраняться только при редких вариантах нормы, а также при пороках, анатомические особенности которых не провоцируют их редукцию (тетрада Фалло, например) либо требуют их существования (аномалия отн хождения ЛВА от ЛА).
Таким образом, в процессе эмбриогенеза сердца и венечных артерий складывается, как правило, двухкоронарная венечно-артериальная система. При этом обе ВА отходят от лицевых синусов аорты. В норме сохранившиеся фрагменты перитрункального кольца соединяются с проксимальными сегментами всех остальных межсегментных колец первичного венечно-артериального сплетения, причем в различных секторах разворота оси конотрункуса с разными кольцами и не обязательно (хотя чаще) в одинан ковом количестве.
В норме в отдельных секторах разворота оси конотрункуса возможно формирован ние однокоронарной системы венечного кровообращения. В норме в сердцах с одноко ронарной системой венечного кровообращения все ветви-коммуниканты соединены с системной циркуляцией.
Нормальный эмбриогенез венечно-артериального сплетения и постнатальное разн витие ВА предусматривают возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от лицевых синусов аорты. При этом все они обязательно соединены (в пределах лицевых синусов аорты) с артериальной циркуляцией.
В норме терминальные ветви ВА не сообщаются с камерами сердца.
Отхождение ВА не от лицевых синусов аорты (эктопическое отхождение от восхон дящей аорты или от ЛС, например), следование ВА между клапанами артериальных сон судов или наперекрест друг к другу, формирование однокоронарной системы ВА в нен соответствующих секторах разворота оси конотрункуса, отсутствие одной из ветвей коммуникант или формирование сообщений между ВА и камерами сердца являются отклонениями от нормального формирования сердца и ВА. Поэтому их следует квалин фицировать как аномалии.
Таким образом, окончательное формирование двухкоронарного кровообращения подразумевает целый ряд преобразований, сопровождающих формирование сердца.
Присоединение венечно-артериального сплетения к системной циркуляции осун ществляется его перитрункальным кольцом путем пенетрирования эластичной стенки аорты снаружи вовнутрь.
В литературе, по данным ангиографии, такие случаи приведены как казуистические (B.Chaitman et al, 1975;
L. Muldermans et al., 1985).
Процесс присоединения перитрункального кольца к артериальному стволу неоднон моментен.
На начальных этапах венечно-артериальное сплетение присоединяется только в одн ной точке (в области будущего второго лицевого синуса аорты), создавая основу однокоро нарного (левого) венечного кровообращения. Двойственное прикрепление венечно-арте риального сплетения к артериальному стволу (в норме к аортальной его части) осуществн ляется впоследствии, по мере первичной ротации конотрункуса против часовой стрелки.
Растянутость во времени процесса соединения венечно-артериального сплетения и аорты обусловлена меняющимися пространственными взаимоотношениями между ними в процессе формирования сердца.
Первичное соединение сплетения с аортой обусловлено его тесным прилежанием ко второму лицевому синусу аорты на начальных этапах развития этой связи. Двойстн венное же, дефинитивное, их соединение завершается по мере присоединения перин трункального кольца к первому лицевому синусу аорты вследствие их сближения по мере переднего перемещения конотрункуса.
Формирование окончательной дефинитивной системы ВА обусловлено несколькин ми процессами и факторами:
1) процессом рассасывания бульбовентрикулярной складки и задним перемещен нием заднего артериального клапана вследствие ротации конотрункуса и вовлен чением заднего артериального сосуда в состав левого желудочка;
2) ростом инфундибулума и передним перемещением переднего артериального сон суда;
3) рассасыванием перитрункального кольца за задним и впереди переднего артен риального сосуда в сердцах с рассосавшейся бульбовентрикулярной складкой;
4) рассасыванием дублирущих сегментов перитрункального кольца.
Особенностью формирования сердец с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой является сохранение ретробульбарного фрагмента перитрункального сплен тения. При этом в исходной позиции, как правило, исчезают нередкие дублирущие сегменты перитрункального кольца, а при ротации конотрункуса - боковые.
Таким образом, в процессе формирования дефинитивной двухкоронарной (или од нокоронарной) системы венечного кровообращения наибольшим изменениям подверн жено перитрункальное кольцо. Проксимальные сегменты остальных колец венечно артериального сплетения в норме независимо от ротационных нарушений в строении конотрункуса изменениям не подвержены: они, как правило, сохранены и соединены нередуцированными фрагментами перитрункального кольца. Дистальные же фрагн менты этих колец по мере роста камер сердца редуцируются, составляя потенциальн ный остов коллатерального кровообращения, причем, как показывает опыт, фрагменн ты колец, редуцированные в процессе эмбриогенеза сердца позже, при необходимости функционирования коллатералей, как правило, восстанавливаются первыми (перин трункальное кольцо, дистальные сегменты вокругбульбарных и бульбовентрикуляр ных колец). Отсюда эффективность коллатералей, в основе формирования которых лен жит восстановление передних (предсердно-правожелудочковых) фрагментов вокруг артериальных, вокругбульбарных и бульбовентрикулярных колец.
Как следует из приведенных данных, говорить о фиксированной васкуляризации различных отделов сердца как в норме, так и в сердцах с ВПС неправомочно. И дело здесь не в значительной функциональной перестройке коронарного русла... при пан тологии сердца, как предполагают некоторые исследователи (Д. Г. Иоселиани, 1979), а в особенностях формирования сердца и венечно-артериальной системы.
При сопряженности формирования сердца и ВА, при сложности и многообразии их преобразований в течение этого процесса, а также в силу эмбриональной заложенн ности дублирования кровоснабжения коммуникантных колец (родоначальников ден финитивных ветвей венечно-артериального дерева второго и третьего порядка) перн вичного венечно-артериального сплетения из его интеграционного комплекса понятн но, что изменения могут касаться обеих групп ВА.
Характеризуя возможные отклонения в формировании дефинитивной системы ВА, представляется необходимым подчеркнуть, что принципиально следует разлин чать две основные группы отклонений: 1) связанные собственно с особенностями форн мирования ВА-системы и 2) связанные с позиционными нарушениями дефинитивной установки конотрункуса.
Изменения первой группы вызваны различиями в области разрыва дистального сегмента коммуникационных колец вследствие роста желудочкового комплекса и вон влечением заднего артериального клапана в состав левого желудочка и связанным с этим разрывом перитрункального кольца в ретробульбарной области. Другую подн группу в этой группе образуют отклонения, обусловленные сохранением многоствольн ноеЩ перитрункального кольца или характером его присоединения к аорте.
В результате различий в области разрыва интеграционного и коммуникационных колец формируются различные типы доминантного кровоснабжения желудочков и предсердий. Эти же различия ответственны и за различия в формировании васкулярин зации синусного и атриовентрикулярных узлов. Таким образом, в основе различий ван скуляризации основных водителей ритма и отделов сердца лежат различия в месте разрыва первичных колец фетального венечно-артериального сплетения.
Одновременно отклонения в интеграционном комплексе (сохранение многоствольн ноеЩ его ретробульбарного сегмента, соединение с аортой в точках, расположенных до слияния этих колец) могут в норме привести к отхождению ВА не от соответствуюн щих синусов аорты (транслокация устьев с сохранением редуцированных в норме стволов интеграционного комплекса) либо к отхождению ВА несколькими устьями или же совмещению обеих особенностей.
Как уже отмечалось, формирование второй группы отклонений (вариантов) связан но с различным разворотом конотрункуса. Так как в зависимости от угла разворота оси конотрункуса формируются постоянные варианты соединения интеграционного кольн ца с коммуникационными, в соответствующих секторах разворота оси конотрункуса эти варианты строения венечно-артериального дерева также являются нормальными.
Нам представляется, что приведенные материалы имеют двоякое значение: 1) пон зволяют формировать наши представления о нормальности венечно-артериального ден рева и 2) имеют непосредственно прикладное значение.
Понимание того, что ОВ правой ВА, ОВ левой ВА, ПМЖВ, ДВ, заднебоковая ветвь ОВ и ЗМЖВ представляют собой равноценные фрагменты колец первичного венечно артериального сплетения позволяет отвлечься от принципа соподчиненности стволов и ветвей ВА и их деления на ветви первого, второго и других порядков, широко исн пользуемого в ортодоксальной анатомии (Б.В.Огнев и др., 1954;
В.В.Кованое и Т. Н.Аникина, 1974;
С. С. Михайлов, 1987). Правильная оценка этого факта определян ет анатомическую необходимость полной реваскуляризации (всех вышеперечисленн ных ветвей) миокарда при ИБС. Понимание того, что указанные артериальные стволы представляют собой нередуцированные сегменты веерообразно расходящихся (и пон этому несоединенных в фетальной жизни, а значит и в постнатальной) колец раскрын вает отсутствие возможности существования эффективной субэпикардиальнои связи (коллатералей или иных соединений) между ними. Поэтому проксимальные сужения в этих ветвях требуют обязательной реваскуляризации.
Как известно, адекватная реваскуляризация миокарда в настоящее время является основополагающим принципом аортокоронарного шунтирования (В.И.Бураковский и др., 1985;
В. С. Работников и др., 1986;
Г. В. Кнышев и др., 1986;
В. И. Урсуленко и др., 1991;
Л. А. Бокерия и др., 1997-2000;
В. Barratt-Boyes et al., 1984;
D. Cosgrove et al, 1984;
J. Kirklin et al, 1985;
G. Lawrie et al., 1987;
R. Zeff et al., 1988;
P. Davis et al., 1989). Однан ко формирование такой точки зрения было основано на материалах изучения дистальн ного русла ВА и на оценке результатов аортокоронарного шунтирования. Хотя была разн личная ценность основных стволов ВА в васкуляризации миокарда (по локализации в них патологического процесса, W.Roberts, 1976), эмбриологическая и анатомическая сущность этих различий до настоящего времени не раскрыта. Концепция полной ревас куляризации миокарда предусматривает шунтирование всех ВА диаметром более 1 мм, у которых стеноз просвета превышает 50% (В. И. Бураковский и др., 1985;
Л. А. Бокерия и др., 1997;
F. Loop, 1983). Исходя из этих предпосылок и с учетом того, что склеротичен ский процесс поражает, как правило, проксимальные сегменты ветвей левой ВА (В.И.Колесов, 1977;
Д.Г.Иоселиани, 1979;
W.Roberts, 1976;
F.Loop et al., 1983), разран ботан подход, согласно которому при поражении ствола левой ВА или ОВ обязательнон му шунтированию подлежат все ветви ПМЖВ и ОВ. Вместе с тем показано, что полнота реваскуляризации системы правой ВА является важным условием для предупреждения развития острой правожелудочковой недостаточности (J. Kim et al., 1982;
J. Rich et al., 1988). Как следует из данных литературы (В. С. Работников и Д. Г. Иоселиани, 1978), ввиду диффузного поражения правой ВА адекватная реваскуляризация требует шунтин рования ЗМЖВ и задней левожелудочковой ветви правой ВА, участвующих в кровон снабжении ЛЖ. Как свидетельствуют наши данные, понимание равнозначности ПМЖВ, ОВ левой ВА, ВТК, заднебоковой ветви ОВ и ЗМЖВ в кровоснабжении сердца должно опираться на правильную оценку факта их исходной (эмбриологической) равнон ценности в васкуляризации отделов сердца. Кроме того, отношение к необходимости их васкуляризации должно опираться и на понимание отсутствия эффективной дисталь ной васкуляризации таких ветвей, как ДВ, ВТК и ЗМЖВ. Данные соображения публин куются впервые и представляют собой первую попытку эмбриогенетического и анатомин ческого обоснования фактов, уже подтвержденных практикой.
Литература 1. Акчурин Р. С, Ширяев А. А., Лепилин М. Г., Партигулов С. А. Современные тенденции развития коронарной хирургии // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 6. - С. 3-6.
2. Ансельми Г.,Артеага М., Муноц Г. и др. Частичное перемещение магистральных сосудов (эмбриология, патологическая анатомия, классификация) // Кардиология. - 1981.
- № 2. - С. 34-47.
3. Арсентьева Л. А. Возрастная архитектоника кровеносных сосудов сердца человека:
Дис.... канд. наук. - Казань, 1972.
4. Архангельская Н. В. Особенности кровоснабжения сердца при праводеленности бульбуса сердца и некоторых других врожденных пороках сердца // Грудная хир. - 1959, № 2.
5. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н., Джананян В. Л. и др. Анатомия межжелудочковой перегородки сердца и анатомическая номенклатура // Арх. анат. гистол. и эмбриол.
- 1991. -№3. -С. 26-35.
6. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономерносн ти строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1994. - № 3. - С. 4-12.
7. Бокерия Л. А., Асланиди И. П., Вахромеева М. Н. и др. Возможности сцинтиграфии мион карда с 201Т1 при отхождении коронарных артерий от легочной артерии // Там же.
- 1999.- №4. -С. 21-28.
8. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. 100 операций при ишемической болезни сердца без летальных исходов (хирургия ишемической болезни сердца - современные альтернативы) // Анналы хир. - 1998. - № 6. - С. 26-32.
9. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Реваскуляризация миокарда: имеющиеся пути и подходы развития // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1999. - № 6. - С. 102Ч112.
10. Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии // Анналы хир. - 1997. - № 4. - С. 31-45.
11. Бураковский В. И., Подзолков В. П., Рагимов Ф. Р. Дефект аортолегочной перегородки.
- М.: Медицина, 1987. - С. 78.
12. Бураковский В. И., Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Хирургическое лечение ишемичесн кой болезни сердца и перспективы его развития // Грудная хир. - 1985. - № 5. - С. 5-10.
13. Ван Прааг Р. Анатомия нормального сердца и сегментарный подход в диагностике // Морн фология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. - М., 1990. - С. 7-31.
14. Габченко А. К. Анатомо-гистотопографическое строение и развитие сосудов сердца у чен ловека, их возрастные особенности и прикладное значение (теория становления и развин тия систем сосудов сердца человека): Автореф. дис.... д-ра наук. - Ташкент, 1978.
15. Габченко А. К. Система сосудов Вьессена-Тебезия у человека в возрастном и прикладном аспекте. - Ташкент: Медицина, 1980.
16. Габченко А. К. Экстракардиальные сосуды сердца в возрастном аспекте и их прикладное значение // Сб. научно-исследовательских работ ЦНИЛ мед. вузов Узбекистана. - Ташн кент-Самарканд, 1973. - Т. 1. - С. 201-204.
17. Гиттенберген-де ХруутА. Аспекты нормальной и аномальной септаций выводных отден лов // Морфология и морфометрия сердца в норме и при врожденных пороках. - М., 1990.
- С. 89-92.
18. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. - М.: Наука, 1967.
19. Джавахишвили Н. А., Комахидзе М. Э., Цагарели 3. Г. Сосуды сердца в норме и эксперин менте. - Тбилиси: Мецниереба, 1982.
20. Дубинина Р. В. Формирование коронарного русла сердца у эмбрионов, ранних и поздних плодов человека // Всесоюзн. науч. конф. по возрастной морфологии: Тезисы докл. Ч. 1.
- Самарканд, 1972. - С. 56-57.
21. Иоселиани Д. Г. Ишемическая болезнь сердца в аспекте хирургического лечения: Дис....
д-ра мед. наук. - М., 1979.
22. Клосовский Б. Н., Ермакова В. А. Гистогенез сердца и его нарушение при действии вредных факторов // Вестн. АМН СССР. - 1966. - № 4. - С. 59-65.
23. Кнышев Р. В., ЦыганийА.А., ЦыбаА. М., Урсуленко В. И. Частота и причины гемодинами ческих осложнений при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Грудная хир. - 1986. - № 5. - С. 20-25.
24. Кованое В. В., Аникина Т. Н. Хирургическая анатомия артерий человека. - М.: Медицина, 1974.-С. 33-37.
25. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. - Л.: Медицина, 1977. - С. 28-32.
26. Куприянов В. В. Пути микроциркуляции. - Кишинев, 1969.
27. Лейтан Е. Б., Непомнящих Л. М. Ультраструктурная стереологическая характеристика мышцы сердца человека в эмбриогенез // Актуальные проблемы клинической и эксперин ментальной общей патологии. - Новосибирск, 1979. - С. 56-64.
28. Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. - Будапешт: Изд-во Академии наук Венгрии, 1973.
29. Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Медицина, 1987. - С. 190.
30. Нацвлишвили 3. Г., Белов Ю. В., БабунашвилиА. М.,АбуговА. М. Сочетание аортокоронар ного шунтирования и интраоперационной лазерной реканализации коронарных артерий при ишемической болезни сердца. Первые клинические результаты // Грудная и серд.-сон суд, хир. - 1991. - № 5. - С. 10-14.
31. Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца. - Минск: Наука и техника, 1975.
32. Огнев Б. В., Саввин В. Н., Савельева Л. А. Кровеносные сосуды сердца в норме и патологии.
-М., 1954.
33. Павлов Г. Г. Гистогенез соединительнотканных структур сердца свиньи домашней в процесн се антенального развития. Сообщ. П. - Вестн. зоологии. - Киев, 1973. - № 4. - С. 38-42.
34. Петросян Ю. С, Бухарин В. А., Иваницкий А В. Пороки конотрункуса. Ч М.: Медицина, 1982.-С. 70-71.
35. Рабкин И. X. Руководство по ангиографии. - М.: Медицина, 1977.
36. Работников В. С, Иоселиани Д. Г. Состояние дистального русла венечных артерий сердца у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1978. - № 12. - С. 41-44.
37. Работников В. С, Керцман В. П., Бусленко Н. С, Маликов В. Е. Современный подход к хин рургическому лечению ишемической болезни сердца // Вестн. АМН СССР. - 1986. - № 2.
-С. 64.
38. Урсуленко В. И., Кнышев Р. В., СлабченкоА. П. и др. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, сочетающейся с поражением клапанного аппарата сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 9. - С. 15-19.
39. Фелдмане Л. Э., Крымский Л. Д., Волколаков Я. В., Скудра М. П. Патологическая анатомия и морфометрия общего артериального ствола // Морфология и морфометрия сердца в норн ме и при врожденных пороках. - М., 1990. - С. 146-151.
40. Шелия Л. Г. Материалы к фило- и онтогенезу кровоснабжения сердца. - Тбилиси: Мецниен реба, 1980.
41. Шелия Л. Г. Онтогенетические и сравнительно-анатомические аспекты кровоснабжения сердца позвоночных. - Тбилиси: Мецниереба, 1985.
42. ЮрченкоА. Т. Развитие и васкуляризация предсердий человека: Автореф. дис.... канд. мед.
наук. - Киев, 1968.
43. Яшвили Р. Н. Хирургическая анатомия сосудов сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук.
- Тбилиси, 1962.
44. Abrikossoff A. Aneurysma des linken Herzeventrikels mit abnormer Abgangstelle der linker Koronararterie von der Pulmonalis bei einem funfmonatichen Kinde // Virchows Arch. (Pathol.
Anat.). - 1911. - Bd. 203. - S. 413-420.
45. Aikawa E., Kawano J. Formation of coronary arteries sprouting from the primitive aortic sinus wall of the chick embryo // Experientia. - 1982. - Vol. 38. - P. 816-818.
46. Anderson R. H., Becker A. E. Cardiac Anatomy. An integrated text and colour atlas. - Gower Medical Publishing. - London: Churchill Livingstone, 1980. - Part 10.
47. Anderson R. H., Becker A. E., Wenink A. C. G., Janse M. J. The development of the cardiac speн cialized tissue // The conduction system of the heart / Eds H. J. J. Wellens, K. J. Lie, M. J. Janse et al. - 1976. - P. 3.
48. Anderson R. H., Wenink A. C. G., Losekoot T. G., Becker A. S. Congenitally complete heart block.
Developmental aspects // Circulation. - 1977. - Vol. 56, № 1. - P. 112-123.
49. Anderson R. H., Wilkinson J. L., Arnold R., Lubkiewiecz K. Morphogenesis of bulboventricular malformations. I Consideration of embryogenesis in the normal heart // Brit. Heart J. - 1974.
-Vol. 36. -P. 242-255.
50. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and>
Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 2. - P. 418-434.
51. Barratt-Boyes B. G., White H. D.,Agnew Т. М. et al. The results of surgical treatment of left venн tricular aneurisms // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1984. - Vol. 87, № 1. - P. 87-98.
52. Bartelings M. M., Gittenberger-de GrootA. C. The arterial orifice level in the early human embryo // Anat. Embryol. - 1988. - Vol. 177. - P. 537-542.
53. Bartelings M. M., Gittenberger-de Groot A. C. The outflow tract of the heart - embryologic and morphologic correlations // Int. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 22. - P. 289-300.
54. Bartelings M. M., Wenink A. C. G., Gittenberger-de GrootA. C, Oppenheimer-Dekker A. Septation processes at the arterial pole of the human heart // Acta morphol. Heerl. Scand. - 1986.
-Vol. 24. -P. 181-192.
55. Bennett H. S. The development of the blood supply to the heart in the embryo pig // Amer. J.
Anat. - 1936. - Vol. 60, № 1. - P. 27-53.
56. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects (Phd.
Theses). - Leiden, 1989.
57. Bogers A. J. J. C, Quaegebeur J. M., Huysmans L. A. The need for follow-up after corrections of anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery // J. Cardiovasc. Surg.
- 1988. - Vol. 29. - P. 339-342.
58. Bull C, Leval M., Mercanti C. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular septum: A revised>
59. Chaitman B. R., Bourassa M. G., Lesperance J. et al. Aberrant course of the left anterior descenн ding coronary artery associated with anomalous left circumflex origin from the pulmonary artery // Ibid. - 1975. - Vol. 52. - P. 955-958.
60. Collett R. W., Edwards J. E. Persistent truncus arteriosus: A>
61. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14-19 // Anat. Embryol. - 1983. - Vol. 169. - P. 209-218.
62. Conte G., Pellegrini A. On the development of the coronary arteries in human embryos, stages 14-19 // Ibid. - 1984. - Vol. 169. - P. 209.
63. Conte G., Pellegrini A., Grieco M. A case of Y-shaped left coronary artery // Virchows Arch.
Pathol. Anat. - 1986. - Vol. 408. - P. 555-558.
64. Cosgrove D. M., Loop P. D., Lytle B. W. et al. Primary myocardial revascularisation: Trends in surн gical mortality // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1984. - Vol. 88. - P. 673-684.
65. Davis P. K., Parascandola S. P., Miller С A., et al. Mortality of coronary artery bypass grafting before and after the advent of angioplasty // Ann. Thorac. Surg. - 1989. - Vol. 49. - P. 493-498.
66. Dbaly J. Vyvoi vetveni arterial coronariae cordis u zarodcu kurete // Cs. Morfol. - 1964.
- Vol. 12, № 4. - P. 401-414.
67. Dbaly J., Ostadal В., Rychter Z. Development of the coronary arteries in rat embryos // Acta Anat. - 1968. - Vol. 71. - P. 209-222.
68. Edwards В. S., Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus coronary artery, evidence of postnatal coronary development // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 45. - P. 555-558.
69. Evans W. Congenital stenosis (coarctation) atresia and interruption of the aortic arch;
a study of 28 cases // Q. J. Med. - 1933. - Vol. 26. - P. 1.
70. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sepн tum. A review of the anatomy, myocardium and factors influencing right ventricular growth and guidelines for surgical intervention // Scand. J. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol. 17.
- P. 1-28.
71. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C. Normal and abnormal development of the coroн nary arteries // Coronary circulation / Eds A. V. G. Bruschke, J. A. E. Spaan. - Leiden:
University of Leiden, 1987. - P. 37-43.
72. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnorн mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger-de Groot. - Dordrecht: Nijhof, 1987. - P. 32-41.
73. Gittenberger-de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer-Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteriн al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.
- 1983. - Vol. 4 (Suppl.). - P. 15-24.
74. Goldsmith J. В., Buttler H. W. The development of the cardiac coronary circulatory system // Amer. J. Anat. - 1937. - Vol. 60, № 2. - P. 185-202.
75. GoorD.A., Dische R., Lillehei C. W. The conotruncus. I. Its normal inversion and conus absorpн tion // Circulation. - 1972. - Vol. 46. - P. 375-384.
76. Goor D. A., Lillehei C. W. Congenital malformations of the heart. Embryology, anatomy ana operative considerations. - Grune and Stratton. New York, San Francisco, London, 1975.
77. Grant R. T. Development of the cardiac coronary vessels in the rabbit // Heart. - 1926.
-Vol. 13. -P. 261-271.
78. Grant R. T. The comparative anatomy of the cardiac coronary vessels // Ibid. - P. 285.
79. Hackensellner H. A. Veber akgessorische. Von der Arteria pulmonalis abgehende Herzgefesse und ihne Bedeutung fur das Verstandnis der formalen Genese des Ursprunges einer oder bei der Koronararterien von der Lurigenschlagader // Frankf. Z. Path. - 1955. - Bd. 66.
- S. 463-470.
80. Heifeltz S. A., Robinowitz M., Mueller К. Н., Virmani R. Total anomalous origin of the coroн nary arteries from the pulmonary artery // Pediat. Cardiol. - 1986. - Vol. 7, № 1.
- P. 11-18.
81. Heintzberger C. F. M. Development of myocardial vascularisation in the rat // Acta Morphol.
Neerl. Scand. - 1983. - Vol. 21. - P. 141-148.
82. Hirakow R. Development of the cardiac blood vessels in stage human embryos // Acta Anat.
-1983. -Vol. 115. -P. 220.
83. Hurwitz H. A., Smith W., King H. et al. Tetralogy of Fallot with abnormal coronary artery:
1967-1977 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1980. - Vol. 80. - P. 129-134.
84. Hutchins G. M., Kessler-Hanna A., Moore G. W. Development of the coronary arteries in the embryonic human heart // Circulation. - 1988. - Vol. 77, № 6. - P. 1250-1257.
85. James T. Anatomy of the coronary arteries. - 1961.
86. Kim Y. D., Jones M., Hanowell S. T. et al. Changes in right ventricular function during right coronary artery bypass graft operation // Anesthesiology. - 1982. - Vol. 57. - P. A76-A80.
87. Kirklin J. K., Blackstone E. H., Zorn G. L. et al. Intermediate-term results of coronary artery bypass grafting for acute myocardial infarction // Circulation. - 1985. - Vol. 72 (Suppl. 2).
- P. 175-178.
88. Kutsche L. M., Van Mierop L. H. S. Anatomy and pathogenesis of aortopulmonary septal defect // Amer. J. Cardiol. - 1987. - Vol. 59. - P. 443-447.
89. Laane H. M. The arterial pole of the embryonic heart. - Amsterdam: Thesis, 1978.
90. Lawrie G. M., Morris G. C, Baron A. et al. Determinants of survival 10 to 14 years after coroн nary bypass: Analysis of preoperative variables in 1448 patients // Ann. Thorax. Surg.
- 1987. - Vol. 44. - P. 180-185.
91. Levin D. C, Gardiner G. A. Coronary arteriography // Heart disease. Third edition / Ed.
E. Braunwald, 1988. - Philadelphia: W. B. Saunders Company. - P. 268- 310.
92. Levis S. T. The question of sinusoids // Anat. Anz. - 1904. - Vol. 25. - P. 261-279.
93. Licata R. H. A continuation study of the development of blood supply of the human heart (Abstr.) // Anat. Rec. - 1956. - Vol. 124. - P. 326.
94. Lichnovsky В., Obrucnih M., Kraus J. A quantitative morphometric study of capillary length and ventricular volume and surface area in the human embryonic and fatal heart // Folia Morph. - 1978. - Vol. 26, № 2. - P. 187-193.
95. Lomonico M. P., Moore G. W., Hutchins G. M. Rotation of the function of the outflow tract and great arteries in the embryonic human heart // Anat. Rec. - 1986. - Vol. 216. - P. 544.
96. Loop F. D., Lytle B. W., Gill С. С et al. Trends in selection and results of coronary artery reoн perations // Ann. Thorac. Surg. - 1983. - Vol. 36. - P. 380-388.
97. Maron B. J., Hutchins G. M. The development of the semilunar valves in the human heart // Amer. J. Pathol. - 1974. - Vol. 74. - P. 331.
98. Martin G. Recherches anatomique et embryologique sur les arteres coronaires de coeur.
- Paris, 1894.
99. McAlpine W.A. Heart and coronary arteries. - Berlin: Springer, 1976. - P. 133-150.
100. McAlpine W. A. In Heart and arteries. Section II: The normal heart. - Berlin: Heidelberg;
New York, Springer, 1975. - P. 20-24.
101. McBridge R. E., Moore G. WД Hutchins G. M. Development of the outflow tract and closure of the interventricular septum in the normal human heart // Amer. J. Anat. - 1981. - Vol. 160.
- P. 309-331.
102. Meng С. С, Eckner F.A., Lev M. Coronary artery distribution in tetralogy of Fallot // Arch.
Surg. - 1965. - Vol. 90. - P. 363-366.
103. Meredith M.A., Hutchins G. M., Moore G. W. Role of the left interventricular sulcus in forн mation of the interventricular septum and crista supraventricularis in normal human heart // Anat. Rec. - 1979. - Vol. 194. - P. 417.
104. Meyer J., Chiarelle L., Hallman G. L., Cooley D.A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 69. - P. 373.
105. Moore G. W., Hutchins G. M., Brito J. C, Kang H. Congenital malformations of the semilunar valves // Hum. Pathol. - 1980. - Vol. 11. - P. 367.
106. Muldermans L. L., Van den Henvel P. A., Ernst S. M. Epicardial crossing of coronary arteries:
A variation of coronary artery anatomy // Int. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 7. - P. 416-419.
107. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary artery disease in infants and children.
- Philadelphia: Lea Febiger, Publishers, 1983.
108. O'Connor W. H., Cottrill C. M., Johnson G. L. et al. Pulmonary atresia with intact ventricular septum and ventriculocoronary communications: Surgical significance // Circulation.
- 1982. - Vol. 65. - P. 805-809.
109. Obrucnih M., Malinsky J., Lichnovsky V. Elektronenmikroskopische bild der Gefassentwicklung in manschlichen Herzen wahrend der embryonalen Fruhstadien // Acta Univ. palac. olonnec. Fac. med. - 1972. - Bd. 64. - S. 237-243.
110. Orts-Llorca F., Puerta Fonolla J., Sobrado J. The formation, septation and fate of the truncus arteriosus in man // J. Anat. - 1982. - Vol. 134. - P. 41-56.
111. Pexieder T. Development of the outflow tract of the embryonic heart // Morphogenesis and malformation of the cardiovascular system. Birth defects. Original series, XIV-7 / Eds G. С Rosenquist, D. Bergsma. - New York: Alan R. Liss, 1978. - P. 29-68.
112. Pexieder Т., Janecek P. Organogenesis of the human embryonic and early fetal heart as stuн died by microdissection and SEM // Congenital heart disease. Causes and processes / Eds J. J. Nora, A. Takao. - New York: Futura, 1984. - P. 401-421.
113. Pexieder Т., Wenink A. C. G., Anderson R. H. A suggested nomenclature for the developing heart // Int. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 25. - P. 255-264.
114. Rao J. G. First appearance of coronary arteries in the human embryo //J. Anat. Soc. India.
- 1958. - Vol. 11, № 1. - P. 55.
115. Rao P. S. Tricuspid atresia. Futura Publishing Co., Inc. Mt. Kisco, New York, 1982. - P. 39.
116. Rich J. В., Atkins C. W., Daggett W. M. Right ventricular failure following cardiopulmonary bypass: Inadequate myocardiae protection or incomplete revascularization (Correspondence) // Ann. Thorac. Surg. - 1988. - Vol. 45. - P. 693-694.
117. Roberts W. C. The coronary arteries in Fatal coronary events // Controversy in Cardiology.
Chapter I / Ed. R. Edward Chung. - New-York: Springer-Verlag. - 1976. - P. 1-22.
118. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. KД Gallucci V. Origin of the anterior interventricuн lar (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1967. - Vol. 55.
- P. 602.
119. Rosenquist G. С, Bharati S, McAllister H. A., Lev M. Truncal valve anomalies associated with small conal or truncal septal defects // Amer. J. Cardiol. - 1976. - Vol. 37. - P. 410-412.
120. Rowe R. D., James L. S. The normal pulmonary arterial pressure during the first year of life // J. Pediat. - 1957. - Vol. 51. - P. 1-4.
121. Rychter Z., Ostadal B. Mechanism of development of coronary arteries in chick embryo // Folia Morph. - 1971. - Vol. 19, № 2. - P. 113-124.
122. Salnz С. В., Taylor J. L., Soto B. et al. Acute myocardial infarction in a patient with anoн malous right coronary artery // Amer. Heart J. - 1986. - Vol. 1112. - P. 1092-1094.
123. Sans-Coma V., Argue J. M., Duran A. C, Cardo M. Origin of the left main coronary artery from the pulmonary trunk in the Syrian hamster // Amer. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62.
- P. 159-161.
124. Sauvage L. R., Hong-De Wu, Kowalshy Th. E. et al. Healing basis and surgical techniques for complete revascularization of the left ventricle using only the internal mammary arteries // Ann. Thorac. Surg. - 1986. - Vol. 42. - P. 449-465.
125. Sissman N. Developmental landmarks in cardiac morphogenesis;
comparative chronology // Amer. J. Cardiol. - 1970. - Vol. 25. - P. 141-148.
126. Streeter G. L. Developmental horizons in human embryons. Description of age groups XV, XVI, XVII and XVIII // Contrib. Embryol. - 1948. - Vol. 211. - P. 133-204.
127. Teal S. J., Moore G. W., Hutchins G. M. Development of aortic mitral valve continuity in the human embryo // Amer. J. Anat. - 1986. - Vol. 176. - P. 447.
128. Trivellato MД Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Bui. Tex. Heart Inst. - 1980. - Vol. 7, № 4. - P. 357-370.
129. Van Mierop L. H. S., Patterson D. F., Schnarr W. R. Pathogenesis of persistent truncus arteн riosus in light of observations made in dog embryo with the anomaly // Amer. J. Cardiol.
- 1978. - Vol. 41. - P. 755-762.
130. Van Mierop L. H. S., Wiglesworth P. W. Pathogenesis of transposition complexes. III. True transposition of the great vessels // Ibid. - 1963. - Vol. 12. - P. 233-239.
131. Van Praagh R., Van Praagh S. The anatomy of common aortic-pulmonary trunk (truncus arteн riosus communis) and its embryologic implications // Ibid. - 1965. - Vol. 16. - P. 406-425.
132. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet right ventricle anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. - 1982.
- Vol. 13, № 4. - P. 389-440.
133. Velimirovich D., Kanjuh V., Vasiljevic F. D. et al. Congenital anomalies of coronary arteries in 158 autopsied cases of complete transposition of great arteries // III World Congress of pediн atric cardiology. - Abstracts. - Bangkok, 1989. - P. 104, F. 419.
134. Viragh S., Challice С. Е. The origin of the epicardium and the embryonic myocardial circulaн tion in the mouse // Anat. Rec. - 1981. - Vol. 201. - P. 157.
135. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. - New York: Academic Press Inc., 1975.
136. Voboril Z., Schiebler Т. Н. Uber die Entwicklung der Gefassversorgnung des Rattenherzen // Z. Anat. Entwiekl. - Gresch. - 1969. - Bd. 129, № 1. - S. 24-40.
137. Weninh A. C. G. Development of the human cardiac conducting system // J. Anat. - 1976.
-Vol. 121. -P. 617-631.
138. Wilson J. G. Embryology of the heart and major vessels // Development of the cardiovascular systems / Ed. A. A. Luisada the Blakiston Division McGraw-Hill Book Company: N. Y, Toronto, London, 1961. - P. 3-19.
139. ZaccheiA. M. Sviluppo embrionale della quaglia giappogese (Coturnix japonica) // Arch. Ital.
Anat. Embryol. - 1961. - Vol. 66. - P. 36-63.
140. Zeff R. H., Kongtaihwarn C, Jannone L. A. et al. Internal mammary artery versus saphenous vein graft to the left anterior descending coronary artery: Prospective Randomized study with 10-year follow-up // Ann. Thorac. Surg. - 1988. - Vol. 45, № 5. - P. 533-536.
ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Раздел II Критерии нормальности и закономерности распределения венечных артерий Гл а в а итерии нормальности венечных артерий При отсутствии практической необходимости в использовании известных данных изучение патологии ВА до недавнего времени было прерогативой специалистов по обн щей анатомии и морфологии. В доступной литературе мы не нашли сведений, позвон ляющих обобщить данные по изучению ВА с точки зрения обоснования закономерносн тей их отхождения, следования, ветвления и распределения. Во всех сообщениях по анатомии ВА приводится описание особенностей анатомии ВА в нормальном сердце, либо описываются аномалии ВА при отдельных ВПС. В некоторых публикациях отн дельно представлены и редкие варианты ВА, имеющие клиническое значение. Однако обобщающего исследования венечных артерий, позволяющего оценить какие-то обн щие моменты, в доступной литературе мы не нашли. Понятно поэтому, что критерии нормальности ВА в литературе не имеют единого толкования. При этом понятия ланон малии и вариантная анатомия В А в норме сильно запутаны. Справедливым будет сказать, что во всех важнейших работах по анатомии ВА отмечается отсутствие должн ной эмбриологической концепции формирования ВА, позволяющей систематизирон вать эти данные на более или менее объективной основе. Отсюда большой разнобой в подходах к систематизации ВА и их бездоказательность.
J. Edwards (1958) делит аномалии ВА на две группы: 1) имеющие меньшее значен ние, так называемые малые аномалии В А с полным отхождением ВА от аорты и не влияющие на перфузию миокарда и 2) серьезные, или большие аномалии ВА, при кон торых имеются аномальные коммуникации между ВА и камерами сердца или JIA.
Они сопровождаются ухудшением перфузии миокарда. D. Cooley и соавт. (1966) счин тают нормальными все случаи, при которых отсутствуют коронарно-внутрисердечные свищи, единственная ВА или отхождение ВА от ЛА.
J. Ogden (1970) полагает, что следует различать небольшие аномалии ВА, заклюн чающиеся в вариабельности их отхождения от аорты, и большие аномалии ВА, вклюн чающие в себя свищи между ВА и камерами сердца, отхождение ВА от ЛА и варианн ты отхождения ВА при ВПС. D. Goor и С. Lillehei (1975) относят к аномалиям ВА тольн ко варианты отхождения ВА от ЛА.
В 1975 г. D. Levin и соавт., проанализировав известные данные и опираясь на предн положения J. Edwards (1958) и J. Ogden (1970), тоже предложили различать две больн шие категории аномалий ВА: 1) влияющие на перфузию миокарда и 2) не влияющие на нее. К аномалиям первой группы авторы отнесли: свищи между ВА и камерами сердца;
случаи с отхождением ВА от легочного ствола;
врожденный стеноз или атре зию ВА;
отхождение ВА от контралатеральных синусов аорты с прохождением ВА между аортой и ЛА. Эту последнюю группу аномалий ВА авторы выделили как самон стоятельную впервые. Она положена в основу более детального анализа подобных слун чаев в последующих исследованиях М. Trivellato и соавт. (1980), Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), A. Bogers и соавт. (1988) и P. Angelini (1989).
В 1967 г. Н. А. Джавахишвили и М. Э. Комахидзе первыми систематизировали ВА по типу отхождения, следования и окончания ВА. Авторы выделили пять основн ных групп аномалий ВА: 1) с уменьшением числа ВА;
2) с увеличением числа ВА;
3) с необычным отхождением одной из главных ветвей В А и необычным ее следованин ем;
4) с перемещением отхождения ВА на ЛА;
5) с наличием фистул между ВА и камен рами сердца. По-видимому, эта работа, а также появившаяся параллельно работа G. Baroldi и G. Scomazzoni (1967) послужили основой всех последующих представлен ний о критериях нормальности ВА, согласно которым врожденными аномалиями ВА следует считать случаи, при которых отхождение, следование, ветвление и окончание ВА не соответствует норме. Так, J. Meyer и соавт. (1975) к аномалиям ВА относят:
1) отсутствие одной ВА (единственная ВА);
2) аневризмы ВА;
3) стенозы и окклюзии В А или случаи с диффузным коронарным атеросклерозом;
4) фистулы между В А и кан мерами сердца;
5) случаи с необычным распределением ВА.
В скрупулезной работе W. McAlpine (1975) при исследовании ВА, кроме анализа ман териала на основании четырех фундаментальных критериев (отхождения, следования, распределения и окончания ВА) приводятся варианты ВА с изменением этих критериев в отдельности. Несмотря на то что автору не удалось определиться в том, в каком случае все многообразие выявленных особенностей ВА следует расценивать как аномалию и в каком как вариант нормы (как полагает автор, отдельные варианты ВА могут сопровожн дать нормальное во всех других отношениях сердце, но при этом могут иметь клиничесн кое значение по целому ряду соображений), он правильно отмечает необходимость разн граничения и учета всех указанных типов строения ВА. Т. S. Chan (1978), основываясь на приведенных выше принципах, различает аномалии В А по их числу и размерам, ветвлению и окончанию: 1) единственная ВА;
2) отсутствие огибающей ветви левой ВА;
3) аневризмы ВА;
4) отхождение основных ВА или их ветвей от легочного ствола;
5) отн хождение ПМЖВ от правой ВА;
6) фистулы между ВА и камерами сердца. Опираясь на отхождение, следование, ветвление и окончание ВА, М. Trivellato и соавт. (1980), выран ботали следующие критерии нормальности ВА: 1) обычное (от аорты) отхождение устьн ев правой и левой ВА;
2) правая ВА следует в правой атриовентрикулярной борозде;
3) ствол левой ВА делится на огибающую (ОВ) и переднюю межжелудочковую (ПМЖВ) ветви: ОВ следует в левой атриовентрикулярной борозде, ПМЖВ - в передней межжелун дочковой;
4) ЗМЖВ является ветвью правой или левой ВА;
5) большие ветви ВА распон лагаются эпикардиально;
6) ВА заканчиваются на уровне миокардиальных капиллян ров. На основании указанной концепции нормальности авторы попытались систематин зировать возможные аномалии ВА, причем попытка эта оказалась далеко не безупречн ной, поскольку отдельные варианты нормы в ней отнесены к аномалиям ВА. Кроме тон го, критерии нормальности ВА, выдвинутые М. Trivellato и соавт. (1980), подразумеван ют конкордантность В А с соответствующими желудочками. Между тем коронарноарте риальная и желудочковая дискордантность хотя и не является нормальной для норн мальных сердец, в группе сердец с ВПС и инверсией конуса и магистральных сосудов (при полной транспозиции аорты и ЛА, анатомически корригированной транспозиции аорты и ЛА и т. д.), представляет собой вариант диспозиции, иными словами, представн ляет собой не аномалию и даже не исключение из общего правила, а норму для опреден ленного типа межартериальных взаимоотношений и вариантов с инверсией желудочков сердца. А знание нормальных коронароартериальных и желудочковых взаимоотношен ний при отдельных пороках, отличающихся от таковых в нормальном сердце, на наш взгляд, с практической точки зрения является не менее важным, чем собственно нормы.
Из приведенных материалов понятно, что при существовании каких-то общих критерин ев нормальности ВА для различных групп сердец с пороками конотрункуса либо инверн сией магистральных сосудов и желудочков должны существовать еще какие-то другие критерии нормальности, объединяющие сердца в пределах данных групп.
Отсутствие именно этих общих и каких-то частных критериев нормальности в лин тературе не освещено ни в одном из сообщений.
По В. И. Колесову (1977), к аномалиям В А следует относить случаи: 1) с необычным расположением артериальных устьев и вариации в их числе;
2) с уменьшением или увеличением числа основных ВА;
3) с необычным отхождением ВА;
4) с необычным делением ВА;
5) с гипоплазией главных ВА.
Z. Vlodaver и соавт. (1975) различают: 1) единственную ВА;
2) изменение числа устьев ВА;
3) изменение позиций устьев ВА;
4) особенности отхождения ВА;
5) гипо пластические или нормальные ВА;
6) врожденные аневризмы ВА;
7) аномальные коммуникации между ВА и сердечными камерами или крупными сосудами;
8) анон мальное отхождение ВА от легочного ствола;
9) аномальное отхождение и распределен ние ВА при пороках конотрункуса.
Поскольку деление ВА на большие, клинически значимые и малые является явн ным упрощением, A. Becker (1981) полагает, что наиболее приемлемой является класн сификация Z. Vlodaver и соавт. (1975), опирающаяся на описание морфологии.
На основании анализа собственных данных и опираясь на подходы, сформулирон ванные в классической работе Z. Vlodaver и соавт. (1975), R. Anderson и A. Becker (1981) попытались сформулировать лосновные правила в строении ВА:
1. ВА отходят от лицевых синусов.
2. ПМЖВ и ЗМЖВ подчеркивают положение межжелудочковой перегородки, а ОВ лежит в атриовентрикулярной борозде.
3. ЗМЖВ располагается по задней межжелудочковой борозде у креста сердца - обн ласти, где межпредсердная перегородка пересекает атриовентрикулярную бон розду.
4. В сердцах с нормальным типом симметрии отхождение ПМЖВ от левой ВА свин детельствует об атриовентрикулярной конкордантности, независимо от взаимон отношений между желудочками.
Практическую значимость выводов, сделанных авторами, трудно переоценить.
Так, правило отхождения ВА от лицевых синусов аорты имеет важное значение для операции Jatene (1976), поскольку свидетельствует о том, что такое отхождение ВА, которое не позволяет осуществить их хирургическую релокацию, практически не встречается.
Правило определенного следования ЗМЖВ и ПМЖВ в межжелудочковых борозн дах позволяет с уверенностью идентифицировать морфологию сердца. Отхождение лее ЗМЖВ от правой или левой ВА определяет доминантность, имеющую первостепенное значение у больных с ИБС, так как артерия синусного узла, как правило, отходит от доминантной артерии.
С другой стороны, в правилах допущен целый ряд неточностей. Они не учитыван ют всего многообразия вариантов анатомии сердца, а при пороках конотрункуса, где оценка строения ВА приобретает решающее значение, и вовсе ошибочны. Более того, приведенные авторами правила вообще не касаются целого ряда особенностей ВА, имеющих практическое значение в этой группе.
В многогранной работе Н. Neufeld и A. Schneeweiss (1983), по-видимому, являюн щейся наиболее полной из всех известных работ по описанию вариантной анатомии и синтопии В А, выделено восемь различных вариантов отхождения В А от аорты, привен дены варианты места и различного числа отхождения ВА, описаны случаи с эктопией ВА, случаи с гипоплазией, короткой ВА или полным отсутствием последних. При всей скрупулезности подхода и описания практически всех известных вариантов отхожден ния или следования ВА, к сожалению, на наш взгляд, над работой постоянно довлеет принцип описательного подхода, и проследить какую-либо системность во всем многон образии существующих вариантов ВА на основании приведенных авторами материан лов не представляется возможным. Кроме того, эти авторы, как и Z. Vlodaver и соавт.
(1975) и В. И. Колесов (1977), относят к аномалиям случаи с гипоплазией ВА, не имен ющие сколько-нибудь субстанциональной качественно-количественной трактовки.
По-видимому, только отсутствием попыток какой-то систематики материала можно объяснить, что в этих работах увеличение числа устьев и ВА, отходящих от аорты, анализируются раздельно.
Неудовлетворенность известными данными, вероятно, точнее всего отражена в большой обзорной работе P. Angelini (1989). Проанализировав более 500 англоязычных сообщений за период с 1967 по 1987 г., автор констатирует, что, несмотря на существон вание целого ряда работ по систематике ВА, до настоящего времени не предложено ни одного сколько-нибудь четкого определения нормальности ВА. Основную причину сун ществующей путаницы автор видит в отсутствии единой теории по эмбриогенезу ВА.
Вероятно, поэтому же автор отнес случаи аномального следования В А между аортой и Л А к лэмбриологической невозможности. По-видимому, по этой же причине он предн лагает прибегнуть к статистическому определению нормальности ВА.
К сожалению, нет эмбриологической интерпретации и в прекрасной работе А. Во gers (1989), в которой, на наш взгляд, уже были заложены все основные предпосылки, позволяющие использовать данные эмбриогенеза в систематике ВА.
Суммируя известные данные, можно коротко заключить, что большая часть данн ных по анатомии ВА носит чисто описательный характер. В большинстве описаний авторы ограничиваются изложением особенностей анатомии редких вариантов ВА или подчеркивают хирургическую значимость ВА при тех или иных ВПС (особенно при пороках конотрункуса). Отдельную категорию составляют аномалии ВА, сами представляющие ВПС (аномальное отхождение ВА от ЛА, например). При всей мнон гогранности и многосторонности описания этих случаев их эмбриогенез до настоящен го времени непонятен. В последнее время тщательнее стали описывать некоторые редкие аномалии ВА, имеющие клинической значение, но и эти варианты непонятны с эмбриологической точки зрения. Таким образом, основной причиной отсутствия критериев нормальности ВА является отсутствие данных по эмбриогенезу. На наш взгляд, другая важная причина этого кроется в том, что, определив однажды, что критерии ВА должны опираться на принципы отхождения, следования, ветвления и окончания ВА, все последующие теории опираются на попытки втиснуть новые данн ные в рамки всех указанных лосновных принципов одновременно. Между тем изн вестно, что попытки такого конструирования новых законов и закономерностей, при которых все новые факты подгоняются в заранее подготовленное русло-штамп, завен домо несостоятельны и обречены на неудачу. По-видимому, нужно отчетливо понин мать, что при любом обилии фактов, относящихся к разнородным группам, при всех наших стараниях их не удастся разложить по известным теоретическим полкам.
Тут необходимо новое группирование данных, новое осмысление критериев генеральн ной и частностной общности и выработка новых, основанных на принципиально иных взаимоотношениях, законов.
На наш взгляд, накопленные к настоящему времени данные по эмбриогенезу ВА вполне достаточны для их использования в материалах по обоснованию критериев нормальности ВА. При этом собственные материалы и основанные на них предполон жения мы обосновали данными эмбриогенеза В А, приведенными выше. Понимая нен обходимость отказа от существующих критериев нормальности ВА, мы в своих расн суждениях опирались на отдельные принципы именно существующего свода критерин ев ВА, поскольку исходили из того, что в отдельности и в должной трактовке они дон статочно объективно и полно характеризуют анатомию и топографию ВА.
1. Отхождение венечных артерий Отхождение венечных артерий от лицевых синусов аорты На нашем материале, включающем 512 сердец, в 500 случаях ВА отходили (одним или несколькими устьями) от лицевых синусов аорты. В этой группе, независимо от строения сердца, взаимоотношений магистральных сосудов и внутрисердечных струкн тур, типа петлеобразования и симметрии сердца, В А отходили от лицевых синусов аорты. Отсюда, отхождение субэпикардиальных (экстрамуральных) ВА от лицевых синусов аорты является абсолютным критерием нормальности ВА.
Эктопия В А выявлена в 16 сердцах. В восьми сердцах имелась горизонтальная экн топия (лтранслокация) устьев ВА. Горизонтальная эктопия представляет собой анан томическую особенность. В восьми из этих сердец выявлена вертикальная эктопия усн тьев ВА, заключающаяся в приподнятости устья ВА выше линии синотубулярного сон единения. В наших наблюдениях эктопия ВА выявлена в трех нормальных сердцах, в двух сердцах с тетрадой Фалло, в двух сердцах с отхождением аорты и легочной артен рии от правого желудочка и в одном сердце с транспозицией аорты и легочной артен рии. В пяти случаях отмечена приподнятость устьев обеих венечных артерий, в двух левой и в одном - правой. Эмбриологически и анатомически вертикальная эктопия ВА - аномалия. В 12 сердцах В А отходила от ствола легочной артерии. В этих случан ях имелись и прочие нарушения в сердце, и формирование ВА предопределялось опрен деленными эмбриологическими механизмами. Поэтому и эмбриогенетически, и анан томически, и патофизиологически такое отхождение ВА представляет собой врожденн ную аномалию, а вернее, врожденный порок развития и существования ВА.
Число венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Увеличение числа устьев и ветвей венечных артерий, отходящих от лицевых синусов аорты Согласно нашим данным, конусная артерия (КА) в 4,1% случаев14 отходила самон стоятельно от одного из лицевых синусов аорты. Аналогично, нами обнаружено самостон ятельное отхождение ПМЖВ (в 0,6% случаев15) от лицевых синусов аорты. В литератун ре имеются сообщения о самостоятельном отхождении OB (B.Dicicco et al., 1982;
J.Mahowald et al., 1986;
W. Vicente et al., 1990), ветви острого края (W. McAlpine, 1975), первой септальной ветви ПМЖВ (A. Palomo et al., 1984) и т. д. В отличие от самостоян тельного отхождения КА, частота которого, по данным отдельных авторов, достигает 30-50% случаев (M.Schlesinger, 1949;
B.Edwards et al, 1981;
E.Aikawa et al, 1983;
J. Vacek et al., 1984;
M. Miyzaki and M. Kato, 1988), самостоятельное отхождение других венечно-артериальных стволов встречается редко. При отсутствии соответствующих данных по эмбриогенезу ВА для определения нормальности отхождения ВА Н. Abrams (1983) и P. Angelini (1989) предложили использовать частоту более 1%. Мы полагаем, что при отсутствии понимания формирования отдельных вариантов ВА такое допущен ние могло быть использовано временно. Но при понимании механизмов формирования ВА в основу трактовки нормальности должны быть положены именно эти данные.
Более того, на наш взгляд, было бы логичным венечно-артериальные сосуды, облан дающие в процессе нормального эмбриогенеза ВА потенциальной возможностью самон стоятельного отхождения от лицевых синусов аорты, определять артериями. Более мелкие сосуды, всегда являющиеся ветвями этих сосудов, либо отходящие дистальнее отхождения этих артерий, а также прочие ветви ВА, отходящие по ходу указанных артерий в атриовентрикулярных и межжелудочковых бороздах, определять как ветн ви. Несмотря на то что чаще всего самостоятельно от аорты могут отходить три артен рии (правая и левая В А и КА), до настоящего времени в литературе индивидуальная нормальность по типу отхождения признана только для правой и левой ВА. Для опин сания же самостоятельного отхождения КА, ПМЖВ или ОВ более подходящим прин знано определение варианта нормы. Между тем даже при отсутствии адекватных эмб риогенетических теорий G. Baroldi и G. Scomazzoni еще в 1967 г. приводили аргуменн ты в пользу того, чтобы ОВ правой В А, левую ВА, ПМЖВ и ОВ левой ВА назвать артен риями, а их более дистальные ответвления - ветвями.
21 случай из 512 в общей группе и 13 (7,8%) случаев из 163 в группе нормальных сердец.
Самостоятельное отхождение ПМЖВ мы обнаружили в 4 сердцах из 512 (в 1 случае - в нормальном сердце, в 1 - при тетраде Фалло, в 2 - при транспозиции аорты и легочной артерии).
Как уже было показано выше, эмбриологически основные субэпикардиальные ветн ви представляют собой остатки первичных колец венечно-артериального сплетения.
Чаще всего эти кольца соединяются и уже соединившись в виде двух основных колн лекторов - правой и левой ВА - срастаются с корнем аорты в области будущего формин рования лицевых синусов. По-видимому, эти сосуды (правую и левую ВА до места от хождения первых ветвей) было бы логичнее называть стволами. Крупные же ветви ВА, имеющие эмбриологически обусловленную потенциальную возможность самостон ятельного отхождения от аорты, а именно ОВ правой ВА, КА, артерию острого края, ОВ левой В А, ПМЖВ, артерию синусного узла и, реже, первую септальную артерию (ветвь ПМЖВ), адвентициальную артерию и срединную артерию, вероятно, правильн нее было бы определять артериями.
Такое разделение В А и их ветвей, кроме чисто терминологической, имеет и важн ную смысловую нагрузку. Любая из артерий может отходить от аорты самостоятельн но. Ветви ВА в норме от аорты отходить не могут.
При таком подходе увеличение числа ВА от лицевых синусов аорты - норма, или ван риант нормы. Ветви же В А никогда не отхон дят от лицевых синусов аорты самостоятельн но. Их самостоятельное отхождение от аорн ты - аномалия. Понятно, что увеличение числа ВА, отходящих от лицевых синусов аорты, подразумевает и увеличение числа усн тьев В А в лицевых синусах аорты. Но, как правило, это не означает, что всегда. Так, эм бриогенетически существует возможность отхождения ОВ левой ВА от 1-го лицевого синуса аорты или от правой ВА, но это не озн начает обязательное увеличение числа устьн ев ВА (рис. 20). И для более детальной оценн Рис. 20. Варианты следования ВА (по ки таких случаев правильнее было бы оцен W. McAlpine, 1975).
нить такие критерии нормальности ВА, как Ход аномальной артерии или ветви ВА: 1 Ч преджелу следование и ветвление ВА, что мы и сделаем дочковый;
2 - предконусный или предлегочный;
3 чресперегородочный;
4 - ретролегочный;
5 - ретро ниже. Здесь же хочется отметить лишь то, аортальный;
6 - ретропредсердный. А - аорта.
что увеличение числа устьев ВА от лицевых Согласно нашим данным, приведенные варианты слен синусов аорты при условии, что от каждого дования ВА не всегда являются аномалиями: в больн шинстве случаев они закономерны для сердец с разн из последних отходит по крайней мере одна личным разворотом конотрункуса.
ВА, является нормальным, а такие случаи следует рассматривать как вариант нормы.
Другое дело, что в некоторых случаях такие варианты с хирургической точки зрения представляют собой особенность, требующую специального учета при планировании операции. Детальнее мы остановимся на этих особенностях ниже.
Уменьшение числа устьев венечных артерий в лицевых синусах аорты Отхождение ВА меньшим числом устьев (отхождение двумя и большим числом усн тьев, как уже отмечалось выше, - норма), то есть одним устьем, свидетельствует об единственной ВА. Формирование единственной ВА может быть обусловлено горизонн тальной транслокацией устья одной из ВА, отсутствием одной из ВА (ПМЖВ, нан пример), аномальным отхождением правой или левой ВА и т. д. По-видимому, здесь следует оговорить и то, что в ряде случаев, кроме истинной единственной ВА, сущестн вуют сердца, в которых ВА отходят только от одного лицевого синуса аорты. В данном случае, по-видимому, следует говорить об уменьшении числа лицевых синусов аорты, от которых отходят ВА, хотя число устьев в лицевых синусах аорты в этих случаях мон жет превышать два (отхождение ВА тремя устьями от одного лицевого синуса аорты, например). Кроме того, ряд авторов относят к единственной ВА и редкие случаи от хождения КА от отдельного лицевого синуса. Если быть точным, такие случаи не представляют собой истинную единственную ВА.
Что же представляет из себя единственная ВА - норма это или аномалия? Для пран вильного ответа на этот вопрос необходимо понимание формирования такого варианта строения ВА. Важно также учесть и меняющиеся особенности следования и ветвления основных стволов ВА.
Как отмечалось выше, в норме сначала создается однокоронарное венечное кровон обращение, двойственное же венечно-артериальное присоединение к артериальному стволу - результат последующей ротации конотрункуса против часовой стрелки. Пон этому в сердцах с нерассосавшейся бульбовентрикулярной складкой и, соответственн но, с отсутствием обратной ротации конотрункуса сохранение единственной ВА являн ется нормальным, а в сердцах с нормальной обратной ротацией конотрункуса - аноман лией. Понятно, что в нормальном сердце с нормальной обратной ротацией конотрунн куса сохранение единственной ВА (с уменьшением числа устьев ВА) - аномалия. Пон нятно также, что в соответствии с такими изменениями (нормальное или аномальное перемещение устья или отхождение от несоответствующего лицевого синуса аорты) меняются и следование, и ветвление ВА. Тут важно, однако, понимать, что даже измен няясь анатомически, все возможные варианты ветвления и следования ВА эмбриолон гически строго детерминированы (подчинены определенным законам).
Как следует из приведенных данных, существование единственной В А в одних случаях - норма, в других - аномалия. Такие различия в толковании строения венечн ной артерии опираются на закономерности следования и ветвления ВА, формируюн щиеся в процессе развития сердца. Для сердец с остановкой в развитии на одном этан пе характерен один тип следования и ветвления ВА, для других - другой. Отсюда ясно, что принципы следования или ветвления В А не могут быть взяты за критерии нормальности ВА для всех сердец (в генеральной совокупности), хотя в определенных рамках они таковыми являются, и мы остановимся на них ниже.
Как следует из наших данных, в норме в процессе эмбриогенеза сердца и ВА, как правило, складывается двухкоронарная система венечного кровообращения. При этом обязательным условием нормальности является отхождение ВА хотя бы одним устьем из каждого из лицевых синусов аорты. Но нормальный эмбриогенез ВА предун сматривает и возможность самостоятельного отхождения всех главных ветвей от лин цевых синусов аорты. Отсюда - возможность горизонтальной транслокации одной из ветвей ВА, но при этом в норме обязательно сохраняется по одному устью в каждом из лицевых синусов аорты. Поэтому существование единственной ВА в нормальном сердце - аномалия. Такие случаи в сердцах с нормальным разворотом конотрункуса не подпадают под критерии нормальности В А. С другой стороны, как будет показано ниже, в сердцах с определенным разворотом оси конотрункуса существование единстн венной ВА не только обязательно, но и закономерно. В этих секторах разворота оси кон нотрункуса, наоборот, обнаружение двухкоронарной системы ВА представляет собой аномалию. Эти рассуждения свидетельствуют о том, что число устьев ВА и количестн во ВА, отходящих от аорты, не может служить общим критерием нормальности В А для генеральной совокупности, хотя для определенных групп сердец такие особенносн ти не только правомочны, но и закономерны.
Отсутствие одной из венечных артерий Обычно в литературе под отсутствием одной из ВА подразумевается отсутствие пран вой или левой ВА при описании единственной ВА (A. Sharbaugh and R. White, 1974).
Терминологически такое определение несостоятельно, поскольку в этих случаях васку ляризуются все ветви и правой и левой ВА и изменены только лицевой синус, от котон рого отходит ВА, устье основного ствола, либо ствол ВА, питающие данные ветви.
Под отсутствием одной из ВА следует понимать случаи отсутствия основных суб эпикардиальных В А - ПМЖВ или ОВ левой В А, например. В литературе такие случаи описаны (R. Bestetti et al., 1985;
D. Ferguson et al., 1985) и с эмбриологической точки зре ния - это несомненная аномалия. Мы здесь не будем вдаваться в детали объективной возможности существования таких фактов, хотя полагаем, что и в этих случаях укан занные артерии должны были бы существовать. Мы полагаем, что отсутствие или гин поплазия ВА чаще всего - ошибка трактовки фактов или заблуждение (A. Sharbaugh and R. White, 1974;
Т. Saji et al., 1985;
P.Angelini, 1989).
Расположение устьев венечных артерий в аорте ВА отходят, как правило, от лицевых синусов аорты. Чаще ВА отходят тотчас нин же линии синотубулярного соединения, хотя достаточно часто устье В А может быть приподнято или опущено (Л.С.Сперанский, 1968;
О. О. Кущ, 1970;
H.Blake et al., 1964;
W. McAlpine, 1975;
W. Roberts and A. Kragel, 1988). Значительное вертикальное приподня тие устья встречается редко, но иногда такое смещение (эктопия) может приводить к отхождению ВА от начала дуги аорты (или даже от брахиоцефальных сосудов (Г. С. Кирьякулов, 1970;
Н. Taussig, I960;
F. Robicsek et al., 1967).
По данным Н. Blake и соавт. (1964), высокое отхождение левой ВА встречается приблизительно в 19% случаев, правой ВА - в 9%. Эмбриологически все вертикальн ные эктопии - аномалии. Аномалией является эктопия ВА и с анатомической точки зрения. С возможностью эктопии ВА следует считаться при планировании операций (И. И. Беришвили и др., 1979;
W. McAlpine, 1975).
2. Следование венечных артерий Следование венечных артерий Тип следования ВА для нормальных сердец М. Trivellato и соавт. (1980) выделен в критерий нормальности ВА. Авторы пишут, что в норме правая ВА следует в правой ат риовентрикулярной борозде, ОВ - в левой, а ПМЖВ - в передней межжелудочковой бон розде. В такой трактовке не учтены варианты следования ВА, отличающиеся от прин вычных даже в нормальном сердце. Кроме того, все варианты следования ВА при порон ках конотрункуса при таком подходе следует относить к аномалиям. Другая крайность в толковании нормальности в следовании ВА - подход других исследователей. Аналин зируя многообразие вариантов следования ВА, P. Angelini (1989) и A. Cohen и соавт.
(1989) использовали неправильную, на наш взгляд, схему веерообразного отхождения ВА от аорты, предложенную W. McAlpine (1975) (см. рис. 20). Указанная схема оснон вана на старых представлениях о присоединении венечно-артериального сплетения к выростам аорты и предполагает несколько возможных вариантов следования ВА (включая и анатомически невозможные): 1) преджелудочковый;
2) предконусный или предлегочный;
3) чрезперегород очный;
4) ретро легочный;
5) ретроаортальный;
6) рет ропредсердный. Как следует из приведенных данных, критерии нормальности следон вания ВА в литературе неоднозначны. Один и тот же тип следования ВА в одних слун чаях может быть аномальным, в других - нормальным. Как же в таких случаях разгран ничивать норму и аномалии? Однозначного ответа на этот вопрос в литературе нет.
Для ответа на этот вопрос нам представляется важным понимать, что различия в следовании ВА обусловлены ротационными особенностями конотрункуса, диктующего в одних случаях сохранение одних сегментов первичного венечно-артериального сплетен ния, а в других - других. Другое дело, что в ряде случаев эти особенности в силу ряда причин могут сохраниться и в других несоответствующих секторах разворота оси конон трункуса. В этих случаях подобное строение ВА является ненормальным - аномалией.
Ныряющие венечные артерии Как известно, ВА, располагающиеся подэпикардиально, окружены рыхлой соедин нительной тканью, масса которой увеличивается с возрастом. Одной из особенностей взаимоотношений между В А и подлежащим миокардом является то, что первые как бы фиксированы к последнему посредством мышечных перемычек в виде мостиков и петель. Мышечные петли охватывают ВА до трех четвертей их окружности. Они обран зованы миокардом предсердий и фиксируют артерии в венечных бороздах. Под мын шечными же мостиками, образованными миокардом желудочков, ВА погружены в миокард. Первыми такой интрамуральный ход эпикардиальных ВА описали A. Crainicianu (1922) и W. Spatelholz (1924). Согласно J. Edwards (1956), мышечные мостики встречаются не чаще, чем в 5% случаев. По данным же P. Polacek (1961), нан оборот, - они встречаются в 85% сердец. При наличии широкой перемычки артерия может иметь значительный интрамуральный сегмент. Такие ВА известны как нырян ющие (Т. Ishimori et al., 1977;
A. Ferugi et al., 1978;
J. Kramer et al., 1982;
P.Angelini et al., 1983;
D. Visscher et al., 1983). Мышечные мостики появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием ВА. Поэтому их существование - норн ма. Ныряющие ВА представляют клинический интерес с точки зрения нанесения безопасного разреза в области ныряния артерии. С другой стороны, известна склонн ность откладывания бляшек на участках ВА до и после перемычки (P. Polacek and A. Zechmeister, 1968), а также отсутствие бляшек в интрамуральном сегменте артерии (Ph.Pentheret al., 1977;
D. Velican and С. Velican, 1989).
3. Ветвление венечных артерий В литературе последний лет имеется достаточно информации, позволяющей судить об особенностях нормальной топографии ВА при различных сегментарных формулах в сердце и отдельных вариантах межартериальных взаимоотношений. Существующие материалы крайне важны для понимания особенностей ветвления ВА при пороках коно трункуса, характеризующихся большим многообразием вариантов соединения сегменн тов сердца и взаимоотношений крупных артериальных сосудов. Описаны особенности ветвления ВА в норме. Так, М. Cheitlin и соавт. (1974), R. Liberthson и соавт. (1974), D. Velican и С. Velican (1978) описали отхождение ПМЖВ от правой ВА в нормальных сердцах. В этих случаях ОВ, как правило, отходит самостоятельным устьем от 2-го лин цевого синуса (R. Liberthson et al., 1974;
Н. Baltaxe and D. Wixson, 1977;
D. Kimbiris et al., 1978). Описаны и случаи отхождения ОВ от правой ВА с последующим ее ретроаорталь ным ходом. При этом от 2-го лицевого синуса отходит только ПМЖВ (J. Mustafa et al., 1981;
Ch. Barth et al., 1986). Эмбриогенетически возможность такого следования и ветвн ления ВА существует. Поэтому при всей редкости таких наблюдений их следует прин знать вариантом нормы. Другое дело - отхождение крупных артериальных стволов от несоответствующих синусов аорты с последующим их прохождением между аортой и ЛА (М. Yagita et al., 1986;
A. Cohen et al., 1989). Такая возможность следования ВА норн мальным эмбриогенезом ВА не предусмотрена. Это - несомненная аномалия.
Описанию аномалий ВА при ВПС в литературе отведено достаточно места. Имеется достаточно работ, в которых показано, что распределение ВА при большинстве ВПС без нарушений в строении конуса не отличается от такового в норме (И. И. Беришвили и др., 1990;
Н. Neufeld and A. Schneeweiss, 1983). Не влияет на тип отхождения, следования и ветвления ВА и гипоплазия желудочков сердца (U. Saueret al., 1989). Вместе с тем сегон дня уже окончательно установлено, что при многих ВПС изменяется привычное отхожн дение и ветвление ВА (R. Dabizzi et al., 1980;
S. Van Praagh et al., 1982;
A. Giitenberger-de Groot et al., 1983;
J. Berry et al., 1988;
M. Nakasawa et al., 1988). Доказано также, что, нен смотря на то, что при инверсии магистральных артерий или желудочков периферичесн кие ВА получают питание от дискордантного источника, кровоснабжение миокарда при этом не нарушается (D. Cooley et al., 1966;
J. Meyer et al., 1975).
Хотя на сегодняшний день выделены практически все основные варианты распреден ления ВА при ВПС, объяснения их различиям и механизмам происхождения в литерату ре не даны и, в принципе, непонятны. Вероятно, одной из основных причин этого являетн ся то, что до настоящего времени не раскрыт основной ключ, объясняющий эти различия, а точнее, не предприняты попытки учесть место ротации конотрункуса в формировании многообразия вариантов ВА. Между тем, как оказалось, именно ротация конотрункуса определяет всю гамму вариантов строения ВА (рис. 21) (И. И. Беришвили и др., 1994). В наших ранних публикациях (И. И. Беришвили и М. Н. Вахромеева, 1990;
М. Н. Вахроме ева и И. И. Беришвили, 1990) мы уже сообщали, что тип отхождения, следования и соедин нения (ветвления) ВА в зрелом сердце определяется строго определенным комплексом взаимоотношений, сохранившихся в постнатальной жизни сегментов фетального венеч но-артериального сплетения. В разных секторах разворота конотрункуса типы следован ния и соединения В А разнятся. В зависимости от степени разворота оси конотрункуса об синус Рис. 21. Различия в строении венечно-артериальной системы в различных секторах разворота конотрункуса.
SD - строение венечно-артериальной системы в сердцах с правым типом петлеобразования сердца, SL - в сердцах с лен вым типом петлеобразования;
D - строение венечно-артериальной системы при правом расположении аорты относин тельно легочной артерии на уровне клапанов, L Ч при левом расположении аорты. 1Ч11 Ч типы соединения венечных арн терий, выявленных для каждой из сторон петлеобразования сердца. Затемненный синус (н) - нелицевой синус аорты, и 2 - 1-й и 2-й лицевые (коронарные) синусы аорты, заштрихованный синус - лицевой некоронарный синус аорты.
A (anterior) и Р (posterior) - передняя и задняя поверхности сердца и артериальных сосудов. Ось ОЧY, ограниченная светлой стрелкой, - исходная позиция конуса, до начала его разворота по или против часовой стрелки.
ЕВА (обозначена звездочкой) - единственная венечная артерия, ПВА - правая венечная артерия, ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь, КА - конусная артерия, ОВ - огибающая ветвь.
разуется 11 базовых формул соединения ВА. Каждый тип соединения сегментов венечно артериальной системы определяется только пространственными взаимоотношениями аорты и ЛА. Причем, для любого сектора разворота оси конотрункуса существует свой ван риант нормальности соединения основных стволов В А и свой набор сегментов, участвуюн щих в данном наборе. Нарушение этой системы (соединения и набора участвующих сегн ментов) для каждой отдельной формулы ВА (и сектора разворота оси конотрункуса) являн ется аномалией. Таким образом, ротация оси конотрункуса обусловливает закономерносн ти строения ВА в пределах отдельных секторов разворота конотрункуса. Отсюда принцин пиальные различия в ветвлении и следовании основных стволов ВА в различных сектон рах разворота оси последнего. Поскольку тип соединения сегментов ВА одинаков для всех сердец в рамках отдельных секторов вращения оси конотрункуса, указанные критен рии могут быть использованы как критерии нормальности в пределах данного сектора.
4. О кончание венечных артерии Состояние терминального русла играет важную роль в инфарцировании миокарда.
Поэтому понимание взаимоотношений между миокардом и концевыми артериальнын ми сосудами представляется крайне актуальным. В отечественной литературе эти ман териалы представлены отрывочно, поэтому систематическое освещение этих данных, на наш взгляд, было бы небезынтересным.
Учитывая то, что структуры, кровоснабжающие миокард, формируются и диффен ренцируются параллельно с развитием миокарда, понимание особенностей строения терминального русла ВА требует освещения вопросов эмбриогенеза. Как уже отмечан лось, на начальных стадиях развития мион карда, когда его строение губчатое, в нем формируются емкостные структуры (синун соиды), сообщающиеся с полостью сердца.
На данном этапе развития питание мион карда осуществляется через синусоиды.
В дальнейшем, по мере формирования сосудистого сплетения, между синусоидан ми и сосудистым сплетением устанавливан ются сообщения. Затем, с компактизацией миокарда, большая часть синусоид подверн гается редукции. Часть же синусоид сон храняется в виде тонких сосудов, открыван ющихся в камеры сердца. В исключительн ных случаях возможно и дренирование арн териальных сосудов в камеры сердца через посредство капиллярного русла, минуя об литерированные синусоиды. Эти сообщен ния между венечными артериями и полосн тями сердца впервые описаны Вьессеном (1706). Такие сообщения чаще существуют с желудочковыми камерами и очень редн ко - с предсердными. Наоборот, венозные сосуды чаще сообщаются с предсердиями (Тебезий, 1708) (рис. 22). В наше время сон суды Вьессена-Тебезия детально изучены Рис. 22. Тебезиевы вены.
С. В. Самойловой (1970). Согласно материн Коррозионный препарат. Видно сообщение венозных сосудов (показано малыми стрелками) с правым предн алам С. В. Самойловой, сосуды Вьессен сердием (ПП). УПП - ушко правого предсердия, ПЖ на-Тебезия являются интрамуральными правый желудочек, КА - конусная артерия.
сосудами, занимающими по строению Ветвь острого края показана большой черной стрелкой.
Рис. 23. Типы окончания венечных артерий (по Н. Blake, 1964).
1 - окончание ВА в капиллярном русле (3), 2 - соединение ВА с синусоидами и 3 Ч прямое сообщение ВА с камерами сердца (1 Ч показано белой стрелкой).
Часть синусоид (S) может открываться в камеры сердца (2 показано черной стрелкой). Часть артерий (а.) и вен (v.) также могут самостоятельно открываться в камеры сердца (3 Ч покан зано черными стрелками) (сосуды Вьессена-Тебезия).
А - артериальное субэндокардиальное сплетение, В - венозное капиллярное сплетение.
среднее положение между обычными сосудами и капиллярами. В предсердиях они схожи с венан ми, в желудочках - с синусоидами. Их калибр колеблется от 50 до 200 мкм.
J. Wearn и соавт. (1933) и Н. Blake и соавт.
(1964), изучавшие терминальное русло, отмечан ют, что в общей сложности следует различать три типа терминации ВА: 1) окончание ВА в кан пиллярном сплетении;
2) соединение ВА с синун соидами;
3) прямое сообщение ВА с камерами сердца (рис. 23). В наших исследованиях ( наблюдений) ВА оканчивались интрамиокарди ально. Терминальные сосуды отходят от эпи кардиальных артериальных стволов под прян мым углом (рис. 24, 25). Эти погружающиеся далее в миокард сосуды имеют разный калибр и протяжение. Более мелкие из них (см. рис. 24, Рис. 24. Строение терминального арн сосуды класса А) не доходят до внутренней трен териального русла (по Е. Estes, 1966).
ти миокарда и образуют наружное интрамио Объяснение в тексте.
кардиальное сплетение, в котором анастомози руют как ветви одной, так и нескольких ВА Рис. 25. Интрамуральные сосуды (Roberts W., Buja L. / Amer. J. Med. - 1972. - Vol. 52.
- P. 425-443) и значение уровня их поражения.
А. Поражение одного из дистальных терминальных сосудов (стрелка) не ведет к инфарцированию миокарда. Б. Поран жение проксимальных отделов интрамуральных сосудов (показано изогнутой стрелкой) сопровождается развитием интрамуральных очагов некроза.
(J.Wearn et al, 1933;
H.Blake et al, 1964). Наружные анастомозы между эпикарди альными стволами, в отличие от интрамиокардиальных, как правило, крупнее и встречаются значительно реже. Их обнаружение свидетельствует о сохранении редун цируемых в норме соединений между кругами первичного сосудистого сплетения.
Более крупные ветви (см. рис. 24, сосуды класса А) достигают субэндокардиально го слоя и образуют здесь субэндокардиальное сплетение (см. рис. 25,А). Такое обильн ное кровоснабжение миокарда и наличие гомокоронарных и межкоронарных анастон мозов имеет важное защитное значение для миокарда. Вследствие многократного дубн лирования кровоснабжения отдельных участков миокарда даже множественное поран жение этих сосудов (см. рис. 25,А;
атеросклеротические поражения, тромбоз, эмболы в просвете) не приводит к некрозу миокарда. Это в первую очередь касается субэндо кардиального слоя, где анастомозируют сосуды, располагающиеся на расстоянии друг от друга. Наружные слои миокарда в этом плане защищены несколько хуже. Поражен ние большого числа интрамуральных сосудов в области угла их отхождения от эпикар диальных стволов может привести к формированию ограниченного интрамурального очага некроза (см. рис. 25,Б;
26,А) (В. Waller et al., 1982). В то же время обтурация проксимального сегмента субэпикардиальной ВА заканчивается, как правило, форн мированием обширного участка некроза (см. рис. 26,Б).
Рис. 26. Схема последствий сужения ВА на состояние миокарда (по В. Waller и соавт., 1982).
Дистальное (А) и проксимальное (Б) поражение сосудов (на схеме - ПМЖВ) показано стрелками.
Следует отметить, что иногда в постнатальной жизни возможно сохранение губчан того строения миокарда с эмбриональным типом кровоснабжения сердца (синусоиды).
Так, например, известно, что при атрезии легочной артерии с интактной межжелудочн ковой перегородкой (АЛА с ИМЖП), сохраняется губчатая структура миокарда с сину соидным типом кровоснабжения сердца (R. Williams et al., 1951;
С. Guidici and L. Веси, 1960;
G.Anselmi et al., 1961;
R.Freedom and D.Harrington, 1974;
R.Patel et al., 1980;
M.Blackman et al, 1981;
W. O'Connor et al., 1982;
A. Gittenberger-de Groot et al, 1987).
Ненормальное окончание ВА в камерах сердца, минуя капиллярное русло, являетн ся другим примером сохранения эмбрионального типа кровоснабжения миокарда. В этих случаях формируются венечно-артериально-камерные фистулы, которые следун ет рассматривать как врожденные аномалии или врожденные пороки ВА.
До последнего времени большинство авторов (В.А.Бухарин и др., 1980;
J.Wearn etal, 1933;
H.Blake et al, 1964;
J.Waldman et al, 1984;
J.Dervan and S.Vlay, 1989;
S.Jokowa et al, 1989) придерживались мнения, что по механизму образования изоли рованные свищи между венечными артериями и камерами сердца следует рассматрин вать как сохраненные эмбриологические коммуникации между ВА и межтрабекуляр ными пространствами и синусоидами с одной стороны, и между последними и камеран ми сердца - с другой. Но таково существо сосудов Вьессена-Тебезия (см. рис. 23), не приводящих к расстройствам гемодинамики. Чем в таком случае они отличаются от фистул между венечными артериями и камерами сердца? Согласно данным A. Gittenberger-de Groot et al. (1987) и A. Bogers et al. (1988), венечно-артериальные свищи представляют собой прямое соединение венечных артерий с камерами сердца (минуя капиллярное русло) (см. рис. 23).
Итак, в норме общим и обязательным для венечных артерий всех сердец является окончание в капиллярном сплетении. Возможно и сохранение единичных каналов с камерами сердца через посредство капиллярного русла.
Сохранение же синусоид (в этом случае сохранение такого типа кровоснабжения недифференцированного миокарда несет компенсаторную функцию - R. Freedom et al., 1983) или прямых соединений ВА с камерами сердца свидетельствует либо о нен доразвитии миокарда, либо о существовании врожденной аномалии ВА.
Таким образом, общим и обязательным для всех сердец с нормальными ВА являн ется отхождение последних от лицевых синусов аорты и окончание в капиллярном русле после предварительного погружения в миокард. Отсюда абсолютными критерин ями нормальности субэпикардиальных ВА во всех сердцах может служить только тип их отхождения от аорты и окончания в капиллярном русле. Остальные критерии норн мальности должны отдельно определяться для каждого из секторов разворота оси ко нотрункуса. То есть типы следования и ветвления ВА либо увеличение или уменьшен ние числа ВА, отходящих от аорты, могут служить критериями нормальности ВА только на основании закономерностей распределения ВА, существующих в пределах данного сектора разворота оси конотрункуса.
Независимо от частоты встречаемости любой тип (анатомический вариант) ветвления ли, отхождения или следования ВА, обусловленных нормальным эмбрин огенезом ВА, является нормальным (или вариантом нормы). Учитывая то, что нен которые из редких анатомических вариантов отхождения, следования и ветвления ВА могут оказаться причиной хирургического осложнения или ухудшения перфун зии миокарда и даже внезапной смерти, знание особенностей анатомии таких ВА представляется крайне важным.
Трактовка нормальности ВА должна начинаться с определения отхождения и окончания ВА. После этого должен оцениваться уровень отхождения (эктопия) ВА отн носительно аортальных синусов. Определение нормальности ВА по остальным критен риям должно осуществляться в рамках сектора разворота конотрункуса (увеличение или уменьшение числа устьев, тип следования и ветвления ВА).
ь Литература 1. Беришвили И. И., Вахромеева М. Н. Количественный подход в обосновании закономерн ностей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий при пороках конотн рункуса // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико биологических исследованиях: Тез. докл. науч.-практ. конф. - Харьков, 1990. - С. 23.
2. Беришвили И. И., Гарибян В. А. Праволежащая дуга аорты при тетраде Фалло // Кардион логия. - 1979. - Т. 2. - С. 99-101.
3. Беришвили И. И., Рагимов Ф. Р., Лебедева Т. М., Вахромеева М. Н. Анатомические критен рии отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка // Арх. пат. - 1990.
-№ 5.-С. 21-27.
4. Беришвили И. И., Серов Р. А., Вахромеева М. Н. Анатомические варианты (закономерн ности строения) венечных артерий и возможности их диагностики // Грудная и серд.-сон суд, хир. - 1994. - № 3. - С. 4-12.
5. Бухарин В. А., Подзолков В. П., Плотникова Л. Р. Фистулы между коронарными артерин ями и полостями сердца // Грудная хир. - 1980. - № 2. - С. 23-34.
6. Вахромеева М. Н., Беришвили И. И. Количественный подход в обосновании закономернон стей, особенностей и аномалий распределения венечных артерий // Новые приложения морфометрии и математическое моделирование в медико-биологических исследованиях:
Тез. докл. науч.-практ. конф. - Харьков, 1990. - С. 44.
7. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М. Э. Сосуды сердца. - М.: Медицина, 1967.
8. Кирьякулов Г. С. Сохраненный артериальный ствол сердца // Арх. анат., гистол. и эмб риол. - 1970. - № 8. - С. 3-9.
9. Колесов В. И. Хирургия венечных артерий сердца. - М.: Медицина, 1977.
10. Кущ О. О. Топографо-анатомическое обоснование подбора канюль для проведения прян мой коронарной перфузии венечных артерий сердца // Проблемы ангиологии и микрон циркуляции в патологии. - Львов, 1970. - С. 36-37.
11. Самойлова С. В. Анатомия кровеносных сосудов сердца. Ч Л.: Медицина, 1970.
12. Сперанский Л. С. Варианты венечных артерий и типы кровоснабжения сердца человека // Сборник научных работ по анатомии кровеносной системы. - Вып. 1. - Волгоград, 1964.-С. 129-142.
13. Сперанский Л. С. О номенклатуре и классификации венечных артерий сердца и их ветвей // Арх. анат. - 1968. - № 2. - С. 3-6.
14. Abrams H. L. Coronary arteriography. A practical approach. - Boston: Little, Brown Co., 1983. -P. 283-299.
15. Aikawa E., Kawano J., Ono T. Studies on the third coronary artery // Acta Anat. Nipp.
- 1983.-Vol. 53. -P. 381.
16. Anderson R. H., Becker A. E. Coronary arterial patterns: A guide to identification of congeн nital heart disease // Paediatric Cardiology / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson R. H. - Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. - P. 251-262.
17. Angelini P. Normal and anomalous coronary arteries: Definitions and>
Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 2. - P. 418-434.
18. Angelini P., Trivellato M., Donis J. et al. Myocardial bridges. A review // Prog. Cardiovasc.
Dis. - 1983. - Vol. 26. - P. 75-88.
19. Anselmi G., Munoz S., Blanco P. et al. Anomalous coronary artery connecting with the right ventricle associated with pulmonary stenosis and atrial septal defect // Amer. Heart J.
- 1961.-Vol. 62. - P. 406.
20. Baltaxe H. A., Wixson D. The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population // Radiology. - 1977. - Vol. 122. - P. 47-52.
21. Baroldi G., Scomazzoni G. Coronary circulation in the normal and pathologic heart.
- Washington, 1967.
22. Barth Ch. W., Bray M., Roberts W. C. Sudden death in infancyassociated with origin of both left main and right coronary arteries form a common ostium above the left sinus of Valsalva // Amer. J. Cardiol. - 1986. - Vol. 57, № 4. - P. 365-366.
23. Becker A. E. Variations of the main coronary arteries // Paediatric Cardiology 3 / Eds A. E. Becker, G. Losekoot, C. Marcelletti, R. H. Anderson. - Edinburgh, London: Churchill, Livingstone, 1981. - P. 263-277.
24. Berry J. M., Einzing S., Krabill K. A., Bass J. L. Evalution of coronary artery anatomy in patients with tetralogy of Fallot by two-dimensional. Echocardiography // Circulation.
- 1988. - Vol. 78, № 1. - P. 149-156.
25. Bestetti R. В., Costa R. В., J. Oliveira J. S. M. et al. Congenital absence of the circumflex coroн nary artery associated with dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 8, № 3.
- P. 331-335.
26. Blackman M. S., Schneider В., Sondheimer H. M. Absent proximal left main coronary artery in association with pulmonary atresia // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 46. - P. 449.
27. Blake H. A., Maion W. C, Mattingly T. W., Baroldi G. Coronary artery anomalies // Circulation. - 1964. - Vol. 30. - P. 927-940.
28. BogersA. J. J. C. Congenital coronary artery anomalies. Clinical and embryological aspects.
- Drukkerij De Kempenaer, Oegstgeest, 1989. - P. 11-20, 71-84.
29. Bogers A. J. J. C, Gittenberger-de Groot A. C, Dubbeldam J. A., Huysmans H. A. The inadeн quacy of existing theories on development of the proximal coronary arteries and their conн nections with the arterial trunks // Int. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 220. - P. 117-122.
30. Chan T. S. Anomalous origin of the left coronary artery arising from the main pulmonary artery // Vase. Surg. - 1978. - Vol. 12, № 3. - P. 185-195.
31. Cheitlin M. D., De Castro C. M., McAlister H. A. Sudden death as a complication of an anoн malous left coronary origin from the anterior sinus of Valsalva // Circulation. - 1974.
-Vol. 50. -P. 780-787.
32. Cohen A. J., Grishkin B. A., Holsol R. A., Head H. D. Surgical therapy in the management of coronary anomalies: Emphasis on utility of internal mammary artery grafts // Ann. Thorac.
Surg. - 1989. - Vol. 47. - P. 630-637.
33. Cooley D. A., Hallman G. L., Bloodwell R. D. Definitive surgical treatment of anomalous oriн gin of left coronary artery from pulmonary artery. Indications and results // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. - 1966. - Vol. 52. - P. 798.
34. CrainicianuA. Anatomische studien iiber die Coronarterien und experimentalle Untersuchungen iiber ihre durchgangigkeit // Virehow's Arch. Pathol. Anat. - 1922. - Bd. 1. - S. 238.
35. Dabizzi R. P., Caprioli G., Aiazzi L. et al. Distribution and anomalies of coronary arteries in tetralogy of Fallot // Circulation. - 1980. - Vol. 61. - P. 95-102.
36. Dervan J. P., Vlay S. C. Coronary artery-to-pulmonary artery fistula: A potential new meн chanism // Araer. Heart J. - 1989. - Vol. 117, № 4. - P. 971-973.
37. Dicicco B. S., McManus B. M., Waller B. F. et al. Separate aortic ostium of the left anterior descending and left circumflex coronary arteries from the left aortic sinus of Valsalva (absent left main coronary artery) // Ibid. - 1982. - Vol. 104, № 1. - P. 153-154.
38. Edwards B. C, Edwards W. D., Edwards J. E. Aortic origin of conus artery. Evidence of postн natal coronary development // Brit. Heart J. - 1981. - Vol. 45. - P. 555-558.
39. Edwards J. E. Anomalous coronary arteries with special reference to arteriovenous-like comн munications // Circulation. - 1958. - Vol. 14. - P. 1001-1006.
40. Ferguson D. W., Henkle J. Q., Haws Ch. W. Absence of left anterior descending coronary artery associated with anomalous origin of left circumflex coronary artery from the right coronary artery: A case report and review // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1985. - Vol. 11, № 1. - P. 55-61.
41. Ferugi A. M. AД Malay W. C, Felner J. M. et al. Symptomatic myocardial briging of the coroн nary artery // Amer. J. Cardiol. - 1978. - Vol. 41. - P. 1305-1310.
42. Freedom R. M., Harrington D. P. Contributions of intramyocardial sinusoids in pulmonary atresia and intact ventricular septum to a right-sided circular shunt // Brit. Heart J. - 1974.
- Vol. 36. -P. 1061.
43. Freedom R. M., Wilson G., Truster G. A. et al. Pulmonary atresia and intact ventricular sepн tum // Scand. J. Thor. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol. 17. - P. 1-28.
44. Gittenberger-de Groot A. C, Bogers A. J. J. C, Bartelings M. M. Aspects of normal and abnorн mal development of the main coronary arteries // Coronary circulation / Eds J. A. E. Spaan, A. V. G. Bruschke, A. C. Gittenberger-de Groot. - Dordrecht: Nijhof, 1987. - P. 32-41.
45. Gittenberger-de Groot A. C, Sauer U., Oppenheimer-Dekker A., QuaegebeurJ. Coronary arteriн al anatomy in transposition of the great arteries. A morphological study // Pediat. Cardiol.
- 1983. - Vol. 4 (Suppl.). - P. 15-24.
46. Goor D. A., Lillehei C. W. Anomalous origin of the coronary arteries. Congenital Malformations of the Heart. - London, 1975.
47. Guidici С, Веси L. Cardio-aortic fistula through anomalous coronary arteries // Brit. Heart J. - 1960. - Vol. 22. - P. 729.
48. Ishimori Т., Raizner A. E., Chahine R. A. et al. Myocardial bridges in man: Clinical correlaн tions and angiographic accentiation with nitroglycerin // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1977.
-Vol. 3. -P. 59-65.
49. Jokowa S., Watanabe H., Kurasaki M. A symptomatic left and right coronary - left ventriн cular fistula in an elderly patient with a diastolic murmur only // Intern. J. Cardiol. - 1989.
- Vol. 25, № 2. - P. 244-246.
50. Kimbiris D., Ishandrian A. S., Segal B. L., Bemis С. Е. Anomalous aortic origin of coronary arteries // Circulation. - 1978. - Vol. 58. - P. 606.
51. Kramer J. R., Kitazume H., Proudfit W. L. et al. Clinical significance of isolated coronary bridges: Benign and frequent condition involving the left anterior descending artery // Amer. Heart J. - 1982. - Vol. 103. - P. 283-288.
52. Levin D. C, Baltaxe H. H., Sos T.A. Potential sources of error in coronary arteriography. II.
In interpretation of the study // Amer. J. Radiol. - 1975. - Vol. 124. - P. 386.
53. Liberthson R. R., Dinsmore R. E., Bharati S. et al. Aberrant coronary artery origin from the aorta. Diagnosis and clinical significance // Circulation. - 1974. - Vol. 50. - P. 774-779.
54. Mahowald J. M., Blieden L. С, Сое J. L., Edwards J. E. Ectopic origin of a coronary artery from the aorta // Chest. - 1986. - Vol. 89. - P. 668-672.
55. McAlpine W. A. Heart and coronary arteries. An anatomical atlas for clinical diagnosis, raн diological investigation, and surgical treatment. - Berlin: Heidelberg;
New York: Springer Verlag, 1975.
56. Meyer J., Chiariello L., Hallman G. L. CД Cooley D. A. Coronary artery anomalies in patients with tetralogy of Fallot // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1975. - Vol. 69. - P. 373-376.
57. Miyzaki M., Kato M. Third coronary artery: Its development and function // Acta Cardiol.
- 1988. - Vol. 43, № 4. - P. 449-457.
58. Mustafa J., Gula G., Radley-Smith R. et al. Anomalous origin of the left coronary artery from the anterior aortic sinus. A potential cause of sudden death. Anatomical characterization and surgical treatment // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1981. - Vol. 82. - P. 297-300.
59. Nahasawa M., Oyama K., Imai Z. et al. Criteria for two-staged arterial switch operation for simple transposition of great arteries // Circulation. - 1988. - Vol. 78, № 1. - P. 124-131.
60. Neufeld H. N., Schneeweiss A. Coronary artery disease in infants and children.
- Philadelphia: Lea and Febiger, 1983. - P. 1-30.
61. O'Connor W. H., Cash J. В., Cottrill С. М. et al. Ventriculocoronary connections in hypoplastic left hearts: An autopsy microscopic study // Circulation. - 1982. - Vol. 66. - P. 1078-1086.
62. Ogden J. A. Congenital anomalies of the coronary arteries // Amer. J. Cardiol. - 1970.
- Vol. 25. - P. 474-479.
63. Palomo A. R., Schrager B. R., Chahine R. A. Anomalous separate origin of the septal perforaн tor coronary artery from the left sinus of Valsalva // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1984.
- Vol. 10. - P. 385-388.
64. Patel R. G., Freedom R. M., Moes C.A. F. et al. Right ventricular volume determinations in patients with pulmonary atresia and intact ventricular septum. Analysis of factors influenн cing right ventricular growth // Circulation. - 1980. - Vol. 61. - P. 428.
65. Penther Ph., Boshat J., Morin J. et al. The length of the left main coronary artery:
Pathological features // Amer. Heart J. - 1977. - Vol. 94, № 6. - P. 705-709.
66. Polacek P., Zechmeister A. The occurrence and significance of myocardial bridges and loops on coronary arteries. - Brno, 1968.
67. Roberts W. C, KragelA. H. Anomalous origin of either the right or left main coronary artery from the aorta without coursing of the anomalistically arising artery between aorta and pulн monary trunk // Amer. J. Cardiol. - 1988. - Vol. 62. - P. 1263-1267.
68. Robicsek F., Sanger R. W., Daugherty H. K., Gallucci V. Origin of the anterior interventricular (descending) coronary artery and vein from the left mammary vessels. A previously unknown anomaly of the coronary system // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1967. - Vol. 53. - P. 602.
69. Saji Т., Yamamoto K., Hishiguchi R. et al. Hypoplastic left coronary artery. In association with occlusive intimal thickening of a coronary artery with ectopic ostium and with atresia of the left coronary ostium // Jap. Heart J. - 1985. - Vol. 26. - P. 603-612.
70. Sauer U., Gittenberger-de GrootA. C, GeishauserM. et al. Coronary arteries in the hypoplasн tic left heart syndrome // Circulation. - 1989. - Vol. 80, № 3 (Suppl. 1). - P. 168-176.
71. Schlesinger M. J., Zoll P. M., Wessler S. The conus artery: A third coronary artery // Amer.
Heart J. - 1949. - Vol. 38. - P. 823-836.
72. Sharbaugh A. H., White R. S. Single coronary artery. Analysis of the anatomic variation, cliн nical importance, and report of five cases // JAMA. - 1974. - Vol. 230. - P. 243-246.
73. Spatelholz W. Die arterien der Herzwand anatomische Untersuchtugen an Menschen und Tierherzen nebst Erorterung der Voraussetzungen fur die Herstellung eines Kolateralkreislaufes. ЧLeipzig, 1924.
74. Taussig H. Congenital malformations of the heart. - Cambridge, 1960. - P. 226-245, 275-324.
75. Thebesius A. C. Dissertatio de circulo sauguinis in corde. - Lugdunum Batovorum, 1708.
76. Trivellato M., Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy: Normal versus abnormal // Cardiovasc. Dis. Bull. Tex. Heart Inst. - 1980. - Vol. 7. - P. 357-370.
77. Vaceh J. L., Stock P. D., Davis W. R. Aberrant origin of the right ventricular coronary artery:
A report of two cases // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1984. - Vol. 10. - P. 369-376.
78. Van Praagh S., Davidoff A., Chin A. et al. Double outlet right ventricle: Anatomic types and developmental implications based on a study of 101 autopsied cases // Coeur. - 1982.
- Vol. 13, № 4. - P. 389-440.
79. Velican D., Velican С Coronary artery anatomy and microarchitecture as related to coronary atherosclerotic involvement // Rev. Roum. Med. - Med. Intern. - 1989. - Vol. 27, № 4.
- P. 257-262.
80. Velican DД Velican C. Human coronary arteries. III. Branching anatomical pattern and arteн rial wall microarchitecture // Acta Anat. - 1978. - Vol. 100. - P. 258-267.
81. Vicente W. V. A., Marin Neto J. A., Rossi M. et al. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery and mitral valve replacement. A surgical trap // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. - 1990. - Vol. 99, № 1. - P. 173-174.
82. Vieussens R. Nouvelles decouvertes sur le Coeur. - Paris, 1706.
83. Visscher D. W., Miles B. L., Waller B. F. Tunneled (лBridged) left anterior descending coroн nary artery in a newborn without clinical or morphologic evidence of myocardial ischemia // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1983. - Vol. 9, № 5. - P. 493-496.
84. Vlodaver Z., Neufeld H. N., Edwards J. E. Coronary arterial variations in the normal heart in congenital heart disease. - New York: Academic Press Inc., 1975.
85. Voelker W., Schick K. D., Karsch K. R. Myocardial bridges at multiple sites over the left coroн nary artery in a patient with hypertrophic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. - 1989.
- Vol. 23. - P. 258-260.
86. Waldman J. D., Lamberti J. J., Mathewson J. W., George L. Surgical closure of the tricuspid valve for pulmonary atresia, intact ventricular septum and right ventricle to coronary artery communications // Pediat. Cardiol. - 1984. - Vol. 5. - P. 221-224.
87. Waller B. F. Five coronary ostia;
duplicate left anterior descending and right conus coronary arteries // Amer. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 54. - P. 1380.
88. Wearn J. Т., Mettier S. R., Klumpp T. G., Zschiesche L. J. The nature of vascular communicaн tion between the coronary arteries and the chambers of the heart // Amer. Heart J. - 1933.
-Vol. 9. -P. 143.
89. Williams R. R., Kent G. В., Jr., Edwards J. E. Anomalous cardiac blood vessel communicating with the right ventricle. Observations in a case of pulmonary atresia with an intact ventriн cular septum // Arch. Pathol. - 1951. - Vol. 52. - P. 480.
90. Yagita M., Senda Y., Nakashima Y. et al. A case of anomalous origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva exhibiting the Wolf-Parkinson-White syndrome // Eur. Heart J. - 1986. - Vol. 7, № 3. - P. 262-267.
ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU Гл а в а Закономерности распределения венечных артерий 1. Отхождение венечных артерий В 500 наблюдениях из 512 венечные артерии (ВА) отходили от лицевых синусов аорты, в 12 случаях левая В А отходила от JIA, хотя правая отходила как обычно - от 1-го лицевого синуса аорты. В этих 12 случаях сектор разворота оси конотрункуса сон ответствовал нормальному, и причина отхождения левой ВА, на наш взгляд, кроется в изменении пространственной ориентации плоскостей аортального и легочного клан панов и их взаимоотношений с перитрункальным кольцом. Это - аномалия отхожден ния ВА, и детальнее на ней мы остановимся ниже.
В остальных 500 случаях независимо от степени ротации оси конотрункуса ВА отн ходили от лицевых синусов аорты16.
Таким образом, отхождение ВА от лицевых синусов аорты - закономерность, обусн ловленная, на наш взгляд, тесным прилежанием перитрункального кольца к лицевым синусам (и, наоборот, удаленностью от нелицевого) в момент пенетрирования аорты перн вичным артериальным сплетением. В норме и в сердцах с сегментарными формулан ми 1-4 правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го. Но отхожден ние ВА от лицевых синусов не означает обязательность их отхождения от одного и того же лицевого синуса аорты во всех сердцах. Так, правая ВА, в зависимости от степени разворота оси конотрункуса, может отходить от 1-го лицевого синуса аорты (в норме или в сердцах с ДМЖП, например) и от 2-го лицевого синуса аорты (при транспозиции аор т ы или легочной артерии, например). Аналогично отходит и левая ВА (см. рис. 21). Укан занные находки не противоречат критериям нормальности ВА, разработанным М. Tri vellato (1980), согласно которым между ВА и соответствующими желудочками опреден ляется конкордантная связь. Но тут следует четко представлять, что ВА является пран вой, если она следует в борозде над одноименным желудочком, и поэтому в сердцах с сегн ментарными формулами 7-11 она отходит от 2-го лицевого синуса аорты. Аналогично, по той же причине, в этих сердцах левая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты.
Как показал анализ наших данных, какой-либо зависимости в отхождении ВА от артериальных клапанов и лицевых синусов аорты при различных типах симметрии предсердий и органов брюшной полости не существует. Зато, как оказалось, тип отн хождения ВА в сердцах с правой бульбовентрикулярной петлей строго обратен и симн метричен таковому в сердцах с левой бульбовентрикулярной петлей.
Эти данные позволяют заключить, что тип отхождения ВА строго зависит от стон роны вращения конуса (по или против часовой стрелки) и зеркально симметричен при различных сторонах петлеобразования сердца (рис. 27).
Единичные случаи отхождения ВА от нелицевого синуса аорты, описанные в литературе (Н. McAllister, 1975;
Z.Vlodaver et al., 1975;
A.Palomo et al., 1985;
D.Roberts and A.Kragel, 1988), либо результат ошибочного восприятия, либо аномалия.
Рис. 27. Симметрия в строении венечно-артериальной системы в сердцах с различной стороной петлеобразования.
С - ствол, Б - бульбус, Ж - желудочек, Пр - предсердие. Остальные обозначения те же, что и на рис. 21.
Объяснение в тексте.
Одновременно приведенные данные согласуются с представлениями R. Anderson и A. Becker (1981), по которым ПМЖВ отходит от ВА на стороне расположения ЛЖ, то есть слева - при атриовентрикулярной конкордантности и справа - при атриовент рикулярной дискордантности. Причина этого кроется в том, что при изменении взан имного (право-левого) расположения желудочков в симметричных секторах разворон та оси конотрункуса симметрично изменяется и расположение ВА.
Анализ собственного материала позволяет заключить, что имеются симметричные изменения в отхождении (и ветвлении) ВА в зависимости от ротации оси конотрункун са по или против часовой стрелки от некоей исходной позиции (в секторе 6). В силу сун ществования подобной зависимости в сердцах с равноудаленным разворотом оси конон трункуса (от сектора 6) отхождение ВА - обратно. В первых четырех секторах развон рота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го и, наоборот, в последних четырех секторах (8-11) правая ВА отходит от 2-го лицевого синуса аорты, а левая - от 1-го.
В наших наблюдениях в 4,3% случаев правая и левая ВА отходили несколькими ветвями от 1-го или 2-го лицевых синусов аорты. В этих случаях самостоятельными устьями отходили конусная артерия (КА) и ПМЖВ. В литературе описаны и случаи самостоятельного отхождения ОВ, первой септальной ветви ПМЖВ, ветви острого края правой ВА, адвентициальной артерии (рис. 28) и т. д. (W.McAlpine, 1975;
A. Palomo et al., 1984;
W. Vicente et al., 1990). Причина самостоятельного отхождения ВА - несоединение эмбриональных первичных колец, формирующих их в зрелом сердце. Поскольку такая возможность заложена эмбриологически, увеличение числа устьев ВА в лицевых синусах аорты - закономерность.
В случаях слияния этих колец ВА отходят от лицевых синусов едиными коллектон рами - стволами левой или правой ВА.
Как уже отмечалось выше, в сердцах с вращением конотрункуса по часовой стрелн ке правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го, то есть имеется венечно-артериально-синусная конкордантность, а в сердцах с ротацией конотрункун са против часовой стрелки, наоборот, - дискордантность (от 1-го лицевого синуса отхон дит левая ВА, от 2-го - правая).
В сердцах же с исходной позицией конотрункуса эта закономерность не прослеживан ется. В этих сердцах, как правило, обнаруживается единственная ВА, причем здесь, как правило, отмечается другая закономерность:
в случае рассасывания бульбовентрикуляр ной складки определяется истинная единстн венная ВА, отходящая от 1-го лицевого синун са аорты, а при ее сохранении - от 2-го (при этом от 1-го лицевого синуса аорты обычно самостоятельно отходит К А, см. рис. 21).
В 21 сердце ВА отходили от одного лицен вого синуса аорты. Все 18 сердец с разворон том оси конотрункуса от 85 до 120 независин мо от стороны петлеобразования сердца имен ли единственную ВА (в восьми из них от кон тралатерального синуса аорты самостоятельн но отходила небольшая конусная артерия).
Эти сердца имели сегментарные формулы 5, 6, 6А и 7, и обнаружение в них единственной ВА - закономерность. Причем, если единстн венная ВА при сегментарных формулах 5 и отходит, как правило, от 2-го лицевого синун са, то при формуле 6 (6А) она может отходить и от 1-го, и от 2-го лицевых синусов аорты.
Рис. 28. Самостоятельное отхождение вен Напротив, при остальных сегментарн нечных артерий: адвентициальной (1), кон ных формулах единственная ВА - большая нусной (2), артерии острого края (4) и ее ветн редкость и представляет собой аномалию.
вей (3), артерии синусного узла (правой) (5).
На 482 сердцах мы наблюдали только три ПВА - правая венечная артерия, А - аорта, ЛА - лен (0,62%) случая единственной ВА (левой), гочная артерия, ВПВ - верхняя полая вена.
отходящей от 2-го лицевого синуса аорты.
Во всех этих случаях имело место невыравн нивание лицевых комиссур аорты и легочной артерии, и в двух из этих случаев можн но было обнаружить облитерированные зачатки ВА, упирающиеся в сдвинутую ко миссуру аорты.
Еще одна особенность: правая ВА всегда отходит от лицевого синуса аорты, расн положенного справа, а левая - слева. В неопределенных ситуациях ВА отходят един ным устьем.
Таким образом, в отхождении ВА имеются некоторые закономерности:
1. ВА отходят от лицевых синусов аорты.
2. Отхождение ВА (правой или левой от 1-го или 2-го лицевых синусов аорты) завин сит от стороны разворота конотрункуса и в равноудаленных (от исходной точки рон тации) сердцах симметрично. В первых 4 секторах разворота оси конотрункуса правая ВА отходит от 1-го лицевого синуса аорты, левая - от 2-го, а в 8-11 сектон рах, наоборот, правая ВА отходит от 2-го лицевого синуса аорты, а левая - от 1-го.
3. Тип отхождения ВА (правой ВА - от 1-го лицевого синуса аорты, расположенн ной справа, левой ВА - от 2-го лицевого синуса аорты, расположенной слева или наоборот) зависит от стороны петлеобразования сердца и в сердцах с правой бульбовентрикулярной петлей строго обратен и симметричен таковому в сердн цах с левой бульбовентрикулярной петлей.
4. ВА могут отходить от лицевых синусов аорты несколькими устьями.
5. Отхождение ВА меньшим числом устьев свидетельствует о наличии единственн ной ВА, существование которой в большинстве случаев (85,7%) - закономерн ность (в 5-7 секторах разворота оси конотрункуса).
6. Существование единственной ВА в прочих секторах разворота оси конотрункун са - аномалия, встречающаяся не чаще, чем в 0,6% от общего числа сердец.
Аномальная единственная ВА встречается только в 14,3% случаев от всех серн дец с единственной ВА.
7: 2. Эмбриологические предпосылки ветвления и следования венечных артерий Прежде чем оценить характер следования основных стволов эпикардиальных ВА, представляется логичным определиться терминологически, поскольку в литературе мнения на этот счет весьма противоречивы. Для упорядочения наших представлений о том, что из себя представляет ВА в зрелом сердце, следует проследить их эмбриогенез.
Забегая вперед, было бы уместным отметить, что следование ВА в сердцах в норме и при ВПС изменяется мало. Основные изменения в строении венечно-артериального дерева заключаются в различиях в отхождении и ветвлении ВА. Поэтому сначала кон ротко остановимся на ветвлении ВА.
Согласно данным, приведенным выше, ВА закладывается в виде колец в области межсегментных соединений (см. рис. 1). После петлеобразования сердца кольца ВА сходятся в области бульбовентрикулярной складки (см. рис. 2). Их свободные концы веерообразно расходятся, охватывая примитивный желудочек и бульбус (луковицу).
Кольца А охватывают бульбус, а кольца С и Е - желудочек. Кольцо В соединяется с ними в двух точках (Вх - слева и By - справа) в области слияния вокругбульбарных (А) и вокругжелудочковых колец (см. рис. 3). Венечно-артериальное сплетение изолин ровано от системной циркуляции. Согласно нашим данным, при атрезии правого ат риовентрикулярного отверстия синусная часть, равно как и задняя межжелудочковая перегородка, не сформирована. На фрагменте Б рисунка 3 воспроизведен срез сердца с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия. Как следует из рисунка, сердце при данном пороке мало чем отличается от сердец с примитивной бульбовентрикулярн ной петлей. Примитивный желудочек сохранен и полностью принимает весь приток из предсердий. Однако общий артериальный ствол уже разделен на аорту и легочную артерию. Как и в нормальном сердце, от 2-го лицевого синуса аорты отходит левая ВА, делящаяся на ПМЖВ, следующую в передней межжелудочковой борозде (см. рис. 9, фрагмент А, круг В), и ОВ, располагающуюся в левой атриовентрикулярной борозде (рис. 3,Б - круг С, рис. 9,А - круг С).
Как уже отмечалось выше, при достаточном развитии желудочковой камеры во кругжелудочковые круги D, Е (см. рис. 3,Б) разрываются. Аналогично, с ростом подн легочного инфундибулума разрываются вокругбульбарные круги (рис. 3,Б - круг А).
Поэтому правая ВА, отходящая от 1-го лицевого синуса аорты, может соединиться с левой только посредством круга В (см. рис. 9). Однако в силу роста выводной камеры точка соединения круга В с кругом С (см. рис. 3,Б - точка 3) уже не совпадает с точкой соединения кругов А и С (см. рис. 3,Б - точка 2).
Левая ветвь круга В, отходящая от точки 1 (см. рис. 3,Б), следующая вдоль передн ней межжелудочковой борозды, представляет собой ПМЖВ. Правая ветвь круга В р отходящая от точки 3, представляет собой ветвь острого края. ЗМЖВ в сердцах с атрен зией правого атриовентрикулярного отверстия не сформирована. В этих сердцах отн сутствуют задняя перегородка и синусная часть правого желудочка (И. И. Беришвили и др., 1982) и, соответственно, нет задней межжелудочковой борозды. Более того, оба предсердия при данном пороке дренируют кровь в левый желудочек. Крест сердца, обн разованный межжелудочковой и межпредсердной перегородками и атриовентрикун лярной бороздой, отсутствует. Ветвь острого края отходит в проекции, несоответствун ющей даже условному кресту сердца. Поэтому, несмотря на то, что S. Bharati и соавт.
(1977) полагают, что эта ветвь представляет собой ЗМЖВ, мы разделяем мнение R. Anderson и A. Becker (1981) и не можем определить ее как ЗМЖВ.
В сердцах с единственным желудочком (см. рис. 13, В) левожелудочкового типа жен лудочковая камера сформирована полностью, причем включает в себя и синусную часть правого желудочка. Правый желудочек при этом пороке не сформирован и представлен только его выводным отделом (бульбусом). Как правило, отсутствует задняя перегородн ка, хотя в редких случаях она может формироваться, но быть гипопластичной. И в этом случае левая ВА отходит от 2-го лицевого синуса и в точке 1 (см. рис. 13,В) делится на ПМЖВ и ОВ. ПМЖВ представляет собой левую ветвь круга В (Вх - рис. 13,В) и следует вдоль передней межжелудочковой борозды (рис. 29, 30). Вследствие достаточного роста желудочковой камеры круги D и Е, как правило, разрываются (рис. 31), но иногда сон хранены (рис. 32). Понятно, что при отсутствии задней перегородки ЗМЖВ в этих сердн цах чаще всего отсутствует. Ветвь острого края (рис. 33) представляет собой правую часть фетального круга В, и она чаще всего разорвана. Сохранность этого круга, разден ляющего бульбарную и желудочковую камеры, равно как и кругов Вьессена (см.
рис. 13,В), обусловлена развитием выпускника. При достаточном развитии камеры крун ги Вьессена разрываются, хотя могут быть представлены его остатками (см. рис. 29);
при выраженном же недоразвитии - практически полностью сохраняются. При этом может сохраниться и сообщение между правой и левой сторонами (ВОК и ПМЖВ) круга В.
Рис. 29. Венечные артерии в сердце с единстн Рис. 30. Венечные артерии в сердце с венным желудочком.
единственным желудочком.
Препарат сердца. Вид спереди справа. Препарат сердца. Вид спереди слева. Нормальн ное развитие ветвей левой венечной артерии:
Сохранение остатков круга Вьессена (ярусная конусная ПМЖВ, ОВ, ДВ, ВТК.
артерия - КА, правожелудочковые ветви - ПЖВ) передн ней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь, ОВ - огибающая ветвь, ДВ - диагональная А - аорта.
ветвь, ВТК - ветвь тупого края, А - аорта.
Как уже отмечалось (И. И. Беришвили и др., 1991), в основе формирования правого желудочка лежит формирование и развитие сначала его синусной части, естественно, с одновременным развитием и его бульбарной части. Завершается формирование правон го желудочка образованием задней межжелудочковой перегородки. В результате таких особенностей формирования правожелудочковой камеры бульбовентрикулярное отверн стие, ранее разделявшее бульбус и примитивный желудочек, в сформированном ПЖ разделяет приточный и выводной отделы. В соответствии с этими изменениями менян ют свое расположение и кольца первичного венечно-артериального сплетения. В силу адекватного развития подлегочного инфундибулума круг Вьессена разрывается, и кон нусная артерия становится ветвью правой ВА (см. рис. 9,А), питающей область пан риетального внедрения над желудочкового гребня. Ветвь острого края (правая часть круга В) смещается кзади, к острому краю сердца (к границе между диафрагмальной Рис. 31. Венечные артерии Рис. 32. Венечные артерии в сердце с в сердце с единственным жен единственным желудочком.
лудочком.
Препарат сердца. Вид сзади на желудочковую камеру.
Препарат сердца. Вид сзади на жен лудочковую камеру. Сохранение вокругжелудочковых кругов D и Е (показано стрелками).
Разрыв вокругжелудочковых крун гов D и Е (показано стрелками).
и передней стенками правого желудочка) и, отн ходя от правой ВА уже в регионе притока, (рис. 9,А и 33), теряет всякую связь с КА.
Продолжающаяся далее к кресту сердца правая ВА (чаще всего круг Е) (см. рис. 9,Б) в области проекции задней межжелудочковой перегородки формирует ЗМЖВ. Эта ветвь расн полагается в задней межжелудочковой перегон родке и следует перпендикулярно книзу от ат риовентрикулярной борозды строго вниз от креста сердца (см. рис. 13,Г - точка 4).
Таким образом, во всех без исключения сердцах ПМЖВ сформирована и располагаетн ся в передней межжелудочковой борозде.
Ее отсутствие - аномалия.
Говорить о наличии ЗМЖВ следует только в сердцах со сформированными желудочками, сон держащих заднюю межжелудочковую перегон родку. Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия и сердца с единственным желудочком (левожелудочкового типа) ЗМЖВ не имеют.
Рис. 33. Венечные артерии в сердце с В нормальных сердцах ЗМЖВ располагаетн единственным желудочком.
ся в задней межжелудочковой перегородке, слен Препарат сердца. Вид сбоку справа.
дуя перпендикулярно вниз от креста сердца.
То, что в нормальном сердце является ЗМЖВ, в Отсутствие ЗМЖВ делает безопасным данном сердце представляет собой ветвь острого края (ВОК). ПВА - правая венечная артерия. накладывание швов при септации сердец Объяснение в тексте. с единственным желудочком, но, к сожале нию (ввиду кровоснабжения бульбовентрикулярной складки ветвью острого края правой ВА), не позволяет рассчитывать на пластическое расширение рудиментарн ной камеры при атрезии правого атриовентрикулярного отверстия (создание прин точного отдела и правого желудочка за счет заплаты или использования метода кардиомиопластики).
Близость ВОК и ПМЖВ по ангиограммам свидетельствует о выраженной гипоплан зии подлегочного инфундибулума. При этом сохраняется круг Вьессена. Сохранение круга Вьессена возможно и при нормально развитом инфундибулуме. Сохранение крун га Вьессена при нормально развитом подлегочном инфундибулуме - свидетельство нен достаточности кровотока в системе левой ВА (аномальное отхождение левой ВА от ЛА, окклюзия или стеноз проксимального отдела ПМЖВ или ствола ЛА).
Как следует из приведенных данных, эмбриологически круг Вьессена -единственн ный первоначально закладываемый путь соединения систем правой и левой ВА. Пон этому его функционирование - свидетельство неэффективности кровотока по системе левой ВА. Учитывая отсутствие эффективной анатомической связи между ветвями лен вой ВА, при операциях реваскуляризации миокарда нельзя рассчитывать на достаточн ный кровоток через круг Вьессена. Этот путь коммуникаций эффективен только для кровоснабжения ПМЖВ. Об этом, в первую очередь, следует думать при аномальном отхождении левой ВА от ЛА. В этих случаях всегда необходимо планирование операн ции, позволяющей достичь адекватного кровотока по ОВ левой ВА. Из сказанного такн же ясно, что реваскуляризация ветвей ОВ - важнейший аспект проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца.
3. Следование правой и левой венечных артерий и их основных эпикардиальных стволов Как показало сопоставление материала по изучению следования правой и левой ВА и их основных эпикардиальных стволов с различными факторами, определяющин ми посегментное строение сердца (сторона петлеобразования сердца, атриовентрику лярная конкордантность или дискордантность, сторона ротации конотрункуса), при двухкоронарной системе кровоснабжения сердца огибающие ветви и правой и левой ВА всегда следуют в атриовентрикулярной борозде, принадлежащей одноименному (правому или левому) желудочку, и это - закономерность.
В сердцах с единственной ВА следование эквивалентов правой и левой ВА тоже подчинено указанной закономерности.
Приведенная закономерность в полной мере относится и к сердцам с гипоплазией желудочков, а применительно к левой ВА - и к сердцам с атрезией правого атриовенн трикулярного отверстия и единственному желудочку левожелудочкового типа.
Несмотря на то что сегодня уже понятно, что при большинстве ВПС без нарушен ний в строении конуса ветвление ВА не отличается от такового в норме (И. И. Бе ришвили и М. Н. Вахромеева, 1990;
Н. Neufeld and A. Schneeweiss, 1983;
Th. Lesser and A. Schneider, 1990), установлено, что при пороках конотрункуса изменяется привычное ветвление ВА (R. Dabizzi et al., 1980;
A. Gittenberger-de Groot et al., 1983;
J. Berry et al., 1988). Кроме того, доказано, что несмотря на то что нисходящие эпи кардиальные стволы ВА меняют источник питания, анатомия дистальных ВА при них не изменена, и кровоснабжение миокарда не нарушается (В. Berry and D.McGoon, 1973;
J.Meyer et al., 1975;
M. De La Cruz et al., 1989, 1990). Объяснения механизмов таких перестановок в литературе не даны и, в принципе, из данных лин тературы непонятны.
Как показал анализ наших данных (см. рис. 21), различия в строении ВА в норме и при пороках конотрункуса заключаются только в отхождении крупных венечно-ар териальных стволов от правой или левой ВА (изменение типа ветвления - например, 75 отхождение ПМЖВ от ПВА), либо отхождении самих ВА (правой или левой) от лицен вых синусов аорты (например, отхождение правой ВА от 2-го лицевого синуса аорты, а левой - от 1-го). В чем же причина таких изменений?
Согласно нашей концепции формирования венечно-артериальной системы, нисхон дящие ВА, представляющие сохранившиеся эквиваленты веерообразно расходящихн ся сегментов колец первичного венечно-артериального сплетения, являются коммун никантами между перитрункальным кольцом и миокардом. Сформировавшись и сон хранившись во всех сердцах со сформированными желудочками, они обеспечивают одинаковую (и адекватную) перфузию миокарда во всех сердцах (и в норме и при ВПС). Другое дело, что они не во всех сердцах питаются из идентичных источников.
Смена источника питания обусловлена использованием различных фрагментов перитрункального кольца, что определяется главным образом развитием инфундибу лума переднего артериального сосуда и разворотом оси конотрункуса.
Отсюда - различия в строении венечно-артериальной системы в сердцах с норн мальным разворотом конотрункуса и ненормальным. Но отсюда же и нормальность перфузии миокарда во всех сердцах.
Таким образом, в правой атриовентрикулярной борозде всегда следует правая ВА, в левой - ОВ левой ВА. Отсутствие правой ВА в литературе не описано, отсутствие ОВ - редчайшая аномалия (Г. И. Цукерман и др., 1976;
R. Bestetti et al., 1985).
Как известно, доминантность кровоснабжения сердца определяется тем, какая и::
ВА кровоснабжает ЗМЖВ.
Доминантность ВА нами изучена в 300 сердцах с разворотом конотрункуса, харакн терным для нормальных сердец. Согласно нашим данным (табл. 1), в 75% случаев дон минантна правая ВА, в 21% - левая и только в 4% случаев определяется сбалансирон ванный тип кровоснабжения сердца. Эти данные противоречат как материалам, прин веденным в отечественной литературе (С. В. Самойлова, 1970;
В. В. Кованое и Т. Н.
Аникина, 1974), так и данным иностранных авторов (R.Anderson and A. Becker, 1981;
К. Venkataraman et al., 1988).
Таблица Распределение типов доминантного кровоснабжения в сердцах с нормальным разворотом конотрункуса Как свидетельствуют данные, представленные в табл. 1, чем меньше разворот ко нотрункуса по часовой стрелке, тем больше вероятность существования левого типа доминантности кровоснабжения сердца, и - наоборот. Эти данные позволяют заподон зрить, что формирование того или иного типа доминантности кровоснабжения сердца в определенной степени связано с процессом вращения конотрункуса и определяется степенью его разворота.
Здесь, по-видимому, следует подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случан ев доминантность никак не определяет перфузию миокарда, поскольку независимо от типа доминантности все участки миокарда кровоснабжаются адекватно. Доминантн ность кровоснабжения миокарда приобретает особое значение лишь при патологии ве нечно-артериальной системы (отхождении левой ВА от ЛА или окклюзии ствола лен вой ВА, например), поскольку в этих случаях именно доминантностью определяется инфарцирование задней стенки левого желудочка;
ею же определяется и то, будет ли страдать зона кровоснабжения проводящей системы сердца.
Как уже отмечалось выше, ПМЖВ сформирована во всех сердцах и следует в пен редней межжелудочковой борозде. Отсутствие ПМЖВ - аномалия.
При отсутствии задней перегородки говорить о доминантности кровоснабжения сердец с атрезией правого атриовентрикулярного отверстия или единственным желун дочком представляется неправомочным. По-видимому, этот термин следует использон вать только в сердцах со сформированными желудочками (и в норме и при ВПС).
Поскольку практически во всех этих сердцах в атриовентрикулярных и межжелун дочковых бороздах следуют крупные артериальные стволы, перфузия миокарда не страдает ни в норме, ни при ВПС. В этом - идентичность кровоснабжения сердца в норн ме и при ВПС. Это обусловлено идентичностью закладки ВА (в атриовентрикулярных и межжелудочковых бороздах) во всех сердцах со сформированными желудочками.
Таким образом, существуют следующие закономерности следования ВА.
1. Сторона следования ОВ правой или левой ВА определяется стороной расположен ния одноименного желудочка. Она всегда располагается в атриовентрикуляр ной борозде, образованной этим желудочком.
2. Нисходящие ветви ВА располагаются в одноименных межжелудочковых бон роздах:
а) ПМЖВ располагается в передней межжелудочковой борозде;
б) ЗМЖВ формируется только в сердцах со сформированными желудочками и располагается в задней межжелудочковой борозде (и тем самым, как правин ло, свидетельствует о наличии сформированных желудочков в сердце).
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | ... | 8 | Книги, научные публикации