Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | ... | 25 | ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU СЕРДЕЧНОн СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ РУКОВОДСТВО Под редакцией В.И. БУРАКОВСКОГО Л.А.БОКЕРИЯ Москва Медицина 1989 ББК 54.5 С 32 УДК ...
-- [ Страница 16 ] --Физиологические пределы частоты сердечных сокран Хроническая остановка предсердия Ч состояние, щений у взрослого здорового человека в состоянии при котором отсутствует электрическая активность миокарда предсердий в течение месяцев или лет, что обычно наблюдан покоя могут колебаться от 60 до 100 в минуту.
ется в терминальных стадиях многих заболеваний. Чаще I Несмотря на то что эти цифры, безусловно, носят других это бывает при инфакте миокарда. Причиной останов- I очень ориентировочный характер, они приняты в ки предсердий является гипоксия или гиперкалиемия.
практической медицине и позволяют иметь надежный Более подробно изучена этиология атриовентрику- I ориентир в подходе к определению понятия брадикар- лярной блокады. В ее основе может быть ряд заболеван нийЧ склеродегенеративная болезнь, ИБС, лекарственная дия и тахикардия. Таким образом, у людей с числом интоксикация, в частности антиаритмическими препаратами, сердечных сокращений менее 60 имеется брадикардия, воспалительные состояния при ревмокардите и миокардите, а с числом более 100Чтахикардия.
ВПС. Наиболее часто атриовентрикулярная блокада возникан ет вследствие трех первьгх причин.
За последние годы в лечении брадиаритмий достигн Склеродегенеративная болезнь характеризуется прогресн нуты большие успехи в основном благодаря развитию сирующим замещением фиброзной тканью специализированн исключительно эффективных, долговечных и хорошо ных мышечных клеток проводящей системы. При гистопато управляемых электрокардиостимуляторов. Введение логическом исследовании выявляется, что фиброз может начинаться как в области окончаний ветвления ножек пред обусловленная слабостью узла, на ЭКГ может отсутн сердно-желудочкового пучка, т. е. дистально, так и в проксин ствовать, что требует проведения дополнительных мальных отделах системы Гиса Ч Пуркинье, а затем охватын исследований.
вает всю специализированную проводящую систему. Оказан Исключительно информативным методом исследон лось, что и электродеструкция предсердно-желудочкового узла, направленная на создание искусственной полной попен вания является холтеровское мониторированиеЧ речной блокады сердца у больных с наджелудочковыми непрерывная запись ЭКГ на минимагнитофон в течен тахикардиями, характеризуется аналогичными изменениями.
ние 24Ч26 ч с последующим анализом. Даже в Когда поражение проводящей системы первично, болезнь не отстутствие клинических признаков удается опреден распространяется на сократительный миокард и коронарные сосуды. Заболевание носит хронический характер, и полная лить характерные изменения на ЭКГ, что позволяет у поперечная блокада обычно развивается только в пожилом больных с жалобами на обмороки или предобморочн возрасте. При ИБС блокада сердца является результатом ные состояния установить правильный диагноз. Однан снижения перфузнойного объема крови к специализированн ко чаще всего у больного имеется и клиническая ной проводящей системе. Так как предсердно-желудочковый симптоматика, и характерные изменения ЭКГ, выявн узел кровоснабжается артерией этого узла, то уменьшение кровотока по ней ведет к нарушениям узловой проводимости.
ляемые методом холтеровского мониторирования.
Предсердно-желудочковый пучок и проксимальные отделы Существует также несколько методов провокации правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка для выявления слабости синусно-предсердного узла.
кровоснабжаются первой большой перегородочной ветвью левой венечной артерии. Снижение кровотока по этой артен Если после массажа каротидного синуса возникает рии может приводить к нарушению проводимости в крово пауза длительностью более 3 с, то такую реакцию снабжаемой зоне.
синусно-предсердного узла можно считать неадекватн Препараты наперстянки и анаприлин уменьшают проводин ной и подозревать болезнь синусно-предсердного узла.
мость по предсердно-желудочковому узлу. В больших дозах, особенно при передозировке, они могут вызвать нарушения Хотя этот признак не является специфическим, он проводимости, вплоть до блокады сердца.
позволяет заподозрить болезнь и продолжить обслен Клиника и диагностика слабости синусно- дование. Пробу следует проводить при непрерывной записи ЭКГ, соблюдая меры предосторожности, имея предсердного узла. Синдром встречается одинаково под рукой все необходимое для реанимации.
часто у мужчин и женщин, обычно у людей старше 70 лет, но может быть и у детей.
Проба Вальсальвы используется для дифференцин Симптоматика этого синдрома обычно обусловлена альной диагностики слабости синусно-предсердного снижением перфузии жизненно важных органов, осон узла и физиологической синусовой брадикардии. У бенно мозга и сердца. Мозговые проявления являются больных с поражением узла частота сердечных сокран отличительным признаком симптоматики. У больного щений не меняется. При физиологической синусовой внезапно появляются головокружения, предобморочн брадикардии происходит ожидаемое учащение ритма в ные состояния или обморок. Этому могут предшествон фазу 2 (вдоха) и замедление ритма в фазу 4 (выдоха).
вать жалобы на повышенную утомляемость, раздран Пробы на учащение ритма также можно использовать жительность, ухудшение памяти. Больные со слабон в процессе обследования больного.
стью синусно-предсердного узла предрасположены к Для исключения парасимпатических влияний как системной эмболизации, что связывают со сменой причины синусовой брадикардии внутривенно вводят ритма предсердий. Типичны жалобы на одышку, боли атропин (1Ч2 мг). Если после этого число сердечных и проявления застойной недостаточности. У больных сокращений не превышает 90 в минуту, а время может быть отек легкого, если слабость синусно восстановления синусно-предсердного узла останется предсердного узла сочетается с тахикардией.
прежним, можно говорить об органической природе заболевания.
На ЭКГ выявляется синусовая брадикардия (у 90%). У некоторых больных, если наблюдается тахи- Предсердная стимуляция для определен брадисиндром, регистрируется тахикардия. На ЭКГ ния времени восстановления синусно можно также выявить признаки инфаркта миокарда, предсердного узла является важнейшим методом блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, гин установления диагноза. Время восстановления изучан пертрофию миокарда. Однако и нормальная ЭКГ не ют при частой стимуляции (90Ч150 в минуту), временн исключает наличия у больного слабости синусно- но подавляющей функцию синусно-предсердного узла.
предсердного узла. Поэтому необходимо учитывать Интервал между последним стимулом и первой волной наиболее типичные клинические проявления: обморок, Р после прекращения стимуляции определяет искомое предобморочные состояния, легкие головокружения, время. Если в результате стимуляции возникает остан сердцебиения. Обморочные состояния обычно требун новка предсердия, то интервал определяется от посн ют проведения дифференциальной диагностики. Слен леднего стимула до узлового сокращения. В норме дует провести тщательный анализ приема сердечных время восстановления синусно-предсердного узла кон препаратов, так как слабость синусового узла может леблется от 0,8 до 1,1 с (в среднем 0,9 с). Интервал отчетливо проявляться при лечении другой патологии;
более 1,6 с следует относить к патологической величин сердечной недостаточности, ИБС, возвратных тахи- не. У больных со слабостью синусно-предсердного аритмий.
узла он составляет 1,6Ч7 с.
Физикальное обследование дает мало информации Таким образом, несмотря на то что такие методы для выявления нарушений ритма. Оно, однако, очень исследования, как массаж каротидного синуса, проба важно для исключения других причин обморочных Вальсальвы, введение атропина и время восстановлен состояний (аортальный стеноз, идиопатический гиперн ния синусно-предсердного узла, имеют очень большое трофический субаортальный стеноз, миксома левого значение, тем не менее они приобретают истинно предсердия). Часто стандартная ЭКГ с длительной диагностическое значение лишь тогда, когда на ЭКГ записью может прояснить ситуацию. Однако аритмия, регистрируется характерный ритм.
наком полной поперечной блокады сердца (кроме редкого ритма) является изменение интенсивности I тона. Он выслушивается лучше всего над верхушн кой, а изменение его тональности связано с измененин ем соотношений в работе между предсердиями и желудочками. Часто выслушивается самостоятельный тон предсердий. Венозное давление повышено. Пульн сация шейных вен не совпадает с сокращениями желудочков;
появляются характерные пушечные волны на шее в случаях, когда волна Р попадает на ЭКГ в интервал QRST (это время, когда предсердие чес / / / \ \ \ сокращается при закрытом трехстворчатом клапане).
I L I LkL '\ * \i Атриовентрикулярную блокаду классифицируют с 10 20 30 40 50 учетом локализации и тяжести поражения. Так, I тип 4.12. Зависимость спонтанной частоты сердечных сокран блокады относится к поражению самого узла, а щений от уровня блокады проводящей системы сердца.
II тип Ч к инфранодальному сегменту. Тяжесть блокан I Ч ниже предсердно-желудочкового пучка;
2Чна его уровн не;
3 Ч на уровне предсердно-желудочкового узла. ды выражают в степенях: Г, 2 или 3 (полная По клиническому течению больных со слабостью поперечная блокада). Наиболее значительно уровень синусно-предсердного узла можно разделить на три поражения влияет на частоту сердечных сокращений.
группы. К первой группе относятся те, у которых, При блокаде I типа (блокада узла) число сокращений несмотря на выраженную брадикардию (35Ч40 в сердца колеблется от 30 до 60. При блокаде II типа, минуту), сердечный выброс достигает нормальных если зона повреждения расположена в предсердно значений за счет резкого возрастания ударного выброн желудочковом пучке, число сокращений составляет са. Благодаря этому клиническая симптоматика, обусн 28Ч48 в минуту, а если нижеЧот 4Ч5 до ловленная гипоперфузиеи жизненно важных органов, (рис. 4.12).
не развивается. Такие больные в лечении не нуждаютн Первая степень блокады протекает благоприятно и ся.
на ЭКГ характеризуется удлинением интервала PЧQ Во вторую группу отнесены больные с так называн более 0,21 с, отсутствием сопутствующих поражений емой малой симптоматикой. Эти больные отмечают (блокады ножек).
небольшую отечность в области лодыжек, которая При II степени блокады отмечается задержка прон легко устраняется минимальными дозами диуретиков, ведения некоторых предсердных сокращений. На ЭКГ предъявляют жалобы на неприятное чувство замедлен она может быть двух типов.
ния, ускорения сердечных сокращений или ощущение Тип I блокады СамойловаЧВенкебаха или тип нерегулярного сердечного ритма. Они также не нужн I Мобитца характеризуется нарастающим удлинением даются в специфическом лечении. Им проводится интервала РЧQ, в результате чего наступает блокада симптоматическая терапия. К третьей группе отнесен и волна Р появляется после комплекса QRS, а затем ны больные с выраженной, или типичной, симптоман все повторяется. При типе II блокады СамойловаЧ тикой.
Венкебаха или типе II Мобитца блокированной волне Больные жалуются на обмороки, потерю сознания, Р предшествует интервал РЧQ, который относительн головокружение, боли в сердце, утомляемость, снижен но постоянен (как и первый проходящий импульс ние работоспособности, ухудшение памяти (проявлен после блокированного). Однако при типе II вероятн ния недостаточности кровообращения или синдрома ность развития полной поперечной блокады выше, чем низкого сердечного выброса). Эта группа больных при типе I. Поэтому больным с блокадой типа II нуждается в электростимуляции, дополняемой при необходимо проводить интенсивную антиаритмичен необходимости лекарственным лечением. Для таких скую терапию.
больных физиологическая стимуляция является предн При III степени атриовентрикулярной блокады (полн почтительной, поскольку проводимость в предсердно ная поперечная блокада) определяется полная незавин желудочковом узле сохранена.
симость активности предсердий и желудочков: предн Клинические проявления при полной поперечной блон сердия сокращаются с частотой 60Ч100 в минуту, каде зависят от типа и длительности расстройств желудочки Ч 20Ч50. Полная поперечная блокада мон сердечной функции, а также от состояния мозгового жет развиться и на фоне мерцания предсердий. Постон кровообращения. Мозговая симптоматика может варьн янная (хроническая) полная поперечная блокада мон ировать от легкого недомогания и головокружения, жет периодически прерываться возвращением синусон которые могут быть преходящими, до потери сознан вого ритма с частотой предсердно-желудочкового прон ния с судорогами или без них. Последнее наблюдается ведения 1:1. При внезапном начале полной поперечной при остановке желудочков или частоте сердечных блокады возможна длительная желудочковая асистон сокращений менее 20 в минуту. Изредка наблюдается лия, предшествующая появлению очага желудочковон фибрилляция желудочков. Эта аритмия может быть го водителя ритма. В специальной литературе этот самостоятельной или сочетаться с другими нарушенин период называют прогреванием водителя ритма.
ями сердечного ритма. Однако у больных с церебральн Такой пароксизмальный эпизод, называемый синдрон ным атеросклерозом блокада сердца с частотой менее мом МорганьиЧАдамса Ч Стокса, представляет наин 40 сердечных сокращений в минуту может сопровожн больший риск для больного, поскольку сопровождаетн даться клинической картиной мозговой недостаточнон ся головокружением, синкопе и внезапной смертью.
сти. Одновременно появляются симптомы сердечной Больной может быть сильно травмирован из-за паде недостаточности (быстрая утомляемость, одышка).
При физикальном обследовании кардинальным призн 4.13. Возможные места поражения проводящей системы ТовараЧГиса (1Ч6) при полной поперечной блокаде и уровень формирования новых водитен лей ритма.
Уровень блокады изображен сплошной линией, водитель ритма Ч кружочком.
ПЖУЧ предсердно-желудочковый узел;
ЦФТЧцентральное фиброзное тело;
ПЖПЧ предсердно-желудочковый пун чок;
ЛН и ПНЧлевая и правая ножка предсердно-желудочкового пучка.
ния в период синкопе. Еще более опасна фибрилляция Изменение подхода к лечению больных с полной желудочков из-за нестабильности миокарда. Поэтому поперечной блокадой хорошо известно. Если наблюдан наличие хотя бы одного приступа синкопе в анамнезе ется полная поперечная блокада при обратимых состон является показанием к имплантации стимулятора. яниях (выраженная лекарственная интоксикация, инн фаркт задней стенки миокарда и т. д.), то необходимо При приобретенной блокаде в 85% случаев имеют имплантировать кардиостимулятор, несмотря на отн место нарушения внутрижелудочковой проводимости.
сутствие симптоматики. Напротив, при врожденных При врожденной блокаде длительность и форма комн блокадах появление симптомов служит показанием к плекса QRS не изменены. Иногда этот комплекс использованию искусственного водителя ритма, посн сохраняет нормальный вид. Широкий комплекс QRS кольку многие подобные больные длительно не предън при блокаде можно объяснить необычной локализан являют жалоб и ведут активный образ жизни. При цией водителя ритма, а также различными комбинацин брадиаритмической форме мерцания предсердий стин ями блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.
мулятор имплантируют в том случае, если пауза Изменение в последующем конфигурации комплекса превышает 3 с или если число сердечных сокращений QRS у этих больных обычно связано с изменением постоянно менее 50 в минуту.
места расположения водителя ритма. При врожденной блокаде водитель ритма локализован в предсердно Дисфункция синусно-предсердного узла редко прин желудочковом пучке, поэтому комплекс QRS узкий водит к летальному исходу;
полная поперечная блокан (рис. 4.13).
да, наоборот, дает очень высокий процент летальнон сти. Поэтому больным с дисфункцией синусно Какова реальная угроза больному с полной поперечн предсердного узла стимулятор имплантируют в том ной блокадой и откуда она исходит? Самая большая случае, если появляется соответствующая симптоман опасностьЧэто фибрилляция желудочков. Она может тика или нарушается нагнетательная функция сердца.
быть следствием нерегулярности желудочкового ритн Иногда больной не осознает клинических симптомов ма, что зависит от многих причин. Нерегулярность дисфункции, но их замечают окружающие. В этих ритма возникает тогда, когда положение водителя случаях следует имплантировать электрокардиостимун ритма неустойчиво, водитель ритма перемещается из лятор.
одного фокуса на другой, когда есть желудочковые экстрасистолы или имеется конкуренция двух или Сложно однозначно ответить на вопрос о том, при более водителей ритма. Подобная электрическая нен какой продолжительности паузы без сопутствующих стабильность отмечается при мерцательной аритмии с признаков или симптомов следует проводить электрон проведением отдельных наджелудочковых импульсов кардиостимуляцию. Обычно если была хотя бы одна или после оживления больного в период приступа пауза в 3 с и более, то стараются зафиксировать Морганьи Ч АдамсаЧСтокса с последующим развитин такую паузу еще несколько раз и затем имплантируют ем желудочковой тахикардии.
стимулятор. Вообще синусно-предсердный узел чувн ствителен ко многим лекарствам, особенно к бета Показания к имплантации стимулятора. К имплантан блокаторам, а также к дисбалансу электролитов.
ции электрокардиостимуляторов имеются ограниченн Поэтому, если имеются эпизоды остановки синусно ные показания: 1) эпизодическая, частая или фиксин предсердного узла во время сопутствующего заболен рованная атриовентрикулярная блокада, сопровождан вания, следует повременить с имплантацией электрон ющаяся эпизодами асистолии или желудочковой тахин кардиостимулятора. Кроме того, бывает так, что кардии;
2) слабость синусно-предсердного узла (дисн нарушение баланса электролитов и обусловленную функция узла), проявляющаяся эпизодами синусовой этим остановку синусно-предсердного узла не удается брадикардии, остановки функции узла или над желун устранить лекарственными средствами и приходится дочковой тахикардии. Все остальные показания не прибегать к имплантации искусственного водителя превышают 10% случаев имплантации стимуляторов.
ритма. Бессимптомная синусовая брадикардия, осон ской симптоматики, но есть клинические признаки, бенно во время сна, даже если число сердечных позволяющие заподозрить высокий риск развития сокращений уменьшается до 30 в минуту и/или сочетан фибрилляции или внезапной смерти, и у них докуменн ется с ускоренным желудочковым ритмом, не являетн тируется высокая степень блокады одним из нижепен ся показанием к имплантации электрокардиостимулян речисленных методов: холтеровское мониторирование, тора. проба с физической нагрузкой и гисография, при которой интервал ЯЧV2*70 с, нуждаются в импланн Массаж области каротидного (сонного) синусаЧэто тации стимулятора.
простой и быстрый способ получения ответа на интересующий вопрос. Сначала надо аускультативно и Показанием к имплантации является симптоматика, с помощью метода доплерографии убедиться в полной а не гисограмма. Для больных с синдромом Мор проходимости сонной артерии, так как частичная ганьи Ч Адамса Ч Стокса электрокардиостимуляция окклюзия этого сосуда может привести к неврологин является методом выбора.
ческим расстройствам. Индуцированная пауза более Электрическая стимуляция сердца. Электрокардион чем 3 с или появление полной поперечной блокады стимуляция Ч выдающееся достижение человечества может коррелировать с недиагностированным синкон второй половины XX в. В настоящее время в мире пе. Положительная проба на гиперчувствительность ежегодно имплантируется до 300 000 стимуляторов.
каротидного синуса у больных с характерными симн Причем выполненная своевременно, по строгим покан птомами является показанием к имплантации электрон заниям, с учетом особенностей уровня поражения кардиостимулятора. Больные с синусовой брадикар- проводящей системы электрическая стимуляция позн дией при частоте сердечных сокращений более 40 в воляет больному вернуться к социально полноценному минуту, не сопровождающейся дальнейшим замедлен образу жизни.
нием ритма или остановкой синусно-предсердного узн Впервые идею искусственного водителя ритма реализовал ла, обычно жалоб не предъявляют. Но это не правин Hyman в 1930 г. Аппарат был использован для стимуляции ло. У некоторых людей при этой же частоте сердечн предсердия и запускался рукояткой магнетогенератора с ных сокращений имеются признаки уменьшенного прерывателем. Прибор был передвижным и использовался у сердечного выброса, апатии, быстрой утомляемости и постели больного. В 1950Ч1951 гг. W. Bigelow разработал даже малая психическая симптоматика, обусловленная электрокардиостимулятор для увеличения частоты сокращен ний сердца иод гипотермией. В 1952 г. P. Zoll убедительно синусной брадикардией. Несмотря на то что у этих продемонстрировал клинические возможности электрической больных нет прямого риска для жизни, они нуждаютн стимуляции у больных с полной поперечной блокадой ся в имплантации электрокардиостимулятора.
сердца. Стимуляция осуществлялась непосредственно через грудную клетку. Интерес хирургов к этой проблеме резко Для выявления больных с неадекватной стимулян возрос в связи с развитием проблемы лоткрытого сердца и цией желудочков исключительно информативной явн возникновением такого осложения, как полная поперечная блокада при операциях по поводу приобретенных пороков ляется временная стимуляция предсердий. Желудочн сердца. С. Lillchei (1963) показал, что прямую стимуляцию ковая стимуляция даже при достаточной частоте сердца можно осуществлять электродом, имплантируемым в сердечного ритма снижает сердечный выброс, создает желудочек. Однако длительная стимуляция оказалась невозн обратные предсердно-желудочковые соотношения и можной из-за инфицирования электрода.
вызывает появление неприятных ощущений пушечн В 1958 г. S. Furman впервые использовал метод чрезвеноз ной стимуляции сердца от громоздкого устройства, работавн ных волн на шее и в груди. Так как 2/3 больных с шего от электрической сети. Электрод проводился через хронически редким синусовым ритмом испытывают верхнюю полую вену и устанавливался в основание правого дискомфорт от такой ретроградной проводимости, желудочка. Таким образом, был разработан простейший по-видимому, будут расширены показания к применен метод электрокардиостимуляции. В 1959 г. P. Senning, а в 1960 г. W. Chardack описали полностью имплантируемые нию двухкамерных электрокардиостимуляторов. Надо электрокардиостимуляторы. Таким образом, появились исн помнить, однако, что ретроградная проводимость хон ключительно благоприятные условия для развития электрон рошо переносится даже тогда, когда антеградная кардиостимуляции. Однако только в 1970 г. были созданы проводимость частично или полностью нарушена. Сон герметичные аппараты, а позже литиевые батареи со сроком стояние антеградной проводимости по ЭКГ не позвон работы 7Ч10 лет, что позволило приступить к массовому выпуску надежных и долговечных устройств.
ляет однозначно оценить ретроградную проводимость.
Если у больного часто появляются эпизоды остановки В настоящее время условно можно выделить два синусно-предсердного узла, то при сохранности атри основных вида ЭКС. Это, во-первых, наиболее расн овентрикулярной проводимости следует подумать о пространенная формаЧретроградная желудочковая необходимости искусственной ЭКС из предсердия.
стимуляция и, во-вторых, антеградная предсердная Если это не удается и необходима желудочковая стимуляция, которую называют также физиологичен стимуляция, то ЭКС проводят на том же ритме, ской. В связи с недостаточной освещенностью вопрон который защищает от асистолии и синкопе, но в сов физиологической стимуляции в отечественной обычном состоянии подавлен.
литературе мы описываем ее подробно, в том числе у Больные с атриовентрикулярной блокадой I степени детей.
обычно не нуждаются в специальном лечении.
В настоящее время в международной практике Больные с блокадой II типа, или типа II Мобитца, принято специальное кодовое обозначение типов элекн нуждаются в электростимуляции, даже если отсутн трической стимуляции сердца.
ствует клиническая симптоматика. Однозначно не I. Обозначение камеры сердца, которую стимулируют:
определена тактика у больных с бифасцикулярной А Ч предсердие (atrium);
VЧжелудочек (ventricle);
DЧобе блокадой (двусторонняя блокада ножек предсердно камеры (double).
желудочкового пучка). По-видимому, больные с бин II. Камера сердца воспринимающая: А Ч предсердие;
VЧ фасцикулярной блокадой, у которых нет неврологичен желудочек;
DЧобе камеры.
III. Ответ восприятия: 0Чне воспринимает;
Т Ч трипер- Таблица 4.1. Варианты стимуляции ный;
I Ч подавленный;
DЧтриггерный и подавленный.
IV. Программирование модуляции ритма: 0 Ч не програмн Тип стимулятора Камеры сердца Способ (трехбуквенный воздейн мируется;
Р Ч простое программирование;
М Ч мультипрог (стимулин (воспринин код) ствия раммируемое;
С Ч сочетаемый;
R Ч модуляция ритмов.
руемая) мающая) IV. Антитахикардийные функции: 0Чне функционирует;
Р Ч стимуляция с низкой энергией;
С Ч кардиоверсия;
D Ч дефибрилляция.
I 11 III Рассмотрим виды электрической стимуляции сердца 1. Предсердный, асинн для лечения брадиаритмий (табл. 4.1). хронный А 0 2. Предсердный, R -упн 1. Асинхронная ЭКС с фиксированной частотой реждающий (demand ритмаЧпростейший вид постоянной стимуляции. Она inhibited) А А I стимулирует сердце с предопределенной длительнон 3. Предсердный, R -пусн стью цикла сердечных сокращений (72 в минуту) ковой (demand triggeн red) А А Т независимо от спонтанного ритма сердца больного.
4. Желудочковый, асинн Наиболее серьезным осложнением этого вида стимун хронный V 0 ляции является конкуренция ритмов стимулятора и 5. Желудочковый, R -упн сердца, что может привести к желудочковой тахикарн реждающий (demand inhibited) V V I дии или даже к фибрилляции желудочков. В аппаран 6. Желудочковый, R тах новейшей конструкции с преимущественной стимун пусковой (demand trigн ляцией от катода, укороченными интервалами длин gered) V V т тельности цикла и уменьшенным выходным значением 7. Предсердно тока индукция желудочковой тахикардии стимулятон желудочковый послен довательный (А Ч V ром скорее имеет теоретическое значение, чем практин sequential) D V I ческое.
8. Желудочковый, синн Тем не менее желудочковая тахикардия, обусловн хронизированный с волной Р V А ленная работой стимулятора, и сейчас встречается у т 9. Желудочковый, R -упн больных с инфарктом миокарда, застойной сердечной реждающий, предсер недостаточностью.
дпо-синхронизирован НЫЙ V D Т/ С учетом этого все больше и больше мы склоняемн 10. Полностью автоматин ся к мнению, что не следует использовать асинхронн D (T I/I зированный D D ную стимуляцию в течение длительною времени.
или D) 2. Неконкурирующая стимуляция по типу demand, синхронизированная с работой желудочков,Ч это наин более частый вид лечебной стимуляции (до 90% всех Вариантом R -упреждающего стимулятора является операций при брадиаритмиях). При этом типе воздейн R -следовой, который отличается тем, что, восприняв ствия миокард стимулируется только в тот период, деполяризацию, выдает низковольтный недеполяризу когда не происходит спонтанной деполяризации желун ющий ток, что позволяет стимулятору работать на дочков. Устройство срабатывает на волну RЧподавн низких, очень экономных режимах.
ляется ею или запускается от нее. R -упреждающие Перечисленные стимуляторы используются для нан (R -запрещающие) устройства рассчитаны на восприн вязывания ритма желудочку. Для стимуляции предн ятие деполяризации желудочков и выдают импульс сердий они используются редко из-за малой амплитун лишь тогда, когда желудочек не может деполяризон ды спайка предсердия. Несмотря на то что в принципе ваться в предопределенный период. R -запускаемый есть очень чувствительные стимуляторы, тем не менее вариант аппарата, воспринимающий деполяризацию они не очень эффективны из-за слабой чувствительнон миокарда, производит (выдает) пульсовой стимул, сти к предсердной деполяризации.
попадающий на волну R комплекса QRS в период Физиологическая стимуляция сердца. Возможны чен желудочковой рефрактерности. Электрокардиостимун тыре принципиальных типа физиологических пейсмей лятор стимулирует желудочек лишь в том случае, керов: предсердные водители, которые не являются когда число сердечных сокращений становится меньн двухкамерными, но сохраняют предсердно ше, чем минимальное число сокращений, заложенных желудочковую синхронность, предсердно в программу аппарата.
желудочковые секвенциальные водители, предсердные После срабатывания стимулятора он отключается синхронизированные пейсмейкеры, наконец, полнон до тех пор, пока не получит сигнал достаточной силы стью автоматизированные водители.
о деполяризации миокарда. Рефрактерный период в Физиологическое ритмовождение имеет очевидные различных моделях неодинаков и колеблется от 200 до преимущества перед желудочковым, несмотря на то 400 мс. Стимуляторы этого типа обычно могут быть что некоторые из этих преимуществ носят сугубо временно переведены на фиксированный ритм магнитн предположительный характер. ЭКС, если оно синхрон ным устройством, в том числе при наличии конкуренн низирует сокращение предсердий и желудочков, дает тного ритма. В некоторых моделях имеется встроенн увеличение сердечного выброса более чем на 25% по ный частотный гистерезис, позволяющий слегка увен сравнению с навязыванием ритма только на желудон личить длительность цикла между последней восприн чек. При одном и том же сердечном выбросе физиолон нимаемой деполяризацией (собственная спонтанная гическая ЭКС характеризуется более низким конечно деполяризация) и первым навязанным сокращением. диастолическим и предсердным давлением, чем при ность предсердно-желудочковой синхронной стимулян использовании желудочковых электрокардиостимулян ции, когда электрод помещают в предсердие (обычно торов. Это важно, поскольку такой симптом, как правое) (рис. 4.14) или в венечный синус. С созданием одышка, связан с величинами давления. Синхронизин новых типов предсердных электродов, которые хорон рованные предсердные и желудочковые сокращения шо удерживаются в ушке предсердия и в синусе, этот также предупреждают волну Кеннона и снижают вид стимуляции, безусловно, найдет применение при возможность возникновения наджелудочковых и жен сохранной проводимости предсердно-желудочкового лудочковых тахиаритмий.
узла и нарушениях функции возбуждения и проведен Синхронная предсердно-желудочковая ния в синусно-предсердном узле и межузловых путях.
стимуляция была предложена для того, чтобы сохранить функцию предсердий в поддержании серн Новейшим достижением электростимуляционной дечного выброса. Кроме того, метод позволяет сохран техники является полностью автоматизированный нить реакции синусно-предсердного узла на физичен ЭКС (тип DDD), наиболее приближенный к физиолон скую нагрузку и другие раздражители. Для достижен гическим потребностям. Он позволяет стимулировать ния синхронизации ставят два электрода: на предсерн обе камеры (D, т. е. dual) (рис. 4.15), воспринимать диеЧвоспринимающий, а на желудочек Ч деполяризацию обеих камер (D) и по способу воздейн стимулирующий. Первый электрод улавливает деполян ствия имеет и механизм упреждения, и механизм ризацию предсердия, сигнализирует о ней в стимун подавления (D). Таким образом, этот аппарат может лятор, который после определенной задержки (120Ч стимулировать предсердие, воспринимать деполяризан 250 мс) подает сигнал для деполяризации желудочка цию предсердия и следовать за ритмом предсердия.
через второй электрод. В таком устройстве предсер- Когда он воспринимает волну предсердия, возможна дный электрод нельзя использовать в качестве стиму- передача стимула на желудочек. Однако если в это же ляционного, а желудочковый Ч в качестве воспринин время возникнет спонтанное сокращение желудочка, мающего. Это очень серьезное ограничение, несмотря аппарат воспримет его и подавит искусственный сигн на то что в последнее время роль желудочкового нал. Таким образом, программа DDD наиболее полно электрода расширилась: он может выполнять и реализует нормальную функцию синусно функцию восприятия, и функцию навязывания ритма. предсердного и предсердно-желудочкового узла.
Когда после предопределенного интервала не наступан Критерии отбора больных для физиолон ет деполяризации предсердий, "устройство посылает гической стимуляции: 1) выбор оптимального сигнал стимуляции. Другой опасностью таких электрокардиостимулятора;
2) активный образ жизни устройств может быть предсердная тахикардия (трепен (независимо от возраста);
3) дисфункция миокарда;
тание или мерцание), которая передается на желудон 4) снижение комплайенса миокарда;
5) пеисмекерный чек. Чтобы этого не происходило, стимулятор восприн синдром;
6) сопутствующие желудочковые или над жен нимает частоту сердечных сокращений, не превышан лудочковые аритмии.
ющую 150 в минуту.
Выбор оптимального электрокардиостимулятора. При Последовательная (секвенциальная) лечении брадикардии основная задача состоит в увелин чении числа сердечных сокращений до нужного уровн предсердно-желудочковая стимуляция явн ня. Одним из многих критериев при этом является ляется разновидностью предыдущего вида ЭКС и возраст больного. У детей должно быть более высон применяется тогда, когда предсердная активность кое число сокращений, чем у взрослых. Двухкамерн является очень важной. Электроды устанавливают на ные электрокардиостимуляторы все больше использун предсердие и желудочек. В отличие от синхронной ются не только при выраженной брадикардии, но и стимуляции, однако, предсердный электрод несет при брадикардии, сопровождающейся застойной серн функцию стимуляции, а не восприятия, а желудочкон дечной недостаточностью. Они необходимы как для вый электрод может работать и в режиме стимуляции, увеличения частоты сердечных сокращений, так и для и в режиме восприятия. Прибор устроен так, чтобы оптимизации сердечного выброса.
стимулировать предсердие с определенной частотой сокращений, но после установленного интервала депон Активный образ жизни. Стимулятор, восприниман ляризации желудочков (120Ч250 мс). Несмотря на то ющий импульс предсердия и стимулирующий желудон что некоторые формы синхронной предсердной стимун чек, целесообразен для больных, привыкших к активнон ляции потенциально могли бы быть использованы му образу жизни. Предсердно-желудочковый секвенцин более чем у 75% больных с полной поперечной альный стимулятор осуществляет предсердно-желу блокадой (именно у стольких больных отмечается дочковую синхронизацию, но не увеличивает частоту синусовый ритм), применение его все еще ограничено.
сердечных сокращений при физической нагрузке.
Здесь прослеживается определенная инерция. Размен Новые предсердные стимуляторы позволяют увелин ры этого стимулятора сравнительно больше монофон чить число сокращений желудочков до 150Ч175 в кального стимулятора. Заложенная в нем энергия минуту в ответ на спонтанное учащение ритма предн потребляется быстрее, т. е. они менее долговечны.
сердий. Врач выбирает один из верхних пределов Существующие электроды не надежны в восприятии пульса в зависимости от образа жизни больного.
деполяризации предсердий. Высок процент (до 50) Ранее, когда число предсердных сокращений превын смещения предсердного электрода. Наконец, есть дон шало верхний предел устройства, ответ предсердной вольно значительная группа больных, не нуждающихн синхронизации переставал срабатывать, что приводило ся в постоянной предсердно-желудочковой последован к значительному снижению числа сокращений желун тельной стимуляции.
дочков. Новейшие конструкции ЭКС отвечают по типу феномена СамойловаЧВенкебаха и сохраняют Стимуляция предсердий и венечного син число сокращений на верхнем пределе или близко к нуса. Этот вид стимуляции представляет разновидн 4.14. Электрокардиограмма больного с синдромом слабости синусно предсердного узла, которому налажена физиологическая (предсердная) стимун ляция.
4.15. Электрокардиограмма при послен довательной (секвенциальной) предсер дно-желудочковой стимуляции. Желун дочковый стимул (Sz) следует после запрограммированного интервала (200 мс), отсчитываемого от времени деполяризации предсердий (Si).
нему. Такое число сокращений предсердий необходин ния подклапанного стеноза) стимуляция желудочков мо, чтобы исключить внезапное снижение желудочн редко улучшает состояние. Она становится значительн кового ответа у больных, занимающихся теннисом, но лучше при восстановлении функции предсердия, бегом или плаванием.
поскольку резко возрастает сердечный выброс. Это Дисфункция миокарда. В настоящее время у больн возможно сделать с помощью бифокального электрон ных с нарушением функции миокарда используются кардиостимулятора. Аналогичное положение у больн предсердно-желудочковые секвенциальные стимулятон ных и с другой патологией Ч гипертрофической карди ры, а также предсердные электрокардиостимуляторы. омиопатией, у которых гемодинамическое улучшение Функция миокарда может быть нарушена и у детей, и также достигается при физиологической или двухкан у взрослых. У детей функция миокарда изменена в мерной ЭКС.
результате операции на сердце при сложных пороках.
Пейсмекерный синдром. Синдром электрокардион У большой группы больных с дисфункцией синусно стимулятора подробно описан нами в разделе осложн предсердного узла, нарушением атриовентрикулярной нений. Он встречается чаще у взрослых, но наблюдан проводимости или при их сочетании дисфункция мин ется и у детей, несмотря на то что дети не замечают окарда обусловлена пороком клапана, дефектом перен отрицательного действия электрокардиостимулятора городки или повторными хирургическими вмешательн (так называемые пушечные волны на шее). Взросн ствами.
лые больные, напротив, отмечают снижение давления, В настоящее время благодаря внедрению неинвазив- неприятные ощущения при растяжении яремных вен ных методов уделяется больше внимания тому, нан при желудочковой стимуляции, вплоть до синкопе.
сколько двухкамерный стимулятор улучшает произн Двухкамерная стимуляция существенно улучшает сон водительность сердца у таких больных. Однако и стояние больных, хотя она, конечно, не является ранее было известно, что при выраженной дисфунн абсолютной гарантией устранения указанных симптон кции двухкамерные стимуляторы малоэффективны. мов.
Необходимо выяснить, насколько синхронизация с Сопутствующие желудочковые или над желудочковые предсердием благоприятна для таких больных, посн аритмии. В педиатрической практике у больных со кольку возрастает частота сокращений в ответ на сниженной насосной функцией миокарда часто отмен изменение активности больного.
чается желудочковая экстрасистолия. Использование Снижение комплайенса сердца. У больных со снин двухкамерных стимуляторов у этой категории больн женным комплайенсом сердца гемодинамика нередко ных часто приводит к купированию экстрасистолии.
улучшается при восстановлении функции предсердия. Вероятно, это связано с нормализацией продолжин У больных с идиопатическим гипертрофическим субан тельности предсердно-желудочкового проведения и ортальным стенозом и полной поперечной блокадой уменьшением комплайенса желудочка. Подавление сон (последняя иногда развивается после операции иссечен путствующей желудочковой или наджелудочковой аритмии может стать важнейшим показанием к примен Для эндокардиальнои стимуляции доступ к сердцу нению двухкамерного стимулятора. Показания к пон осуществляют через одну из трех вен: наружную, стоянной или долговременной электростимуляции у внутреннюю яремную вену или головную вену. В детей отличаются от показаний у взрослых. исключительных случаях, если облитерированы нан При врожденной полной поперечной блокаде покан званные вены, пунктируют подключичную вену. Посн занием к имплантированию электрокардиостимулятора ле установления электрода определяют порог стимун детям служат: 1) обмороки или повторные головокрун ляции. Затем имплантируют стимулятор в подключичн жения;
2) выполнение операции по поводу сопутствун ной области и проверяют эффективность его работы.
ющей патологии сердца;
3) застойная сердечная недон Торакальный доступ к сердцу используется у детей.
статочность, обусловленная медленным ритмом и не Оптимальным является левосторонний доступ в четн поддающаяся устранению лекарственной терапией;
4) вертом межреберье, позволяющий в условиях хорошо низкий сердечный выброс во время нагрузки, выявлян видимой поверхности левого желудочка фиксировать емой при велоэргометрии;
5) широкий (более 0,8 с) электрод. Многие авторы предпочитают подреберный комплекс QRS, в том числе у новорожденных с (эпигастральный) доступ. При бифокальной стимулян частым предсердным (более 140 в минуту) и редким ции делают срединную стернотомию или правосторонн желудочковым (менее 50 в минуту) ритмом в связи с нюю торакотомию. При этом предсердныи электрод неблагоприятным прогнозом естественного течения укрепляют следующим образом: в межкавальном прон заболевания.
межутке острым путем (1,5 см) разделяют жировой слой. После обнажения миокарда в последний ввинчин Операционная полная поперечная блокада является вают электрод и дополнительно фиксируют П-образ наиболее частым, хотя в ряде случаев и спорным ным швом, восстанавливающим целостность эпикарди показанием для постоянной ЭКС. Послеоперационная ального жира. Желудочковый электрод фиксируют летальность без лечения в этой группе больных обычным способом.
колеблется от 60 до 100%. Поэтому большинство авторов рекомендуют имплантировать стимулятор, есн Подкожное ложе должно быть достаточно точно ли полная поперечная блокада, возникшая во время рассчитано, чтобы исключить произвольное вращение операции, сохраняется 2 нед, а суточное мониториро- стимулятора;
оно должно быть дренировано в первые вание показывает, что частота сердечных сокращений сутки после операции через катетер, проведенный в не превышает 50 в минуту. Целесообразно также самостоятельный разрез, находящийся около основнон провести гисографию, которая подтвердит наличие го разреза. Профилактически следует назначить теран блока на уровне предсердно-желудочкового пучка или пию антибиотиками.
дистальнее его.
Мы придаем важное значение дооперационной норн Слабость синусно-предсердного узла часто возникан мализации гемодинамики. Эффективна дооперацион ет у детей после коррекции ВПС. Преходящие формы ная стимуляция через временный эндокардиальный слабости узла у детей могут быть обусловлены электрод. Благодаря этому послеоперационный перин влиянием кардиоплегического раствора или манипулян од протекает гладко. Эта стимуляция позволяет снять циями вблизи него. Дисфункции, обусловленные нан явления застойной сердечной недостаточности и таким званными причинами, могут пройти без последствий в образом выполнить операцию больному, хорошо подн ближайшие дни после операции. У больных с постоянн готовленному к ней. Временный электрод также позн ной и выраженной формой слабости синусно- воляет поддержать оптимальную частоту сердечных предсердного узла следует провести холтеровское сокращений в период основных манипуляций на мониторирование и электрофизиологическое исследон сердце.
вание. Показанием к операции служат обморочные Выживаемость больных после имплантации электрон состояния, документированные случаи выраженной кардиостимулятора. Хорошо известно, что прогноз у брадиаритмии.
больных, которым электрокардиостимулятор импланн тирован в связи с полной поперечной блокадой, Физиологическая стимуляция у детей предпочтин хороший (рис. 4.16). Лишь только наличие ранее перен тельнее по многим причинам. Во-первых, поскольку несенного инфаркта миокарда отражается на продолн им производят миокардиальную стимуляцию, то можн жительности жизни у этой группы больных. Если нет но хорошо фиксировать предсердныи электрод. Это инфаркта миокарда или ИБС, больные с полной имеет основное значение в надежной работе аппарата.
поперечной блокадой сердца после имплантации стин У детей нет мерцания или трепетания предсердий, что мулятора живут в среднем 12 лет. К сожалению, также является благоприятным фактором. Во-вторых, такой прогноз не относится к больным, которым ЭКС сохранение нормального сердечного выброса, достиган проводится в связи с атриовентрикулярной блокадой емое при физиологической стимуляции,Ч это важнейн II степени. Изложенное относится не только ко всей ший фактор роста и развития ребенка. Такая стимулян суммарной группе больных, но даже и к больным с ция также служит эффективной мерой профилактики блокадой II степени, не перенесших инфаркт миокарда пейсмекерного синдрома.
и не страдающих ИБС. Примерно 50% подобных Операция. Существуют два принципиально различн больных умирают в течение 6 лет после имплантации ных способа хирургического лечения. При закрытом стимулятора. Причиной ранней смерти является тяжен способе электроды проводят через вену (под рентгенон лое поражение миокарда, как правило, некоронагенно логическим контролем) и таким образом осуществлян го генеза.
ют эндокардиальную стимуляцию. При открытом спон собе делают торакотомию и электрод или электроды Продолжительность жизни больных, которым элекн имплантируют в миокард. Эндокардиальный метод трокардиостимуляция проводилась в связи с нарушен применяют у взрослых, миокардиальный Ч у детей.
ниями синоатриального проведения, включая больных с тахи-брадисиндромом, существенно не отличается от продолжительности жизни больных с полной поперечн ной блокадой. После установления электрокардиостин мулятора она составляет 8Ч9 лет. Однако продолжин тельность жизни в этой популяции больных резко снижается, если имеется сопутствующая желудочкон вая тахикардия. Наличие такого осложнения, как желудочковая тахикардия, приводит к смерти 50% больных в течение одного года после имплантации стимулятора. Таким образом, сопутствующая желун дочковая тахикардия при брадиаритмиях является более серьезным фактором снижения продолжительн ности жизни, чем возраст или коронарная болезнь.
В одной из работ последнего времени [Houser R. et al., 1983] эти выводы подтверждены наблюдениями за 968 больными в течение 18 лет. Сроки выживаемости составили среди больных с полной поперечной блокан дой 11,8 года, с атриовентрикулярной блокадой II стен пениЧ 6,3 года, с синусовой брадиаритмией Ч 8,8 года (средние сроки по всей серии 8,9 года).
Факторами, снижающими продолжительность жизн 4.16. Актуарные кривые выживаемости здоровых (1) и ни, по степени важности являются желудочковая больных с приобретенной (хронической) полной поперечной тахикардия, возраст при имплантации стимулятора, блокадой при хирургическом (2) и консервативном (3) ранее перенесенный инфаркт миокарда, застойная лечении.
сердечная недостаточность, В ПС, хроническая почечн На оси абсцисс Ч время наблюдения за больными в месяцах;
ная недостаточность.
на оси ординат Ч выживаемость в процентах.
Вопросы технического обеспечения ЭКС. Тестирон вание имплантированных систем. Наиболее эффективным методом тестирования имплантированн волна R проходят через соединение электрод Ч ной системы является использование анализатора миокард, трансформируются в воспринимающем электрокардиостимуляторов, который искусственно устройстве. Измерение амплитуды и частоты опреден воспроизводит функции восприятия и навязывания ляемых сигналов важно для того, чтобы подобрать ритма электрокардиостимулятора. оптимальный режим воспринимающего (сенсорного) устройства. Для измерения этих свойств используют Измерение пороговой энергии стимуляции калиброванные эндокардиальные электрограммы и необходимо для определения потенциала навязывания анализаторы систем ЭКС. Амплитуда эндокардиально ритма на границе электрод Ч миокард. Электрическая го сигнала предсердия более 1,5 мв, а желудочкаЧ энергия выходного устройства стимулятора, формирун 4 мв достаточна для сенсорного устройства;
сигнал ющая пульс больного, характеризуется двумя компон длительно сохраняется, несмотря на изменение струкн нентами. Это компонент амплитуды (напряжение или туры эндокарда в месте имплантации электрода.
ток) и компонент времени (ширина импульса, т. е.
продолжительность). Порогом энергии стимуляции Анализаторы систем ЭКС способны определить считают то минимальное значение напряжения или соответствующие сигналы с эндокарда и воспроизвен тока, которое при заданной ширине импульса начинает сти их амплитуду. Калиброванная эндокардиальная деполяризацию сердца.
электрограмма необходима тогда, когда анализатор не может определить сигнал. Однако обычно анализатор Например, имплантируемый электрод рассчитан на ЭКС и воспроизводит электрограмму, и анализирует ширину импульса 0,5 мс и порог напряжения менее ее.
0,5 в, если при этой ширине импульса требуется порог напряжения более 1 в, то этот вариант стимуляции Имплантация двухкамерных стимуляторов с испольн желудочков считается неудовлетворительным. Пред- зованием анализатора ЭКС дает идеальную возможн сердный лимплантат со стандартными электродами ность для анализа эндокардиальных сигналов каждой при ширине импульса 1 мс рассчитан на порог напрян камеры, изучения атриовентрикулярной проводимости жения менее 1 в, порог более 2 в является неудовлетн и ретроградной проводимости. Ретроградный анализ ворительным. Низкий порог гарантирует соответствун важен при использовании современных предсердно ющую безопасность сохранения порога при постепенн синхронизированных стимуляторов (VAT, VDD, ном и длительном контакте на границе электрод Ч DDD), поскольку недостаточный учет ретроградной миокард. Можно построить кривую силаЧ активности может привести к развитию тахиаритмии, продолжительность проверкой повторных измерений индуцированной стимулятором. Такое исследование порога, меняя ширину импульса. Сопротивление опрен невозможно провести в кабинете зондирования или в деляют показателем отношения напряжения к силе операционной, не снабженной электрофизиологичен тока. При этом напряжение должно быть близким к ским оборудованием. Простейшая система тестирован величинам на выходном устройстве электрокардиостин ния двухкамерного электрокардиостимулятора может мулятора. Так, расчетное сопротивление при 5 в быть создана, если поставить временные электроды в должно быть в пределах 300Ч800 Ом.
предсердие и желудочек и через тестирующий кабель Сигналы деполяризации сердца, волна Р или соединить их с анализатором работы электрокардио что неоднократно наблюдалось при биполярной стимун стимулятора и электрически изолированным монитон ляции, когда оба электрода имплантировали в ром ЭКГ. Больной также должен быть электрически миокард.
изолирован. Такое оборудование позволяет проводить 5. Следует избегать монофазной стимуляции, стимуляцию одной камеры, запись и анализ электрогн так как в месте приложения развивается выраженный раммы другой.
фиброз, который не наблюдается при двухфазном Таким образом, по мере разработки и внедрения импульсе. Все современные стимуляторы используют новых уменьшенных и более современных стимулятон двухфазный стимуляционный сигнал.
ров и электродов снижаются препятствия к имплантан ции предсердных и двухкамерных стимуляторов. Эти 6. Сон, прием пищи, физические нагрузки, гипоксия преимущества существенным образом отражаются на изменяют порог стимуляции. Наиболее сильно хирургической технике и отдаленных результатах. это проявляется во сне, когда порог стимуляции возрастает на 30Ч40%. Почти на такую же величину ЭКС зависит от способности стимулятора деполярин увеличивает этот показатель прием пищи. А физичен зовать область вокруг головки электрода, которая ская активность, напротив, снижает порог стимуляции была бы достаточной, чтобы начать деполяризацию на 10Ч25% по сравнению с данными, полученными в всего сердца. Минимальный достаточный стимул, вын покое. Гипоксия и гиперкапния также увеличивают зывающий сокращение сердца,, называют порогом порог деполяризации миокарда.
стимуляции. Он выражается в единицах напряжен ния тока или энергии. Порог стимуляцииЧфеномен 7. Нарушения электролитного обмена, как активный, а не статический и имеет определенные известно, могут менять работу стимулятора. При этом характеристики.
влияние уровня сывороточного калия часто несущен ственно. Гораздо важнее соотношение внутри- и внен 1. Продолжительность (длительность) имн клеточного калия. Медленная инфузия калия даже пульса однонаправленно влияет на порог стимуляции при нормальном его содержании приводит к уменьшен и зависит от амплитуды тока: чем больше длительн нию порога стимуляции. Быстрое повышение конценн ность, тем меньше ток и наоборот. Однако при трации внеклеточного калия приводит к увеличению уменьшении продолжительности импульса до 0,2Ч порога стимуляции. Изменение концентрации кальция 0,4 мс порог не создается независимо от силы тока.
не влияет на этот показатель.
Аналогично этому уменьшение силы тока ниже опрен деленных значений (подпороговое) приводит к тому, 8. Лекарственные препараты по-разному мен что удлинение продолжительности импульса не привен няют порог ЭКС. Симпатомиметики (кроме изадрина) дет к деполяризации сердца. Возможности получения повышают возбудимость миокарда и снижают порог пороговых значений создаются при длительности имн стимуляции. Изадрин также не противопоказан, однан пульса 0,5Ч2 мс. Поэтому во всех клинических стин ко у некоторых больных он вызывает парадоксальную муляторах эта величина колеблется от 0,6 до 2,7 мс.
реакцию. Глюкокортикоиды снижают порог стимулян ции, а минералокортикоиды, напротив, повышают его.
2. Поверхность и конфигурация электрон Антиаритмические препараты (хинидин, новокаина да имеет большое значение. Электроды с большой мид, ритмилен, пропранолол, изоптин) в терапевтичен поверхностью вызывают деполяризацию миокарда при ских дозах на 10Ч15% увеличивают порог стимулян меньших значениях силы тока, чем электроды с малой ции. Этот эффект усиливается при появлении побочн поверхностью. Соответственно этому сферические ного действия лекарств. Напротив, лидокаин понижает электроды обладают максимальным по длительности порог стимуляции.
постоянным порогом стимуляции, цилиндрические Ч минимальным.
Нарушения функции электрокардиостимулятора.
1. Урежение частоты работы стимулятора Ч 3. Контакт электрода с миокардом важен в наиболее частая причина смены электрокардиостимун том отношении, что порог стимуляции возрастает как лятора. Современные аппараты рассчитаны на устойн функция расстояния между электродом и сокращан чивый 7Ч8-летний период функционирования батареи.
ющимся миокардом. Увеличение этого расстояния Однако иногда уже к исходу первого года ритм возникает в результате воспаления в месте введения урежается до 58Ч60 мин и возникают конкурентные электрода (особенно сильно оно выражено на 5Ч10-й отношения собственного ритма и ритма аппарата, день). Порог стимуляции может возрастать в 10 раз.
особенно при физической активности. Если стимулян К 3Ч4 нед воспаление затихает, а порог стимуляции тор не имеет программируемого устройства, позволян снижается до значений, превышающих истинные (исн ющего увеличить частоту, то его надо заменить.
ходные) в 2Ч5 раз. Затем это значение длительно удерживается. При маленьких размерах электродов Учащение работы стимулятораЧболее редкое хронический порог стимуляции заначительно превын осложнение. Обычно после имплантации стимулятон шает этот показатель в остром периоде. Аналогично ров отмечается увеличение или уменьшение частоты этому увеличение продолжительности импульса привон на 2Ч3 импульса в минуту по сравнению с должным.
дит к уменьшению соотношения между порогом пон Затем работа стимулятора стабилизируется и сохранян стоянной и временной стимуляции, несмотря на то что ется в этом пределе весь период, вплоть до истощения чем короче импульс, тем экономнее потребление запаса питающего элемента.
энергии питания.
В редких случаях, однако, особенно при раннем 4. Анодная стимуляция потребляет энергии в истощении батареи, частота его может возрасти, что 16 раз больше, чем стимуляция от катода. Поэтому в ведет к развитию желудочковой тахикардии. Такая настоящее время все стимуляторы осуществляют кан ситуация является очень тревожной и требует неотн тодную деполяризацию миокарда. Более того, ложной операции, чтобы предупредить фибрилляцию анод на сердце может вызывать его фибрилляцию, желудочков.
Иногда в программируемых стимуляторах, особенно месяца. Разрыв или поломка электрода, а также в новых моделях, возможно спонтанное изменение фиброз в месте контакта отмечаются в более поздние программы (перепрограммирование) в сторону учащен сроки.
ния. В этих случаях наружным устройством Ч Следует подчеркнуть, что нарушения чувствительн программаторомЧследует изменить интервал стимун ности и захвата редко бывают полными, скорее они лирования, что достаточно для нормализации работы носят перемежающийся характер.
устройства.
Нарушения чусвствительности наиболее часто нан Неустойчивые ритмы отличаются внезапной блюдаются при использовании электродов с малой сменой и чередованием урежения и учащения ритма. поверхностью, а также у больных с фиброзом миокарн Такие изменения могут быть предвестником более да. Они чаще возникают при использовании биполярн серьезной поломки аппарата. Если эти изменения не ных стимуляторов, поскольку униполярные системы связаны с перемещением аппарата в ложе, то его подают в стимулятор более крупные по размерам следует заменить. сигналы.
В некоторых моделях стимуляторов, имеющих лин Часто причиной нарушения чувствительности являн тиевые батареи (последние считаются лучшим источн ются сопутствующие желудочковые экстрасистолы с ником питания), обнаруживается повышенная чувствин укороченным интервалом сцепления. Нетипичная морн тельность к изменению температуры окружан фология деполяризации и малая выраженность такой ющих тканей. В этих устройствах, по-видимому, экстрасистолии приводят к неспособности стимулятон имеются минимальные отклонения от стандарта. Изн ра воспринять комплекс. В таких случаях возникает менения частоты сердечных сокращений на 1Ч2 в конкуренция ритмов.
минуту допустимы и не требуют смены стимулятора.
Потеря способности захватывать сигнал также В практике ЭКС встречаются нарушения чувствин носит интермиттирующий характер и обычно связана тельности (восприимчивости), когда в результате недон либо со смещением катода, либо с разрывом электрон статочного подавления пейсмекеров типа demand отн да. В изолированном виде этот феномен может быть сутствует деполяризация желудочков. Это может причиной перфорации сердца эндокардиальным элекн быть обусловлено недостаточностью чувствительнон тродом с повышением порога стимуляции, фиброза сти к волнам Р или Т, перемежающимся разобщением вокруг электрода, гипер- или гипокалиемии, токсичен надорванных эпикардиальных электродов, электромагн ского действия лекарств, блока на входе, т. е. в месте нитными помехами или подавлением потенциалами крепления электрода к желудочку. Рецидив доопера мышц. Недостаточная воспримчивость волны Р обычн ционной симптоматики особенно отчетливо проявляетн но обусловлена смещением эндокардиального предсер- ся у ЭКС-зависимых больных.
дного электрода.
Стимуляция грудной мышцы происходит тогн В связи с улучшением условий экранирования стин да, когда наблюдается утечка энергии в месте соедин муляторов электромагнитные помехи мало влияют на нения электрода со стимулятором. Иногда это вознин их работу. Наиболее частой причиной появления кает при использовании униполярного устройства в помех стали в последнее время микроволновые печи, результате его поворота таким образом, что стимул диатермия, промышленные радарные установки, ретн попадает прямо на мышцу. Одной из частых причин рансляционные радио- и телебашни. Подавление стимуляции диафрагмы или межреберных работы стимулятора потенциалами мышц в основном мышц является перфорация эндокардиальным элекн отмечается при использовании униполярных стимулян тродом стенки правого желудочка. При этом выявляе торов. ются потеря захвата сигнала аппаратом и признаки блокады правой ножки предсердно-желудочкового В связи с тем что у людей с имплантированным пучка. Изолированная блокада правой ножки у больн электрокардиостимулятором источник собственного ного со стимулятором не означает перфорации стенки ритма часто бывает подавлен (пеисмекерная, или правого желудочка.
ЭКС-зависимость), нарушение работы восприниман ющего устройства может иметь серьезные последн Следует однако отметить, что стимуляция диафрагн ствия и привести даже к синкопе. Поэтому у таких мы и межреберных мышц описана и без повреждения больных смена электрокардиостимулятора абсолютно целостности правого желудочка. Она иногда отмечаетн необходима и часто выполняется по жизненным покан ся при миокардиальной стимуляции у больного в заниям. Простейшее решение, если это стимулятор горизонтальном положении, а при изменении положен demand и в экстренных случаях можно перевести ния исчезает. Здесь имеют значение взаимоотношения работу стимулятора в асинхронный режим с фиксирон фиксированного миокардиального электрода и диафн ванной частотой с помощью наружного магнитного рагмы.
переключателя.
Смещение электрокардиостимулятора нан Одновременное повреждение восприятия и блюдается редко и отмечается обычно у пожилых захвата сигнала деполяризации может быть рен больных в связи с потерей эластичности кожи и ее зультатом смещения и отхода от эндокарда электрода, тургора. Резкое смещение аппарата книзу вызывает повреждения последнего на протяжении, плохого конн смещение эндокардиального электрода или даже его такта между стимулятором и электродом, выраженнон перелом. Иногда возможен поворот стимулятора, что го фиброза в области головки электрода. О воспалин приводит к потере энергии в месте соединения элекн тельном процессе в первые дни после имплантации трода и аппарата.
упоминалось выше. Смещение эндокардиального элекн Шумовая симптоматика в сердце, обусн трода возникает в любое время, но наиболее часто это ловленная стимулятором, описывается очень происходит в первые 3 дня, а затем в течение первого редко, но если она возникает, то может быть обуслов лена перфорацией межжелудочковой перегородки или вену противоположной стороны. Проводя стимуляцию структур трехстворчатого клапана эндокардиальным сердца через желудочковый электрод, определяют электродом. Иногда у больных выслушивается высон наличие ретроградной проводимости. Если у больного кочастотный пресистолический щелчок, наблюдаемый при стимуляции в режиме VVI давление не падает и при диафрагмальной или межреберной стимуляции. нет признаков ретроградной проводимости, предсер дный электрод удаляют и имплантируют стимулятор в Пейсмекерный синдром характеризуется тан режиме VVI. Поиски наиболее оптимальных методов кими симптомами, как головокружение, утомлян прогноза пейсмекерного синдрома продолжаются. Есн емость, обморок или пульсация вен шеи, сочетающин ли у больного сохранена ретроградная (VЧА) провон мися с гипотонией, и обусловлен работой электрокарн димость даже без снижения артериального давления, диостимулятора. Обычно он наблюдается у больных, некоторые хирурги сами ставят физиологические стин которым проводится желудочковая стимуляция (VVI), муляторы. Они уверены, что при переходе из горизонн и купируется после перехода на физиологическую тального положения в вертикальное давление неизн стимуляцию: бисеквенциальную (DVI) или автоматичен бежно снизится и у больного появятся симптомы скую (DDD).
синдрома электрокардиостимулятора. Можно испольн Существует два объяснения возникновения пейсме зовать вращающийся стол, позволяющий придать керного синдрома. Во-первых, сохранная желудочко больному в процессе тестирования сидячее положение во-предсердная проводимость сопровождается ретрогн и положение стоя и таким образом определить изменен радной активацией предсердий и их сокращением в то ния артериального давления при желудочковой стимун время, когда предсердно-желудочковые клапаны зан ляции. Еще более достоверную информацию можно крыты. Это приводит к венозной регургитации в получить, если больному провести катетеризацию системных и легочных венах и гемодинамической легочной артерии. Тогда можно определить сердечный недостаточности наполнения. Установлено также, что выброс и давление заклинивания при собственном такой застой крови ослабляет рефлекторную активн ритме больного и при желудочковой стимуляции и ность общепериферического сопротивления и давлен сопоставить эти данные с данными при физиологичен ния крови. В соответствии с другой точкой зрения ской стимуляции в режиме предсердной (DDD) или этот синдром вызывается нарушением атриовентрику бисеквенциальной стимуляции (DVI).
лярной синхронизации. Но, по-видимому, синдром вызывают оба фактора. Причем при ретроградной Диагностика синдрома электрокардиостимулятора у желудочково-предсердной проводимости больше стран больных с имплантированным электрокардиостимулятон дают больные с нормальной функцией желудочков, а ром. Если больной с имплантированным стимулятором нарушение предсердно-желудочковой синхронизации предъявляет жалобы, характерные для пейсмекерного более выраженно отражается на гемодинамике больн синдрома, то первое, что нужно сделать, это измерить ных со сниженным комплайенсом.
артериальное давление в положении лежа, сидя и стоя. При этом если установлен программируемый С целью профилактики синдрома электрокардиостин стимулятор, то его следует перепрограммировать так, мулятора необходимо уметь распознать больных, у чтобы у больного некоторое время был синусовый которых имплантация стимулятора может привести к ритм, и в этот период вновь измерить артериальное его развитию. Его можно выявить при имплантации давление в положении лежа, сидя, стоя.
электрокардиостимулятора и не требуется доопераци онного гемодинамического или полного электрофизин Проведенное тестирование может выявить гипотен ологического обследования.
зию, обусловленную электрокардиостимуляцией, в тан Во время операции устанавливают желудочковый ких случаях возможны различные решения. Если электрод и проводят электрическую пробу. Артерин собственный ритм больного постоянный, то можно альное давление измеряют при собственном ритме уменьшить частоту ритма от стимулятора, что снижан больного и затем навязывая ему несколько более ет частоту искусственного водителя ритма. Можно частый ритм в режиме demand (VVI). Если у больного также использовать феномен гистерезиса, позволян в период стимуляции артериальное давление падает на ющий удлинить интервал после воспринимаемого 20 мм рт. ст. и более, то это значит, что риск (спонтанного) комплекса QRS на интервал больший, развития синдрома электрокардиостимулятора очень чем следующий за электрическим стимулом. Это высок. Чем больше снижается артериальное давление помогает значительно уменьшить проявления конкун при пробной стимуляции, тем более выраженными ренции в работе пейсмекера и собственного ритма будут симптомы синдрома электрокардиостимуляции в больного. Внедрение в клиническую практику метода последующем в режиме VVI. Следовательно, больнон холтеровского мониторирования позволяет использон му показана физиологическая стимуляция. Теоретичен вать этот метод с одновременной регистрацией артерин ски гемодинамические рефлексы возникают, по- ального давления.
видимому, у всех больных с имплантированными Другой неинвазивный метод Ч повышение значимон стимуляторами. Однако эти изменения выражены неон сти многоканальной электрокардиографии и тщательн динаково у разных больных, и снижение давления ности изучения деполяризации предсердий, возникан компенсируется и при стимуляции в режиме demand.
ющей в ответ на стимуляцию желудочков. Запись потенциалов с поверхности может дать информацию о Дополнительной мерой контроля, позволяющей вын наличии ретроградной проводимости. Однако не у всех явить ретроградную (желудочково-предсердную прон водимость), является установка временного предсер- больных можно получить точную информацию о наличии ретроградной проводимости.
дного электрода. Его можно провести либо через то же пункционное отверстие, через которое проведен Если диагноз пейсмекерного синдрома сомнителен, желудочковый электрод, либо через подключичную а состояние больного этого требует, следует провести инвазивное исследование в условиях стационара. Устан Пр е д с е р д ие навливают временный предсердный и постоянный жен лудочковый электроды на стороне, противоположной стороне ранее имплантированного электрода. Электрон ды соединяют с устройством, позволяющим провон дить последовательную стимуляцию. Сначала опреден ляют ретроградную проводимость. Затем в режиме желудочковой (VVI), секвенциальной (DVI) или пред сердной стимуляции (DDD) определяют и сравнивают динамику артериального давления. Если артериальное давление снижается при желудочковой стимуляции и не изменяется при физиологической, убирают ранее имевшийся стимулятор и налаживают последовательн ную стимуляцию с использованием двухкамерного аппарата. До внедрения стимуляторов типа DDD с удлиненным программируемым рефрактерным перин одом предсердий для исключения тахикардии пейсме керного генеза стимуляторы последовательного дейн ствия (DVI) использовались у больных с сохранной Желудочек ретроградной проводимостью. Новейшие стимуляторы DDD легко приспосабливаются к тому, чтобы избен 4.17. Анатомические субстраты синдромов предвозбужден жать такой тахикардии путем удлинения рефрактернон ния, рекомендованные Европейской группой по изучению го периода предсердий.
предвозбуждения.
1 Ч путь предпочтительного внутриузлового проведения;
2Чзадний межузловой тракт;
3 Ч нодовентрикулярный путь;
4Ч атриовентрикулярный путь;
5Чатриопучковый 4.4. СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ путь;
6Чфасцикуловентрикулярный путь;
ПЖУЧ ЖЕЛУДОЧКОВ предсердно-желудочковый узел;
ПЖПЧпредсердно желудочковый пучок;
ЛН и ПНЧлевая и правая ножки предсердно-.желудочкового пучка.
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson, P. White описали электрокардиографический синдром, включающий функциональную блокаду ножки предсердно желудочкового пучка и короткий интервал РЧR, буждения разработала классификацию синдромов который наблюдается у молодых, физически здорон предвозбуждения (рис. 4.17). К ним относятся:
вых людей, периодически страдающих приступами 1) предсердно-желудочковые соединения, формирун пароксизмальной тахикардии. Как было выяснено ющие прямую связь между предсердием и желудочн вскоре, синдром WPW может приводить к смерти.
ком;
2) нодовентрикулярные волокна, соединяющие Синдром предвозбуждения желудочков является предсердно-желудочковый узел с миокардом желудочн удобной моделью для изучения ритмов повторного ков;
3) фасцикуловентрикулярное соединение системы входа (риентри). Характерная морфология зубца QRS, ГисаЧПуркинье с миокардом желудочков;
4) обходн которая наблюдается при предвозбуждении желудочн ные (шунтирующие) предсердно-желудочковый узел ков, возможность выполнения внутрисердечного исн пути. Функционирующие предсердно-желудочковые следования, включая специализированную проводян соединения (пучок Кента) дают классическую картину щую систему сердца, проведение программированной синдрома WPW, а нодовентрикулярные и фасцикуло стимуляции сердца, развитие эпикардиального картин вентрикулярные тракты (волокна Магейма) Ч рования сердца, наличие хирургической техники, необн варианты синдрома WPW. Обходные пути (шунты) ходимой для прерывания аномальных проводящих предсердно-желудочкового узла (тракт Джеймса) форн путей, и выявляемость определенного анатомического мируют так называемый синдром L Ч GЧ L (Lown Ч субстрата синдрома на патологоанатомическом матен GanongЧLe vine).
риале, способствовали более тщательному изучению Эти синдромы характеризуются коротким интерван синдромов предвозбуждения.
лом РЧR, аномальным комплексом ORS и их анатон Определение и классификация. ПредвозбуждениеЧ мическим субстратом. Наиболее частый вариант этих термин, впервые использованный R. Ohnell (1944), синдромовЧсиндром Вольфа Ч ПаркинсонаЧУайта.
относится к случаям, когда из-за наличия анатомичен Однако могут быть варианты, включающие короткий ского шунта часть или весь миокард желудочка интервал РЧR, аномальный комплекс QRS или полн активируется импульсом, возникшим в предсердии и ностью неизменную электрокардиограмму.
достигшим этого участка раньше, чем возбуждение, В соответствии с терминологией, предложенной приходящее в желудочек через нормальную (специн этой же группой под термином соединение, обычно ализированную) проводящую систему. Эту концепцию используется общий термин для описания аномальных предвозбуждения распространяют и на тех больных, у проводящих путей, которые проникают в работан которых аналогичное анатомическое сообщение и сон ющий (сократительный) миокард. Термин тракт путствующая аритмия сочетаются с нормальной ЭКГ используется для описания аномальных проводящих (добавочные аномальные пути проводят возбуждение путей, которые внедряются в специализированную только в обратном ретроградном направлении).
проводящую систему сердца. Поскольку нормальное и аномальное функциональное проявление синдрома все В 1975 г. европейская группа по изучению предвоз 4.18. Анатомические соотношения, элекн трокардиографические признаки и типичн ные показатели интервалов проведения возбуждения в норме и при наличии добан вочных проводящих путей, полностью или частично шунтирующих предсердно желудочковый узел.
Цифрами обозначены интервалы времени (мс) на гисограмме.
гда основывается на точных анатомических субстран трехстворчатому клапану и пенетрируют нижнюю тах, следует быть очень осторожным при экстраполян часть узла. Таким образом, межузловые пути потенн ции функциональных проявлений на анатомический циально представляют собой частичный шунт этого субстрат. При синдроме предвозбуждения выявление узла. Напротив, волокна, отходящие от предсердия к прямых анатомических признаков с помощью обзорн предсердно-желудочковому пучку (предсердно ных методов (визуально) затруднительно. Поэтому узловые волокна) и полностью шунтирующие узел, для клинических целей целесообразно использовать встречаются очень редко. У ряда больных при стимун функциональные проявления, которые идентифицирун ляции предсердий предсердно-желудочковая проводин ют области, где получена корреляция между структун мость не удлиняется. Это явление было охарактеризон рой и функцией (рис. 4.18).
вано рядом авторов как лускоренная внутриузловая проводимость. Предполагается, что аномалия провен Функциональные определения предвозбуждения. Дон дения между предсердием и предсердно бавочные предсердно-желудочковые мышечные соедин желудочковым пучком может иметь место в следун нения, известные в литературе под названием пучки ющих случаях: 1) предсердно-гисовский интервал Кента, начинаются в миокарде и внедряются в (АЧН) на синусовом ритме меньше 60 мс (нижний сокращающийся миокард. Их называют также мын предел нормы);
2) соотношение проводимости между шечными мостиками, поскольку они перекидываются предсердием и предсердно-желудочковым пучком равн через атриовентрикулярную борозду.
но 1:1 на фоне стимуляции правого предсердия при Добавочные предсердно-желудочковые соединения длительности цикла менее 300 м/с;
3) удлинение интерн располагаются в свободной стенке (париетально) или в вала АЧН незначительное и не превышает 100 мс перегородке. Аномалия характеризуется полным шунн при стимуляции правого предсердия с длительностью тированием функции предсердно-желудочкового узла.
цикла 300 мс.
Поэтому потенциал (спайк) предсердно-желудочкового пучка может быть смещен в желудочковую часть Добавочное нодовентрикулярное соединение и фас электрограммы, что приводит к дальнейшему стиран цикуловентрикулярное добавочное соединение извен нию исходной картины (Д-волна) и расширению комн стны в литературе как волокна Магейма. По анатомо плекса QRS. Если в предсердно-желудочковом пучке функциональным признакам мы выделяем две подн возникает экстрасистола, комплекс QRS нормализуетн группы волокон.
ся. Он нормализуется также при развитии реципрок Добавочные нодовентрикулярные соедин ной тахикардии, в результате которой добавочный нения начинаются от предсердно-желудочкового узн путь начинает работать в ретроградном направлен ла и внедряются в миокард желудочка. Электрофизи нии, замыкая таким образом круг повторного входа ологически при обследовании больных, имеющих тан (риентри). Аналогичная картина (нормализация QRS) кое соединение, наблюдается короткий интервал наблюдается при электростимуляции предсердно НЧ V (менее 30 мс), сочетающийся с измененным желудочкового пучка.
комплексом QRS. В зависимости от того, где соединен ние внедряется в желудочек, морфология комплекса Особенности усиления проводимости в предсердно QRS может напоминать блокаду ножки предсердно желудочковом узле. Несмотря на большие достижен желудочкового пучка либо может появиться Д-волна.
ния клинической электрофизиологии сердца, основные Может наблюдаться нормальное соотношение интерн противоречия, сохраняющиеся и до настоящего времен вала РЧR, когда из-за низкого внедрения соединения ни, касаются нарушения проводимости внутри предн в миокард желудочка задержка проведения в предсерн сердно-желудочкового узла. Как известно, в здорон дно-желудочковом узле отсутствует. В этом случае вых сердцах имеются межузловые пути, предсердные при стимуляции предсердий значительно увеличиваетн тракты, которые в конечной своей части огибают ся проведение возбуждения между предсердием и предсердно-желудочковый узел, приближаются к 4.19. Схематическое изображение (аЧв) механизма развин обычные миокардиальные клетки пучка Кента провон тия тахикардии при синдроме ВольфаЧПаркинсона Ч дят быстрее, чем клетки предсердно-желудочкового Уайта. Объяснение в тексте.
узла. Однако если пучок добавочного пути сам по себе активируется позже предсердно-желудочкового узла, то предвозбуждение либо запаздывает, либо вообще не проявляется, что более характерно для желудочком. Поскольку добавочный путь начинается левосторонней локализации пучка Кента, чем для проксимальнее предсердно-желудочкового пучка, то правосторонней.
при стимуляции области пучка или возникновении стволовых экстрасистол комплекс QRS нормализун Наиболее частой формой аритмии является рецип ется. рокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-желудочковый узел (пучок Гиса) и ретрогн У больных с фасцикуловентрикулярным радным проведением через добавочный путь (пучок соединением добавочные волокна соединяют спен Кента). Пусковым моментом, приводящим к тахикарн циализированную проводящую систему желудочков дии, обычно является экстрасистола, возникающая в (предсердно-желудочковый пучок или его ножки) с предсердии, желудочке или же предсердно миокардом желудочка. Как и в предыдущем случае, желудочковом узле. На синусовом ритме импульс отмечаются нормальное значение интервала РЧR, проходит одновременно по проводящим путям и по задержка проведения возбуждения проксимальнее пучку Кента. Для объяснения механизма возникновен предсердно-желудочкового пучка при электростимулян ния реципрокной тахикардии необходимо уяснить нен ции предсердия, а также укорочение интервала ЯЧ V которые особенности патологической физиологии дон с атипичным комплексом QRS. Однако в отличие от бавочных проводящих путей. Время, необходимое для нодовентрикулярного соединения стимуляция предсерн восстановления функции проведения по добавочному дно-желудочкового пучка или стволовая экстрасистон пути после деполяризации (рефрактерный период), ла не нормализуют комплекс QRS, а предсердная зависит от продолжительности цикла стимуляции или стимуляция не приводит к усилению изменений комн плекса QRS при наличии у больного фасцикуловен- спонтанного ритма. Значение рефрактерного периода может существенно отличаться в зависимости от того, трикулярных соединений.
в каком направлении работает добавочный путьЧв Синдром ВольфаЧПаркинсонаЧУайта. Современн антеградном или ретроградном. У больных с реципн ное представление об анатомическом субстрате и рокной тахикардией рефрактерный период добавочнон электрофизиологические данные свидетельствуют, го пути часто превышает рефрактерный период провон что синдром ВольфаЧПаркинсона Ч Уайта обусловн дящей системы. Поэтому при появлении предсердной лен добавочными проводящими путями. Основным экстрасистолы последняя блокирует проведение по элементом этих путей является сократительный добавочному пути в антеградном направлении и дает миокард.
преимущественное проведение к желудочку через Основным методом диагностики синдрома Вольн нормальную проводящую систему. Это приводит к фа ЧПарки неонаЧУайта остается электрокардиогран нормализации комплекса QRS. Нормальные и добавочн фия. Доказательством наличия добавочных проводян ные проводящие пути в этот момент диссоциируют, щих путей служат короткий интервал РЧR (РЧQ), что способствует возникновению круга повторного уширенный комплекс QRS и подъем начального сегн входа (рис. 4.19). Возбуждение, распространяющееся мента QRSЧД-волна. Диагностические проблемы возн на желудочек, застает добавочный путь в состон никают тогда, когда один или даже все перечисленные янии, при котором он работает только в ретроградн признаки отсутствуют. Все признаки на ЭКГ обусловн ном направлении, способствуя возвращению импульса лены преждевременным возбуждением участка мин обратно в предсердие. Таким образом, возникает окарда, активируемого пучком Кента. В большинстве круговой ритм с антеградной проводимостью через случаев миокард возбуждается через оба пути: норн нормальную проводящую систему (нормальная QRS) и мальный и аномальный, а результирующая комплекса ретроградную проводимость через добавочный провон QRS отражает смещение этих воздействий. Начальная дящий путь. Это и есть ортодромная пароксизмальная часть QRSЧэто отражение активации какого-то прокн тахикардия при синдроме ВольфаЧПаркинсонаЧ симального отдела желудочка, где внедряется добан Уайта.
вочный путь.
Раннее возбуждение миокарда желудочков добавочн Реже реципрокный ритм, обусловленный синдромом ными проводящими путями происходит потому, что пред возбуждения, имитирует желудочковую тахикар дию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеград- На развитие фибрилляции желудочков при сопутн ном направлении проводится через добавочный путь, а ствующей мерцательной аритмии у больных с синдрон в ретроградном Ч через предсердно-желудочковый мом WPW не влияют пол, возраст больных в момент узел. Этот вариант тахикардии назван лантидромная обследования, их возраст в начале появления симптон реципрокная тахикардия и считается редким. матики тахикардии, число лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до развития фибрилляции желун Аритмии, сочетающиеся с синдромом Вольфа Ч дочков, или наличие сопутствующих аномалий сердца.
ПаркинсонаЧУайта. Мерцательная аритмия сопутн Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии ствует синдрому предвозбуждения в 12Ч40% случаев, переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как как правило, выявляется у хирургических больных.
у большинства больных реципрокная тахикардия сун Высокую частоту сочетания синдрома ВольфаЧПарн ществует на протяжении многих лет, а затем неожин кинсонаЧ Уайта и мерцательной аритмии можно объясн данно осложняется фибрилляцией желудочков. И нить тем, что в хирургические стационары обычно только тщательный анализ электрокардиографической направляют наиболее тяжелых больных, лечение котон картины вне приступа, во время приступа тахикардии, рых в терапевтических стационарах, несмотря на а также при развитии мерцательной аритмии позволян применение всех имеющихся средств, оказывается ет выявить группу больных, предрасположенных к неэффективным.
фибрилляции желудочков. Оказалось, что к фибрилн Трепетание предсердий практически не сочетается с ляции желудочков предрасположены те больные, у синдромом преждевременного возбуждения желудочн которых интервал RЧJR в период мерцательной аритн ков. Какие же факторы являются причиной развития мии менее 200 мс. Таким образом, обследуя больных с мерцательной аритмии при наличии у больного синдрон синдромом предвозбуждения, у которых бывают эпин ма предвозбуждения?
зоды мерцательной аритмии, всегда следует стремитьн Добавочные проводящие пути играют определенную ся получить запись ЭКГ и проанализировать предрасн роль в поддержании реципрокной тахикардии. Этому положенность больного к развитию желудочковой может способствовать наличие механических или цир тахикардии. Однако, по данным литературы, примерно куляторных факторов, приводящих к растяжению или у 10% больных фибрилляция желудочков развивается гипоксии предсердий, что в свою очередь приводит к на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной синн нарушению ритма предсердий. Обычно частота серн дромом Вольфа Ч ПаркинсонаЧУайта;
у этих больн дечных сокращений при реципрокной тахикардии, ных никогда ранее, а также в период развития сочетающейся с синдромом ВольфаЧПаркинсонаЧ фибрилляции желудочков не регистрировалась мерцан Уайта, больше, чем при реципрокной тахикардии, тельная аритмия.
обусловленной кругом повторного входа в предсердно желудочковом узле. Этот более высокий ритм может Наиболее полное объяснение генеза синдрома предн предрасполагать к электрической нестабильности, вын возбуждения дает теория Джеймса [James Т., 1972], зывающей мерцание предсердий. В литературе привон согласно которой для этого заболевания характерна дится большое количество наблюдений перехода рен продольная диссоциация проводящей системы сердца.
ципрокной тахикардии в мерцательную аритмию. Нан Тахикардия обусловлена механизмом повторного вхон личие частых экстрасистол, которые предрасполагают да (риентри), она возникает при блокаде одного к реципрокной тахикардии, может также явиться колена этого круга.
начальным этапом заболевания предсердия, что ведет Синдром Вольфа Ч Паркинсона Ч Уайта считается к его мерцанию. Наконец, если имеются добавочные простейшей моделью риентри-тахикардии у человека.
проводящие пути, то единичные или множественные Пучок Кента является недостающим звеном анатомин желудочковые экстрасистолы могут изменить ретрогн ческого круга повторного входа, в состав которого, радную проводимость. Результирующая волна возн кроме него, входят предсердия, предсердно буждения, распространяющаяся ретроградно, сталкин желудочковый узел и пучок, а также желудочки. При вается с волной антеградного возбуждения, идущей синусовом ритме или при электрической стимуляции от синусно-предсердного узла;
это приводит к нестанн предсердий возбуждение проходит и по проводящей дартной деполяризации предсердия и вызывает его системе, и по добавочному пути. Однако, если вознин мерцание. Аналогичный эффект возможен и тогда, кает предсердная экстрасистола, это приводит к разн когда волна ретроградного возбуждения застает личному ответу двух путей проведения. Экстрасистола миокард предсердия в уязвимый период Ч в фазу блокируется в пучке Кента, но проводимость по восстановления.
предсердно-желудочковому узлу сохраняется. Это приводит к тому, что пучок Кента проводит импульс в Фибрилляция желудочков. Наличие мерцательной ретроградном направлении, поскольку он сохраняет аритмии при синдроме предвозбуждения Ч очень серьн способность желудочково-предсердного проведения.
езный аргумент в пользу хирургического лечения При условии, что все компоненты круга повторного больного, поскольку этот вариант аритмии, с одной входа успеют восстановиться ко времени прихода стороны, сам по себе утяжеляет течение болезни, а с импульса, функционирующий круг приводит к развин другой Ч является потенциальным фактором внезапн тию устойчивой тахикардии. Описанный механизм ной смерти при синдроме ВольфаЧПаркинсонаЧ доказан внутрисердечными электрофизиологическими Уайта. Наличие добавочного пути с коротким рефракн исследованиями, а также результатами операций, дон терным периодом, сочетающимся с мерцательной казывающих возможность полного устранения риенн аритмией или с трепетанием предсердий, может привон три-тахикардии после прерывания проводимости по дить к смерти в результате прямого перехода очень пучку Кента.
частых сокращений предсердий (мерцания) в аналогичн ные сокращения желудочков (фибрилляция).
Ряд авторов, в противоположность мнению боль Есть еще одно исключение, о котором необходимо шинства сторонников теории врожденного генеза синн помнить. Пред возбуждение не всегда выявляется на дрома предвозбуждения, выдвигают версию о приобн ЭКГ на фоне синусового ритма при левосторонней ретенном характере этого заболевания. Позднее прон локализации пучка Кента. У врача, обследующего явление болезни (синдрома), однако, не противоречит больного с возвратными тахикардиями без документин высказанным ранее предположениям, не исключает рованных фактов предвозбуждения, возникает ряд врожденного анатомического субстрата тахикардии.
трудностей. На ЭКГ может появляться нормальный Хорошо известно также, что начало аритмии, связанн интервал РЧQ и нормальный комплекс QRS. Если у ное с синдромом предвозбуждения, требует какого-то такого больного удается записать ЭКГ во время изменения в состоянии сердца, например появление приступа, то нередко можно обнаружить переход экстрасистолии (в случаях реципрокной тахикардии) реципрокной тахикардии в мерцательную аритмию с или мерцательной аритмии, которая чаще всего появн быстрым проведением на желудочек и появлением ляется в более старшем возрасте. Кроме того, чтобы аномального комплекса QRS.
возникла тахикардия по типу риентри, необходима блокада проведения импульса в добавочном провон В определенных случаях ЭКС из правого предсерн дящем пути или нормальном пути проведения. Появлен дия не выявляет синдрома предвозбуждения. В данн ние предсердных или желудочковых экстрасистол ном случае это связано с ускоренным проведением по способствует этому. Патофизиологические изменения, предсердно-желудочковому узлу. Если после этого связанные с возрастом, могут играть не последнюю начать стимуляцию левого предсердия (через венечн роль в дифференциации качеств нормальных и провон ный синус), то появляется очень ясный признак дящих путей сердца, что и может явиться причиной преждевременного возбуждения желудочков. Элекн того, что тахикардии у больных с синдромом WPW трофизиологическое исследование позволяет изучить возникают не в раннем возрасте, а в юношеском или функциональные свойства добавочных путей и сопутн даже в период зрелости.
ствующие аритмии. Оно позволяет также определить проведение и рефрактерность структур, составлян Электрофизиологическое обследование больных с ющих нормальную проводящую систему сердца, а синдромом Вольфа Ч ПаркинсонаЧУайта отличается также добавочных путей как в антеградном, так и в многоплановостью. В процессе обследования необхон ретроградном направлении. Во время этих манипулян димо решить, имеется ли пред возбуждение, какова ций, как правило, удается вызвать тахикардию. При природа сопутствующей аритмии, достаточно точно определении рефрактерных периодов ЭКС сердца локализовать место добавочного проводящего пути, осуществляется при частоте, которая обычно бывает доказать роль добавочного пути в развитии тахиарит у больного, а экстрасистолы наносятся с прогрессивн мии, охарактеризовать функциональное поведение ным уменьшением продолжительности цикла. При добавочного пути и определить эффективность лекарн этом становится возможным определить наиболее ственной терапии для конкретного больного.
короткий последовый интервал, при котором предсер При электрофизиологическом обследовании прежде дная экстрасистола все еще проводится на желудочек всего следует доказать, что имеется предвозбужде через добавочный путь. Эта величина называется ние. Для этого необходимо установить начало Д-волны эффективным рефрактерным периодом добавочного на стандартной ЭКГ и что она предшествует спайку пути. Получаемая величина довольно точно соответн предсердно-желудочкового пучка на электрограмме.
ствует кратчайшему интервалу между двумя сокращен На гисограмме при этом выявляется следующая карн ниями с признаками предвозбуждения, что позволяет тина. На синусовом ритме комплекс, характеризун выявить больных с опасностью развития желудочкон ющий спайк предсердно-желудочкового пучка (Я), вой фибрилляции при наличии предшествующей ей находится обычно в начале Д-волны. У здорового мерцательной аритмии, обусловленной синдромом человека через 35 мс после этою обычно следует ВольфаЧПаркинсона Ч Уайта. Практически, однако, спайк желудочка (V). У больных с синдромом WPW это удается не всегда из-за высокой рефрактерности эти два спайка (интервал НЧ V) практически наклан мышцы предсердия как таковой. Поэтому справедливо дываются один на другой (НЧV = 10ЧОме), что считается, что для определения дополнительных пун характерно для синдрома предвозбуждения.
тей с быстрым проведением импульса у таких больн Степень предвозбуждения на фоне синусового ритн ных более предпочтительно индуцировать трепетание ма может увеличиваться, что проявляется удлинением или мерцание предсердий путем сверхчастой стимулян времени проведения через предсердно-желудочковый ции предсердий.
узел и достигается учащающей стимуляцией сердца из близко расположенной к добавочному проводящему Внедрение хирургических методов лечения у больн пути зоны. Эти факторы приводят к смещению спайка ных с синдромом предвозбуждения поставило вопрос предсердно-желудочкового пучка в желудочковый о необходимости точной топической диагностики дон компонент комплекса QRS, поскольку желудочек все бавочных аномальных проводящих путей. Стандарн больше и больше активируется через добавочный тная электрокардиография позволяет в значительном путь.
числе случаев определить местоположение пучка Кенн та. Однако для хирургических целей дооперационное Несмотря на то что у большинства больных элекн внутрисердечное электрофизиологическое исследован тростимуляция усиливает проявления предвозбужден ния, однако есть группы больных, у которых предвоз- ние и особенно интраоперационное исследование являн ются методом установления точной локализации этого буждение усиливается по мере удлинения продолжин образования.
тельности сердечного сокращения или на синусовом ритме. Это свидетельствует о том, что физиология Метод программируемой электрической стимуляции синдрома предвозбуждения чрезвычайно сложна.
сердца и регистрация электрограмм во время исследо Большинство лекарств обладает многофакторным вания позволяют точно охарактеризовать состояние воздействием на организм больного, например такой нормальных проводящих путей сердца и добавочных широко распространенный препарат, как хинидин. Он проводящих путей у больных с синдромом предвоз применяется во всех странах мира. С одной стороны, буждения, а также установить наличие сопутствун хинидин удлиняет продолжительность эффективного ющих аритмий. Это же исследование позволяет опрен рефрактерного периода добавочного пути, а с друн делить эффективность воздействия различных антин гойЧ замедляет проведение в нескольких элементах аритмических препаратов на функциональные свойн круга тахикардии.
ства добавочных проводящих путей. В идеальном случае, конечно, желательно для выбора лекарственн В целом, однако, воздействие лекарства на проводин ной терапии электрофизиологическое исследование мость и рефрактерность является однотипным. У проводить всем больным. больных с рефрактерной аритмией целесообразно изн брать следующий путь. Электрофизиологическое обн Мы считаем, что целесообразнее использовать этот следование больных дополняется серийным тестирован же метод для изучения естественного течения синдрон нием лекарств и ежедневным подтверждением эффекн ма предвозбуждения. Он позволит ответить на вопрос тивности или неэффективности этой терапии при о том, в какой степени бессимптомные синдромы с помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства коротким рефрактерным периодом и способные потенн затем систематически тестируются, причем можно циально давать быструю проводимость по добавочнон тестировать не только один препарат, но и несколько, му предсердно-желудочковому пути требуют профин в результате удается найти оптимальный состав антин лактического проведения антиаритмической терапии.
аритмической терапии. При этом оценка терапии, Другими словами, ставится вопрос, насколько оправн проводимая при электрофизиологическом исследован дан профилактический прием препаратов больными с нии, проводится следующим образом: терапия предупн высоким риском внезапной смерти. Совершенно пон реждает тахикардию, урежает частоту приступов, нятно, что такое исследование должно проводиться в замедляет тахикардию или неэффективна. В последн тех случаях, когда у больных, несмотря на проводин нем случае абсолютно показано хирургическое вмешан мую антиаритмическую терапию, сохраняются прин тельство.
ступы тахиаритмий. Особое внимание следует обран тить на тех, у которых приступы тахикардии сочетан Показания к хирургическому лечению. Отбор больн ются со снижением артериального давления, ухудшен ных на операцию определяется многими факторами. К нием гемодинамики. Требуют обязательного обследон ним относятся возраст больного и его общее состон вания больные с тахиаритмиями с высокой вероятнон яние, характер тахикардии, наличие или отсутствие стью внезапной смерти, обусловленной быстрой прон сопутствующих аномалий сердца, которые сами по водимостью по добавочному предсердно себе требуют хирургического вмешательства, харакн желудочковому пути в момент развития мерцательной тер добавочного предсердно-желудочкового пути и его аритмии, поскольку такое обследование позволяет доступность, уменьшение симптомов болезни в рен сделать единственный правильный вывод о спасении зультате лекарственной терапии и т. д. Консервативн этих больных. Мы считаем, что абсолютным показан ную терапию необходимо проводить до операции.
нием к проведению электрофизиологического обслен Однако, у многих больных лекарственная терапия дования является молодой возраст больных, когда безуспешна. В частности, встречаются больные, котон возвратные аритмии требуют непрерывного применен рые плохо переносят антиаритмические препараты, ния антиаритмических препаратов, что ухудшает анан иногда даже такие, которые могли бы быть наиболее томическое и функциональное состояние миокарда. У эффективными. Особую сложность представляет лен таких больных хирургическое лечение, несомненно, чение до операции детей. Из литературы известно предпочтительнее перед другими методами.
также, что многие антиаритмические препараты облан дают сильным побочным действием. Это вынуждает в Лечение. При лекарственной терапии следует оснон определенном проценте случаев определять показания вываться на механизме аритмии и особенностях фар к операции в молодом возрасте.
макокинетики препаратов. Следует учитывать наличие сопутствующих аритмий и особенности проводимости Хирургическое лечение. Первая удачная операция у и рефрактерности предсердия, желудочка и нормальн больного с синдромом ВольфаЧПаркинсонаЧУайта ного и добавочного проводящего путей в антеградном была выполнена в 1968 г. в Дьюкском медицинском и ретроградном направлениях.
центре W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, оказался возможным в результате У больных с реципрокной тахикардией начало аритн исключительно правильного подбора больного. У этон мии обычно возможно при наличии экстрасистолии го больного был правосторонний пучок Кента, благон (предсердной, узловой или желудочковой), вызыван даря чему оказалось возможным на сокращающемся ющей диссоциацию процесса активации нормального и сердце выделить правую венечную артерию на учан добавочного проводящих путей из-за разности рефн стке, где проходил этот добавочный путь, и затем рактерных периодов, что приводит к формированию рассечь его.
круга риентри. Поэтому профилактическая терапия может быть направлена на уменьшение числа экстран Доступ к добавочным путям со стороны эпикарда систол или на изменение рефрактерных периодов длительное время считался нерациональным. Вероятн таким образом, чтобы интервал, следующий за экн но, это справедливо при расположении пучка Кента с страсистолой, способной вызвать диссоциацию, станон левой стороны. В этом случае он проходит под вился короче. Лечение можно направить непосредн коронарным синусом и левой коронарной артерией.
ственно на механизм, с помощью которого формирун Отделение их на сокращающемся сердце, несомненно, ется аритмия.
представляет большие сложности. Что касается пере 4.20. Схематическое изображение последован тельности эпикардиального картирования предсердно-желудочковой борозды сердца при синдроме ВольфаЧПаркинсона Ч Уайта.
Передняя (а) и задняя (б) поверхности сердца разделены на 15 зон соответственно. Ао Ч аорта;
ЛСЧлегочный ствол;
ВПВ и НПВ Ч верхняя и нижняя полые вены;
ЛПЧлевое предсердие;
ППЧправое предсердие.
стороны, усилить предвозбуждение, а с другойЧ городочнои локализации, то доступ к ней со стороны проводить картирование в однотипных условиях. Карн эпикарда оказался еще более трудным. В 1974 г.
тируют предсердно-желудочковую борозду, разделенн W. Sealy и соавт, разработали метод устранения добан ную на 30 точекЧпо 15 точек на передней и задней вочных предсердно-желудочковых путей, используя поверхности (рис. 4.20) со стороны желудочка. При доступ к сердцу со стороны эндокарда. Метод полун этом в месте локализации пучка Кента (или пучков чил наибольшее распространение. Однако первые рен Кента) электрограмма будет опережать референтную зультаты операции во всех клиниках сопровождаются не менее чем на 50 мс (рис. 4.21). После этого, т. е.
недостаточно надежной ликвидацией добавочных когда локализована желудочковая зона предвозбужде предсердно-желудочковых путей (от 10 до 20%), больн ния, приступают к локализации предсерднои зоны шой частотой развития полной поперечной блокады пред возбуждения. Это достигается либо программирон (до 20%), другими хирургическими осложнениями ванной стимуляцией, либо частой стимуляцией. Картин (кровотечение). Поэтому поиск более простых и нан руют оба предсердия вдоль предсердно-желудочковой дежных способов устранения добавочных проводящих борозды в 30 точках, симметричных точкам на желун путей активно продолжается.
дочковой стороне. Локализация зоны максимального Однако не может быть однотипного подхода к предвозбуждения характеризуется опережением прин хирургическому лечению синдромов предвозбужде хода возбуждения в эту зону по отношению к рефен ния. Во-первых, при синдроме ВольфаЧ рентной точке. Затем тахикардию с помощью одного ПаркинсонаЧУайта мышечный мостик, пучок Кента из двух методов прекращают. Индукция и купирован проходят в эпикарде. Поэтому, кроме перегородочной ние тахикардии доказывают механизм риентри, а локализации, в остальных позициях он более доступен после операции программируемая стимуляция испольн снаружи (в частности, для его устранения электрошон зуется для определения ее эффективности.
ковым воздействием). При перегородочной локализан ции, вероятно, наиболее целесообразна операция, разн После этого можно приступить к операции прерыван работанная Сили. Остановимся кратко на методах ния проводимости по пучку Кента. В аорту, полые оперативного устранения добавочных проводящих вены вводят канюли и подключают АИК, охлаждают путей.
больного и останавливают сердце. При правосторонн ней локализации предсердие широко вскрывается почн Эндокардиальные методы доступа к ти на всем протяжении атриовентрикулярной борозды, сердцу. Операция выполняется в условиях ИК и чтобы хорошо видеть трехстворчатый клапан. Место кардиоплегии (на остановленном сердце).
соединения правого желудочка и предсердия образует Срединная продольная стернотомия. Укн острый угол, что отделяет эту часть сердца от репляют два референтных электрода: при правостон эпикарда. Задача хирурга состоит в том, чтобы на ронней локализации на ушко правого предсердия и расстоянии примерно 4 см (по 2 см с каждой стороны выходной отдел правого желудочка, при левосторонн пучка Кента) отделить изнутри предсердие от желун нейЧ на ушко левого предсердия и на доступную дочка в проекции предсердно-желудочковой борозды.
бессосудистую зону левого желудочка. Затем навян Для этого делают разрез эндокарда, отступя на зывают ритм на предсердие с частотой, превышан 1Ч1,5 мм от клапанного кольца, а затем рассекают ющей исходную на 10Ч15%. Это позволяет, с одной 4.21. Электрокардиограмма и элекн трограммы области предвозбужде ния желудочков у больного с синн дромом Вольфа Ч Паркинсона Ч Уайта.
1 Ч II отведение ЭКГ;
2Чреференн тная электрограмма (реф ЭГЖ) из области выходного отдела правого желудочка;
3Чэлектрограмма (би ЭГЖ) из 13-й точки (правая заднеп ристеночная локализация). Картин рующая ЭГ опережает референн тную на 120 мс.
подлежащий мышечный слои и отделяют от мышечнон предсердия и желудочка от жира, тщательно отрезан го слоя предсердия и желудочка жир эпикарда ют каждое волоконце, соединяющее предсердие и (рис. 4.22). желудочек. Очищенные поверхности краев предсердия Если после полного разделения предсердия и желун и желудочка аккуратно коагулируют. При этом нан дочка предсердие отвести кверху, то откроется крын ружный слой эпикарда повреждать не следует. Он ша желудочка. В этом месте могут оставаться служит достаточно эффективным барьером для прон отдельные волокна пучка Кента. Поэтому мышечную филактики кровотечения. Рану левого предсердия часть желудочковой поверхности дополнительно остон ушивают однорядным непрерывным швом, а разрез рожно коагулируют. На этом манипуляции по устран межпред серд ной перегородкиЧдвухрядным швом.
нению пучка Кента заканчиваются. Восстанавливают Проводится тщательная профилактика воздушной эмн целостность созданного дефекта однорядным непрен болии. Согревают больного и восстанавливают серн рывным швом. Ушивают дефект эпикарда и разрез дечную деятельность. После нормализации гемодинан предсердия также однорядным швом. Восстанавливан мики и отключения АИК осуществляют контроль за ют сердечную деятельность. При адекватно выполненн эффективностью проведенной операции.
ной операции Д-волна исчезает, что является первым Особенностью операции при переднеперегородочной признаком отсутствия предвозбуждения. Затем провон локализации пучка Кента являются наличие в составе дят учащающую стимуляцию и определяют проводин подэпикардиального жира правой коронарной артерии мость по предсердно-желудочковому узлуЧточку и необходимость предпринимать дополнительные мен Венкебаха. После устранения пучка Кента она вознин ры предосторожности, чтобы ее не повредить. При кает при частоте сердечных сокращений 150Ч170 в заднеперегородочной локализации пучок Кента прохон минуту. Затем картируют сердце. Для этого при дит в очень сложных анатомических структурах Ч устойчивом синусовом ритме начинают стимуляцию заднем пирамидальном пространстве. Основным элен предсердий с частотой ритма, превышающей исходн ментом, вокруг которого проводятся манипуляции, ную на 10Ч15%, и проводят картирование желудочкон является коронарный синус.
вой стороны артриовентрикулярной борозды. Ранее После выполнения операции при перегородочных выявляющиеся точки опережения прихода возбужден локализациях пучка Кента контроль за устранением ния не регистрируются. Все участки эпикарда желун предвозбуждения такой же, как и при других локалин дочковой поверхности деполяризуются с одинаковой зациях, описанных выше.
скоростью.
Изложенные методы операций были в основном Невозможность индукции ЭКС тахикардии также разработаны W. Sealy. Они являются общепринятын является доказательством эффективности выполненн ми. К сожалению, некоторые из них технически очень ной операции. сложны, особенно при левосторонней и заднеперегон родочной локализациях пучка Кента.
При левосторонней локализации добавочного провон дящего пути доступ к пучку Кента аналогичен достун Эпикардиальный доступ. Одним из методов, пу к митральному клапану (в межкавальном промен уменьшающих риск хирургического вмешательства, жутке). У больных с синдромом WPW сердце обычно является эпикардиальная электродеструкция. Этот мен нормальных размеров. Поэтому разрез межпредсер- тод в деталях разработан в ИССХ им. А. Н. Бакулева дной перегородки следует продлить на легочные вены. АМН СССР. Применение ее основано на том, что Тем не менее обзор кольца митрального клапана не пучок Кента расположен эпикардиально. Локальное всегда бывает достаточным. В этих случаях улучшить электрошоковое воздействие вызывает ограниченную доступ к клапану можно смещением всего сердца электрокоагуляцию и разрыв тканей с последующим кверху. Разрез эндокарда в месте расположения пучка замещением жировой и мышечной ткани нежным Кента делают, отступя от кольца митрального клапана соединительнотканным рубцом.
на 1Ч1,5 мм (рис. 4.23). Разрезают подлежащий мын Операция проводится по следующей схеме. После шечный слой на всем протяжении (весь разрез около рассечения грудины и вскрытия перикарда осущен 4 см). Подэпикардиальная клетчатка содержит левую ствляют картирование для установления локализации венечную артерию и венечный синус. Мы предпочитан пучка Кента, вызывают и прерывают тахикардию, ем обнажать эти сосуды частично, чтобы затем под определяют точку Венкебаха, антеградную и ретрогн контролем зрения их отвести. Освобождают края радную проводимость. Затем вводят канюлю в аорту и 4.22. Схематическое изображен ние устранения правостороннего пристеночного пучка Кента, аЧэпикардиальный этап;
бЧ эндокардиальный. АоЧаорта;
ЛСЧлегочный ствол;
ВПВ и НПВ Ч верхняя и нижняя полые вены;
ПП и ПЖЧправые предн сердия и желудочек;
ПЖПЧ перепончатая часть перегородн ки;
ОЯЧовальная ямка;
ВСЧ венечный синус;
ТК Ч трехстворчатый клапан.
полую вену, подключают АИК и начинают перфузию (при температуре 37 С, что позволяет сохранить ЭКГ с характерными признаками пред возбуждения). В зоне расположения пучка Кента (после пережатия полых вен) через наконечники шаровой конфигурации дин аметром 5 мм наносят электроразряды (рис. 4.24). С предсердной стороны атриовентрикулярной борозды наносят обычно 3Ч4 разряда с энергией 50 Дж, дон статочной для разрушения пучка Кента. Однако в некоторых случаях этой энергии мало. При глубон ком залегании пучка Кента или разветвленном его варианте мы наносим такое же количество разрядов ВС на желудочковый конец атриовентрикулярной борозн ды с энергией 150Ч200 Дж.
Эффект операции определяется незамедлительно по в л исчезновению Д-волны. Примерно в 10Ч15% случаев после электровоздействия развивается преходящая полная поперечная блокада. Она продолжается не более 2Ч5 мин. В этих случаях ИК продолжается и после восстановления синусового ритма проводится проба на эффективность операции, как указано выше.
На этом операция заканчивается.
Преимущества этой операции очевидны. Однако решить вопрос о том, насколько она целесообразна при всех локализациях пучка Кента, можно лишь в результате анализа большого числа наблюдений. Пока в пользу этой операции свидетельствуют предельная простота ее выполнения, исключение ряда осложнен ний, свойственных кардиоплегии, а также безопасн ность.
Хирургическая коррекция других форм синдромов предвозбуждения. Тракт Магейма по анатомическому расположению хотя и отличается от пучка Кента, однако оперативное пособие при его устранении сходн 4.23. Схематическое изображение устранения левого присн но с таковым при синдроме ВольфаЧПаркинсонаЧ теночного добавочного атриовентрикулярного пути.
Уайта. Нодовентрикулярная тахикардия у больных с Доступ к сердцу в межкавальном промежутке. ВСЧ трактом Магейма обусловлена механизмом риентри с венечный синус;
В А Ч венечная артерия;
ЛПЧлевое предсерн вовлечением в круг предсердно-желудочкового узла.
дие;
ЛЖЧлевый желудочек;
МКЧмитральный клапан.
этапе наших знании и диагностических возможностей на операционном столе должна быть выполнена процен дура по устранению этого тракта с обеих сторон межжелудочковой перегородки. Приводим пример из нашей практики.
Операция сделана 5-летней девочке. Основным проявленин ем болезни была непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия. При внутрисердечном электрофизиологическом исследовании установлено, что у больной имеется добавочн ное нодовентрикулярное соединение. Из-за непрерывно рецин дивирующих приступов тахикардии с ухудшением гемодинан мики и неэффективности консервативной терапии была рекон мендована операция.
При картировании на операционном столе установлено, что наиболее ранняя активность фиксируется в перегородке.
После подключения АИК при нормальной температуре было вскрыто правое предсердие и произведены эндокардиальные разрезы и криовоздействие, которые должны были изолирон вать тракт Магейма, если бы он располагался справа.
Проведение программированной стимуляции показало, что добавочный путь не устранен: тахикардия сохранилась.
Операция продолжалась в условиях ИК. Температура тела больного снижена до 28 С. После кардиоплегии вскрыта межпредсердная перегородка изнутри, благодаря чему стал доступен митральный клапан и часть левого желудочка.
Сделан разрез и осуществлено криовоздействие, изолирун ющее тракт Магейма слева. Ушит разрез перегородки, а затем предсердия. Восстановлена сердечная деятельность.
Восстановился синусовый ритм. Тесты на вызывание-тахин 4.24. Схематическое изображение метода эпикардиального кардии отрицательные. Операция закончена обычным путем.
электровоздействия на пучок Кента.
В последующие два года у больной приступов не наблюдан Разряд с энергией в 50 дж со стороны предсердного отдела лось.
пучка Кента и в 150 дж со стороны желудочкового конца пучка Кента в месте приложения наконечника вызывает В настоящее время рано говорить о результатах ограниченную коагуляцию и некроз ткани. Это приводит к хирургического лечения синдромов предвозбуждения.
прекращению проводимости по пучку Кента и выключению составного элемента риентри. ПЧпредсердие;
ЖЧжелун Суммарный опыт операций при синдроме ВольфаЧ дочек;
ПЖБ Ч предсердно-желудочковая борозда;
В А Ч ПаркинсонаЧУайта не превышает 1000 операций. Кон венечная артерия;
3 Ч зона электродеструкции;
ДПЖСЧ личество операций при тахикардиях, обусловленных дополнительное предсердно-желудочковое соединение наличием трактов Магейма или Джеймса, вообще исчисляется единицами. Результаты хирургического лечения непрерывно улучшаются. Большое значение Операция выполняется в условиях нормотермиче имеет локализация пучка Кента. При правосторонней ской перфузии. Перед началом ИК вызывают тахин пристеночной локализации получены почти 100% оптин кардию и картируют желудочек. При этом область мальные результаты во всех специализированных отн тракта Магейма в перегородке активируется наиболее делениях.
рано. Картирование приходится выполнять после подн ключения ИК. Если добавочный путь локализован, При левосторонней пристеночной локализации полон устранить его можно двумя путями: послойным рассен жительные результаты составляют 90Ч95%, при чением эндокарда и миокарда предсердия или криовоз- перегородочной Ч 80Ч95%. В этой последней группе действием при температуре -60 С в течение 2 мин. больных чаще бывают полная поперечная блокада и Показателем адекватности воздействия являются повторные операции. Это связано с близким располон прекращение тахикардии и невозможность повторного жением пучка Кента к предсердно-желудочковому приступа. Наименее разработанной является операция узлу.
при наличии у больного нодовентрикулярного или Вместе с тем адекватное устранение добавочных фасцикуловентрикулярного тракта. Когда это соедин проводящих путей полностью излечивает больного, нение начинается от предсердно-желудочкового узла, освобождает его от приступов и приема антиаритмичен можно предположить, что оно локализовано в правом ских препаратов.
желудочке. Если оно начинается от предсердно желудочкового пучка, то локализуется одинаково часто как в правом, так и в левом отделе. Топическая 4.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ диагностика затруднительна. Поэтому мы выполняем операцию по определенной схеме.
Наджелудочковая тахикардия характеризуется учащен После вскрытия перикарда проводят полное картин нием сердечного ритма более 100 ударов в минуту с рование сердца на синусовом ритме, чтобы выявить неизмененной формой комплекса QRS.
преждевременную активность. Затем эту процедуру Изложение данного раздела мы условно разделили выполняют на фоне индуцированной тахикардии. При на две части. В первой освещены над желудочковые этом зона предвозбуждения может регистрироваться в тахикардии (риентри-тахикардии): синусно зоне внедрения волокон Магейма в сократительный предсердная, внутрипредсердная и внутри узловая миокард. Обычно эта область граничит с межжелун предсердно-желудочковая, так называемая пограничн дочковой перегородкой. Вот почему на современном ная тахикардия, а также эктопическая предсердная 4.25. Электрокардиограмма и схематичен ское изображение механизмов формирован ния узловой предсердно-желудочковой тан хикардии (аЧв).
Повторный вход возбуждения обусловлен продольной диссоциацией предсердно желудочкового узла на а- и $-пути (двойн ные пути). Объяснение в тексте.
тахикардия. Во второй дан анализ современного сон Она регистрируется у 1,1% всех госпитализируемых стояния проблемы изучения трепетания предсердий. больных. Абсолютные значения распространенности Клиническое течение всех наджелудочковых тахин отдельных форм наджелудочковых тахикардии изучен кардии определяется состоянием сердечного выброса ны недостаточно полно. Большую роль должен сыгн в момент приступа. Последний, особенно при отсутн рать метод холтеровского мониторирования в амбулан ствии сопутствующей кардиальной патологии, зависит торных условиях. Он значительно повышает процент от числа желудочковых сокращений. Поэтому самон выявляемоеЩ тахиаритмий.
чувствие больного бывает однотипным при разных Из возвратных наджелудочковых тахиаритмий наин тахикардиях. Механизмы развития могут отличаться.
более часто встречается узловая тахикардия, затем Выявление их важно для выбора методов лечения.
синусовая и, наконец, внутрипредсердная. Мерцательн ная аритмияЧнаиболее частая форма тахиаритмий.
Несмотря на то что тахикардия как патологическое Мерцательной аритмией страдает 0,4% всего населен состояние была известна еще в прошлом веке, истинное ния земного шара. Особенно часто мерцательная разграничение тахиаритмий на наджелудочковые и желудочн ковые стало возможным лишь после появления электрокарн аритмия наблюдается при заболеваниях, способствун диографии. Неудивительно, что и в настоящее время бывают ющих увеличению размеров левого предсердия (митн ситуации, когда только квалифицированное электрофизиолон ральный стеноз, ДМПП). У этого контингента больн гическое исследование позволяет определить, находится ли ных частота мерцательной аритмии достигает 25Ч40% очаг аритмии выше или ниже предсердно-желудочкового [Coumel P., 1984].
узла.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) впервые упоминается в научной литературе в работе Вулпиана (1874), Этиология. Наджелудочковые тахикардии могут проявн который наблюдал ее в эксперименте на собаке и назвал ляться на фоне ревмокардита, ишемической болезни сердца, mouvement fibrillaire. В клинической практике эта патология гипертонической болезни, тиреотоксикоза, эмболии легочной впервые упомянута Герингом в 1908 г. под названием pulsus артерии, ВПС (ДМПП), пролапса митрального клапана, irregularis perpetuus. Он отметил отсутствие волны Р, но не острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто сумел доказать идентичность этой аритмии с мерцательной наджелудочковая тахикардия является симптомом синдрома аритмией. В 1909 г. Левайс, а также Ротбергер и Вантерберг предвозбуждения желудочков. В наименее выраженной форн впервые в клинической практике описали мерцательную ме наджелудочковая тахикардия является индивидуальной аритмию как исключительно частую патологию. Трепетание реакцией на гипервентиляцию, эмоциональный стресс, алкон предсердий в эксперименте на собаках впервые наблюдал гольную интоксикацию, частое курение, прием кофе.
Мак Виллиам в 1887 г. Клиническое описание данной патолон Патогенез наджелудочковых тахикардии. В основе больн гии впервые приведено Джолли и Ритчи в 1911 г. Синусно- шинства наджелудочковых тахикардии лежит механизм повн предсердная риентри-тахикардия впервые описана более торного входа возбуждения (риентри). Примерно в 70% 40 лет назад Баркером и соавт. (1943). Однако диагностика случаев в круг повторного входа вовлечен предсердно этого заболевания и в настоящее время очень трудна и желудочковый узел, в 20% Ч одновременно синусно возможна только с помощью программируемой электричен предсердный узел и предсердие, в 6Ч9%Чтолько синусон ской стимуляции сердца.
вый узел, в 1Ч4%Чтолько предсердие.
Внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри-тахикардия Узловая пред сердно-жел уд очковая риентри-тахикардия была впервые описана в 1913 г. Mines. Тогда же он высказал возникает при продольной диссоциации предсердно предположение, что этот механизм является основной причин желудочкового узла на два пути: медленный путь (а-путь) и ной наджелудочковых тахикардии. Уже в 60-е годы XX в.
быстрый (р-путь) (рис. 4.25). Рефрактерный период медленн были установлены факты продольной диссоциации предсерн ного пути короче, чем быстрого. Во время синусового ритма дно-желудочкового узла на два пути, приводящей к поддерн импульс из предсердия проходит по быстрому пути и жанию тахикардии. Этот механизм оказался наиболее типичн вызывает формирование единичного комплекса QRS. Распрон ным при наджелудочковых тахикардиях у людей. Эктопичен страняясь по медленному пути, импульс достигает предсерн ские тахикардии, в основе которых лежит механизм повын дно-желудочкового пучка вскоре после того, как произошла шенного автоматизма, описали Венкебах и Витенберг в его деполяризация и установилась рефрактерность от воздейн 1927 г.
ствия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возникн новении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в В структуре заболеваемости частота наджелудочкон быстром пути из-за его более длинной рефрактерноеЩ, но продвигается по медленному пути. В тех случаях, когда вых тахикардии составляет /5 от всех тахиаритмий.
движение импульса по медленному пути настолько замедленн ную активацию этих участков из зоны риентри.
но, что другой, быстрый путь успевает восстановиться, на Особое значение при исследовании следует уделять ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердная эхоинвен изучению зубца Р на ЭКГ. При синусовой или тированная волна Р после комплекса QRS.
внутрипредсердной тахикардии характерной особеннон Ранняя предсердная экстрасистола также блокируется в быстром пути;
но продвижение импульса по медленному пути стью являются идентичность волны Р во время еще более замедляется, что создает условия для ретроградн синусового ритма и тахикардии, нормальное -значение ной активности р-пути. Поэтому на ЭКГ регистрируется интервала А Ч Н. Частота сокращений сердца обычно эховолна предсердия. Однако из-за большей продолжительн меньше, чем при реципрокной тахикардии предсердно ности времени проведения в антеградном направлении время желудочкового узла. Характерной особенностью надн восстановления а-пути становится достаточным. Импульс из быстрого пути вновь входит в а-путь и развивается тахикарн желудочковой риентри-тахикардии является возможн дия. Концепция двойных путей проведения в предсердно ность ее индукции или купирования предсердной или желудочковом узле и взаимосвязь процессов проводимости и желудочковой экстрасистолой при программированной рефрактерностиЧдвух путей внутриузлового проведения Ч стимуляции (табл. 4.2). Если это происходит при доказаны в клинических условиях методом программируемой электрической стимуляции сердца. критическом значении интервала РЧR, то, следован Механизм повторного входа возбуждения в синусно тельно, в круг вовлечен предсердно-желудочковый предсердном соединении принципиально схож с тем, который узел. Длительность цикла при возникновении парокн наблюдается в предсердно-желудочковом узле. В синусно сизма всегда одна и та же. Продолжительность цикла предсердном узле при определенных условиях развивается функциональная диссоциация с блокадой синоатриального тахикардии остается одной и той же в течение всего проведения, что может приводить к развитию тахикардии.
приступа.
Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что Если при пароксизме тахикардии зубец Р экстрасин предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой тахикардии.
столы не отличается от предыдущего, фиксируемого Органическим субстратом, принимающим участие в форн при синусовом ритме, то причиной возникновения мировании круга риентри, является зона между синусно пароксизма можно считать автоматическую (эктопичен предсердным узлом и пограничным гребнем, содержащая скую) активность миокарда предсердий. Если же синоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне происн ходит задержка входа и выхода волны нормального возбужн зубец Р экстрасистолы и предыдущего сокращения не дения. Доказана также возможность функциональной диссон похожи, то следует думать о механизме риентри.
циации пучка Бахмана в возникновении риентри и реципрок Очень важна для диагностики конфигурация зубца Р ной наджелудочковой тахикардии.
и комплекса QRS. Так, отсутствие зубца Р во время приступа тахикардии свидетельствует о риентри в Как и при синусовой риентри-тахикардии, при внут предсердно-желудочковом узле. Сказанное справедлин рипредсердной тахикардии повторого входа возбужден во и для случаев инвертированного зубца Р. У ния возникновение и продолжение тахикардии возн больных с нормальным значением интервала РЧR во можны на фоне атриовентрикулярной блокады, что время основного ритма тахикардия является либо указывает на то, что в ее формировании могут не повторным входом возбуждения в синусно участвовать отделы проводящей системы, располаган предсердном узле, либо внутрипредсердной тахикарн ющиеся ниже предсердно-желудочкового узла. Внут дией. Полезны для дифференциальной диагностики рипредсердная тахикардия всегда развивается на фоне органических изменений миокарда предсердия. Время лекарственные и физиологические пробы. Так, если проведения импульса по предсердию во время пристун при надавливании на каротидный синус тахикардия па отличается от времени, регистрируемого при синун сохраняется, но развивается и атриовентрикулярная совом ритме или антеградной стимуляции. Время блокада, то участие предсердно-желудочкового узла в активации верхнего отдела предсердия, области венечн риентри-тахикардии маловероятно. Если эта проба ного синуса и предсердно-желудочкового пучка при прекращает приступ тахикардии, то можно думать об тахикардии может отличаться, что исключает участие участии в круге повторного входа возбуждения синун этих отделов в тахикардии, но устанавливает пассивн сового либо предсердно-желудочкового узла.
Диагноз эктопической тахикардии (табл. 4.3) ставят, продолжительности приступа, сохранения синхронизан если: 1) тахикардия начинается спонтанно с разогрен ции функции предсердий и желудочков, а также от ва, т. е. периода учащения ритма в начале пароксизн сопутствующей кардиальной патологии. В здоровом ма;
2) тахикардию невозможно вызвать или прекран сердце тахикардия с сохранением антеградного провен тить программированной стимуляцией;
3) при электрон дения с частотой сердечных сокращений не более физиологическом исследовании не удается установить в минуту приводит к увеличению сердечного выброса.
наличие двойного проведения (двойных путей).
При дальнейшем учащении ритма период наполнения желудочков укорачивается, а ударный выброс уменьн шается. При сопутствующей патологии снижение серн Таблица 4.3. Дифференциальная диагностика риентри- и эктопической предсердной тахикардии дечного выброса происходит и при менее выраженной тахикардии. Таким образом, над желудочковая тахин Риентри Эктопическая кардия без органической патологии сердца первонан чально незначительно изменяет сердечный выброс.
Pages: | 1 | ... | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | ... | 25 | Книги, научные публикации