Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | ... | 25 | ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНОн СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва Медицина 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...
-- [ Страница 22 ] --ангиог мальный ее сегмент прошивается. Проверяется адекватность рафические: стеноз внутренней сонной артерии в области ретроградного кровотока по ней, после чего артерия импланн сифона, обширное поражение артерии (3 см дистальнее бифурн тируется в верхнюю полуокружность подключичной артерии кации и 5 см проксимальнее), высоко расположенная бифуркан дистальнее устья позвоночной артерии. Если натяжение ция на уровне II шейного позвонка при короткой и толстой артерии достаточно велико, не следует прибегать к операции шее, мягкий свежий тромб на поверхности изъязвленной прямой имплантации, а целесообразнее выполнить операцию бляшки, окклюзия контралатеральной внутренней сонной аутовенозного или синтетического шунтирования. При окн артерии и множественные поражения ветвей дуги аорты.
клюзии внутренней сонной артерии производится реваскуля ризация наружной сонной артерии с помощью аутовены или В зависимости от факторов риска Т. Sundt (1975) протеза, проксимальный сегмент которого имплантируется в подключичную артерию. В подобных случаях возможна распределил всех больных с поражением сонных эверсионная тромбэндартерэктомия из ствола общей сонной артерий в области бифуркации на пять групп: 1) невн артерии с последующей имплантацией эверсированной артен рологически стабильные больные, у которых не рии в подключичную.
выявляется каких-либо общесоматических факторов риска (в том числе на ангиограммах), имеющих однон Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще сторонние или двусторонние стенозы внутренних сонн используют каротидную тромбэндартерэктомию из ных артерий с изъязвлениями;
2) неврологически бифуркации сонной артерии. В зависимости от этиолон стабильные больные, общесоматическое состояние гии стеноза можно сформулировать следующие покан которых хорошее, но имеются выраженные факторы зания к операции: 1) неровности контуров внутренней риска на ангиограммах;
3) неврологически стабильн сонной артерии при наличии ТИА в бассейне пораженн ные больные, у которых имеются или отсутствуют ной артерии;
2) изъязвленная, по данным ангиогран общесоматические факторы риска, а также выявляют фии, атеросклеротическая бляшка;
3) стеноз внутренн поводу каротидной ишемии на 6 мес, избегать операн ций у больных 4-й группы, за исключением тех случаев, когда эта операция является операцией по жизненным показаниям;
тщательно и всесторонне обследовать больных, контролировать и устранять факторы риска;
проводить тщательное мониторирова ние больных во время операции;
в предоперационном периоде обследование обязательно должно включать в себя проведение велоэргометрии, сцинтиграфию мин окарда, эхокардиографию, изотопную вентрикулогра фию и коронарографию.
Полезно использовать в практической работе следун ющий алгоритм: 1) отрицательные данные обследован ния состояния венечных артерий позволяют оперирон вать больного с поражением внутренних сонных артен рий;
2) при получении данных, свидетельствующих о коронарной и сердечной недостаточности, больного следует оперировать, проводя тщательное монитори рование с введением внутриаортального баллона, контрпульсацию;
3) при умеренном поражении корон нарных артерий первый этап операцииЧкаротид ная эндартерэктомия на фоне контрпульсации;
4) при выраженном поражении коронарных артерий вначале осуществляется аортокоронарное шунтирон вание.
При двусторонних поражениях бифуркации сонных артерий, когда ТИА наблюдаются на одной стороне, операцию выполняют на той стороне, где выявляется неврологическая симптоматика. Если на другой сторон не стеноз сосуда превышает 50% его просвета, он ликвидируется после первой операции, но не ранее чем через 15 дней. Двухэтапные операции следует предпочитать одноэтапным двусторонним в связи с возможными осложнениями: отеком гортани, преходян щими парезом подъязычного нерва и отеком мозга, тахикардией, артериальной гипертонией, обусловленн ными интраоперационной травмой таротидных сплетен ний.
Метод каротидной тромбэндартерэктомии.
Кожный разрез может быть либо продольным Ч вдоль гру диноключично-сосцевидной мышцы, либо косым косметичен ским [О'Мага С. et al., 1980]. При продольном разрезе проекция бифуркации общей сонной артерии должна нахон диться в средней трети разреза, что можно определить на боковой ангиограмме по отношению к углу нижней челюсти.
Задняя поверхность бифуркации не выделяется, что сводит к 7.60. Схематическое изображение этапов каротидной эн минимуму опасность эмболии и предохраняет от травматиза дартерэктомии без применения внутреннего шунта (I) и с ции верхний гортанный нерв.
применением внутреннего шунта (II, III).
При высоком отхождении наружной и внутренней сонных IЧэтап тщательного удаления циркулярных обрывков средн артерий кожный разрез следует заранее продлить вверх по ней оболочки после удаления атеросклеротической бляшки, направлению к углу нижней челюсти на 2Ч3 см. Общую которые могут вызвать ишемический послеоперационный сонную артерию выделяют на 4Ч5 см проксимальнее бифурн инсульт;
IIЧпродольная артериотомия общей сонной арн кации. На протяжении выделяют наружную сонную артерию терии с переходом на переднюю поверхность внутренней и ее проксимальные ветви, а также внутреннюю сонную сонной артерии, в просвете сонной артерии виден внутренн артерию дистальнее атеросклеротической бляшки. Бляшку ний шунт;
IIIЧпод защитой головного мозга от ишемии с пальпируют осторожно из-за опасности эмболии. Если операн помощью шунта производится удаление атеросклеротичен ция производится без внутреннего шунта, то манипуляции в ской бляшки.
области бифуркации артерии начинают с субадвентициально го введения в ее область новокаина или лидокаина с целью блокирования патологических рефлексов с каротидного сплен тения. По возможности дистальнее сначала пережимают ся значительные ангиографические изменения;
внутреннюю сонную артерию, затем общую и наружную 4) неврологические нестабильные* больные при налин сонные артерии. Артериотомию осуществляют с передней чии или отсутствии ангиографических признаков факн стенки общей сонной артерии по направлению к стенке торов риска;
5) неврологически нестабильные больн внутренней сонной артерии как можно дальше от устья наружной сонной артерии, чтобы избежать пересечения ные с выраженными поражениями венечных артерий и сонного гломуса. Дистальный конец артериотомического нестабильной стенокардией.
разреза должен заканчиваться дистальнее бляшки. Первый В последних двух группах с наибольшей степенью этап операции Ч отслоение бляшки в общей, затем в наружн ной сонной артерии. После снятия дистального зажима с риска целесообразно отложить плановую операцию по наружной сонной артерии бляшку удаляют до получения М. Fisher в 1951 г., а в 1967 г. эту операцию успешно адекватного кровотока по артерии и ее ветвям.
выполнил М. Jasargil (1969). К 1981 г. в мире было Максимальное внимание следует уделять отслоению бляшн сделано более 10 000 подобных операций [Kester R. et ки из просвета внутренней сонной артерии, особенно на al., 1981]. Возможны различные типы анастомозов:
границе ее перехода во внутреннюю оболочку сосуда. Посн ледняя обычно фиксирована, но при ее отслоении необходин а) имплантация поверхностной височной артерии в ма фиксация узловыми швами или непрерывным швом кортикальную ветвь средней мозговой артерии;
б) имн проленовой нитью 7/0. Обязательно удаляют циркулярные плантация затылочной артерии в заднюю нижнюю обрывки внутренней оболочки в просвете артерий. Тщательн мозжечковую артерию;
в) аутоартериальное шунтирон но вымывают тромбы и обрывки внутренней оболочки путем поэтапного пуска ретроградного кровотока из внутренней, вание (из сегмента лучевой артерии) между позвоночн наружной сонных артерий и антеградного кровотока из ной и задней нижней мозжечковой артериями;
г) пон общей сонной артерии. Просвет артерии заполняют изотонин верхностная височная артерия имплантируется в ческим раствором хлорида натрия с гепарином. Артериотоми верхнюю мозжечковую артерию.
ческое отверстие ушивают с дистального конца разреза проленовой нитью 6/0. Перед завершением шва снимают Показания к операции: 1) окклюзия внутренней зажим с внутренней сонной артерии для вымывания тромбов сонной артерии при неадекватности коллатерального и удаления воздуха. Шов завязывают. Пережимают внутренн русла;
2) недостижимый для реконструкции стеноз нюю сонную артерию и снимают зажим с наружной, после внутренней сонной артерии при неадекватности коллан этого снимают зажим с общей сонной артерии и антеградный кровоток направляют на 10Ч15 с в систему наружной терального русла;
3) окклюзия средней мозговой артен сонной артерии для профилактики эмболии бассейна внутренн рии со средним неврологическим дефицитом и плохин ней сонной артерии (рис. 7.60). Операцию можно проводить ми коллатералями;
4) стеноз средней мозговой артен при введении гепарина в дозе 5000 ЕД внутривенно или рии с неадекватными коллатералями вследствие атерон непосредственно в просвет сонной артерии. Ряд хирургов осуществляют все операции, обязательно вшивая аутовеноз- склероза, опухоли, дисплазии;
5) профилактика предн ные или синтетические заплаты в артериотомическое отверн полагаемой ишемии мозга после операции по повон стие. При использовании внутреннего шунта его удаляют ду аневризмы внутренней сонной артерии или при таким образом: сначала центральный конец шунта из общей осложнении каротидной тромбэндартерэктомии, сонной артерии и ее пережимают, затем дистальный конец шунта из внутренней сонной артерии, которую также пережин закончившейся лигированием внутренней сонной артен мают.
рии (рис. 7.61).
Артерию промывают изотоническим раствором хлорида Показания и метод операции на позвон натрия с гепарином, швы затягивают и производят пуск ночной артерии. В изолированном виде позвоночн кровотока в описанном порядке.
ный синдром встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с подключичным синдромом и развиваетн Все реконструктивные операции на ветвях дуги ся вследствие феномена Перетока крови ретроградн аорты сопровождаются пережатием магистральных но по позвоночной артерии сосудов верхней конечн артерий и прекращением антеградного кровотока (исн ности.
ключение составляют случаи полной окклюзии артен В ряде случаев изолированный позвоночный рии). В настоящее время основным методом защиты синдром может быть обусловлен перегибом позвоночн головного мозга является применение внутреннего ной артерии (рис. 7.62).. -, Х силиконизированного шунта. Показания к применению Среди реконструктивных операций непосредственн шунта: а) ретроградное давление менее '/з от величин но на позвоночной артерии следует отметить основн ны центрального артериального давления у больных с ную и наиболее распространенную операцию Ч ТИА и менее /3 от центрального АД у больных с трансподключичную тромбэндартерэктомию из асимптомным течением процесса;
б) появление 8- и устья позвоночной артерии. Доступ к области Ф-волн на интраоперационных электроэнцефалограмн операции надключичный, как и при обнажении мах или по данным компрессированного анализа мозн II сегмента подключичной артерии. Позвоночн говой деятельности на аппарате Берга Ч Фурье;
ная артерия выделяется до входа в позвоночный кан в) шунт показан больным, перенесшим инсульт давнон нал.
стью менее 1 мес до операции, а также всем больным, После введения гепарина больному подключичную которым предстоит длительная операция.
артерию пережимают проксимальнее и дистальнее При окклюзии внутренней сонной артерии и стенозе устья позвоночной артерии и артерию вскрывают либо наружной реваскуляризацию мозга можно осущен путем продольной артериотомии, либо дугообразной, ствлять путем пластики последней, благодаря этому окаймляющей устье позвоночной артерии (рис. 7.63).
возможно компенсаторное восстановление адекватнон При достаточной мобилизации позвоночной артерии го кровотока в области ишемии (помимо артерий возможна ее умеренная эверсия. Осторожно удаляют виллизиева круга). Расширить просвет устья наружной бляшки и после получения адекватного ретроградного сонной артерии можно путем аутоартериальной бокон кровотока просвет подключичной артерии ушивают вой пластики стенкой внутренней сонной артерии проленовой нитью 6/0. За рубежом выполняют и после тромбэндартерэктомии или аутовенозной план второй вариант операции, когда разрез переходит на стики заплатой. Данная операция является самостон стенку самой позвоночной артерии. При этом, помимо ятельной при реваскуляризации бассейна внутренней прямой тромбэндартерэктомии, осуществляют вшиван сонной артерии при ее окклюзии, и, кроме того, ние заплаты.
создает адекватный проксимальный приток крови в Результаты операций. В группе общесоматически систему наружной сонной артерии при проведении здоровых, неврологически стабильных больных с экстра-интракраниального анастомоза. Микрососудин односторонними и двусторонними стенозами каротид стый анастомоз между поверхностной височной и ных бифуркаций летальность после операции каротидн средней мозговой артериями предложил невропатолог ной эндартерэктомии составляет 1% [Kester R. et al., 7.61. Схематическое изображение экстраин тракраниального анастомоза между поверн хностной височной артерией и корковой частью средней мозговой артерии при окклюн зии внутренней сонной артерии, а Ч видны соотношение поверхностной височн ной артерии и место трепанационного отн верстия в проекции корковой части средней мозговой артерии;
бЧмикрососудистый анастомоз после его наложения по типу конец в бок.
1 Ч корковая часть средней мозговой артен рии;
2Чповерхностная височная артерия;
3Ч область окклюзии внутренней сонной артерии.
7.62. Ангиограмма больного с хронической мозговой сосудисн 7.63. Схематическое изображение этапов тромбэндартен той недостаточностью в каротидном и вертебробазилляр- рэктомии из устья позвоночной артерии путем чресподклю ном бассейнах, обусловленной стенозом плечеголовного чичной эверсионной эндартерэктомии (I) и чреспозвоночной ствола, окклюзией левой общей сонной артерии и стенозом открытой продольной тромбэндартерэктомии с пластин устья левой позвоночной артерии (указано стрелками). кой устья позвоночной артерии заплатой (II).
рии в сонную. В нашей стране первую операцию на плечего 1981]. В группе больных с множественными осложненн ловном стволе и подключичных артериях выполнили ными стенозами летальность равна 2%. Среди неврон Б. В. Петровский и соавт, в 1960 г.
логически стабильных больных, но имеющих общесон матические факторы риска (ИБС, артериальная гиперн Частота. Хроническая артериальная недостаточн тония, легочные заболевания) летальность составляет ность верхних конечностей наблюдается редко и 7%. В группе неврологически нестабильных больн составляет, по данным R. Welling (1981) и R. Gordon ных летальность равна 10%. В отдаленные сроки (1984) 0,5% от числа всех случаев ишемии конечностей наблюдения (от 6 мес до 13 лет) полное выздоровлен и 0,9% хирургических вмешательств на артериях.
ние или улучшение мозгового кровообращения отмен Этиология. Среди причин развития хронической ишемии чено у 92,7% больных, оперированных в асимптомной верхних конечностей, помимо поражения собственно артерин стадии, в стадии ТИА Ч у 96,7%, в стадии малого альной стенки в результате атеросклероза, неспецифического аортоартериита ('/з наблюдений), облитерирующего тромбан инсульта Ч у 88,9%, при диффузной ишемии мозга Ч гиита, значительную роль играют острые и тупые травмы у 55,5%.
сосудов с тромбозом артерий, ятрогенные тромбозы, хронин При операциях экстра-интракраниального шунтирон ческие травматические и пострадиационные артерииты, фиб ромускулярная дисплазия, а также лекарственные поражен вания, по данным R. Rodrigez и соавт. (1979), летальн ния стенки артерии. Под компрессией сосудисто-нервного ность минимальная, а при послеоперационной ангиогран пучка верхних конечностей подразумевают нейроваскуляр фии шунты проходимы у 97% больных.
ные синдромы, обусловленные сдавлением сосудисто Сопоставление хирургического и лекарственного мен нервного пучка в области шейно-подмышечного канала.
Данные синдромы носят названия синдром компрессии при тодов лечения у одних и тех же групп больных выходе из грудной клетки, синдром выхода из грудной показало, что при одностороннем стенозе внутренней клетки. Наиболее точным термином, с нашей точки зрения, сонной артерии из числа больных ТИА, перенесших следует считать такой: синдром компрессии сосудисто каротидную эндартерэктомию, через 42 мес были жин нервного пучка при выходе его из грудной клетки. По вы, по данным R. Kester и соавт. (1981), 84%, а после данным Б. В. Петровского и соавт. (1970), этот процесс составляет 8Ч10% от числа всех окклюзии ветвей дуги консервативного леченияЧлишь 64%. При наличии аорты. Однако совершенствование современных методов сицдрома неврологического дефицита, обусловленн диагностики и лучшее понимание механизмов компрессии, ного инсультом, через 42 мес после каротидной эндар обусловленных различными врожденными и приобретенными терэктомии были живы лишь 47% больных, а после факторами, должно способствовать более тщательной диагн ностике и выявлению больных с данным синдромом.
лекарственного лечения Ч 76%. Среди больных с двун В развитии синдромов играют роль ряд факторов врожн сторонним поражением бифуркаций каротидных артен денного, профессионального, возрастного и травматического рий (наблюдалась окклюзия одной из внутренних характера. К врожденным факторам сдавления сосудисто сонных артерий) при наличии ТИА через 42 мес после нервного пучка относятся: 1) особенности строения плечевон эндартерэктомии были живы 56% больных, а среди го сплетения, которое образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, вследствие чего нижний его ствол лечившихся различными препаратамиЧ49%. Хирургин перегибается через нормально расположенное I ребро;
2) изн ческое лечение больных, оперированных после инсульн менения в структуре передней лестничной мышцы в месте та, позволило сохранить жизнь через 42 мес наблюден прикрепления ее к I ребру, где она представляет собой ния 24% из них, а получавшим лекарственные широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка средней лестничной мышцы средства Ч 89%.
смещена кпереди в месте прикрепления к ребру, то между Таким образом, у больных, перенесших инсульт двумя участками прикрепления этих мышц имеется множен ство сухожильных пучков, создающих узкое межлестничное и имевших большой неврологический дефицит, пространство, через которое проходит как плечевое сплетен при любом варианте поражения сонных артерий конн ние, так и артерия;
сплетение при этом как бы висит на сервативное лечение было более эффективным, крон остром плотном сухожильном образовании;
3) врожденные ме того, отмечались лучшие показатели выживаемон добавочные шейные ребра. К приобретенным факторам сти. компрессии относятся сужение реберно-ключичного прон странства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночника;
переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной мозоли опухоли ключицы и мягких тканей реберно-ключичного пространства;
физиологическое возран 7.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ВЕРХНИХ стное опущение плечевого пояса, что способствует высокому расположению I ребра;
травма шеи, переохлаждение, привон КОНЕЧНОСТЕЙ дящее к шейному радикулиту и спазму лестничных мышц, которые как бы приподнимают I ребро;
шейный остеохонн дроз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом лен Клиническая картина ишемии верхних конечностей в стничных мышц и дистрофические, фиброзные изменения в значительной мере отличается от ишемии нижних них;
травма грудной клетки, приводящая к дистрофическим и дегенеративным изменениям малой грудной мышцы, особенн конечностей как по этиологии и частоте, так и по но в дистальной ее части Ч в области прикрепления сухон клиническим проявлениям. Она может быть обусловн жильной части к клювовидному отростку лопатки.
лена окклюзией проксимальных и дистальных сегменн К профессиональным факторам компрессии относятся тов магистральных артерий, компрессией сосудисто гипертрофия лестничных и малых грудных мышц у нервного пучка при выходе его из грудной клетки, спортсменов и лиц физического труда;
постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого пояса (ношение болезнью Рейно.
рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства;
все виды работ, связанные с необходимостью находиться длительное время с поднятыми руками (малярн Первые случаи отсутствия пульса на руках описаны еще в ные, слесарные по ремонту автомобилей, преподавание).
1839 г. J. Davis. Первые реконструктивные операции произвен ли в 1956 г. J. Davis и соавт, (тромбэндартерэктомия из Патологическая анатомия. Наиболее частым органин плечеголовного ствола);
в 1958 г. М. De Bakey и соавт. (1959) ческим заболеванием артерий верхних конечностей сделали тромбэндартерэктомию из левой подключичной арн терии, a I. Parroty (1964) Ч имплантацию подключичной артен является атеросклероз, который встречается в 3 раза чаще, чем артериит. Он в основном локализуется в компенсируют ограничение или полное прекращение I внутригрудном сегменте подключичной артерии, при магистрального кровотока. При атеросклерозе основн этом устья позвоночной артерии нередко остаются ные коллатерали обычно не вовлечены в окклюзион интактными. Эта особенность локализации процесса ный процесс, поэтому выраженная ишемия может способствует лучшей компенсации сниженного артерин быть обусловлена либо наличием второго (дистальнон ального притока к верхним конечностям за счет го) блока, либо артериоартериальной эмболией в ретроградного кровотока по позвоночной артерии.
артерии кисти или предплечья. При артериите клинин Атеросклеротические бляшки могут локализоваться ческие проявления обычно более выражены в связи с также в гемодинамически ответственных сегментах тем, что окклюзионный процесс имеет более дисталь магистральных артерий верхних конечностей Ч в облан ную локализацию с перекрытием основных коллатера сти устья глубокой артерии плеча и бифуркации лей, в частности глубокой артерии плеча. Кроме того, плечевой артерии. Для неспецифического аортоарте перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно риита наиболее характерно поражение дистальных шейного и щитошейного стволов ликвидирует основн (IIЧIII) сегментов подключичных артерий. На основан ные предуготовленные коллатерали. Окклюзия укан нии комплекса гистологических, гистохимических и занных стволов увеличивает также ишемизацию шейн морфометрических исследований неспецифический ного утолщения спинного мозга с последующими аортоартериит в острой стадии характеризуется ден нарушениями иннервации руки.
струкцией внутренней эластической мембраны и инн Большую роль играет переход воспалительного прон фильтрацией наружной и средней оболочек лимфоид цесса на расположенные близко нервные стволы.
ными и плазматическими клетками. В более поздних Выраженная ишемия верхних конечностей может стадиях болезни (подострой) отмечается продуктивное быть обусловлена и присоединением спастического воспаление. В финальной склеротической стадии отмен компонента в связи с резкими нарушениями регуляции чаются остатки внутренней эластической мембраны в сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия прокн зоне поражения, организация тромботических масс, симального отдела подключичной артерии и плечего васкуляризация средней оболочки. Воспалительные ловного ствола, помимо нарушения магистрального изменения наружной оболочки в основном обнаружин кровотока в верхних конечностях, приводит к своеобн ваются в местах наиболее выраженных участков разному феномену Ч феномену обкрадывания мозгон стенозов. Склероз, диффузная лимфоидно вого кровотока Ч путем ретроградного тока крови макрофагальная инфильтрация с наличием плазмоци по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток тов отмечаются преимущественно вокруг vasa vaso может снижаться на 40% [Reivich M., 1961]. При rum. Изменения во внутренней оболочке неоднородн окклюзии II сегмента подключичной артерии и устья ны. В прогрессировании процесса стенозирования позвоночной артерии (при артериите) синдром обкран важнейшую роль играет нарастание пристеночного дывания головного мозга происходит опосредованно тромбоза. Закономерным финалом поражения vasa за счет ретромастоидального анастомоза, который vasorum и реактивного утолщения внутренней оболочн образован ветвями позвоночной, затылочной артерий ки является превращения езлипидных бляшек в (ветвью наружной сонной артерии) и щитошейным и липидно-фиброзные и атероматозные вследствие гин реберно-шейным стволами. При окклюзии плечеголов поксии ее внутренних слоев и вторичного перерожден ного ствола возможны различные варианты лобкрадын ния.
вания: сонно-позвоночно-подключичные или позво ночно-подключичное лобкрадывание с реверсированн Облитерирующий тромбангиит, напротив, выявлян ным кровотоком в общую сонную артерию. Патофин ется в основном в дистальных сегментах артерий зиология синдрома компрессии сосудисто-нервного верхних конечностей;
процесс поражает артерии предн пучка при выходе из грудной клетки требует специн плечья и кистей. Картина ишемии при этом выражена ального анализа. В клинической картине могут быть в большей степени и проявляется значительно раньше.
три разные категории симптомов: артериальная недон Процесс встречается в основном у молодых мужчин, статочность, венозная недостаточность и неврологичен злоупотреблявших курением, он чаще носит двустон ская симптоматика со стороны верхних конечностей.
ронний характер, сочетается, как правило, с поражен Эти симптомы могут комбинироваться между собой, нием дистальных артерий нижних конечностей.
носить острый и хронический характер.
Патологическая физиология. Состояние верхних кон нечностей при окклюзии магистральных артерий, в Артериальная недостаточность имеет различный ге частности подключичной, определяется двумя основн нез: первичное раздражение симпатических нервов ными факторами: ишемией тканей как таковой и плечевого сплетения вызывает стабильное спастичен нарушением иннервации руки вследствие ишемии нижн ское состояние дистального периферического русла.
нешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга.
Этот стойкий спазм распространяется и на vasa Кровоснабжение спинного мозга осуществляется сегн vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрон ментарными передними и задними корешково- фической дегенерации с развитием травматического спинальными артериями, которые впадают в продольн артериита и утолщением стенок подключичной артен но идущие спинальные артерии. Бассейн подключичн рии, стенозом ее просвета, развитием постстенотиче ной артерии является основным источником кровон ского расширения артерии. Турбулентный характер снабжения шейного утолщения спинного мозга. Адекн кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко ватной компенсации нарушений кровообращения не сопровождаются либо артериально-артериальными эм происходит.
болиями в периферическое русло, либо острым тромн бозом артерии в месте прогрессирующего стеноза.
Хорошо развитые предуготовленные коллатерали Микроэмболии на первых этапах могут вызывать магистральных артерий верхних конечностей обычно логического компонента. При самой проксимальной лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенн компрессии в межлестничном пространстве (лскале ную чувствительность к холоду и изменениям темпен нус-синдром и синдром добавочного шейного ребн ратуры, а также умеренные трофические расстройн ра) неврологическая симптоматика характеризуется в ства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и основном болевым синдромом. Боли локализуются в тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних области шеи и надплечья, иррадиируют по плечевой конечностей, вплоть до гангрены пальцев. Аномалия поверхности руки, вплоть до кисти. Характер болей костных и сухожильных образований в межлестничн разнообразный: ноющие, ломящие, изредка весьма ном и реберно-ключичном пространстве может сущен интенсивные, носящие каузалгический характер. Инн ствовать и быть асимптомной до момента травмы тенсивность болей зависит от движений шеи, головы, плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, рук, туловища. Их иррадиация может быть самой воспалительного процесса в области плечевого сплетен разнообразной: кзади в лопатку, кпереди в область ния. В результате перечисленных предрасполагающих грудной мышцы, к сосцевидному отростку, в затылочн факторов происходит мышечный спазм. Врожденная ную часть головы. Головные боли носят характер фибромускулярная ткань, которая имеет вид петли, мигрени, обычно они не поддаются консервативному пращи, располагается под плечевым сплетением, лечению. Наряду с болевым синдромом наблюдаются образуя нижнюю границу межлестничного пространн парестезии. Они носят преходящий характер, ощущан ства. При спазме мышц происходит натяжение этих ются в основном в кисти, чаще всего в области IVЧV фиброзных тяжей и плечевое сплетение и артерия как пальцев. Постепенно появляются онемение, слабость в бы подвешиваются на этой петле, приобретающей руке, снижаются некоторые функции пальцев, больн вид струны. Болевой синдром приводит к еще более ные жалуются на быструю утомляемость. Кроме выраженному спазму;
так замыкается порочный круг.
того, они отмечают ряд основных признаков компресн Клиника. В развитии ишемии верхних конечностей сииЧ нарастание симптоматики при любых движенин выделяют четыре стадии:
ях, сопровождающихся сокращением или напряженин IЧстадия компенсации кровообращения, или стан ем шейных или плечевых мышц (работа или сон с дия начальных проявлений окклюзионного заболеван поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, возн ния (зябкость, парестезии, повышенная чувствительн действие холодного ветра на область шеи и плеча).
ность к холоду с вазомоторными реакциями).
Только при полном физическом и эмоциональном IIЧстадия относительной компенсации, или стан покое (релаксация), воздействии горячих компрессов и дия недостаточности кровообращения при функцин массаже наступает облегчение. Рецидив возникает при ональной нагрузке верхних конечностей (преходящие нормальных движениях. Характерные симптомы Ч симптомы Ч похолодание, онемение, чувство быстрой ограничение движений рук, головы, шеи, вегетативн усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах ные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечн предплечья либо развитие на фоне функциональной ность). Для добавочного шейного ребра характерны нагрузки преходящих симптомов вертебробазиллярной некоторые внешние конституциональные особенности:
недостаточности).
конусообразная толстая шея, утолщение ее передне III Ч стадия недостаточности кровообращения в заднего диаметра, низко опущенные плечи являются верхней конечности в состоянии покоя (постоянное как бы продолжением шеи. При компрессии сосудин похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия сто-нервного пучка в реберно-ключичном пространн мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечн стве чаще наблюдаются отечность и боли в руке. При ной силы, потеря возможности выполнения тонких синдроме малой грудной мышцы возникают боли и движений пальцами рук Ччувство неловкости в пальн парестезии по переднебоковой поверхности грудной цах).
клетки и в области лопатки, иррадиируют в плечо, IVЧстадия язвенно-некротических изменений в предплечье, кисть, провоцируются при отведении верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев руки.
рук, болезненные трещины, участки некрозов в облан сти ногтевых фаланг, гангрена пальцев). Неврологическая симптоматика обычно превалирун Наиболее ранним симптомом ишемии верхних кон ет в клинической картине. В поздних стадиях развиван нечностей явлются повышенная чувствительность к ется атрофия мягких тканей предплечья и кисти, низким температурам воздуха и воды, сопровождан наблюдаются синюшность и влажность кожи кистей, ющаяся выраженными вазомоторными реакциями и трофические расстройства кожи пальцев, что также болями в дистальных фалангах пальцев, скованностью обусловлено раздражением симпатических нервов.
их движений, неловкостью, гипофункцией при выполн Диагностика. Диагноз основывается на детальном нении упражнений и движений. Особенностью ишемии сборе жалоб, анализе характерных факторов, провон верхних конечностей является то, что боли в покое цирующих обострение, а также на осмотре больного и наблюдаются реже, чем язвенно-некротические измен проведении ряда клинических проб. Особенно важны нения. Это обусловлено достаточным коллатеральным неврологические тесты: а) болезненность при перкусн кровотоком верхних конечностей в покое и частыми сии надключичной ямки, парацервикальных мышц и микро- и макроэмболиями из проксимальных сегменн трапециевидной мышцы;
б) появление выраженной бон тов артерий в дистальные вследствие большей подн лезненности и парестезии при надавливании большим вижности верхних конечностей.
пальцем руки на область плечевого сплетения;
в) слан бость при сжатии кисти, слабость трехглавых и Клиническая картина различных вариантов синдрон межкостных мышц предплечья;
г) снижение кожной ма компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе чувствительности в области иннервации плечевого его из грудной клетки зависит от места компрессии и нерва при нормальной чувствительности кожи в обла превалирования артериального, венозного или неврон за артериальных сосудов. О недостаточности артерин 7.64. Схемы проведения основных провокационных проб.
аЧ положительная проба при синдроме передней лестничн ального кровотока свидетельствуют снижение или ной мышцы слева;
б Ч отрицательная проба при этом же отсутствие пульсации на лучевой артерии. Обычно синдроме справа;
в Ч положительная проба при реберно врачи уделяют меньше внимания окклюзиям локтевой ключичном синдроме справа;
г Ч положительная проба при артерии, пульсация которой не определяется на поверн синдроме малой грудной мышцы справа.
хности. Однако существует простой и достаточно демонстративный клинический тест для определения состояния локтевой артерии: после прижатия лучен вой артерии пальцем больного просят сжимать и сти иннервации лучевого и срединного нервов. Харакн разжимать кисть до тех пор, пока кожа не станет терен провокационный тест с поднятием рук: больной бледной и не появится ощущение усталости в кисти.
держит плечи под углом 90 в положении отведения и Двигательные упражнения прекращаются, но компресн наружной ротации и одновременно медленно, но регун сию лучевой артерии продолжают. Если локтевая лярно сжимает и разжимает кисть в течение 3 мин.
артерия проходима, то у больного быстро восстанавн При наличии синдрома компрессии больной рано ливается нормальная окраска кожных покровов кисти.
ощущает тяжесть и усталость в руке, боли в трапецин Если имеется окклюзия в локтевой артерии, то бледн евидной мышце и мышцах плеча, потерю силы в ность кожи сохраняется до момента декомпрессии кисти, парестезии пальцев. Постепенно плечевой пояс лучевой артерии fJuergens J. et al., 1980].
опускается и рука падает, как плеть (до истечения 3 мин). Кроме того, при таком положении руки Проба Эдсона позволяет выявить компрессию подн больной предъявляет жалобы, характерные для перин ключичной артерии передней лестничной мышцы: при ода обострения болезни.
глубоком вдохе, запрокидывании головы и наклоне ее в сторону больной руки лестничная мышца напрягаетн Изучение состояния сосудов заключается в опреден ся, что проявляется снижением пульсации на лучевой лении пульсации артерий на верхних конечностях в артерии, снижением артериального давления и появлен обычном положении и при проведении специальных нием систолического шума в надключичной области.
проб, осмотре ногтей ногтевого ложа, цвета и формы Диагностическая проба для выявления реберно пальцев, аускультации ветвей дуги аорты. Артериальн ключичного синдрома заключается в следующем: при ное давление на больной руке снижено на отведении рук и плечевогх) пояса назад, смыкании рук 20 мм рт. ст. и более, что является признаком стенон сзади в замок или в положении по стоике смирно у Та блица 7.3. Реконструктивные операции при хроничен ской ишемии верхних конечностей больных появляются болезненность, парестезии, поб леднение и ощущение усталости в руке. Аускультатив Окклюзии подключичной Окклюзии подмышечной, Вид но при этом в подключичной области может фиксирон плечевой артерий артерии операции ваться систолический шум. При синдроме малой и артерий предплечья грудной мышцы проводят отведение руки вертикальн но вверх, что вызывает снижение пульсации на лучен Интратора- Пластика плечеголов вой артерии и артериального давления, а также ного ствола (резекция кальные с протезированием, появление систолического шума в подмышечной облан тромбэндартерэкто сти (рис. 7.64).
мия) Рентгенологическое обследование больного осущен Пластика подключичн ствляется для выявления костных аномалий: апофизо ной артерии (аорто мегалии VII шейного позвонка, шейных ребер IIЧ подключичное шунтин IIIЧIV степени, переломов ключицы, аномалий рен рование, резекция с протезированием, бер. Если ранее костные аномалии идентифицирован тромбэндартерэкто лись с компрессионным синдромом, то в последние мия) годы стало ясно, что отсутствие костных аномалий не свидетельствует об отсутствии компрессии, так как Экстраторан Резекция подключичн Подключично-под мын сдавление плечевого сплетения и магистральных сосун ной артерии с импланн кальные шечное шунтирование дов возможно за счет фибромускулярных тканей. Эти тацией в сонную аномально расположенные образования может видеть Сон но-под ключичное Подкрыльцовоплечевое шунтирование только оперирующий хирург, причем только'тогда, шунтирование Сонно-подкрыльцовое Плечелучевое или пле когда целенаправленно ищет причину компрессии.
шунтирование челоктевое шунтирон Высокое стояние I ребра определяется на снимках в вание прямой и боковых проекциях. В боковых проекциях Подключично-иодклю- Тромбдндартерэкто можно определить, что тело I грудного (и даже II чичное перекрестное мия с аутовенозной грудного) позвонка находится выше уровня ключицы.
шунтирование заплатой Важными признаками являются также величина дуги I ребра в боковой проекции и величина угла ключицы по отношению к горизонтальной и фронтальной проекн циям.
благодаря внедрению экстраторакальных операций в Функциональные методы исследования важно прон настоящее время расширены. При асимптомном течен водить как в обычном положении рук, так и при нии окклюзии или в стадии начальных проявлений проведении описанных диагностических проб. Инфорн процесса операция показана только при наличии призн мативными обычно являются объемная сфигмография наков вертебробазилярной недостаточности, обусловн верхних конечностей, а также ультразвуковая допле- ленной синдромом обкрадывания. В стадии относин рография, с помощью кото'рой можно определить тельной компенсации операцию выполняют только в состояние магистральных сосудов верхних конечнон случае отсутствия каких-либо осложняющих моменн стей (рис. 7.65), а также провести картирование пальн тов.
цевых артерий для выявления эмболизации дистальнон Реваскуляризация верхних конечностей может быть го русла. Для диагностики ишемических состояний произведена с помощью ряда операций (табл. 7.3).
верхних конечностей важными методами являются Описание принципов реконструкции плечеголовного термометрия и термография, а также тепловидение, ствола приведено в главе, посвященной хронической особенно в сочетании с диагностическими пробами.
ишемии головного мозга. Для изолированной резекции Заключительным методом диагностики является первой порции левой подключичной артерии оптимальн рентгеноконтрастная ангиография, которая направн ной является экстраторакальная операция имплантан лена на изучение состояния как проксимального, так и ции левой подключичной артерии в левую общую дистального русла верхних конечностей. Методом сонную артерию, т.е. создание левого плечеголовного выбора является трансфеморальная ангиография по ствола (рис. 7.67). Кожный разрез проводят на 1 см Сельдингеру с проведением панаортографии дуги аорн выше ключицы и параллельно ей. Проксимальный его ты, а затем (по показаниям) селективной артериогран конец должен заходить за грудиноключично фии подключичных артерий. Ангиография позволяет сосцевидную мышцу, латеральныйЧдо середины выявить уровень окклюзии, наличие ретроградного ключицы. Обнажают грудиноключично-сосцевидную кровотока по позвоночным артериям или признаков мышцу, пересекают ее ключичную часть, затем обнан опосредованного стил-синдрома, состояние коллатен жают и резецируют переднюю лестничную мышцу рального кровотока, протяженности стенотического (следует помнить о диафрагмальном нерве). Обнажают процесса, а также постстенотические аневризмы подн и выделяют вторую порцию подключичной артерии с ключичных артерий, дистальные блоки артерий. Важн ее ветвями. В проксимальном углу раны выделяют ной особенностью ангиографии верхних конечностей позвоночную артерию на видимом протяжении и при наличии компрессионных синдромов является проксимальный отдел подключичной артерии. Левую проведение артериографии в обычном положении руки общую сонную артерию обнажают (используя тот же и при диагностических пробах (рис. 7.66). разрез) после отведения латерально грудиноключично сосцевидной мышцы. Проксимальный сегмент подн Хирургическое лечение. Показания к хирургическон ключичной артерии пережимают, пересекают и ее му лечению окклюзии артерий верхних конечностей 7.65. Ультразвуковые доплерограммы верхних конечностей при окклюзии подключичной (а) и плечевой (б) артерий.
80( 0, 72) культю ушивают непрерывным обвивным швом. Дис- нервного пучка. Подкожно пересаживают транспланн тальный отрезок подключичной артерии имплантирун таты реже. Для наложения анастомозов следует исн ют в общую сонную артерию. Пережимают сонную пользовать проленовую нить 6/0. Лучший вид анастон артерию для измерения ретроградного давления в ней. мозаЧ конец в бок.
Если оно не ниже 60 мм. рт. ст., то имплантацию Показания к лечению синдрома компресн подключичной артерии в сонную производят без сии сосудисто-нервного пучка при выходе внутреннего шунта. После внутривенного, введения из грудной клетки.
5000 ЕД гепарина в латеральной стенке пережатой Если симптомы болезни выражены слабо и состоят общей сонной артерии выкраивают локно, куда имн в преходящей парестезии и дискомфорте в руках и плантируют подключичную артерию. При необходин кистях, больному рекомендуют предохраняться от мости перед этим из устья стенозированной позвоночн факторов внешней среды, провоцирующих обострение ной артерии производят эндартерэктомию.
болезни. В ряде случаев полезно назначить аналгети ки, транквилизаторы и мышечные релаксанты. Более В тех случаях, когда имеется окклюзия второго раннее выявление синдрома компрессии и своевременн сегмента подключичной артерии и имплантация невозн можна, следует произвести операцию сонно- но начатое лечение дают больше шансов на его успех.
Рекомендуется похудеть тучным больным, часто лен подключичного шунтирования аутовеной или протен жать на животе со свисающими по бокам руками.
зом. При отсутствии сонной лартерии донора на Если установлен профессиональный фактор компресн ипсилатеральной стороне можно сделать операцию сии, целесообразно сменить профессию. Лекарственн перекрестного подключично-подключичного шунтирон ное лечение: витамины группы В, прозерин, галанта вания или подмышечно-подмышечного шунтирования.
мин, дибазол. Необходим специальный комплекс гимн Шунтирование дистальных артерий верхних конечн настических упражнений. При безуспешности провен ностей обычно производится аутовенозным транспланн денного комплекса лечебных мероприятий показано татом, лучшим из которых является подкожная вена хирургическое лечение. Если больной жалуется на бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат примен бессонницу, снижение функции кисти, слабость в нить невозможно, используют латеральную подкожн руке, ограничение профессиональной деятельности, то ную вену другой руки или атромбогенныи протез.
показано хирургическое лечение.
Трансплантаты обычно проводят по ходу сосудисто Наиболее распространенной операцией является 7.66. Селективные ангиограммы (а, б) больного с окклюзией левой подключичной артерии в реберно-ключичном трансаксиллярная резекция I ребра с резекцией передн пространстве с обильным развитием коллатералей (стрелн ней и средней лестничных мышц, артериолизом, фле кой указано место тромбоза).
болизом и иссечением фибромускулярных тяжей межн При проведении пробы на наличие синдрома лестничной ду передней и средней лестничными мышцами.
мышцы (б) слева также отмечается более проксимальная окклюзия левой подключичной артерии и одновременно Техника операции. Больной лежит на боку, ассистент окклюзия левой позвоночной артерии (указано стрелками).
поддерживает руку больного в приподнятом положении своими руками, сложенными в замок. Время от времени необходимо опускать руку больного, чтобы не создавать постоянного перерастяжения плечевого сплетения, поэтому ручное отведение руки следует предпочесть механической фиксации. Поперечный разрез делают в проекции III ребра ниже волосяной линии подмышечной впадины между передн ними пучками широчайшей мышцы спины и задними пучками большой грудной мышцы. Длина разреза у женщин должна быть 8Ч10 см, у мужчин Ч на 2ЧЗсм длиннее. Следует максимально щадить переднюю ветвь межреберно-плечевых нервов, так как ее травма вызывает послеоперационные боли, которые длятся несколько недель. После пересечения передней лестничной мышцы (рис. 7.68) у места ее прикрепн ления к I ребру осторожно выделяют подключичную артен рию и вену, впереди которой пересекают подключичную мышцу и сухожилие. Под контролем пальцев левой руки распатором выделяют I ребро. Следует быть максимально внимательным, чтобы не повредить плечевое сплетение.
После отсечения средней лестничной мышцы от задней поверхности /з первого ребра пересекают межреберную мышцу между I и II ребрами (не повреждая плевры), I ребро следует резецировать вместе с надкостницей максимально близко к поперечному отростку, чтобы избежать в дальнейн шем сдавления плечевого сплетения на уровне тела I груднон го позвонка. Переднюю лестничную мышцу следует максин мально натянуть и резецировать.
Эффективность подобной операции зависит от ряда I I I факторов: 1) устойчивый спазм передней и средней лестничной мышц устраняется при удалении I ребра;
7.67. Схематическое изображение этапов (I, II) создания 2) в поднятом положении руки происходит компрессия левого плечеголовного ствола при окклюзии левой подклюн чичной артерии.
сосудистого нервного пучка между I ребром и ключин IЧрасположение левых общей сонной и подключичной артен цей, если ребро удалено, компрессионный фактор рий;
все артерии выделены, сонная артерия пережата, в ключицы устраняется;
3) при обычной скаленотомии локно предполагается имплантировать ствол левой подн лестничная мышца за счет рубцовых тканей может ключичной артерии;
IIЧсоздан левый плечеголовной вновь прикрепляться к I ребру с естественным рециди ствол.
7.68. Схематическое изображение этапов (IЧIII) операции больных с атеросклерозом артерий верхних конечнон трансаксилярной резекции первого ребра.
стей аналогичны таковым у больных после операций в IЧ анатомическое взаиморасположение элементов сосудисн связи с атеросклерозом нижних конечностей и составн то-нервного пучка и костно-мышечного аппарата при выхон ляют, по данным W. Gross и соавт. (1978), 62% в де из грудной клетки;
IIЧэтап резекции передней лестничн течение 5 лет. После декомпрессивных операций, по ной мышцы;
IIIЧпосле перенесения средней лестничной данным R. Devin и соавт. (1976), отличные и хорошие мышцы производится резекция первого ребра. I Ч артерия;
2Чвена;
3Чреберно-ключичная мышца;
4Чсредняя лесн результаты отмечаются в отдаленные сроки после тничная мышца;
5Чпередняя лестничная мышца;
6Чплечен операции у 88% больных.
вое сплетение;
7Чпервое ребро., т.
вом заболевания в 60% случаев, при удалении I ребра 7.7. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ОРГАНОВ опасность рецидива заболевания исключается;
4) посн ПИЩЕВАРЕНИЯ ле резекции I ребра хирург может видеть весь сосудин Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлен сто-нервный пучок;
визуальный контроль позволяет на окклюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и устранить все аномальные фибромускулярные тяжи.
развивается в связи с дефицитом кровотока в том или При сопутствующей спастической артериальной ином сегменте желудочно-кишечного тракта на разн недостаточности целесообразно одновременно сделать личных этапах пищеварения. Она начинается обычно с грудную симпатэктомию. В послеоперационном перин функциональных расстройств и приводит к органичен оде не рекомендуется резко поднимать руку кверху.
ским изменениям.
Ее можно поднять только до уровня плеча или вперед, чтобы снять напряжение мышц плечевого пояса.
Первое сообщение об инфаркте кишечника, которому предшествовала хроническая ишемия кишечника, сделал Результаты операций. У больных с хорошим состон Despre в 1834 г. Термин angina abdominalis, сохранившийся янием дистального русла адекватный артериальный до наших дней, ввел в клиническую практику G. Bacelli кровоток восстанавливается в 85% случаев [Gordon R.
(1905). Первую успешную операцию на верхней брыжеечной et al., 1984]. Отдаленные тромбозы трансплантатов артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 г. R. Shaw и соавт. (1958).
весьма редки, так же как и развитие аневризм Вопрос о терминологии не устоялся до настоящего времен аутовенозных трансплантатов, что доказано проведен ни. Известно более 20 терминов, определяющих данный нием ангиографии через 10 лет после операций симптомокомплекс. Наиболее известными из них являются [Gross W. et al., 1978]. Показатели выживаемости брюшная ангина, линтестинальная ангина, мезентериаль 7.69. Схематическое изображение артериального кровоснабн жения толстой кишки в норме.
I Ч чревный ствол;
2 Ч верхняя брыжеечная артерия;
3Ч нижняя брыжеечная артерия;
4 Ч верхняя артерия прямой кишки;
5Чвнутренняя подвздошная артерия.
7.70. Схематическое изображение кровотока по извитой брыжеечной артерии (ИБА) в каудальном направлении (а) при окклюзии нижней брыжеечной артерии (НБА) и в краниальном направлении (б) при окклюзии верхней брыжен ечной артерии (ВБА).
ная артериальная недостаточность, хроническая ишемия ными из них являются чревно-брыжеечный анастомоз кишечника, лабдоминальный ишемический синдром, вис и межбрыжеечный анастомоз. Прямой межбрыжеечн церально-ишемический синдром. Термин хроническая ишен ный анастомоз известен в литературе как дуга Риола мия органов пищеварения, введенный в 1974 г. Г. С. Кро на, встречающаяся в норме у 2/з людей [Moskowitz M.
товским, наиболее точно отражает суть заболевания.
et al., 1964] (рис. 7.70). Важным связующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является Частота. Частота стенозирующих поражений висцен краевая, маргинальная артерия Дрюмонда. В селезен ральных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытий, ночном углу левая ободочная ветвь средней ободочной составляет 19,2Ч70% [Derrick J. et al., 1958;
Debray артерии из системы верхней брыжеечной артерии Ch. et al., 1961], а по данным ангиографии,Ч4,1 Ч анастомозирует с левой ободочной артерией из систен 53,5% [Minister W., 1967;
Buchart-Hunsen H. et al., мы нижней брыжеечной артерии. Это так называемая 1977]. Операции при этой патологии составляют лишь точка ГриффитаЧкритический сегмент толстой кишн 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ки. У 5% людей кровоснабжение в этой точке разомн ее ветвях [Kieny R., 1973]. Кровоснабжение органов кнуто, что создает предпосылки для ишемии именно пищеварения осуществляется тремя непарными висцен селезеночного угла толстой кишки при любом снижен ральными ветвями брюшной части аорты (рис. 7.69):
нии перфузионного давления в системе брыжеечных чревным стволом, верхней брыжеечной артерией и артерий (рис. 7.71).
нижней брыжеечной артерией. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно обън Следует различать острую и хроническую ишемию единены между собой коллатералями. Наиболее важн органов пищеварения.
ная артерияЧнижняя брыжеечная, реже Ч чревный ствол. При неспецифическом аортоартериите изолирон ванных поражений висцеральных ветвей практически не бывает, они всегда поражаются вместе со средним сегментом аорты. Поражение обычно бывает более протяженным. Особого внимания заслуживает экстра вазальная компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется спереди и с боков сухожильными краями ножек диафрагмы, которые соединены серповидной связкой;
сзади располагаются тела позвонков. По данным Л. В. Поташова и соавт. (1985), мышечные пучки ножек диафрагмы взаимно перекрещиваются и располагаются над чревным стволом в несколько слоев, образуя угол, открытый книзу от 10 до 90.
Сокращение ножек диафрагмы как бы низводит серн повидную связку в каудальном направлении и создает временную компрессию чревного ствола при физичен ской нагрузке или ходьбе;
этим объясняется ослаблен ние болей в положении больного на боку с согнутыми коленями (рис. 7.72).
Патологическая физиология. На долю сосудов орган нов брюшной полости приходится около 25% минутнон го объема крови. Около '/з крови поступает при этом по печеночной артерии. Печень, таким образом, полун чает крови больше, чем любой другой крупный орган абдоминальной полости. Если бы все сосуды брюшной 7.71. Схематическое изображение артериального кровоснабн полости оказались одновременно расширенными в жения толстой кишки при окклюзии нижней брыжеечной процессе пищеварения, то общий кровоток в них (НБА) и обеих внутренних подвздошных артерий (ПВПА и составил бы 4Ч5 л/мин, т. е. весь объем циркулирун ЛВПА) в условиях разомкнутого кровообращения по маргин ющей крови оказался бы в абдоминальном русле.
нальной артерии. В данном случае в селезеночном углу Именно поэтому главной особенностью кровообращен толстой кишки в так называемой точке Гриффита (т. Г), ния в органах желудочно-кишечного тракта является возникает выраженная ишемия стенок кишки, приводящая к последовательное участие в функциональном напряжен инфарктам этой зоны.
нии его различных бассейнов [Фолков Б., Нил Э., 1976].
Различают четыре стадии развития хронической Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмболия, ишемии органов пищеварения.
травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационн ный синдром обкрадывания висцерального кровотока при КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ после резекции коарктации аорты. Причинами хронической ишемии органов пищеварения могут быть органические, I. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение;
б) стан функциональные и комбинированные изменения. К функцин дия микросимптоматики Ч ишемия в результате функцин ональным нарушениям следует отнести артериоспазм, гипо ональной перегрузки органов пищеварения.
тензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарн II. Стадия субкомпенсации Ч ишемия вследствие функцин ственные заболевания, полицитемии. Органические изменен ональной нагрузки на органы пищеварения.
ния могут быть обусловлены внеартериальными компрессин III. Стадия декомпенсации Ч ишемия функционального покоя онными факторами (врожденные и приобретенные) и забон органов пищеварения.
леваниями и аномалиями развития висцеральных ветвей.
IV. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пин Врожденные компрессионные факторы: аномалии отхожде щеварения: особая популяция язв желудка и двенадцатин ния и положения артерий, серповидная связка диафрагмы, перстной кишки [Поташов Л. В. и др., 1985], энтериты, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнечного сплетен колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой ния. К приобретенным компрессионным факторам относятся кишки.
опухоли, аневризмы брюшной аорты, периартериальный и ретроперитонеальный фиброз. Врожденные аномалии развин тия висцеральных ветвей: аплазия, гипоплазия артерий или Следует отметить, что стадия микросимптон самой аорты в интервисцеральном сегменте, фибромускуляр матики является пограничной со стадией субн ная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и геман компенсации. В этот период внимательный и детальн гиомы. Факторами приобретенного характера являются атен ный расспрос больного позволяет выявить ряд клинин росклероз, артерииты, расслаивающие аневризмы нисходян щей части аорты, травматические артериовенозные свищи и ческих признаков ишемии органов пищеварения, усн аневризмы.
кользающих из поля зрения. Эти жалобы больные обычно связывают с лотравлениями, обильным прин Патологическая анатомия. Наиболее часто висцен емом пищи и употреблением алкоголя. После погран ральные артерии поражаются атеросклерозом и неспен ничной стадии спорадических проявлений абдоминальн цифическим аортоартериитом. Атеросклеротические ных болей или дисфункции кишечника наступает бляшки, как правило, локализуются в проксимальных стадия субкомпенсации, т. е. стадия постоянных кли сегментах артерий. Чаще поражается самая дисталь 7.72. Схематическое изображение анатомического взаимон дочной стенки. Л. В. Поташов и соавт. (1985) считают расположения серповидной связки диафрагмы, брюшной развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке части аорты и чревного ствола.
следствием этой ишемии и относят их к особой а Чвид спереди;
бЧвид слева? ЧСЧчревный ствол;
НПВ Ч популяции язв. В поджелудочной железе развивается нижняя полая вена;
ВБА Ч верхняя брыжеечная артерия;
состояние дистрофической панкреатопатии.
ПЧпищевод.
Патоморфологические изменения в стенке кишки при хронических циркуляторных нарушениях многообн нических проявлений абдоминального симптомоком- разны. Во всех слоях стенки кишки выявляются плекса. В этой стадии еще нет определенных клиничен дегенеративные процессы, характерные для вялотекун ских проявлений болезни и щадящий диетический щего энтерита с выраженной атрофией слизистой режим, прием пищи малыми порциями избавляют оболочки. Развивается дегенерация нервных интраму больных от выраженных симптомов болезни. Нарастан ральных образований, появляются грубые соединин ние циркуляторных расстройств приводит к декомпенн тельнотканные элементы в подслизистом и мышечном сации кровотока в том или ином бассейне, когда слоях кишки. Эта структурная перестройка является после приема любой пищи и в любых количествах компенсаторной, но очень грубые изменения влекут за развивается абдоминальный синдром. Он может сохн собой функциональные расстройстваЧ раняться и в состоянии покоя органов брюшной абсорбционную и моторную дисфункцию, которые полости, что свидетельствует о развившихся органичен обусловливают клинику алиментарных нарушений и ских изменениях в самих органах: гастродуоденитах, энтероколитов.
энтеритах, колитах и т. д. При этом отчетливо выявн Клиника. В понятие хроническая ишемия органов ляется классический симптомокомплекс ишемии орган пищеварения объединены признаки ишемии трех разн нов пищеварения: боли, дисфункция кишечника, похун личных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней дание.
брыжеечных артерий. При полной изоляции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии Анализ исследований Л. В. Поташова и соавт.
каждого из них была бы более очерченной, яркой.
(1985) показал, что при язвенных поражениях желудка Однако наличие единой системы висцерального кровон и двенадцатиперстной кишки на фоне ишемии органов обращения в значительной степени смешивает клинику пищеварения отмечается снижение активности желен ишемии этих бассейнов, создает затруднения при зистого эпителия желудка, что нехарактерно для проведении дифференциального диагноза за счет синн обычной язвенной болезни. Установлено нарастание дромов обкрадывания. Тем не менее можно выделить дегенеративно-атрофических изменений железистого по преимущественным клиническим проявлениям че эпителия одновременно с увеличением ишемии желун Т а б л и ц а 7.3'. Классификация болевого синдрома при хронической ишемии органов пищеварения Форма Частота, % Источник болей Начало болей Локализация Характер Чревная 76 Печень Через 15Ч20 мин Эпигастрии, правое Интенсивные судон после приема пищи подреберье рожные Проксимальная брын 40 Тонкая кишка Через 30Ч40 мин Мезогастрий Ноющие, тупые, жеечная после приема пищи диффузные Дистальная брын 8 Нисходящий отдел При дефекации Левая подвздошная Ноющие жеечная толстой кишки область пищеварения был поставлен при первом же стационарн тыре формы заболевания: чревную (болевую), проксин ном обследовании. В остальных случаях этот диагноз мальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), был установлен лишь после повторных длительных дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) обследований в поисках различных функциональных и и смешанную.
органических заболеваний органов брюшной полости.
Болевой синдром носит разнообразный характер при Обычно больные проделывают до специализированн поражении различных висцеральных ветвей, различна и ного сосудистого стационара несколько вариантов частота его (табл. 7.3').
обследования, чем бывает обусловлена и различная Дисфункция кишечника Ч второй частый признак трактовка болезни: 1) длительные, повторные диагнон хронической ишемии органов пищеварения, особенно стические поиски общеизвестных незлокачественных при окклюзии верхней брыжеечной артерии. Клиничен процессов в органах пищеварения с безуспешной ски она проявляется картиной динамической кишечн стандартной консервативной, санаторно-курортной тен ной непроходимости: неустойчивый стул, неоформленн рапией и тем не менее прогрессирующим течением ный, жидкий, зловонный стул или мучительные понон болезни;
2) длительное обследование и нередко пробн сы плохо переваренной пищей, позывы на дефекацию ные лапаротомии по поводу предполагаемого злокачен вскоре после еды, капризность аппетита, чувство ственного новообразования органов желудочно переедания, ощущение дискомфорта в кишечнике, кишечного тракта (однако даже во время операции метеоризм. Проксимальная дисфункция тонкой кишки ревизия висцеральных артерий не производится, диагн имеет три стадии: а) ишемическая функциональная ноз остается неясным);
3) детальное обследование энтеропатия, когда наблюдаются повышенная моторин больных, выявляющее язвенную болезнь желудка или ка, нарушение абсорбции и метеоризм на фоне усиленн двенадцатиперстной кишки (производится паллиативн ной перистальтики;
б) ишемический энтерит с различн ная или пластическая операция;
клинический эффект ными болями в животе, паралитической непроходимон операции невелик, послеоперационная клиническая стью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитон картина трактуется как пострезекционный синдром, зом, нейтрофилезом (изъязвление слизистой оболочн лагастральная астения, демпинг-синдром, поства ки, отек поделизистого слоя;
кровотечения);
в) прехон готомический синдром, лязва культи желудка, по дящая ишемия тонкой кишки, формирование стрикн стхолецистэктомический синдром);
4) из-за несоотн тур;
или мезентериальный инфаркт. Дистальная дисн ветствия предъявляемых жалоб и объективных данн функция толстой кишки также имеет три стадии ных хорошо известным заболеваниям желудочно развития процесса: а) функциональная ишемическая кишечного тракта больных причисляют к категории колопатия (вздутие живота, упорные запоры, овечий больных с абдоминальной формой психоневроза;
кал);
б) ишемический колит (изъязвления слизистой 5) характерную для дистальной колопатии клиничен оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения).
скую картину, обусловленную окклюзией нижней Исходом этих процессов могут быть Преходящий брыжеечной артерии, и больные, и врачи связывают с ишемический колит, ишемические стриктуры и гангрен естественной инволюцией организма, старением и возн на толстой кишки. Трем клиническим формам поражен растными особенностями.
ния кишки соответствует глубина поражения ее стенн ки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к Диагностика. Перечисленные характерные анамнен обратимым процессам Ч энтериту и колиту, ишемия стические данные, жалобы, признаки нарушения слизистой оболочки и мышечного слоя Ч к фиброзу, кровообращения в других артериальных бассейнах, а рубцеванию и стриктурам, трансмуральная ишемия Ч также выслушиваемый в проекции висцеральных ветн к необратимому повреждению стенки кишки с гангрен вей брюшной аорты систолический шум позволяют ной и перфорацией.
предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения. Частота выявления систолического шун Третий классический симптом Ч похудание является ма в проекции висцеральных артерий составляет 14Ч следствием болевого синдрома и дисфункции кишечн 92,6% [Beger H., 1975]. Эпицентр шума при стенозе ника. К нему приводят три основных фактора: а) алин чревного ствола локализуется на 2Ч4 см ниже мечен ментарный (из-за отказа от еды, страха перед едой и видного отростка, при стенозе верхней брыжеечной нарушений секреторно-абсорбционной и моторной артерии Ч на 2Ч3 см ниже. Шум свидетельствует о функции кишечника;
б) обезвоживание организма возможном поражении артерий, но его отсутствие не вследствие поносов, искусственно вызываемой рвоты, является поводом для исключения ишемии. Не следун приема слабительных средств и в) болевой фактор.
ет прижимать плотно фонендоскоп к передней брюшн Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у ной стенке, так как у истощенных больных это 16,6% больных диагноз хронической ишемии органов S. Schwartz и соавт. (1964) описали рентгенологичен искусственно может вызвать появление систолическон ские признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполн го шума. Необходимо аускультировать больных в нения, вызванные отечностью слизистой оболочки и вертикальном положении и даже в положении на кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напон корточках, так как при экстравазальной компрессии в минают лотпечатки пальцев или дымящую трубу.
этих позициях может появиться шум в проекции Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария чревного ствола. Алиментарные провокационные прон могут прослеживаться щелевидные участки просветлен бы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрон ния, обусловленные сегментарными спазмами и ригидн ма или дисфункции кишечника с приемом пищи:
ностью кишки, находящейся в состоянии ишемии.
1) проба Миккельсена [Mikkelsen W. et al., 1962]Чв Возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке течение 1 ч больной должен выпить 1 л молока.
эти сегментарные стенозы выявляются в основном в Появление болей свидетельствует об ишемическом селезеночном углу, в точке Гриффита. В стенозирон генезе заболевания. Проба применяется как диффен ванных участках кишки исчезает гаустрация, резко ренциальный тест хронической ишемии органов пищен замедляется опорожняемость ее от взвеси сульфата варения и язвенной болезни желудка и двенадцатиперн бария. При колоноскопии обнаруживаются диффузн стной кишки;
2) проба насильственного кормления ный или сегментарный колит с избыточной продукн [Fry W. et al., 1963] основана на ежедневном приеме цией слизи, атрофия слизистой оболочки и нередко высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисхон типичную клинику ишемии;
3) проба регулярного прин дящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы ема пищи обычной калорийности [Шальков Ю. Л., кишки с исчезновением гаустрации. Перифокальные 1971] с исключением острых блюд (четырехразовое изменения при эрозиях отсутствуют. При гистологин питание). Л. В. Поташов и соавт. (1985) предлагают ческом исследовании биоптатов выявляются отек собн проводить физические пробы Ч поднятие тяжестей, ственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение длительный физический труд в наклоненном положен количества крипт, развитие участков фиброза, дилата нии (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, ция и ангиоэктазия сосудов подслизистого слоя. Свин подпрыгивание на месте, велоэргометрическая проба детельством диффузного хронического колита являн для выявления экстравазальной компрессии чревного ются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в ствола. Существуют также лекарственные пробы, поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизин провоцирующие синдром (вазоспастические средства) стого слоя. Копрологическое исследование свидетельн и ликвидирующие его (вазодилататоры).
ствует о наличии в кале больных большого количества Лабораторные методы исследования. Общепринян слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных тые биохимические методы исследования функцин волокон, соединительной ткани.
онального состояния печени выявляют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества Заключительным и наиболее информативным метон альбуминов и повышение содержания глобулинов. дом диагностики является ангиография висцеральных Повышена также плотность дифениламиновой реакции ветвей. Метод выбораЧтрансфеморальная ангиогран (ДФА), увеличены показатели АЛТ, суммарной активн фия в двух проекциях. Селективная целиакография ности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче. показана для выявления поражения трифуркации и Проба с л-ксилозой определяет состояние абсорбции в ветвей чревного ствола. Селективная мезентерикогра проксимальном отделе тонкой кишки. В дистальных фия информативна при поражении дистального отдела отделах тощей кишки состояние абсорбции определян верхней брыжеечной артерии, при наличии второго ется методом выведения витамина В |2, меченного блока, перетоков в систему чревного ствола и нижней Со. Проба с а-ксилозой положительная у '/з больн брыжеечной артерии. По состоянию чревно ных, а витамином B,2 Ч у 40% [Bragale G. et al., 1974]. брыжеечного анастомоза можно судить о гемодинамин Изучение желудочной секреции методом внутрижелу- ке в области стеноза чревного ствола. Для улучшения дочной рН-метрии в состоянии покоя и на фоне качества изображения провести ангиографию целесон максимальной стимуляции гистамином выявляет нарун образно, заполнив желудок газом. Для этого за шение ощелачивающей функции привратниковой пен 1Ч2 мин до исследования больной выпивает газообран щеры (угнетение функций пилорических желез у зующую смесь (4Ч5 г двууглекислой соды и 0,4Ч больных с поражением чревного ствола и верхней 0,5 г лимонный кислоты растворяют в 100 г воды брыжеечной артерии). При гастроскопии Л. В. Потан комнатной температуры), после этого делают серию шов и соавт. (1985) отметили преобладание гастритов ангиограмм в двух проекциях.
над дуоденитами. Частота атрофических гастритов и Ангиографические признаки поражения висцеральн дуоденитов четко коррелирует со степенью стенозиро ных ветвей могут быть абсолютными (деформация, вания и ишемии проксимальных отделов желудочно стенозы, окклюзии, аневризмы) (рис. 7.73) и косвенн кишечного тракта. При атрофическом гастрите происн ными, фиксирующими перестройку висцерального ходит перестройка желудочного эпителия, который кровообращения, развитие коллатерального русла.
становится похожим на кишечный. В 50% случаев При экстравазальной компрессии чревного ствола обнаруживаются язвенные поражения слизистой обон аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проекн лочки желудка. При радиоизотопной гепатографии ции ствол искривлен и образует угол, открытый выявляется нарушение функции полигональных клен кверху и кпереди. По переднему контуру фиксируется ток у 54% больных. Ирригоскопия выявляет неравнон стеноз в виде выемки. Задний контур ствола обычно мерное распределение и фрагментацию взвеси сульфан ровный. Дистальнее стеноза определяется постстено та бария, длительную задержку его в кишке, исчезнон тическое расширение и возможен перегиб ствола, вение гаустрации в стенозированных отделах кишки.
направляющегося краниально. Данный вид ангиограмм ного давления после реваскуляризации почек или реваскуляризации нижних конечностей может привен сти к развитию ишемии органов пищеварения. Декомн прессия чревного ствола должна рассматриваться как профилактика ишемических гастритов, дуоденитов, хронических панкреатопатий, нарушений функции и морфологии печени [Поташов В. П. и др., 1985]. Расн сматривая декомпрессию чревного ствола как патоген нетическое лечение особой популяции язв желудка и двенадцатиперстной кишки ишемического генеза, мы считаем, что следует отметить новое направление в хирургии хронической ишемии органов пищеварения:
если ранее оперативное лечение окклюзии висцеральн ных ветвей брюшной части аорты осуществлялось лишь в случаях полного исключения болезней органов пищеварения (язвы, энтериты, язвенные колиты, панн креатиты и гепатопатии), то в настоящее время установленные в результате исследований поражения магистральных сосудов, кровоснабжающих данные органы, являются показанием к реконструктивным операциям. Такой подход оправдан и логичен, так как практика гастроэнтерологии показывает, что опреден ленный процент язвенных процессов желудка и двен надцатиперстной кишки не поддается консервативному лечению на протяжении длительного времени. Если у данного контингента больных при ангиографии выявн ляется поражение висцеральных ветвей, то понятна бесперспективность консервативного лечения. Целесон образнее устранить ишемический фактор, затем на фоне восстановленного кровоснабжения попытаться 7.73. Ангиограмма брюшной части аорты (боковая проекн провести консервативное лечение болезни и в случае ция) при хронической ишемии органов пищеварения неэффективностиЧоперативное лечение язвенной бон вследствие атеросклеротических стенозов чревного ствола лезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
и верхней брыжеечной артерии (указано стрелками).
Методы операций: 1) паллиативные;
2) операн ции декомпрессии чревного ствола;
3) реконструктивн ные.
характерен для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы. При сужении сосуда на протяжен Паллиативные операции спланхникганглионэкто нии можно предположить его компрессию медиальнын мии и периартериальной десимпатизации выполняются ми ножками диафрагмы или нейрофиброматозной при дистальных формах поражения висцеральных тканью и чревными ганглиями. Часть чревного ствола, артерий, вторичных изменениях поджелудочной желен располагающаяся проксимальнее сужения, как бы зы, что основано на успешном проведении новокаинон прижата к аорте, исчезает присущее ему в норме вых блокад (в случаях хронического панкреатита) в расположение параллельно верхней брыжеечной артен область полулунных ганглиев и больших и малых рии. Признаки атеросклеротических стенозов, окклюн чревных нервов. Декомпрессионные операции составн зии и поражений, обусловленных неспецифическим ляют 55,7% от общего числа операций [Heberer G. et аортоартериитом, не отличаются от таковых в других al., 1972].
бассейнах, но при артериите обычно отмечается широн Следует различать три вида таких операций: срен кий и хорошо выраженный межбрыжеечный извитой динная лигаментотомия, круротомия, десоляриза анастомоз.
ция и ликвидация различных приобретенных компресн Косвенные признаки стеноза: 1) гипоконтрастирова- сионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной железы).
ние пораженной артерии по сравнению с другими Для декомпрессии чревного ствола используют два ветвями аорты;
2) компенсаторное расширение смежн оперативных доступа: верхняя срединная лапаротомия ной коллатерали при ее интактности;
3) увеличение и левосторонняя торакофренолюмботомия. Преимун диаметра печеночной артерии по сравнению с диаметн ществом лапаротомии является меньшая травматич ром селезеночной;
4) более длительное контрастирован ность и возможность ревизии органов желудочно ние дистальных отделов пораженной артерии;
5) расн кишечного тракта. Обязательным условием является ширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечн переразгибание туловища с помощью валика на уровне ного анастомозов;
6) реверсированный кровоток по мечевидного отростка. Желудок отводится вниз и ветвям окклюзированной висцеральной артерии.
влево. В бессосудистой зоне продольно рассекается Хирургическое лечение. Показания к операции.
печеночно-желудочная связка и вскрывается полость При бессимптомном поражении висцеральных ветвей малого сальника. При ретроградном выделении чревн операции рекомендуются только при окклюзии в ного ствола обнаруживается одна из двух ветвейЧ среднем или терминальном отделе аорты, вазореналь печеночная или левая желудочная артерия. Их выде ной гипертензии, поскольку нормализация артериальн ВБА IV 7.74. Схематическое изображение этапов (IЧIV) аортовер- ния ствола пересекается одна или обе ножки диафрагн хнебрыжеечного шунтирования с использованием лапаро- мы.
томного доступа.
Операцию торакофренолюмботомии выполняют при IЧполная срединная лапаротомия (намечена пунктирной глубоком расположении висцеральных ветвей и интра линией);
IIЧрассечение заднего листка брюшины (указано операционных находках, требующих расширения обън стрелкой);
IIIЧвыделение аорты (Ао) и ствола верхней ема операции с реконструкцией чревного ствола. При брыжеечной артерии (ВБА);
IVЧналожены оба анастомон этом должна быть хорошая экспозиция для пластики.
за аутовенозного шунта между аортой и верхней брыжеечн ной артерией.
Разрез проводят по девятому межреберью от задней подмышечной до параректальной линии на уровне пупка. Диафрагмотомия производится вплоть до аорн тального кольца. Брюшина и левая почка отводятся ляют до трифуркации, рассекая неирофиброматозные медиально, рассекается и резецируется левая медиальн ткани, лимфатические узлы и коронарную вену жен ная ножка диафрагмы. Чревный ствол выделяется лудка. Благодаря этому обнажается дистальная треть антеградно вплоть до трифуркации. При этом полнон ствола. Рассечение связкиЧосновной этап декомпресн стью резецируется серповидная связка диафрагмы.
сии чревного ствола. Связка отводится от ствола, пережимается и рассекается на зажимах, а затем Возможны три варианта реконструкции висцеральн перевязывается. Если необходимо, то для освобожден ных ветвей брюшной части аорты: J) восстановление антеградного кровотока путем тромбэндартерэктомии, При пролонгированном поражении висцеральных резекции артерии с реплантацией в аорту или протезин ветвей показана операция резекции и замещения поран рования артерии аутотрансплантатом или синтетичен женного сегмента артерии с помощью либо аутовеноз ским протезом;
2) создание обходных шунтирующих ного трансплантата, либо синтетического протеза. Для путей притока;
3) операция переключения (аортовис- пластики верхней брыжеечной артерии, а также более церальные и артериовисцеральные анастомозы). Посн мелких ветвей печеночной и селезеночной артерий ледняя операция выполняется редкоЧв случаях трудн используют шунтирующие операции. Главным в созн ного выделения пораженных артерий и прилежащего дании адекватных аортоверхнебрыжеечных шунтирун сегмента аорты при кальцинозе или при повторных ющих операций является наложение гемодинамически оперативных вмешательствах (аортоселезеночный анан адекватных анастомозов и исключение возможности стомоз, почечно-селезеночный анастомоз, подвздош- перегибов протеза.
но-верхнебрыжеечный анастомоз).
Результаты операций. По сводным данным G. Hebe Трансаортальная тромбэндартерэктомия произн гег и соавт. (1972), летальность среди оперированных водится при стенозировании устья чревного ствола 357 больных с хронической ишемией органов пищеван или верхней брыжеечной артерии в проксимальном рения была равна 6,5%. В отдельных сообщениях сегменте. При поражении одной из артерий можно летальность сведена к минимуму Ч 2,4% [Stoney R., сделать операцию из дугообразной задней аортото- 1979]. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР при мии. При стенозе верхней брыжеечной артерии эта изолированной реконструкции висцеральных ветвей операция производится реже вследствие более протян летальность равна нулю [Покровский А. В. и др., женного участка поражения. При стенозе обеих ветн 1982]. Отдаленные результаты в 50Ч93% случаев вей идеальным вариантом тромбэндартерэктомии явн свидетельствуют о полной ликвидации клинических ляется использование при операции люкообразного проявлений абдоминальной ишемии, а в 6Ч22% случан доступа. При люкообразном доступе устья артерий ев отмечается уменьшение жалоб. Неэффективность как бы откидываются и отслоение бляшки значительн операции или частичная ликвидация проявлений хрон но облегчается. После проверки ретроградного кровон нической ишемии органов пищеварения объясняется тока аортотомическое отверстие ушивается непрерывн рядом факторов: 1) отсутствием патогенетической ным швом проленовой нитью 4/0. Время пережатия связи поражения ветвей брюшной аорты с клиникой аорты обычно не превышает 15Ч20 мин. Это позволян заболевания;
2) необратимыми органическими изменен ет производить операцию в условиях нормотерапии. ниями в органах пищеварения на фоне выраженной и Тромбэндартерэктомия из устья одной из висцеральн длительной ишемии;
3) неадекватностью произведенн ных артерий может производиться при пристеночном ной операции;
4) рестенозом или ретромбозом реконн отжатии аорты. Аналогичная операция из нескольких струированного сегмента артерии. Устранение этих ветвей требует обязательного полного пережатия аорн факторов позволит улучшить результаты оперативнон ты выше и ниже реконструируемых артерий. Противон го лечения хронической ишемии органов пищеварения.
показанием к подобным операциям являются хроничен ская ИБС, гипокинетический тип кровообращения, кальциноз аорты. При стенозировании ствола висцен 7.8. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ральной артерии на протяжении наиболее адекватной операцией является резекция артерии с ее реплантан Под термином вазоренальная гипертензия (ВРГ) цией в старое или новое устье аорты. При проксимальн подразумевают вторичную симптоматическую артерин ном поражении верхней брыжеечной артерии операн альную системную гипертензию, развивающуюся цию целесообразно выполнять путем срединной лапа вследствие нарушения магистрального кровотока в ротомии (рис. 7.74). Артерию выделяют ниже, попен почках без первичного поражения паренхимы и моче речной ободочной кишки. Последняя отводится кверн выводящих путей.
ху и подтягивается. Благодаря этому поднимается Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных артен ствол верхней брыжеечной артерии, который пересен риях в патогенезе артериальной гипертензии сообщил кает впереди нижнюю горизонтальную порцию двен С. В. Левашов (1884) Ч ученик С. П. Боткина. Первую усн надцатиперстной кишки. Отводят тонкую кишку впран пешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет во и рассекают задний листок брюшины над двенадцан произвели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную операцию (спленоренальный анастомоз) Ч R. Smithwick в типерстной кишкой у ее перехода в тонкую кишку.
1951 г. В нашей стране первую операцию ПО поводу ВРГ с Разрез продолжают влево по нижнему краю поджелун длительным хорошим результатом осуществили А. Я. Пы дочной железы. Мобилизуют левую почечную вену, тель и соавт. (1961).
после этого обнажают переднюю поверхность аорты.
Реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту Частота. Вторичные хирургически излечиваемые производится в инфраренальном сегменте. симптоматические артериальные гипертензии распрен деляются следующим образом: коарктация аорты Ч Пластика нижней брыжеечной артерии чаще всего 0,1Ч0,2%;
феохромоцитомаЧ0,1Ч0,2%;
синдром производится одновременно с реконструкцией термин ИценкоЧКушингаЧ0,1Ч0,2%;
первичный альдосте нального сегмента аорты по поводу ее окклюзии или ронизмЧ0,5Ч3%;
односторонние паренхиматозные аневризмы. При этом оптимальным видом операции заболевания почекЧ1%, вазоренальная является метод реплантации устья артерии Ч на венн гипертензияЧ5Ч10% [Kester R. et al., 1981].
чике из аортальной стенки. Преимуществом этой Этиология. Нарушения магистрального почечного кровотон операции является то, что шов накладывается вне ка могут быть обусловлены врожденными (фибромускуляр просвета самой нижней брыжеечной артерии. Автором ная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и аневн этого метода является A. Carrel (1906). ризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почечных артерий), а также приобретенными заболеваниями (атерон склероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, инн фаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), ятрогенными повреждениями, экстравазальной компрессией.
В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 30Ч83% случаев, артериит Ч в 8Ч26%, фибромускулярная дисплазия Ч в 11Ч68% случаев. Другие причины более редки (4Ч24%) [Князев М. Д. и др., 1974;
Арабидзе Г. Г. и др., 1985;
Morris G. et al., 1966].
Патологическая анатомия. Фибромускулярная дисн плазия относится к врожденным заболеваниям. Дефин цит эластики на фоне почек и таких состояний, как беременность, нарушение эндокринного статуса, сопн ровождается фрагментацией внутренней эластической мембраны и разрастанием миоцитов и соединительной ткани. Различают следующие типы процесса: 1) перн вичная и вторичная пролиферация внутренней оболочн ки;
2) дисплазия среднего слоя (гиперплазия среднего слоя, перимедиальная фиброзная дисплазия, дисплан зия с образованием микроаневризм, расслоение средн него слоя);
3)субадвентициальная фиброплазия.
Морфологически важно отличать артериит и фибн розную дисплазию, поскольку некоторые исследоватен ли считают фибромускулярную дисплазию результан том перенесенного коллагеноза, артериита, эндартери ита. Между тем артериитЧвоспаление, а фибромун скулярная дисплазия Ч проявление регенерации глад комышечных клеток.
Патологическая физиология. Сужение почечной арн 7.75. Схематическое изображение пяти основных эксперин ментальных моделей вазоренальной гипертензии.
терии активирует юкстагломерулярный аппарат. Актин вация происходит двумя путями Ч снижение артерин а Ч супраренальная коарктация аорты;
бЧ интерренальная коарктация аорты;
в Ч стеноз обеих почечных артерий;
ального давления в постстенотическом сегменте пон г Ч стеноз одной из двух почечных артерий;
д Ч стеноз чечной артерии приводит к выделению ренина, а единственной почечной артерии.
редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин превн ращает поступающий из печени ангиотензиноген в изменяется, когда одна из почек находится в режиме ангиотензин I (декапептид/. Последний под воздейн гипертензии (проксимальнее места коарктации). Пон ствием конвертирующего фермента превращается В чечный кровоток резко увеличен как за счет гипертенн ангиотензин И. Ангиотензин II Ч сильный вазопрес- зии, так и за счет чисто механического гемодинамиче сор, который непосредственно воздействует на син ского фактора. Эти условия вызывают переход почки стемные артериолы и резко увеличивает периферичен на особый режим работы, заставляют эту почку, по ское сопротивление. Опосредованно через корковое терминологии Ю. В. Постнова (1979), стать почкой вещество надпочечников ангиотензин II приводит к переключения. Высокое артериальное давление прин гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и водит к усилению диуреза с большими потерями повышению объема внеклеточной жидкости. Перифен организмом натрия. Однако почка переключается на рический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вын новый режим работы и, несмотря на высокое артерин зывают артериальную гипертензию.
альное давление, осуществляет экскрецию натрия и воды вполне адекватно и предохраняет организм от их Одновременно конвертирующий фермент кинина потери. До развития нефросклероза и сопутствующей за II превращает лизилбрадикинин в неактивную форн ему атрофии почечной паренхимы с уменьшением му. Таким образом кининаза II реализует гипертензив массы почки (первичное сморщивание) почка заметно ный механизм почки и ликвидирует антигипертензив гипертрофируется и масса ее увеличивается на 10Ч ный механизм.
20%. Механизм ауторегуляции предохраняет лаппан До настоящего времени мало учитывается влияние рат фильтрации мочи от тонического сокращения различных вариантов нарушения почечного кровотока приводящих артериол, обусловленного гипертензией.
на особенности развития вазоренальной гипертензии.
Не происходит нарушения проксимальной реабсор При супраренальной коарктации аорты, стенозе аорты бции. Однако этот механизм не может быть абсолютн между устьями двух почечных артерий, односторонн ным;
проксимальная реабсорбция усиливается. Это и нем стенозе почечной артерии, двустороннем стенозе увеличивает массу почки. В петле Генле (петля почечных артерий и при стенозе артерии единственной нефрона), расположенной в мозговом веществе почки, почки участие ренин-ангиотензиновой системы почек объем фильтрата мало увеличен. Однако кинин и депрессорной эндокринной системы почек будет простагландиновая система подавляет реабсорбцию в различным (рис. 7.75). В одном случае обе почки этой петле. Экскреторный аппарат и определяет пен находятся в режиме гипотензии, защищены от воздейн реключение почки: он обеспечивает нормальный объ ствия высокого артериального давления. Ситуация Та блица 7.4. Классификация вазоренальной гипертен- когда стеноз почечной артерии не приводит к повышен зии по стадиям болезни нию артериального давления и ложным, когда у больного имеет место скрытая гипертензия, обусн Особенности течен ловленная поражением подключичных артерий и нисн Стадия ния артериальной Функция почки гипертензии ходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей (табл. 7.4).
Компенсации Нормотензия Нормальная Жалобы больных можно сгруппировать следующим Умеренная гипер образом: 1) жалобы, характерные для церебральной тензия, корригин гипертензии,Ч головные боли, чувство тяжести в гон руемая лекарстн лове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных вами Стабильная Относительной Умеренное снин яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительн компенсации жение функции и ность, мелькание мушек перед глазами;
2) жалобы, размеров почки связанные с перегрузкой левых отделов сердца и Декомпенсации Тяжелая, рефракн Значительное снин относительной или истинной коронарной недостаточн жение функции и терная к гипотенн ностьюЧ боли в области сердца, сердцебиение, одышн уменьшение разн зивной терапии ка, чувство тяжести за грудиной;
3) чувство тяжести в меров почки на поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в 4 см Злокачественная Угнетение функн случаях инфаркта почки;
4) жалобы, характерные для ции и уменьшение ишемии других органов, магистральные артерии котон размеров почки на рых поражены одновременно с почечными артерин 5 см и более ями,Ч симптомы, характерные для хронической мозн говой недостаточности, ишемия верхних и нижних конечностей, ишемия органов желудочно-кишечного тракта;
5) жалобы, характерные для синдрома общего ем экскреции при более высоком уровне артериальнон воспаления (при неспецифическом аортоартериите);
го давления. Напомним, что кора почки обладает 6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдо способностью ауторегуляции, а мозговое вещество не стеронизма,Ч мышечная слабость, парестезии, прин имеет такой функции. Если на фоне возникшего ступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипн переключения почки снижается уровень артериальн сия, никтурия;
7) жалобы, характерные для кризового ного давления, то уже данная функционально перен надпочечникового течения артериальной гипертензии.
строенная почка явится тем органом, который станет причиной гипертензии, отражающей целостность мен Рефрактерных к лекарственному лечению случаев ханизма водно-солевого гомеостаза.
ВРГ становится все меньше, так как появились гипон При одностороннем стенозе почечной артерии прин тензивные препараты с выраженным антирениновым чиной артериальной гипертензии являются ренопрес- действием (каптоприл). Наряду с этим современная сорные механизмы ишемизированной почки (гиперре- комплексная патогенетическая терапия артериальной нинемия). Со временем контралатеральная (интактная) гипертензии позволила в значительной степени уменьн почка переключится на новый режим артериального шить число злокачественных форм течения вазорен давления и уже сама будет регулировать его уровень, нальной гипертонии. Существуют лопределяющие и поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда сопутствующие признаки злокачественности артерин первоначальный источник гипертензии удален или альной гипертензии. К лопределяющим относятся реваскуляризирован. При двустороннем стенозе пон диастолическое артериальное давление 130Ч140 мм чечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна как правило, к положительному эффекту операции. То типа нейроретинопатии, органические изменения сосун же наблюдается и при адекватной реваскуляризации дов почек (фибриноидный некроз). К сопутствун артерии единственной почки. ющим признакам относятся гипертоническая энцефан лопатия, нарушения мозгового кровообращения, В данном разделе впервые ставится вопрос о дифн острая левожелудочковая недостаточность, почечная ференцированной оценке результатов хирургического недостаточность. Злокачественное течение встречаетн вмешательства при различных клинических вариантах ся в 17Ч20% случаев, но отмечается тенденция к ВРГ. При указанных клинических моделях ВРГ создан уменьшению их числа. На приводимые критерии слен ется различный гормональный уровень, а в ряде дует обратить внимание, так как в большинстве случаев предполагается неэффективность операции хирургических клиник за злокачественную форму при необратимых изменениях в почке переключен гипертензии принимается рефрактерная стабильная ния, а также возможность медленной нормализации артериальная гипертензия. Для злокачественной фан артериального давления после адекватной реваскулян зы артериальной гипертензии типичны быстрое начан ризации почки.
ло и прогрессирование всех проявлений: стойкое, не Клиника. В обширной литературе о вазоренальной снижающееся артериальное давление, астения, бледн гипертензии нарушения кровоснабжения почек не ность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в классифицируются по степени ишемии и клиническим животе, похудание. Отмечается выраженная гипертон проявлениям. Фактически сужения почечных артерий ническая энцефалопатия: резкие головные боли, неукн развиваются так же, как аналогичные в других артен ротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, риальных бассейнах;
при этом наблюдается несколько судороги, вплоть до ступорозного коматозного состон стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия яния. Могут наблюдаться преходящие нарушения мозн относительной компенсации и стадия декомпенсации.
гового кровообращения с очаговой неврологической Бессимптомное течение ВРГ может быть истинным, симптоматикой. Острая левожел уд очковая недостан растного вещества из почки на 15Ч20-й минуте исслен точность характеризуется выраженной одышкой, ритн дования;
2) радиоизотопная ренография, с помощью мом галопа, симптомами отека легких, кардиомега- которой можно получить информацию о почечном лией. Нарастающая почечная недостаточность сопрон кровотоке, секреции канальцевого эпителия и состон вождается протеинурией, микро- и макрогематурией, яния мочевыводящих путей. При проведении гипотенн цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочен зивной пробы с арфонадом ренография позволяет вины и креатинина. выявить у больных с односторонним стенозом почечн ных артерий состояние функции контралатеральной Диагностика. Важны следующие анамнестические почки и прогнозировать результаты операции;
3) скан данные: 1) развитие стабильной гипертензии у детей и нирование почек, благодаря которому можно получить подростков;
2) стабилизация и рефрактерность к лечен характерное для ишемии генерализованное равномерн нию гипертензии у лиц старше 40 лет, у которых ное уменьшение размеров почки при ровности наружн заболевание ранее протекало вполне доброкачественн ных контуров;
4) сцинтиграфия почек, которая позвон но, а гипотензивная терапия была эффективной, появн ляет, помимо формы, размеров, положения и функцин ление признаков перемежающейся хромоты или хрон онального состояния почек, выявить суммарный эфн нической мозговой недостаточности;
3) связь начала фективный почечный кровоток. При стенозе почечной гипертензии с беременностью, родами (но без нефро артерии кровоток в среднем составляет 376 мл/мин патии);
4) связь начала гипертензии с инструментальн при норме 1226 мл/мин. Сцинтиграфия позволяет такн ными исследованиями или манипуляциями в области же диагностировать аномалии положения почек почек, с операциями на брюшной аорте или почках;
(нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной 5) развитие гипертензии после приступа болей в поясн почки. Радионуклидная ангиография определяет средн нице и гематурии у больных с пороком сердца, нее время циркуляции и индекс перфузии (отношение аритмиями или у больных с постинфарктным кардион активности препарата, поступающего в почку, к сумн склерозом и эпизодами эмболии в других артериальн марной активности препарата, поступающего в обе ных бассейнах.
почки за определенное время). В норме среднее время При первичном осмотре больного необходимо измен циркуляции препарата от аорты до почки равно 2 с.
рить артериальное давление на руках и ногах, что При стенозе оно в среднем увеличивается в 5 раз;
позволит исключить коарктационный синдром и вын 6) рентгеноконтрастная ангиография, являющаяся зан явить поражения артерий верхних и нижних конечнон ключительным методом диагностики (рис. 7.76). Больн стей, а также в горизонтальном и вертикальном шие перспективы открывает применение субтракцион положении. Если в ортостатическом положении оно ной ангиографии (рис. 7.77). Для увеличения информан увеличивается, то можно думать о нефроптозе. Необн тивности ангиографии возможно проведение управлян ходимы аускультация поверхностно расположенных емой гипотензии и селективной артериографии с ввен артерий Ч сонных, подключичных и бедренных, а такн дением в почку фармакологически вазоактивных прен же пальпация всех доступных артерийЧвисочных, паратов (адреналин, ацетилхолин), а также рентгено сонных, подмышечных, бедренных, артерий стоп.
кинематографии.
Выслушивание шума в проекции почечных артерий и t брюшной аорты производится в эпигастрии, в латен Изучение уровня активности ренина в венозной ральных отделах эпигастрия, а также на 2 см выше крови почки из периферической вены, взятой 5 раз в пупка и на ладоньЧот срединной линии живота. На течение суток (6Ч10Ч14Ч18Ч22), свидетельствует о этапе амбулаторного обследования больного целесообн том, что содержание ренина в крови является перин разна оценка результатов анализов мочи (сахар, бен одической функцией. В отличие от гипертонической лок, осадок, лейкоциты, эритроциты, соли) и анализов болезни и хронического гломерулонефрита при ВРГ крови (сахар, гемоглобин, эритроциты, креатинин, показатели активности ренина имеют два пикаЧв 10 и мочевина, электролиты, холестерин, триглицериды, в 22 ч [Арабидзе Г. Г. и др., 1981]. Поэтому в клинин тироксин). Обязательны консультация окулиста и ческой практике можно заменить катетеризацию пон электрокардиографический контроль степени гиперн чечных вен троекратным определением содержания трофии миокарда, выявление признаков коронарной ренина в периферической венозной крови: в 6Ч10 ч и недостаточности. На этапе стационарного специализин 22 ч. Гиперренинная форма ВРГ встречается лишь в рованного обследования обязательно определение акн 7з случаев, наряду с этим в клинике наблюдаются тивности ренина в периферической венозной крови, случаи норморенинной и гипоренинной ВРГ. Ориентин уровня катехоламинов в плазме и моче и альдостерона руясь на клинические модели ВРГ, следует считать, в моче.
что при модели две почкиЧодин стеноз чаще можно ожидать гиперренинемию, при модели две В комплекс обязательных предварительных тестов почкиЧдва стеноза Ч норморенинемию, а при моден включаются следующие методы диагностики:
ли лодна почкаЧодин стеноз Ч гипоренинемию.
1) функциональная урография, позволяющая улавлин вать при внутривенном введении контрастного вещен Показания к операции. В настоящее время вопрос о ства даже небольшие изменения функции почек на показаниях к операции при ВРГ в значительной мере основании уменьшения продольных размеров почек на изменился. Это связано с появлением новых гипотенн 1 Ч 1,5 см, снижения плотности фазы нефрограммы по зивных препаратов и внедрением в клиническую пракн сравнению с контралатеральной почкой, запаздывания тику метода баллонной дилатации почечных артерий.
времени начального появления фазы урограммы на Однако лекарственная терапия, даже достаточно 3Ч4-й минуте, снижения плотности пиелограммы в успешная, не снимает остроты вопроса, поскольку первые минуты и увеличения степени контрастирован снижение уровня артериального давления при стенозе ния чашечек и лоханок и замедления выведения контн почечной артерии для почки нефизиологично. Оно приводит к декомпенсации кровообращения в ней и сморщиванию. Таким образом, длительное лекарственн ное лечение проводят только в случаях заболевания в пожилом возрасте и при системном поражении артерин ального русла, включая коронарное. Баллонная дила тация Ч метод перспективный, но в настоящее время еще трудно предсказать его истинную эффективность.
Однако этот метод может быть хорошим диагностичен ским критерием последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация артериального давления, можно с увен ренностью говорить о прямой зависимости стеноз почечной артерииЧартериальная гипертензия.
Противопоказания к операции: двустороннее протян женное поражение почечных артерий, сморщивание обеих почек, общехирургические противопоказания, острый инфаркт миокарда (до 6 мес), инсульт с выраженным синдромом неврологического дефицита и терминальная стадия почечной недостаточности.
Показания к транслюминальной баллонной дилатан ции стенозов почечных артерий: 1) устойчивая к теран пии артериальная гипертензия у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий;
2) факторы риска у больных (стен ноз сонных, коронарных артерий, сердечная недостан точность, легочная недостаточность);
3) почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий;
4) рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек;
5) как диагностическая процедура для выяснения зависимон сти стеноза почечной артерии и артериальной гипер 7.76. Ангиограмма больной с атеросклеротической аневризн тензии.
мой инфраренального сегмента брюшной части аорты, Хирургические доступы к почечным артериям. В стенозом правой почечной артерии и подвздошных артерий (указано стрелками). настоящее время используют два наиболее удобных доступа: боковую торакофренолюмботомию и срединн ную лапаротомию. Торакофренолюмботомия показана при односторонних поражениях почечных артерий, особенно во IIЧIII сегментах, при поражении ветвей почечных артерий, при одновременном поражении среднего сегмента аорты и висцеральных ветвей.
Лапаротомия рекомендуется при одновременной рен конструкции терминального отдела аорты и одномон ментной пластике обеих почечных артерий.
В настоящее время основными операциями для пластики почечных артерий являются: 1) резекция артерии с реплантацией в аорту, резекция с анастомон зом конец в конец или трансаортальная эндартерэкто мия;
2) аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами или путем спленоренального анастон моза слева;
3) пластика синтетическими антитромбо генными протезами.
Реплантация (или реимплантация) почечной артерии в аорту может быть проведена не только после резекции первого сегмента артерии, но и при резекции третьего сегмента при тубулярном поражении всего проксимального участка. Главное для успеха операн цииЧ радикальное иссечение пораженного участка арн терии. В таких случаях необходима мобилизация почки вместе с капсулой. Артерия пересекается косо и накладывается широкий косой анастомоз с окном в аорте. Следует накладывать анастомоз так, чтобы 7.77. Дигитальная субтракционная аортография больной с кровоток по артерии был гемодинамически адекватн вазоренальной гипертензией.
ным. Задняя от оператора полуокружность анастомон Четко фиксируются атеросклеротический стеноз левой за накладывается на расстоянии проленовой нитью почечной и тубулярное поражение правой почечной артерий.
7.78. Схематическое изображение этапов (IЧIV) тромбэн дартерэктомии из аорты и ее абдоминальных ветвей из люкообразного аортотомического разреза.
Мобилизация брюшной части аорты путем перевязки поясн ничных артерий с целью адекватной мобилизации правой почечной артерии из левостороннего доступа.
5/0, и лишь затем после приведения почки к аорте шов затягивается и циркулярным обвивным швом заканчин вается передняя к оператору стенка анастомоза. Опен рация резекции артерии с анастомозом конец в конец показана при интактности устья артерии и ее бифуркан ции. Анастомоз при этом должен быть косым. При поражении ветвей почечной артерии можно сделать пластику почечной артерии по методу, разработаннон му в отделении сосудистой хирургии ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР.
При двустороннем поражении почечных артерий и висцеральных ветвей мы применяем метод ретроаор тального выделения правой почечной артерии путем левостороннего доступа (разработан в институте) и люкообразную аортотомию, позволяющую произвон дить адекватную тромбэндартерэктомию из аорты и всех перечисленных ветвей аорты (рис. 7.78).
Число нефрэктомий при хирургическом лечении вазоренальной гипертензии составляет 16Ч20%, что объясняется либо невозможностью, либо нецелесообн разностью пластических операций.
Результаты операций. За последние годы значительн но улучшены результаты операций на почечных артен риях. Летальность при изолированных реконструкциях почечных артерий равна нулю, при сочетанных реконн струкциях (одновременно с брюшной аортой) летальн ность, по данным R. Dean и соавт. (1984), составляет 6%. В кооперативном исследовании отдаленных рен зультатов двух учрежденийЧВКН - и ИССХ им.
А. Н. Бакулева АМН СССР [Шхвацабая И. К., Ара бидзе Г. Г., Спиридонов А. А., 1985]Чположительн ные результаты операций при атеросклерозе наблюдан лись у 62% больных и 73%Чпри фибромускулярной дисплазии. Дальнейшее совершенствование операций зависит от ранней диагностики вазоренальной гиперн тензии, выявления сопутствующих паренхиматозных и нефроангиосклеротических изменений, правильных показаний к реконструктивным и органоуносящим операциям, а также к адекватной реконструкции пон чечных артерий.
7.9. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиническая картина хронической ишемии нижних конечностей может быть обусловлена как изолированн ными, так и сочетанными окклюзиями брюшной части аорты, ее бифуркации, подвздошных и бедренных артерий, а также артерий голени и стоп. Показатели 7.79. Частота стенозирующих и окклюзирующих поражен частоты поражения указанных магистральных артерий ний артерий нижних конечностей атеросклеротическим представлены на рис. 7.79.
процессом.
Окклюзию бифуркации аорты как причину ишемии нижн Сегменты: IЧаортоподвздошный;
IIЧбедренно них конечностей описал в 1814 г. Graham. P. Лериш (R. Le- подколенный;
IIIЧартерии голени;
IVЧподвздошно riche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанализировал бедренный;
VЧподколенный.
серию наблюдений за больными молодого возраста, у котон хность, но и обеспечивать переток крови к более рых ряд клинических симптомов был обусловлен окклюзией дистально расположенным тканям. Ф. Протези (1980) терминальной части аорты. Это заболевание он назвал считает, что одним из наиболее важных факторов aortitis terminalis и обосновал оптимальный метод лечен прогрессирования ишемического синдрома является нияЧ резекцию облитерированного сегмента аорты с послен дующей пластикой. Описанный Р. Леришем симптомоком- сокращение объемной скорости кровотока. Обмен плекс включал пять признаков: 1) нестабильная и неполная между капиллярами и клетками происходит только эрекция;
2) выраженная утомляемость нижних конечностей;
при надкритическом давлении в магистральных артен 3) диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;
4) отн риях (больше 60 мм рт. ст.).
сутствие трофических расстройств;
5) бледность голеней и стоп даже в вертикальном положении больного. J. Oudot При снижении перфузионного давления, способного (1950) первым осуществил резекцию бифуркации аорты с преодолеть периферическое сопротивление, исчезает пластикой ее гомогрансплантатом. В 1913 г. W. Jeger описал градиент давления между артериальным и венозным принцип шунтирования при периферических аневризмах, а в руслом и нарушается процесс микроциркуляции. При 1948 г. G. Kiinlin воплотил идею аутовенозного шунтирован ния при окклюзии бедренной артерии. Первую тромбэндарте- снижении перфузионного давления ниже 20Ч30 мм рэктомию из аортоподвздошного сегмента призвел в 1946 г.
рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями Y. Dos Santos, В нашей стране пионерами подобных операн прекращаются, развивается атония капилляров, в мын ций были А. Н. Филатов и соавт. (1958). Первую резекцию шечных тканях накапливаются продукты метаболизма бифуркации брюшной части аорты с протезированием произн и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее вели В. С. Савельев и соавт, в 1960 г.
действие на нервные окончания и обусловливает болен Частота. По данным Н. Haimovici (1984), атеросклероз вой симптомокомплекс, а затем и трофические нарун артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1, мужчин и 0,6 женщин (на 1000 обследованных) в возрасте шения. Просвет большинства капилляров становится 45Ч54 лет, 5,1 и 1,9 соответственноЧвозрасте 55Ч64 лет и неровным, с участками облитерации, выявляются гин 6,3 и 3,8 Ч в возрасте 65Ч74 лет.
пертрофия эндотелия капилляров, утолщение базаль Этиология. Основными причинами ишемии нижних конечн ной мембраны, что нарушает проницаемость сосудин ностей является атеросклероз (около 90%), неспецифический стой стенки. Однако нарушения микроциркуляции аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, диабетическая обусловлены не только поражением капиллярного ангиопатия, постэмболические и травматические окклюзии.
русла, но и выраженными нарушениями гидродинамин Реже встречаются врожденные заболевания: гипоплазия брюшной части аорты и наружных подвздошных артерий. ки крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением Патологическая анатомия. Чаще всего окклюзия скорости тока крови приводит к динамической агреган возникает в области бифуркации брюшной части ции, увеличению периферического сопротивления, аорты и общей подвздошной артерии. Проксимальное уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенн развитие тромбоза приостанавливается на уровне бин сация местной ишемии за счет усиления анаэробного фуркации до тех пор, пока не произойдет резкого гликолиза, увеличения образования лактата и пирува стенозирования и снижения кровотока по контралате та в сочетании с местными тканевым ацидозом и ральной подвздошной артерии. Лишь при тромбозе гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость противоположной подвздошной артерии создаются усн мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное ловия для окклюзии бифуркации брюшной части кровообращение конечностей представляет собой сумн аорты и восходящего тромбоза аорты по мере редукн марную величину, определяемую степенью нарушения ции кровотока в поясничных артериях. Считается, что магистрального, коллатерального кровотока и состон лизлюбленная локализация атеросклероза в области янием микроциркуляции.
бифуркации аорты и подвздошных артерий, а также в инфраренальном сегменте брюшной части аорты обусн Клиника. Клиническая картина ишемии нижних ловлена тем, что дистальнее почечных артерий происн конечностей зависит от степени ишемических расн ходит значительное уменьшение кровотока, а также стройств. Выделяют 4 стадии процесса: 1) начальных тем, что развивается хроническая травма аортальной и проявлений окклюзии (зябкость, чувство похолодан артериальной стенок сосудов из-за систолических ния, парестезии, бледность кожных покровов, повын ударов о близко расположенные жесткие ткани шенная потливость);
2) недостаточности кровообран (promontorium), а также в местах разветвлений сосун щения при функциональной нагрузке конечностей дов при артериальной гипертонии с поражением vasa (главный симптом Ч перемежающаяся хромота);
vasorum, ишемией стенки аорты и артерий и дегенеран 3) недостаточности кровообращения в покое;
4) яз тивными изменениями в ней.
венно-некротических изменений конечностей. Третья и четвертая стадии относятся к стадиям декомпенсан Для тромбангиита в отличие от атеросклероза хан ции кровообращения. Стадию перемежающейся хрон рактерен восходящий тип окклюзионного поражения моты оценивают по степени субъективной выраженнон от дистальных отделов к более проксимальным. Морн сти.
фологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией Степень А. Больной проходит без болей определенн стенок артерий и вен, а также околососудистой ную дистанцию, после чего отмечает незначительные клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разран боли, чаще в икроножных мышцах, но это не огранин стания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскон чивает темпа ходьбы. Больной продолжает ходьбу с пически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко прежней скоростью, после чего боли самостоятельно распространяющегося в коллатеральные ветви. прекращаются. Это свидетельствует о хорошем развин тии коллатеральной системы, компенсирующей метабон Патологическая физиология. При окклюзии магин лические потребности тканей в конечности.
стральной артерии главную роль в компенсации кровон тока играют мышечные коллатерали, которые должн Степень Б. Больной проходит в определенном темпе ны не только увеличивать фильтрационную поверн до появления болей в мышцах, что заставляет его замедлить скорость продвижения. Снижение темпов отмечают синдромы общего воспаления, реакции на ходьбы приводит к исчезновению болей, что свиден аллергические факторы. Из сопутствующих болезней тельствует о функциональной недостаточности коллан часто выявляют полиартриты, полиневриты, плеврин теральной системы. ты, пневмонии, миокардиты. Локализация поражен нияЧ средний сегмент аорты, ее бифуркация и Степень В. Больной проходит определенную дистанн подвздошные артерии. Явления перемежающейся хрон цию до момента появления выраженных болей, вын моты всегда симметричны, выражены мало. Часто нуждающих его останавливаться и отдыхать до мон наблюдается асимметрия артериального давления на мента исчезновения болей. Это свидетельствует не руках и скрытая артериальная гипертония.
только о функциональной, но и об анатомической недостаточности контралатерального русла.
Облитерирующим тромбангиитом болеют только мужчины моложе 30 лет, много курившие. В анамнезе Болевой синдром в нижних конечностях может они отмечают переохлаждение, инфекцию, интоксикан провоцироваться форсированной физической нагрузн цию, травму головы, психическую травму. Профессия кой: быстрой ходьбой, бегом, подъемом в гору или по нередко связана с воздействием вредных веществ.
лестнице. Симптом перемежающейся хромоты опин сал молодой французский студент-ветеринар G. Во- Течение болезни волнообразное, в анамнезе имеются указания на ее связь с аллергическими факторами. Из uley (1831) у лошади, вынужденной при беге перехон сопутствующих болезней часто имеет место язвенная дить на медленную ходьбу и начинавшей хромать.
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Нередн Автор правильно установил причину этой хромоты Ч ко отмечают психические отклонения, наркоманию.
окклюзию бедренной артерии и применил впервые термин клаудикация от латинского слова claudica- Часто наблюдаются тромбофлебиты. Процесс локалин зуется в основном в дистальных артериях стопы и ге Ч хромота.
голени, поражение, как правило, симметричное. Перен При декомпенсации кровообращения возникают бон межающаяся хромота носит низкий характер, рано ли в покое. Вначале они возникают при небольшой появляется, больные жалуются на судорожные боли физической нагрузке, затем по ночам, в горизонтальн при ходьбе.
ном положении нижних конечностей, сопровождаются чувством онемения. Постепенно боли усиливаются, Диабетические ангиопатии одинаково часто наблюн пациент вынужден постоянно массировать стопу, даются у лиц обоего пола в возрасте старше 50 лет.
спать сидя или с опущенной ногой, что вызывает Течение болезни прогрессирующее, сочетается с дин венозный стаз, отечность стопы и голени. Эти явления абетом, выражены почечные и глазные симптомы.
сначала играют роль компенсирующего фактора, но в Поражение обычно захватывает дистальные отделы дальнейшем усугубляют ишемию. Кожа пальцев стон артерий, симметричное, прогрессирующее.
пы в этой стадии болезни имеет мраморный оттенок, Диагностика. При осмотре нижних конечностей синюшная, багровая (атония капилляров). Боли объясн больного констатируют симметричность изменений няются ишемическим или воспалительным (при тром окраски кожи, атрофию мышц, трофические расн бангиите) невритом, изменениями рецепторного аппан стройства, изменения формы ногтей и выпадение рата чувствительных Hepeqe.
волос. Бледность кожных покровов обусловлена спан Нарастают трофические нарушения кожи: выпаден стическим состоянием капилляров. При атонии капилн ние волос, появление болезненных трещин, дистрофия ляров кожные покровы принимают багрово ногтей, атрофия мышц. В этих условиях минимальная цианотичную окраску, особенно при диапедезе эритрон травма (механическая или физическая Ч переохлажден цитов через стенку паретичных капилляров. Функцин ние, гипертермия) приводит к некротическим изменен ональные пробы, проводимые при осмотре, позволяют ниям пальцев, а затем и стопы. Некроз кожи, как оценить состояние кровообращения в конечностях.
правило, осложняется инфекцией, прогрессирующим После поднятия ноги под углом 45 при одновременн воспалением тканей. Присоединяющийся лимфангиит ных сгибательно-разгибательных движениях в голенон вблизи некротических очагов усиливает ишемию ткан стопных суставах со скоростью одно движение в ней и болевую реакцию. Язвенно-некротический прон секунду через 5Ч10 с при ишемии конечностей выявн цесс носит вялотекущий характер. Вторичная инфекн ляется побледнение кожи стоп и голеней. При послен ция и воспаление могут привести к вторичному тромн дующем опускании ноги вниз заполнение подкожных бофлебиту, общей интоксикации, быстрому прогрессин вен стопы (которое в норме происходит через 5Ч7 с) рованию гангренозного процесса.
запаздывает, а гиперемия кожных покровов держится более 3 с.
Атеросклероз нижних конечностей чаще наблюдаетн ся у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в Важным диагностическим критерием является бын возрасте старше 45Ч50 лет, курящих, ведущих малон строта появления болевых ощущений при поднятии подвижный образ жизни, имеющих избыточную массу ноги и проведении сгибательно-разгибательных движен тела. Болезнь протекает медленно, одновременно с ний в голеностопном суставе. Если боли появляются развитием ИБС, артериальной гипертензией, мозговой через 60 с, это свидетельствует о стенозирующем артериальной недостаточностью, эректильной импон поражении магистральных артерий, если через 20 сЧ тенцией. Локализация процесса обычно проксимальн о диффузном и выраженном поражении.
ная: аортоподвздошный сегмент и бедренные артерии.
В норме при пальцевой компрессии пальцев стопы Неспецифическим аортоартериитом мужчины и белое пятно после декомпрессии исчезает через женщины болеют примерно одинаково часто. Возраст 2Ч4 ч. Если для этого требуется более длительный больных обычно не превышает 40 лет, профессия промежуток времени, это свидетельствует о снижении часто связана с влиянием вредных веществ (ксенобин циркуляции в капиллярах. Если при цианотичной отиков), течение процесса волнообразное, в анамнезе окраске кожных покровов пальцев стопы компрессия индекс, реографический коэффициент. В норме реогн рафический индекс равен 0,8Ч0,9%, а реографичен ский коэффициентЧ10,5Ч11%. Артериальная осци лография отражает состояние магистрального кровон тока. Следует оценивать, кроме абсолютной величины показателей осциллограммы, показатели симметричн ных участков ног. Асимметрия может достигать 4 мм в верхней трети голени и 1,5 ммЧв нижней трети голени. Для определения спастического компонента применяется нитроглицериновый тест с повторной осциллографией. С помощью капилляроскопии и кан пиллярографии можно выявить поражение капиллярнон го звена системы кровообращения. Оцениваются инн декс открытых капилляров (в норме он равен 60%), синдром запустевания капилляров, степень реактивнон сти капилляров на холод и тепло.
Объемная сфигмография регистрирует пульсовые колебания артерий и объем тканей конечностей с помощью пневматической манжеты с четырех уровн ней: средней трети бедра, верхней и средней трети голени и стопы. Основные показатели сфигмограммы:
форма, амплитудный градиент пульса, скорость расн 7.80. Ангиограмма больного с высокой окклюзией брюшной части аорты с одновременным стенотическйм поражением пространения пульсовой волны, время анакроты. За устьев обеих почечных артерий.
единицу амплитуды берется показатель сфигмограмн мы, регистрируемой с плеча. Для определения состон яния перферического русла проводится проба с нитн роглицерином, которая выявляет замедление сосудин стой реакции при атерослерозе и ее отсутствие при не вызывает побледнения, значит имеется выраженн тромбангиите (сосудистая арефлексия).
ная декомпенсация капиллярного кровотока.
Компрессия тканей позволяет выявить уровень дис- Ультразвуковая доплерография на основании аус тальной окклюзии: после проведения тупым предмен культативной картины и морфологии доплерографиче том по передней поверхности ноги дистальнее уровня ской волны, а также величины линейной скорости окклюзии артерии остается белая линия. Изучение кровотока и регионарного артериального давления и зоны побледнения кожных покровов позволяет вын индекса давления обеспечивает точную топическую явить участок поражения: при окклюзии передней диагностику окклюзии артерий нижних конечностей.
болынеберцовой артерии бледнеют тыл стопы и обн При ишемии II степени индекс давления в дистальных ласть предплюсны, при окклюзии задней болынеберн отделах нижних конечностей составляет 0,590,04, цовой артерии Ч пяточная область. Симптом мышечн при ишемии III степениЧ0,41 0,03, при IV Ч ной атрофии сопровождается снижением мышечного 0,220,06. Определение тканевого кровотока по клин, тонуса, мышечной силы и работоспособности. Стен ренсу радиоактивного Хе является чрезвычайно пень атрофии мышц может привести к уменьшению периметра голени на 3Ч5 см.
Изучение пульсации артерий нижних конечностей Та блица 7.5. Ангиографические признаки атеросклероза производится поэтапно: бедренные, подколенные арн и тромбангиита терии, артерии стопы. При стенозе подвздошных Признак Атеросклероз Тромбангиит артерий в проекции бедренных артерий выявляется дрожание. Пульсацию следует определять симметричн Поражение аорто- Часто Редко но. Необходимо помнить, что у 6Ч24% людей пульсан подвздошного сегн ция тыльной артерии стопы может отсутствовать.
мента Обязательно сравнивают характер пульсации артерий Извитость и расн на стопах с пульсацией лучевых артерий. Аускульти- ширение проксин Нет мальных сегментов руют брюшную часть аорты, подвздошные артерии, аорты и подвзош бедренные, сонные, позвоночные, подключичные арн ных артерий терии и нисходящую часть аорты. Обязательно измен Равномерное сун Нет Часто рение артериального давления на руках и ногах.
жение проксимальн ных сегментов Методы функциональной диагностики.
Состояние бедренн Неровность контун Равномерное су Электротермометрия уже на ранних стадиях ишен ных артерий ров, стеноз бифурн жение мии выявляет асимметрию температуры, а также ее кации снижение при физической нагрузке. В норме асимметн Характер окклюзии Сегментарный Диффузный рия температуры не превышает 1,5 С. Участок ишен Проходимость арн Чаще сохранена Отсутствует мии хорошо фиксируется с помощью тепловидения, терий голени улавливающего инфракрасное излучение кожной пон Форма культи Коническая Булавовидная Коллатерали Крупные, прямые Мелкие, извитые верхности. С помощью реовазографии фиксируют хорошо развитые регулярность пульсовых колебаний, реографический важным, так как его количественные показатели (количество крови, протекающее через единицу массы ткани) являются одним из главных факторов, опреден ляющих степень нарушения кровообращения. В норме ш клиренс Хе равен 2,5 мл/(10 г-мин). Особенно ярко фиксируются сниженные компенсаторные возможнон сти тканей при физической нагрузке и реактивной гиперемии, когда он должен значительно увеличиватьн ся.
Для получения полноценной информации целесообн разно проведение рентгеноконтрастной аортоартери ографии всей брюшной части аорты и артерий нижних конечностей, вплоть до стопы. А. В. Покровский и А. А. Спиридонова (1982) различают три уровня окн клюзии аорты: высокую (на уровне почечных артерий) (рис. 7.80), среднюю (проксимальнее устья нижней брыжеечной артерии) и нижнюю (дистальнее устья нижней брыжеечной артерии).
Окклюзии магистральных артерий нижних конечнон стей атеросклеротического характера и вследствие об литерирующего тромбангиита имеют различную анги ографическую картину, что важно учитывать при дифференциальной диагностике этих заболеваний (табл. 7.5).
Развитие метода дигитальной субтракционной ангин ографии позволит проводить панаортоартериографию нижних конечностей, а также тотальную ангиографию, что даст возможность выявлять сочетанные поражения коронарных и мозговых артерий.
Последнее обстоятельство играет большую роль в определении прогноза болезни и показаний для операн ции (рис. 7.81).
Прогноз естественного течения окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей малоблан гоприятен. По данным Н. Heine (1972), через нескольн ко лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 2Ч3 больных либо умирают, либо подлежат хирургическому лечению Ч ампутации конечности.
Показания к операции в настоящее время значин тельно расширены (табл. 7.6). Абсолютным показани Таблица 7.6. Виды реконструктивных операций при хрон нической ишемии нижних конечностей Аортоподвздошный Бедренно-подколен Вид операции сегмент ный сегмент 7.81. Дигитальная субтращионная ангиография брюшной части аорты и артерий нижних конечностей (а, б) с Прямые операции Высокая резекция Бедрен но-подко клинической картиной синдрома Лериша.
брюшной аорты с аор- ленное шунтирон Окклюзия обеих наружных подвздошных артерий, стенози тобедренным бифурн вание рование устьев обеих внутренних подвздошных артерий кационным протезин (указано стрелками) и проходимые бедренно-подколенные рованием сегменты.
Аортоподвздошное Тромбэндартерэк (аортобедренное) одн томия из бедренн ностороннее или двун ных артерий стороннее бифуркан ем являются боли в покое и язвенно-некротическая ционное протезирован стадия ишемии нижних конечностей, а также выран ние или шунтирование женная перемежающаяся хромота ИВ степени, свиден Тромбэндартерэкто Пластика глубокой тельствующая об анатомической и функциональной мия из аортопод бедренной артерии вздошного сегмента недостаточности коллатерального русла. При ишемии Подключично-бедрен Непрямые операн Перекрестное бед- IЧНА и ИБ стадии показаны консервативное лечение ное шунтирование ции ренно-бедренное и наблюдение. Ориентировка на степень выраженнон шунтирование сти перемежающейся хромоты по длительности про 7.82. Схематическое изображение левостороннего бокового экстраперитонеального доступа для операций на инфраре нальном сегменте брюшной части аорты.
IЧкожный разрез;
Pages: | 1 | ... | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | ... | 25 | Книги, научные публикации