Книги, научные публикации
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 6 | О-Л. Тиктинскии В. П. Александров МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Санкт-Петербург Москва Х Харьков Х Минск 2000 О. Л. Тштинский, В. П. Александров МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Серия Современная медицина ...
-- [ Страница 3 ] --2) с избыточным поступлением экзогенного оксалата в организм (преиму щественно Ч за счет повышенной реабсорбции щавелевой кислоты в кишечнике).
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы При нарушении функций кишечника, связанном с илеитом, гепатохолециститом, частичной резекцией тонкой кишки концентрация оксалатов в моче повышается. Нарушения щавелевокислого обмена все же играют небольшую роль в генезе камнеобразования (Вайнберг 3. С., 1971, и др.)- Большое значение придается нарушению кальциевого обмена. Гиперкальциурия как мочекаменный диатез Более 80 % мочевых камней содержат в себе кальций. В организме человека содержится в среднем 1200-1400 г кальция. В плазме крови здорового человека концентрация кальция составляет 2,2-2,7 ммоль/л. Гиперкальциурией J. J. Lemann и соавт. (1991) называют состояние, когда экскреция кальция превышает 0,1 ммоль/кг в день. До 45 % кальция крови связано с альбуминами, около 50 % Ч это ионизированный Са2+, и около 5 % Ч слабоионизированные комплексы с цитратами, фосфатами и бикарбонатами. С мочой у здорового человека выделяется менее 2 % профильтрованного кальция. Основная часть кальция реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Дистальная реабсорбция усиливается под влиянием ряда факторов: паратгормона, метаболического алкалоза, витамина D. Это приводит к гиперкальциемии. А метаболический ацидоз, гипофосфатемия угнетают его реабсорбцию, развивается гиперкальциурия. Витамин D, кроме того, оказывает влияние на кишечник, повышая всасывание кальция (и фосфата). G. A. Rose (1982) выделяет три основные группы гиперкальциурии в зависимости от патогенетических механизмов. 1. Всегда протекает с гиперкальциемией: а) первичный гиперпаратиреоидизм. 2. Никогда не сопровождается гиперкальциемией: а) идиопатическая гиперкальциурия, б) почечный тубулярный ацидоз, -в) губчатая почка, г) синдром ИценкоЧКушинга, г) применение кортикостероидов. 3. Могут протекать как с гиперкальциемией, так и без нее. а) высокие пищевые нагрузки кальцием, б) иммобилизация, в) передозировка витамина D, г) саркоидоз, д) болезнь Педжета, е) карцинома, саркома или миелома, ж) гиперпаратиреоидизм.
Глава В понятие лидиопатическая гиперкальциурия входит повышение экскреции кальция без объяснимых патогенетических механизмов. Она характеризуется наличием некоторой гипофосфатемии. Другие функции почек остаются в норме (Baran D. Т., 1982;
Heller J. Е., 1984). Верхней границей суточной экскреции кальция с мочой у здоровых лиц является 7,5 ммоль (350 мг/сут). Наличие гиперкальциурии у здорового человека является фактором потенциального кристалло- и камнеобразования в мочевых путях. Р. О. Schwille (1979) выделяет абсорбтивную, почечную и резорбтивную гиперкальциурию, a W. Tschope и соавт. (1979) добавляют еще диетическую. Любой из этих типов гиперкальциурии является фактором риска образования кальциевых камней. Гиперкальциурия может быть спровоцирована нарушением баланса калорий и нередко Ч хронической перегрузкой буферной системы организма кислыми анионами. Первая характеризуется усиленным всасыванием кальция из кишечника, вторая является следствием повышенного выхода кальция из костной ткани. Ю. Ф. Томах (1989) не исключает роль всплесков повышения кальция в моче в течение суток у лиц с повышенной предрасположенностью к образованию кристаллов, а также избытка кальция в диете. О. Л. Тиктинский (1980) наблюдал в клинике рецидивное камнеобразование у больных с гиперкальциурией в 3,5 раза чаще, чем без нее. Большое значение при этом отводится мочевой инфекции, в частности, пиелонефриту. Если раньше камнеобразующий эффект связывали чаще со стафилококками, то работы последних лет позволяют считать наиболее частым камнеобразующим микробом, особенно при тяжелых формах уролитиаза, протей. Гиперкальциурия может передаваться по наследству с аутосомным доминантным признаком. Выделяется причина такой гиперкальциурии: 1) абсорбтивная гиперкальциурия, 2) почечный тубулярный дефект с нарушением реабсорбции кальция, 3) гиперкальциурия на фоне гиперпаратиреоидизма с нормальным уров нем кальция в крови. Фосфатурия В организме человека фосфор находится в виде органических и неорганических фосфатов. Содержание неорганического фосфора у здорового человека находится в пределах 1,0-1,45 ммоль/л. Он представлен двухвалентным анионом НРО42^и моновалентным Ч Н2РО4~. Фильтрации в клубочках подвергается лишь от 3 до 20 % фосфатов. 80 % из них реабсорбируются канальцевым эпителием, главным образом, в проксимальном отделе. Количество фосфатов в моче зависит от их содержания в пище, активной канальцевой реабсорбции и величины клубочковой фильтрации. Али Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы ментарный фосфор подвергается расщеплению в тонкой кишке при участии эстераз и фосфатаз кишечного сока и всасывается вместе с кальцием в верхних отделах кишечника, где имеется необходимая для его растворения слабокислая среда. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется в основном тремя факторами нейроэндокринной системы: паратиреоидным гормоном, тиреокальцитонином и витамином D. Основная роль принадлежит паратгормону (Корхов В. И., 1967;
Тиктинский О. Л., 1972;
Марков И. Н., 1980, и др.). За счет уменьшения канальцевой ре.абсорбции фосфатом наступает гипофосфатемия и повышается экскреция неорганического фосфора с мочой. Это в свою очередь приводит к повреждению почечных канальцев, в результате чего нарушается кальциевый метаболизм. Прослеживается два механизма реабсорбции фосфатов, один из которых подавляется паратгормоном, возникает фосфатурический эффект, другой стимулируется кальцием. Фосфатурия повышается в условиях алкализации мочи. Кальцитонин, увеличивая фильтрацию цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), подавляет реабсорбцию фосфатов и таким образом оказывает фосфатурический эффект. Такой же эффект отмечен и в отношении витамина Dg. Таким образом, дефицит фосфатов в пище, обезвоживание организма, гипокальциемия, паратиреоидэктомия усиливают реабсорбцию фосфора и снижают фосфатурию. Угнетают реабсорбцию фосфора и повышают фосфатурию перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоидизм, гидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-основного равновесия, ингибиторы угольной энгидразы. Считается, что семейная предрасположенность к фосфатурии обусловлена доминантным признаком, связанным с Х-хромосомой. Клинические проявления фосфатурии сопровождаются гипофосфатемией или гиперфосфатемией. При гиперфосфатурии часто наблюдается первичный гипофосфатемический рахит, при котором угнетается канальцевая реабсорбция фосфора. Гиперфосфатурия с гипофосфатемией наблюдается и при опухолевых заболеваниях (лонкогенный рахит). Это объясняют в частности токсическим (аналогично паратгормону) действием вырабатываемых опухолевыми тканями белковых субстанций на эпителий почечных канальцев. Селективная фосфатурия характеризуется снижением почечной реабсорбции фосфатов, гипофосфатемией и нарушением обмена фосфора в костной ткани. Гиперфосфатурия наблюдается и при гипофосфатемической остеомаляции, которая проявляется болями в костях конечностей, нарастающей миопатией, гипофосфатемией, гиперглицинурией, реже Ч гликозурией. Комплексная тубулопатия (синдром Фанкони) также проявляется фосфатурией. Особое место занимает фосфатурия, связанная с инфекцией мочевых путей.
Глава?
Фосфатурия Ч одно из наиболее частых проявлений нефролитиаза. В то же время она может проявиться диатезом, который изредка наблюдается у здоровых. Такая фосфатурия может также приводить к камнеобразованию. И. С. Колпаков (1978) считает фосфатурию основным условием роста фосфатных камней. В литературе отсутствует четкое разграничение видов фосфатурии, ее в основном разделяют на истинную и ложную, а Н. А. Лопаткин (1978) Ч соответственно на первичную и вторичную. Истинная фосфатурия (ИФ) при уролитиазе предшествует камнеобразованию, ложная (ЛФ) является следствием присоединившихся осложнений, и прежде всего пиелонефрита (Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1984). Наименее изучена ИФ, которая относится к редко выявляемому виду мочекаменного диатеза. Она подразделяется нами на врожденную и приобретенную;
первую можно встретить и у здоровых. При определенных условиях, особенно при нарушении уродинамики, она может привести к камнеобразованию. Приобретенная ИФ отмечается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, а также у больных первичным гиперпаратиреоидизмом (Тиктинский О. Л.. 1972;
1980;
Тиктинский О. Л., Скрябин Г. П., 1982). Кроме того, она наблюдается у больных первичным пиелонефритом, при некоторых тубулопатиях. Нередко ИФ сопровождается жаждой и полиурией, в связи с чем прежде ее называли фосфатным диабетом (Хольцов В. Н., 1928). В основе ИФ лежит снижение тубулярной реабсорбции неорганического фосфора почечными канальцами. Незначительное снижение TRP при ЛФ объясняется наличием пиелонефрита, приводящего к поражению канальцевого аппарата почки. Исследования, проведенные на нашей кафедре, показывают, что дифференцировать рассмотренные виды фосфатурии можно по реакции мочи, кристаллурии, тубулярной реабсорбции фосфора, содержанию фосфора в фильтрате мочи и клиренсу его (Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1984).
Цистинурия Цистинурия проявляется выпадением кристаллов цистина в моче [SCH2CH3 (COOH) NH2], инфекцией мочевых путей и образованием камней. Заболевание связано с дефектом, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу и характеризующимся нарушением транспорта цистина и других основных кислот лизина, аргинина и орнитина в почечных канальцах и кишечнике. 70 % больных цистинурией составляют мужчины. С мочой за сутки у здорового человека выделяется 40-80 мг цистина. Патогенез цистинурии связан с нарушением канальцевого транспорта некоторых аминокислот в почке, а также с нарушением транспорта аминокислот через эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника. При цистинурии возрастает клиренс цистина (если у здоровых он равен 4 мл/мин, то у больных достигает 100 мл/мин).
Клинические формы мочекаменной болезни и мочекаменные диатезы У здоровых людей 98 % цистина фильтруется в почечных клубочках и затем реабсорбируется канальцами. Цистинурия протекает, как правило, на фоне гипоцистинемии и гиперурикемии. При исследовании мочи в осадке обнаруживаются кристаллы цистина. Для цистинурии характерно нарушение обмена лизина и орнитина, что можно установить на основании исследования суточного выведения с мочой путресцина и кадаверина. Диагноз цистинурии подтверждается наличием гексагональных кристаллов цистина в моче. A. Hesse (1989) отмечает, что при экскреции 200-1000 мг цистина в сутки и наличии соответствующей гиперкальциурии могут образовываться ксантиновые камни. Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) Под этим названием понимают неспособность почечных канальцев обеспечивать достаточное подкисление мочи в условиях увеличения ацидемии. W. H. Boyce, J. S. Kinc (1963) описали его, как неспособность почек окислять мочу ниже рН = 5,4 под влиянием нагрузочной стимуляции хлоридом аммония. Заболевание относится к наследственным. Авторы различают 3 стадии развития ПКА.
1 Декомпенсированная.. 2 Субкомпенсированная.. 3 Компенсированная..
Активность гликолитических ферментов в крови и моче в субкомпенсированной и компенсированной стадиях увеличена, но в меньшей степени, чем в декомпенсированной. Нарушения метаболизма магния По мнению многих авторов, мочекаменная болезнь сопровождается гипомагниурией. A. A. Kollwitz и соавт. (1969);
В. Terhorst, W. Lubke (1971) наблюдали ее почти у 30 % больных. Магний является активатором многих ферментов. Гипомагниемия возникает при недостаточном содержании магния в пище, при полиурии, профузных поносах и др. (Michelis M., 1975). Гипермагниемия встречается реже и наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, болезни Кушинга, повышенном введении в организм магния с пищей. Имеется определенный антагонизм катионов кальция и магния (Тиктинский О. Л., 1980;
Rudendorf E., Covalin Т., 1965). Это объясняется их химической близостью, а также способностью реагировать с одними и теми же биохимическими системами. Магний оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Этим объясняется дефицит магния у больных уролитиазом. Изучив состав более 30 мочевых камней Глава A. L. Harrison (1959) ни в одном из них магния не обнаружил. G. Hammersten (1956) наблюдала более частое образование камней в почках у экспериментальных животных при сокращении содержания магния в рационе. Н. Н. Поповкин (1985) отметил параллельное усиление выведения почками магния при повышении экскреции кальция, что, по мнению автора, регулирует стабильность мочи как пересыщенного раствора. По данным автора, изменение показателей обмена магния наблюдается у 50 % больных уролитиазом. Наш сотрудник В. И. Якушев (1980) на значительном материале показал, что камнеобразование усиливается при повышении кальциевомагниевого коэффициента. Наличие стойких или периодически появляющихся биохимических изменений, а также обнаружение кристаллурии принято рассматривать как проявление предрасположения организма к заболеванию (диатез). Сами по себе эти признаки еще не дают основания считать их мочекаменной болезнью. Установить четкую грань между понятием мочекаменный диатез и мочекаменная болезнь довольно сложно. Практическая целесообразность в таком разграничении этих понятий также не столь принципиальная, так как лечение, по крайней мере медикаментозное, диетическое, и в определенной мере санаторно-курортное, для обеих категорий больных фактически однотипное.
Глава СИМПТОМАТИКА, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА ПОЧЕЧНОЙ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА (ПГПТ) ПОЧЕЧНАЯ ФОРМА ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМА линически почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма проявляется мочекаменной болезнью, причем наиболее тяжелыми его видами: двусторонним и рецидивным камнеобразованием, камневыделе-нием. Возникновение коралловидных камней у многих больных также обусловлено ПГПТ. Чаще всего нефролитиаз, возникший вследствие первичного гиперпаратиреоидизма, не отличается какими-либо специфическими клиническими признаками. Проведенными нами исследованиями было подтверждено, что первичный гиперпаратиреоидизм в 84,3 % проявляется тяжелыми формами нефролитиаза: коралловидным, двусторонним камнеобразованием, камневыделением, послеоперационными рецидивами. Одиночные камни почек и мочеточников имели место только у 12,3 % обследованных. У остальных больных была начальная форма ПГПТ. Гиперкальциемия, когда она достигает высоких пределов, может иметь и клинические проявления. Больные предъявляют жалобы на тошноту и рвоту, жажду, адинамию, сердцебиение, боли в эпигастрии, на периодически возникающие тянущие боли и судороги в икроножных мышцах, мигрирующие кратковременные артралгии, но без каких-либо изменений в костях и суставах. Клинические признаки гиперкальциемии отмечены в основном в анамнезе почти у половины больных почечной формой ПГПТ. При поступлении в стационар этих симптомов может не быть, также как не выявляется и гиперкальциемия, которая при ренальной форме ПГПТ носит перемежающийся характер (Тиктинский О. Л., 1972, 1984;
Павлов А. Ю. и др., 1983;
Broadus A. E., 1982;
Guerin Y., 1983). Паратгормон оказывает воздействие и на нервные клетки, что было доказано экспериментальными работами отечественных авторов: В. Г. Баранова, Е. Н. Сперанской (1935), Глава Г. К. Дейнека (1959) и др. Неврологические симптомы иногда могут быть единственным проявлением болезни, при этом даже диагностируются нервные заболевания: эпилепсия, инволюционная депрессия, острый церебральный пароксизм, маниакально-депрессивный психоз и другие. При почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма у некоторых больных отмечается язвенно-гастритический синдром;
неприятные ощущения в подложечной области, изжоги, отрыжки, что имело место у 26 % исследованных нами больных ПГПТ. В. В. Хворов, В. К. Калантарова (1958), О. В. Николаев и В. Н. Таркаева (1974), В. И. Мосин и соавт. (1980) и др. отмечали развитие пептических язв, в особенности язвы двенадцатиперстной кишки при ПГПТ. Язвенно-гастритический синдром следует дифференцировать с синдромом Бернетта Ч молочно-щелочным синдромом у больных, страдающих годами и десятилетиями язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и находящихся на строгой щелочной диете. При этом этиологическими факторами камнеобразования в почках являются алиментарный и прием большого количества щелочей. Иногда первичный гиперпаратиреоидизм принимает острое течение, обусловленное внезапным повышением уровня околощитовидного гормона крови. Это состояние называют гиперкальциемическим кризом, так как повышается уровень кальция в крови. Термин этот может оспариваться, так как ведущим является интоксикация паратгормоном, которая может привести к летальному исходу. Острый гиперпаратиреоидизм может развиться у больных нефролитиазом после операции на почке, если этот этиологический фактор не был распознан до операции. Паратиреоидный криз представляет собой картину тяжелой интоксикации с неукротимой рвотой, с болевыми ощущениями во всем теле, адинамией, полидипсией, острой слабостью, тахикардией и аритмией. Быстро развиваются заторможенность, спутанность сознания, а затем кома. Биохимическими признаками паратиреоидного криза является нарастание в крови концентрации фосфора, креатинина и особенно кальция. Из-за нарушения кровообращения (кальциноз сосудов), а также прямого деструктивного действия околощитовидного гормона и массивной гиперкальциемии в ткани органов образуются обширные участки кровоизлияний и некроза, приводящие к инфарктам и желудочно-кишечным кровотечениям. Ведущим фактором патогенеза является распространенный характер внутрисосудистой коагуляции с тромбозом крупных магистральных сосудов, приводящим к фатальному исходу. Вывести из криза, причиной которого является нерегулируемое избыточное поступление паратгормона в кровь, можно только срочной операцией Ч удалением гормонально активной опухоли околощитовидных желез или проведением магнезиального лечения, предложенного О. Л. Тиктинским (1972). В учреждениях, где распознаванием ПГПТ не занимаются, у больных, погибших от криза, причина его не распознается.
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ Тем не менее описанные клинические проявления ПГПТ при почечной форме его, как считают авторы, занимающиеся этой проблемой, у значительного большинства больных могут полностью отсутствовать и тогда распознавание этого этиологического фактора мочекаменной болезни основывается исключительно на биохимических, гормональных и других методах диагностики.
Диагностика уролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии Распознавание ПГПТ среди больных уролитиазом основывается на лабораторных исследованиях, которые проводятся в два или в три этапа с возрастающей сложностью методик. Первый тур исследований включает определение показателей минерального обмена и для дифференцирования с мочекислым уролитиазом мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточной моче. На втором этапе проводят наиболее результативные биохимические диагностические тесты ПГПТ. На этом уровне распознавание первичного гиперпаратиреодизма вполне возможно и доступно для любого медицинского учреждения, где имеется биохимическая лаборатория. Третий тур охватывает радиоиммунологические исследования кальцийтропных гормонов и радиоизотопную топическую диагностику патологически измененных околощитовидных желез. Остальные методы имеют весьма второстепенное значение. Первый этап, или тур обследования. Традиционными биохимическими симптомами ПГПТ принято считать гипофосфатемию, гиперкалъциемию и гиперкальциурию. Гипофосфатемия (снижение уровня неорганического фосфора в крови менее 0,807 ммоль/л) отмечена у 23,4 % обследованных. Объясняется это тем, что мочекаменная болезнь более чем в 95 % наблюдений осложняется воспалительными процессами в почках (пиелонефритом). При этом происходит усиленный распад белка в почках, ведущий к повышению уровня неорганического фосфора в почечных канальцах, что в свою очередь приводит к увеличению реабсорбции его, повышая его концентрацию в крови. Гиперкалъциемия (повышение уровня кальция в крови более 2,61 ммоль/л) имела место у 28,8 % больных ПГПТ. Возникающее вследствие пиелонефрита повышение уровня неорганического фосфора крови в связи с существующей обратной зависимостью кальция и фосфора (Хворов В. В., Калантарова В. К., 1939) приводит к снижению концентрации кальция сыворотки крови, маскируя и этот важнейший симптом ПГПТ. Гиперкалъциурия (выделение свыше 5 ммоль кальция в суточной моче) имела место у 83,3 % больных гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциурия не является специфическим симптомом ПГПТ и сопровождает другие 1 Глава патологические состояния организма: мочекаменную болезнь, гипервитаминоз D, почечный тубулярный ацидоз, остеопороз различного происхождения. Кроме того, мочевая экскреция кальция подвержена значительным колебаниям, зависит от пола, возраста и даже расовых различий, сезонных вариаций, диеты, от фильтрационной канальцевой нагрузки как у больных, так и у здоровых лиц. Это снижает диагностическую ценность симптома гиперкальциурии. Оценка результатов исследования функции околощитовидных желез на этом первом этапе обследования проводится с учетом наиболее вероятных факторов риска: даже незначительной гиперкальциемии, небольшой гипофосфатемии, гиперкальциурии, выраженной гипомагниемии. Наличие гиперурикемии и гперурикурии, как правило, исключает ПГПТ, если отсутствует ХПН. Поэтому выявление гиперурикемии и гиперурикурии (гиперурикозурии) у больного, выделяющего с мочой камни ураты, кристаллы мочевой кислоты и ее солей натрия и аммония при рН=6,0-4,0 уже во время первого тура обследования исключает почечную форму ПГПТ и свидетельствует о наличии мочекислого уролитиаза. Значение факторов риска ПГПТ возрастает при наличии клинических симптомов гиперкальциемии у больных с наиболее тяжелыми формами нефролитиаза (двустороннее и рецидивное камнеобразование, коралловидные камни почек, камневыделение). Эта группа больных должна пройти полный объем исследования на ПГПТ, хотя бы по двум турам. Второй этап, или тур обследования, включает несколько основных биохимических тестов. Определение канальцевой реа.бсорбции неорганического фосфора в почках проводится по формуле Нордина и Фрезера (Nordin В., Fraser L, 1954);
SrxUp ' где ТЕР Ч толерантность реабсорбции неорганического фосфора в %, Up Ч содержание его в моче в ммоль/л, Sp Ч в сыворотке крови, Scr Ч уровень креатинина в сыворотке крови, Ucr Ч в моче, также в ммоль/л. Сбор мочи для исследования на креатинин и неорганический фосфор проводится в течение 4 ч натощак после небольшой водной наргузки. Через 2 ч от начала сбора берется кровь из вены для исследования на креатинин и фосфор. Нормальной величиной TRP является 90-92 %. У больных ПГПТ TRP оказалась сниженна в среднем до 53,3 (1,8 %). Как показали впервые проведенные исследования при первичном пиелонефрите (Тиктинский О. Л., Скрябин Г. Н., 1982), TRP была сниженной в среднем до 68,3 (13,1 %, а у больных калькулезным пиелонефритом она была равна 66,25 (17,8 %. Расчет по формуле невозможен при ХПН, а также у больных с высокой фосфатурией и щелочной реакцией мочи.
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ Тест с нагрузкой кальцием по Говарду (Howard Y. et al., 1953) основан на создании искусственной гиперкальциемии и угнетении секреции парат гормона. Уменьшение содержания последнего в крови ведет к снижению тормозящего действия его на реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Реабсорбция в почках повышается, что приводит к увеличению содержания фосфора в крови. Это происходит при нагрузке кальцием у обследованных без ПГПТ. Напротив, при ПГПТ околощитовидные железы находятся в состоянии гиперфункции. Поэтому нагрузка кальцием их не угнетает, а реабсорбция фосфора в почках не повышается и временно повышения уровня фосфора в крови не наблюдается. Методика пробы в нашей модификации следующая. В день исследования в 9 ч утра натощак берут кровь из вены для определения содержания неорганического фосфора. Затем внутривенно капельно вводят 500 мл 0,85 % раствора натрия хлорида, содержащего 8Ч10 мл 10 % раствора глюконата кальция. Инфузию проводят в течение 4 ч. Тотчас после ее прекращения в 13 ч берут первую пробу крови для исследования на содержание фосфора. В 15 ч перед обедом (все еще натощак), затем в 9 ч на другой день (натощак) снова берут кровь на фосфор. При ПГПТ колебания содержания неорганического фосфора не превышают 0,32 ммоль/л. Если у больного нет ПГПТ, уровень фосфора в крови хотя бы в одном исследовании повышается более чем на 0,32 ммоль/л. Проведение пробы противопоказано у больных с ХПН в интермиттирующей стадии и с хронической сердечной недостаточностью III стадии, а также при гиперкальциемии, превышающей 3,49 ммоль/л. По полученным нами результатам можно заключить, что проба с нагрузкой кальцием является хорошим диагностическим тестом. Проба проведена у 348 оперированных больных ПГПТ;
результат оказался положительным у 328 больных, причем у 286 он коррелировал с другими биохимическими показателями. Результаты пробы могут оказаться отрицательными и при наличии ПГПТ, если она проведена в первые дни после обострения пиелонефрита, при ХПН и нарушении пассажа мочи. Проба с паратиреоидином основана на фосфатурическом эффекте паратгормона. Последний, будучи введенным в кровь, действует на эпителий извитых почечных канальцев, снижая реабсорбцию неорганического фосфора в почках, приводя таким образом к увеличению выделения фосфора с мочой. Указанный эффект наблюдается у лиц без ПГПТ;
при ПГПТ реабсорбция фосфора в почках не снижается, и выделение фосфора с мочой не повышается более чем на 20 %, а чаще всего Ч становится ниже исходного. Целесообразно применять этот тест в модификации U. Bracci (1965). Больной при обычном питании в течение 2 сут собирает мочу для определения в ней количества неорганического фосфора. В начале 2 сут вводят внутримышечно 80 ед. паратиреоидина (4 ампулы). Сбор мочи для определения количества неорганического фосфора за 2-е сутки продолжают после его введения.
Плавав К вспомогательным биохимическим методам исследования относятся определение щелочной фосфатазы (имеет значение при вторичном гиперпаратиреоидизме с поражением костей), тесты с преднизолоном и фуросемидом, проба с нагрузкой хлоридом аммония и др. Третий тур обследования включает радиоиммунологическое определение кальцитропных гормонов: паратгормона и кальцитонина. Оно основано на конкурентном связывании меченного и немеченного антигена со специфическими антителами. Инкубация антисыворотки со стандартными и меченными антигеном позволяет достичь равновесия между свободными и связанными с антителами антигенами. Затем производится разделение свободной и связанной с антителом фракций антигенов. Получившийся осадок с преципитатом первичного иммунного комплекса подвергается радиометрическому исследованию. Нормальным принято считать базалъный уровень паратгормона сыворотки крови, равный 34,0-74,9 пмоль/л, кальцитонина -- 7,0-28,0 пмоль/л (Мосин В. И. и др., 1980;
Ларина И. М., 1981;
Ткачева Г. А. и др., 1983;
Roos В. A. etal., 1980). По данным литературы и результатам наших исследований, диагностика ПГПТ по высокому базальному уровню ПТГ периферической крови возможна лишь у 50-85 % больных, тогда как у 15-50 % -- возможны нормальные абсолютные значения концентрации гормона в крови. Это объясняется циклическим поступлением избыточного количества гормона из гиперфункционирующей околощитовидной железы, иммунологической гетерогенностью циркулирующего ПТГ, специфичностью поливалентной антисыворотки (Тиктинский О. Л., 1980;
Цюхно 3. И. и соавт., 1981;
Slatopolsky E. et al., 1983, и др.). Однако паратгормон при ПГПТ преобладает в общей сумме кальцитропных гормонов, являясь причиной камнеобразования в почках. Результат наших исследований уровня паратгормона и кальцитонина при различных формах камнеобразования приведены на рис. 31 и 32, Изучение характера и степени нарушения между основными кальцийрегулирующими гормонами (ПТГ и КТ) обеспечивает более полное представление о кальциевом гомеостазе организма. Отношение молярных концентраций кальцитонина и паратгормона, выраженное в процентах, представляет индекс кальцитропных гормонов (ИКГ) и наиболее адекватно отражает изменения в регуляции обмена кальция. Расчет при почечной форме ПГПТ производили по формуле (Ярова Н. П., 1985) тг ПТГ л где ИКГ Ч индекс кальцитропных гормонов в %, К кт - концентрация кальцитонина сыворотки крови (в пмоль/л), Кптг Ч концентрация паратгормона в сыворотке крови (в пмоль/л).
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ Рис. 31. Базальный уровень паратгормона в сыворотке крови у практически здоровых и больных уролитиазом (пмоль/л).
Глава Рис. 32. Базальный уровень кальцитонина в сыворотке крови у практически здоровых и больных уролитиазом (пмоль/л).
Расчет индекса кальцитропных гормонов позволяет выявить относительное преобладание доли паратгормона или кальцитонина в общей сумме кальцитропных гормонов. В группе здоровых лиц (табл. 3) ИКГ составляет 20-25 %, что и принято нами за границы нормальных величин. Установлено достоверное (р< 0,01) снижение ИКГ у больных ренальной формой ПГПТ, уровень менее 13 % отмечен у 85,4 % обследованных. Это дало основание предложить ИКГ равный 13 % и менее как дифференциально-диагностический тест в распознавании этого заболевания. Предлагаемый для оценки функции околощитовидных желез индекс кальцитропных гормонов расширяет возможности диагностировать первичное их заболевание при нормальных абсолютных значениях паратгормона сыворотки крови. При мочекаменной болезни, не обусловленной ПГПТ, индекс кальцитропных гормонов у большинства превысил 18 %, достигая 35 %. Это свидетельствует о преобладании кальцитонина в общей сумме Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ Х Таблица Распределение больных уролитиазом в зависимости от величины индекса кальцитропных гормонов Индекс кальцитропных гормонов, % Группа обследованных Менее 13,0 13,119,0 1 5,2 9 23,1 28 26,6 15 13,6 19,139,0 18 94,8 19 48,7 46 48, Ч Более 39, Ч Средняя величина Мт 24,61, Здоровые лица (п=19) абс. число % абс. число % абс. число % абс. число % Ч Больные уролитиазом с нормокальциурией, п=39 Больные с гиперкальциурией, п=105 Больные ПГПТ, п=1 1 Ч 11,29 28,2 31 29, Ч 95 2, Ч 33,573,2 26,6 7,1262 0, 96 86, кальцитропных гормонов. Перенасыщение мочи камнеобразующими солями, учитывая кальциурический и фосфатурический эффект КТ, играет определенную роль в патогенезе образования камней в почках у этих больных. При селективном взятии крови из щитовидных вен, повышение концентрации ПТГ отмечено у 95 % больных ПГПТ, при этом на стороне гиперфункционирующей паратиреоидной железы содержание паратгормона значительно превышает его уровень контралатеральной стороны. Следовательно, при заборе крови из венозных коллекторов шеи расширяется возможность диагностировать и локализовать патологически измененные околощитовидные железы. Наиболее достоверным является метод селективного исследования ПТГ, что было предложено Э. К. Яненко и А. Ю. Павловым (1984). Коррелятивная зависимость результатов биохимических и радиоиммунологических гормональных методов исследования дает основание при не Глава Рис. 33. Сцинтиграмма околощитовидных желез больного У. с почечной формой ПГПТ.
Повышенное накопление РФП справа, на уровне верхнего края яремной вырезки.
обходимости ограничиваться двумя турами обследования на почечную форму ПГПТ, что не требует специального оборудования и возможно в любом медицинском учреждении, где есть биохимическая лаборатория. При вторичном гиперпаратиреоидизме (ВГПТ), развивающемся при хронической почечной недостаточности, резко возрастает концентрация в крови как паратгормона, так и кальцитонина, что служит дифференциально-диагностическим критерием заболевания. Радиологическая диагностика гиперфункционирующих околощитовидных желез путем сканирования с 758е-метионином. После предварительной стабилизации функции щитовидной железы ОА-трийодтиронином внутривенно вводят 100-120 мг/кг массы тела 758е-метионина. На сцинтиграммах, произведенных через 24 ч, отмечается вдвое большее (свыше 200 %) накопление радиактивного индикатора в зоне гиперфункционирующей аденоматозной околощитовидной железы. С целью уточнения диагноза ПГПТ радиоизотопная сцинтиграфия околощитовидных желез проведена нами выборочно 32 больным. Исследования проводились на Дайне-камере-2 (фирма Picker) и компьютере РДР-11/05 фирмы DEC. Для гиперфункционирующих околощитовидных желез было характерно повышение накопления радиоактивного индикатора (рис. 33 и 34).
Симптоматика, клиническое течение и диагностика почечной формы ПГПТ Рис. 34. Сцинтиграмма околощитовидных желез больного Д. с почечной формой ПГПТ. Повышенное накопление РФП в проекции средостения.
Однако существующие способы диагностики почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма дают возможность установить диагноз далеко не у всех больных. При отсутствии осложнений (пиелонефрит, почечная недостаточность) гиперкальциемия, как и гипофосфатемия проявляются практически у всех больных, так как всецело зависят от степени поражения околощитовидных желез. Но камнеобразование при почечной форме первичного гиперпаратиреоидизма более чем у 90 % больных осложняется пиелонефритом. Калькулезный пиелонефрит ведет к снижению функции почек, вследствие чего происходит мышечный и костный распад тканей. Это сопровождается повышением уровня неорганического фосфора в крови. В конечном итоге, вместо ожидаемого снижения уровня фосфора, возникающего за счет основного заболевания, происходит зависящее от пиелонефрита его повышение. Такая гиперфосфатемия приводит и к снижению уровня кальция в крови, так как между содержанием фосфора и кальция существует обратная зависимость, и вместо фактически имеющейся гиперкальциемии у больных наблюдается гипокальциемия. С учетом этого нами разработан и предложен способ диагностики почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма путем определения в крови содержания кальция, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, дополнительно определяют содержание фосфора, магния, кре Глава тинина и общего белка крови и относительную плотность мочи, затем вычисляют коэффициент гиперпаратиреоидизма 1гптпо формуле С а (^ 1 ОБК 1Л ОПМ)' - Сп p.Mg где Са, Р и Mg Ч соответственно содержание кальция, фосфора и магния в крови, в ммоль/л;
CrkЧ содержание креатинина в крови, ммоль/л;
ОБК Ч количество общего белка в крови, г/л;
ОПМ Ч относительная плотность мочи, и при значении 1ГПТ= 4,15-5,34 диагностируют почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма (авторское свидетельство на изобретение № 1469467 от 1.12.88 г.). В дифференциальной диагностике гиперкальциурий имеет значение уровень кальцитропных гормонов в сыворотке крови, определяемых радиоиммунологическим методом. В нашей клинике, по данным Н. П. Яровой (1985), при идиопатической гиперкальциурий содержание паратгормона (ПГТ) в среднем составило 54,5 (4,0 кальцитонина (КТ) -- 11,776 (0,702 пммоль/л;
при ПГПТ Ч соответственно 199,0 (31,7 и 12,061 (0,551 пмоль/л). Соотношение Ккт/ Кптг или индекс кальцитропных гормонов (ИКГ) при идиопатической гиперкальциурий был равен 33,57 (3,2 %, при ПГПТ Ч 7,126 (0,612 %). Такое снижение ИКГ характерно только для этого заболевания и исключает идиопатическую гиперкальциурию.
Глава ВТОРИЧНЫЕ КАМНИ ПОЧЕК И ИХ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ КОНКРЕМЕНТОВ К линические проявления мочекаменной болезни в значительной степени зависят от локализации камня, а также от различных анатомических и функциональных особенностей мочевых путей. Аномалии и камни почек Камнеобразование осложняет аномалии развития почек и мочевых путей довольно часто. В сращенных почках нефролитиаз встречается у */5 больных. М. Д. Джавад-Заде и Э. М. Шимкус (1977) камни в сращенных почках обнаружили в 20,3 % наблюдений, причем у 12 из 19 наблюдаемых ими больных с подковообразной почкой были диагностированы камни и гидронефроз. С 1960 по 1964 г. в нашей клинике камнеобразование установлено у 5 из 16 больных с подковообразной почкой, в последующие 20 лет Ч в 22 из 46 наблюдений, причем у 12 больных нефролитиаз был двусторонним и рецидивирующим (рис. 35 и 36). Необычная локализация сращенной почки кпереди от нижних поясничных позвонков обусловливает жалобы больного на боли в животе, а также иррадацию их в гипогастрий и нижние конечности, что объясняется сдавлением брюшной аорты в области бифуркации. Этим же можно объяснить симптом Ровзинга, проявляющийся парестезиями нижних конечностей. Трое из наблюдаемых нами больных в связи с этим лечились по поводу облитерирующего эндартериита. Основные симптомы камней подковообразной почки обычные для уролитиаза: боль, гематурия, отхождение мелких конкрементов. Несколько необычна локализация боли в животе, почечные колики наблюдаются редко. Подковооб Глава т Рис. 35. Обзорная рентгенограмма больного Т. Коралловидный камень правой половины подковообразной почки.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации Рис. 36. Внутривенная урограмма на 20-й минуте того же больного.
Глава разная почка пальпируется на уровне 1. biiliaca. У детей и женщин при пониженном питании иногда удается пальпировать перешеек, если он состоит из паренхимы. Тем не менее не всегда диагностика бывает своевременна, и у ряда больных, прежде чем распознать дистопированную или сращенные почки, ставятся диагнозы различных заболеваний и в первую очередь новообразования органов брюшной полости. А это приводит к неоправданным оперативным вмешательствам. При наличии камней в подковообразной почке правильный диагноз, к сожалению, устанавливается уже после операции, на обзорной рентгенограмме. Камни образуются и в дистопированных почках. По нашим данным, при этой аномалии конкременты образуются у 28-30 % больных. Это, несомненно, связано с одним из наиболее серьезных патогенетических факторов камнеобразования Ч с нарушением оттока мочи, что имеет место в сращенных и дистопированных почках. Описано образование коралловидного камня и при перекрестной дистопии (Stubb A., Resnik M., 1977). Однако полиэтиологический характер уролитиаза не исключает, а предполагает одновременно несколько причин в генезе почечных конкрементов. По нашим наблюдениям, более чем у 2/3 больных с камнями в аномальных почках имели место и другие причины камнеобразования: передозировка витамина D, А-витаминная недостаточность, гиподинамия, первичный гиперпаратиреоидизм. Среди аномальных почек, в которых наблюдается камнеобразование, и так называемая губчатая почка. Губчатая почка относится к сравнительно нечастым или редко распознаваемым аномалиям развития. При этом заболевании имеется кистозное расширение собирательных канальцев в пределах почечных пирамид. Образование кист в корковом слое обычно не наблюдается. Заболевание может быть как двусторонним, так и односторонним, и даже с поражением одной пирамиды. Эта аномалия имеет ряд синонимов. Ее называют медуллярной губчатой почкой, мультикистозом мозгового вещества, врожденной кистозной дилатацией собирательных канальцев почки, болезнью Lenarduzzi. В литературе описано свыше 200 наблюдений медуллярной губчатой почки. Редкость данного заболевания видимо весьма относительна, что объясняется бессимптомностью его течения: оно проявляется клинически лишь присоединившимся пиелонефритом и нефролитиазом. Изучая этиологические факторы камнеобразования Ekstrom и соавт. (1959) выявили постоянную гиперкальциемию у 10 из 39 больных с губчатой почкой, но не связывали это с первичным гиперпаратиреоидизмом. В. S. Abeshouse, G. A. Abeshouse (1960) сообщили о 3 из 5 больных с этим заболеванием и камнями, у которых имелось повышенное содержание общего кальция в сыворотке крови до 2,49-3,31 ммоль/л. Наконец, в 1968 г. появилась работа Л waine Jalau о сочетании медуллярной губчатой почки с первичным гиперпаратиреоидизмом, в которой авторы обращают внимание на возможность комбинации этих двух заболеваний.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации В урологической клинике СПбМАПО с 1960 по 1996 г. лечились 17 больных с распознанной медуллярной губчатой почкой. Нефролитиаз или нефрокальциноз имел место у 11 из них. У 6 из них был диагностирован первичный гиперпаратиреоидизм как этиологический фактор камнеобразования. Возраст больных был в пределах 31-47 лет. Среди них 5 мужчин и 1 женщина. У 4 мужчин имелось сочетание двустороннего нефролитиаза с камневыделением и нефрокальцинозом. При исследовании минерального обмена гиперкальциемия до пределов 2,984 ммоль/л отмечена только в 3 наблюдениях. Гипофосфоремии (второй симптом гиперпаратиреоидизма) не было ни у одного человека, что объясняется калькулезным пиелонефритом. Гиперкальциурия 5,32-10,49 ммоль за сутки отмечена у 4 больных. Диагноз в основном был поставлен на основании дополнительных биохимических тестов. Это Ч определение реабсорбции неорганического фосфора в почках, тест с нагрузкой кальцием по Говарду, проба с паратиреоидином. Эти тесты у наших больных были положительными. Всем 6 больным была произведена паратиреоидэктомия. Гистологический диагноз: первичная светлоклеточная гиперплазия с аденоматозом, аденома околощитовидных желез. После операции отмечались улучшение состояния больных, нормализация фосфорно-кальциевого обмена. Отхождение камней в течение первого года несколько усиливалось. Проводилось противорецидивное длительное лечение пиелонефрита. Для иллюстрации приведем следующее наблюдение. Больной Т., 42 года, научный работник, поступил в клинику 8.10.75 г. с жалобами на незначительные двусторонние боли ноющего характера в поясничной области, периодические почечные колики, отхождение камней, незначительную жажду. Боли в поясничной области впервые возникли в 1960 г. С 1963 г. отмечается периодическое камневыделение. Последний конкремент отошел год назад, тогда больной по поводу почечной колики поступил в нашу клинику. В связи с подозрением на туберкулез почек проведено исследование на микобактерии туберкулеза (микроскопия мочи, бактериологические посевы оказались отрицательными). Рентгенологически выявлены конкременты в обеих почках. Лечился олиметином, пинабином, антибактериальными препаратами. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Телосложение правильное. Покровы тела обычной окраски. Пульс 84 удара в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД Ч 170/110 мм рт. ст. Сердце и легкие без патологических изменений. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Почки не пальпируются. Сотрясение и пальпация области почек слегка болезненны. Анализ крови: эр.4,3х!012/л, НЬ 147 г/л, цветовой показатель 1,0;
7,3х109/л, э. 2 %, п. 4 %, с. 58 %, лимф. 32 %, мон. 4 %, СОЭ 5 мм/ч. Мочевина сыворотки крови 5,99, креатинин Ч 0,004, сахар Ч 5,2 ммоль/л, протромбин Ч 76 %. Анализы мочи: рН 6,6-6,8;
белок 0,06 %, л. Ч 15-20, Глава Рис. 37. Обзорная рентгенограмма почек и мочевых путей больного Т. Нефрокальциноз и нефролитиаз губчатых почек.
Рис. 38. Внутривенная урограмма больного Т. на 10-й минуте.
эр. 50-70 в поле зрения. Проба Зимницкого 1,003-1,012 (диурез -- 1200 мл). Кальций сыворотки крови Ч 2,71-2,81 ммоль/л, в суточной моче Ч 5,32 ммоль. Неорганический фосфор сыворотки 0,96 - 1,02 ммоль/л, в суточной моче 24,96 ммоль. Магний сыворотки Ч 1,34 ммоль/л;
мочи -- 19,75 ммоль. Мочевая кислота сыворотки крови -- 0,18 ммоль/л;
мочи Ч 0,44 ммоль. Реабсорбция неорганического фосфора в почках 72 %. Тест с нагрузкой кальцием и проба с паратиреоидином Ч положительные. На обзорной рентгенограмме нижних 2/3 обеих почек видны больших размеров контрастные мелкопористые тени (рис. 37). На внутривенной урограмме на 10-й минуте контрастное вещество заполняет почечные лоханки и мочеточник. Контрастные тени имеют форму нижних и средних почечных пирамид (рис. 38). Диагностированы почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма, камни и нефрокальциноз медуллярных, губчатых почек, хронический калькулезный пиелонефрит. 22.10.75г. произведена паратиреоидэктомия (О. Л. Тиктинский). Из нижней правой околощитовидной зоны на шее удалена увеличенная околощи товидная железа овоидной формы диа метром 6-8 мм, из левой нижней около щитовидной зоны эпителиальное тельце 2x3 мм (оно оказалось нормаль ным). Гистологическое исследование (В. В. Некачалов). Общий рисунок строе ния околощитовидной железы сохра нен, в большинстве участков преобла дает паренхиматозная ткань, строма контурируется неотчетливо (рис. 39). Выражена солидизация структуры эпителиальные клетки складываются в сплошные поля, тесно прилежат друг к Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации Рис. 39. Первичная светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы с аденоматозными структурами того же больного.
Окраска гематоксилином-эозином;
а Ч солидизация железистых структур. Главные светлые клетки образуют компактные зоны. Строма почти не видна (х 120);
б Ч главные светлые клетки с крупными ядрами. В протоплазме Ч множественные гранулы (хЗОО);
в Ч аденомоподобные комплексы. В их просвете Ч глыбки белкового конденсата (х200)..
Глава другу, строма между ними почти не видна. Среди паренхиматозных клеток отчетливо преобладают главные светлые клетки. Они крупных размеров, полигональные, ядра в них большие, круглые, окрашиваются гиперхромно, содержат крупные гранулы (ядра большинства клеток оттеснены к периферии). Цитоплазма светлых клеток имеет вид широкого бледноокрашивающегося ободка, заполнена мелкозернистыми и глыбчатыми массами, в отдельных участках главные светлые клетки складываются в железистоподобные структуры, в просветах которых видны разноокрашивающиеся мелкозернистые массы белкового конденсата. Секреция некоторых светлых клеток принимает апокриновый характер. В цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров выявляются мелкие гранулы. Заключение: первичная светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы с солидизацией и аденоматозом структуры. В течение 3 лет после паратиреоидэктомии самочувствие больного остается удовлетворительным. Отошли 12 мелких конкрементов. Наступила нормализация фосфорно-кальциевого обмена. Функция почек не ухудшилась. Резюмируя изложенное, можно отметить, что сочетание медуллярной губчатой почки и первичного гиперпаратиреоидизма вполне возможно, что объясняется генетической природой этой аномалии развития и гиперпаратиреоидизма.
Нефроптоз и камни почек Наличие нефроптоза приводит к значительным нарушениям гемо- и уродинамики, которые в определенной степени способствуют камнеобразованию. По материалам нашей клиники, оно установлено у 10,9 % стационарно обследованных и леченных больных нефроптозом, в основном женщин. Нарушения оттока мочи при нефроптозе следует рассматривать как патогенетический, предрасполагающий к камнеобразованию, фактор. При изучении этиологических и патогенетических факторов генеза почечных камней нами было установлено следующее. Нарушения оттока мочи при этом заболевании могут быть неравнозначными. При фиксированных изгибах мочеточника, пиелоэктазии (если камень не мигрирующий) условий для возникновения конкремента значительно больше. Среди 28 больных нефроптозом (из них было только двое мужчин) в 12 наблюдениях установлена гиперкальциурия в пределах 5,25Ч16,85 ммоль кальция в суточной моче. Дополнительные исследования фосфорно-кальциевого обмена, функции околощитовидных желез позволили у 4 из них диагностировать почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма (у 3 из них заболевание было доказано паратиреоидэктомией). В 2 из 12 наблюдений гиперкальциурия была связана с длительной гиподинамией.
У остальных 6 больных гиперкальциурия была эссенциальной. Зависимость от степени нарушения оттока мочи у этих больных отмечена, менее чем в 1/а наблюдений (табл. 4). Мочекислый диатез, признаками которого были гиперурикемия, гиперурикурия, отхождение с мочой кристаллов мочевой кислоты и ее солей, установлен у 9 больных, сочетание гиперурикурии и оксалурии Ч у одной больной. Хронический пиелонефрит имел место наряду с другими причинами, у 18 больных, только пиелонефрит диагностирован у одной больной. Не установлены возможные причины камнеобразования лишь у 5 из 28 больных. Выраженные рентгенологически определяемые нарушения оттока мочи выявлены лишь у 6 из 28. Наблюдения над больными нефроптозом с камнями почек показали, что при проведении исследований у них можно выявить этиологические факторы генеза мочевых камней. Препятствия же оттоку мочи, наступающие при этом заболевании, следует рассматривать как патогенетический фактор камнеобразования. По локализации камней в пределах органов мочевыделительной системы различают следующие формы уролитиаза: камни почечной лоханки и чашечек (в таких случаях применяют нередко термин нефролитиаз, как Таблица Этиологические и патогенетические факторы камнеобразования у больных нефроптозом Рентгенологические признаки нарушения оттока мочи изгиб мочеточника, пиелоэктазия Эссенциальная гиперкальциурия Гиперкальциурия при гиподинамии Первичный гиперпаратиреоидизм Гиперурикемия,гиперурикурия Гиперурикурия и оксалурия Пиелонефрит Не установлены 1 1 6 5 25 1 2 1 3 9 Не выявлено Возможные причины камнеобразования Глава бы конкретизирующий именно эту локализацию камня), камни мочеточников (уретеролитиаз), мочевого пузыря (цистолитиаз), мочеиспускательного канала (уретролитиаз). Может быть множественное расположение камней одновременно в разных отделах мочевой системы: множественный, или многоместный, уролитиаз. Кроме того, выделяют еще камни предстательной железы.
Камни мочеточника Образование первичных камней мочеточников Ч явление исключительно редкое. При выраженных изменениях местных условий камнеобразование в мочеточниках становится чаще. Особенности клинического течения камней мочеточников позволили ряду авторов выделить их в самостоятельную клиническую форму уролитиаза (Джавад-Заде М. Д., 1961;
Смеловский В. П., 1965;
Новиков И. Ф., 1974, и др.). Среди больных с камнями мочеточников отмечается некоторое преобладание лиц мужского пола. В основном это люди молодого и среднего возраста Ч от 30 до 50 лет. В последние годы в связи с увеличением продолжительности жизни людей возрастной диапазон больных с камнями мочеточников расширился до 60 лет и более. Боль является ведущим симптомом в клинической картине камней мочеточников и имеет место более чем в 90 % наблюдений. Первым проявлением заболевания у таких больных чаще всего бывает почечная колика. Выраженный болевой симптом обусловлен обтурацией мочеточника, спазм мышечной стенки которого обычно наступает над его физиологическими сужениями. В основном принято считать, что их три: в пиелоуретеральном соустье, у места пересечения с подвздошными сосудами и в интрамуральном отделе. De Vries (1961) выявляет еще два физиологических сужения Ч на пересечении с a. uterina или a. deferentialis и в устье мочеточника. Интенсивность боли в поясничной области при почечной колике у больного с камнем мочеточника может быть такой же, как и при обтурирующем камне в почечной лоханке. Иррадиация боли в паховую область, половые органы, бедро наиболее выражена и почти всегда имеет место. Бессимптомное течение наблюдают при крупных конкрементах, где почечные камни почти отсутствуют, а вследствие хронического нарушения оттока мочи и пиелонефрита постепенно наступают атрофия почечной паренхимы, снижение функции почки, что имело место у больной П. с почечным анамнезом 20-летней давности (рис. 40). Поллакиурия и дизурия являются вторым по частоте симптомом и наблюдаются более чем у 30 % больных. Они обусловлены рефлекторным воздействием на детрузор из интрамуральных нервных ганглиев, локализованных в юкставезикальном и интрамуральном отделах мочеточника.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации Рис. 40. Обзорная рентгенограмма больной П. Камень левого мочеточника.
Таким образом, боль и дизурия наблюдаются при камнях мочеточников чаще, чем при нефролитиазе. В то же время такой симптом, как макроскопическая гематурия при мочеточниковых конкрементах, отмечается в наших наблюдениях в 8,9 %. Отхождение мочеточниковых конкрементов зависит от их размеров и устья мочеточников, тонуса гладкой мускулатуры мочевых путей, степени спазма стенки мочеточника. Естественно, что чаще отходят мелкие конкременты, однако прогнозировать спонтанное отхождение камня или при медикаментозном лечении в зависимости от величины конкремента далеко не всегда возможно, так как оно во многом зависит от ряда причин. Частыми осложнениями уролитиаза являются олигурия и анурия, острая почечная недостаточность. Это может иметь место при двусторонних камнях мочеточника, а также при одностороннем уролитиазе вследствие рефлекторных воздействий на контралатеральную почку. Почечная колика и наступившее затем уменьшение мочевыделения при отсутствии острой задержки мочи или безболевая олигоанурия Ч это показания к срочной госпитализации, немедленному обследованию и катетеризации мочеточника. Клинические признаки почечной недостаточности Ч сухость ротовой полости, жажда, адинамия и пр. Ч в первые часы у таких больных могут отсутствовать, а удовлетворительное общее состояние может дезориентировать врача. Пиелонефрит осложняет течение заболевания более чем у 85 % больных с камнями мочеточников.
Глава При объективном обследовании во время почечной колики отмечаются болезненная пальпация области почек и боль при сотрясении поясничной области. У больных с обтурирующим камнем мочеточника может пальпироваться увеличенная болезненная почка. В бесприступный период можно отметить болезненность при пальпации живота в 3 точках Турне, соответствующих трем основным сужениям мочеточника. Следует, однако, отметить, что болевые ощущения при пальпации в этих точках могут отсутствовать и при наличии конкремента. Патогенетическая диагностика камней мочеточников зависит от результатов урологического обследования. Они могут быть одиночными, переместившимися из почки, а также в виде мигрирующих фрагментов множественных и коралловидных камней почек. Среди больных с уретеролитиазом, по материалам нашей клиники, в 9,8 % случаев встречаются камневыделители. Этиология камневыделения, как было описано в соответствующем разделе, в основном связана с мочекислым уролитиазом и несколько реже Ч с другими причинами. Камни мочевого пузыря Камни мочевого пузыря у большинства взрослых больных имеют вторичное происхождение Ч в основном это камни, опустившиеся из почек или мочеточников. Первичные, т.е. образовавшиеся в мочевом пузыре, конкременты наблюдаются в основном в детском возрасте, чаще в странах мира и районах нашей страны с сухим и жарким климатом. Стаз мочи в мочевом пузыре, помимо климатического фактора, является одним из условий камнеобразования. Врожденные сужения уретры, инфравезикальные обструкции способствуют возникновению стаза мочи и образованию конкрементов. Камнеобразование у женщин наступает при заболевании шейки мочевого пузыря вследствие лучевых циститов, при пузырно-влагалищных свищах. Инородные тела в мочевом пузыре (металлические осколки, катетеры, лигатуры и пр.) могут служить ядром для камнеобразования (рис. 41 и 42). Вторичные камни мочевого пузыря, переместившиеся из почек и мочеточников, чаще встречаются у мужчин. Они в основном обусловлены аденомой предстательной железы и имеют место при этом заболевании в 15 % наблюдений (рис. 43). Основные симптомы камней мочевого пузыря Ч боль, дизурия и гематурия. Боль в надлобковой области больше связана с активным физическим напряжением, ходьбой, сотрясением. Возможная иррадиация боли -в промежность, в мочеиспускательный канал, прямую кишку. Дизурия во многом зависит от основного заболевания Ч аденомы или рака предстательной железы. Но отдельные симптомы могут свидетельствовать и о камнях мочевого пузыря. Это Ч макрогематурия после тряской езды, быстрой Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации Рис. 41. Обзорная рентгенограмма мочевых путей больной Л. Камень мочевого пузыря, сформировавшийся на инородном теле.
Рис. 42. Камень той же больной после удаления.
Глава Рис. 43. Обзорная рентгенограмма Камень мочевого пузыря. Камни предстательной железы.
Рис. 44. Обзорная рентгенограмма. Камни мочевого пузыря.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации ходьбы, отхождение мелких конкрементов при мочеиспускании. Пальпируются бимануально только очень крупные камни мочевого пузыря. Большая часть конкрементов диагностируется рентгенологически. Иногда камни мочевого пузыря на обзорных рентгенограммах имеют правильную квадратную форму, что связано с особенностями кристаллизации (рис. 44). Выявление рентгенонеконтрастных конкрементов возможно путем проведения пневмоцистографии и цистоскопии. Этиологическая диагностика уролитиаза проведена нами у 144 больных аденомой предстательной железы с камнями мочевого пузыря, перенесших аденомэктомию в нашей клинике в 1966-1975 гг. (Тиктинский О. Л., 1976). Почечные симптомы уролитиаза (боли в области почки, почечные колики, отхождение конкрементов после них) были у 69 из 144 больных, причем в 57 наблюдениях они возникли раньше клинических проявлений аденомы предстательной железы. Кроме того, установлено, что у 72 больных прежде имели место повреждения костей и суставов, а 53 из них перенесли ампутации нижних или, реже, верхних конечностей. Гиперкальциемия выявлена у 5 больных, гиперфосфатурия Ч у 45, гиперкальциурия Ч в 72 наблюдениях. Гиперурикемия обнаружена у 14, гиперурикурия Ч у 27 из 54 больных. Все это свидетельствует о том, что у большинства больных аденомой предстательной железы образование конкрементов в мочевом пузыре Ч проявление уролитиаза. Нарушение оттока мочи вследствие аденомы предстательной железы Ч это патогенетическое, предрасполагающее к каменобразованию условие.
Камни предстательной железы и мочеиспускательного канала В предстательной железе имеется достаточное количество патогенетических факторов образования камней, связанных с хроническим воспалением, нарушенным оттоком по облитерированным выводным протокам секрета простаты, содержащего углеводы, белковые вещества и липиды. Поэтому конкременты предстательной железы на одну треть состоят из этих органических веществ, в их составе Ч кальциевые и магнезиальные соли фосфорной кислоты. Однако общие нарушения фосфорно-кальциево-магниевого обмена могут также иметь место, что и было установлено нами более чем у половины больных. Они заключались в умеренной гиперфосфатемии, в гиперкальциурии. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови у некоторых больных был повышен до 8-9 ед. Боданского (в норме Ч 4-5 ед.). Камни предстательной железы могут быть истинными, образовавшимися в ней, и ложными Ч внедрившимися из мочеиспускательного канала. Из простатического отдела уретры они могут пролабировать в паренхиму Глава предстательной железы, образуя в ней карманы и дивертикулы. В основном это одиночные и крупные конкременты. Истинные камни Ч обычно множественные и мелкие (рис. 43). Клиническое течение для большинства больных характеризуется длительной бессимптомностью. Болевые ощущения у части из них аналогичны тем, что имеют место у больных хроническим простатитом, но носят умеренный характер. Расстройства мочеиспускания наблюдаются редко. Задержка мочи может наступить при ложных камнях предстательной железы, когда один из них обтурирует просвет мочеиспускательного канала. Изредка отмечается терминальная гематурия, неполное недержание мочи, гемоспермия. При ректальном исследовании предстательная железа бугристая, нередко конкременты пальпируются, и при этом определяется крепитация. Однако чаще диагноз ставится на основании рентгенологического исследования. На обзорных рентгенограммах определяется одиночная или множественная тень конкрементов в проекции предстательной железы, накладывающаяся на тень лонного сочленения. Камни предстательной железы чрезвычайно редки. Они не имеют ничего общего с белковыми образованиями воспалительного генеза, которые иногда определяются при УЗ-сканировании у больных хроническим простатитом. Иногда камни в предстательной железе образуются после аденомэктомии, но чаще возникают в предпузыре Ч полости под мочевым пузырем (осложнение после этой операции). Обычно они сочетаются с камнями мочевого пузыря. Оперативное лечение при камнях предстательной железы не показано. Исключение составляют редкие наблюдения абсцедирования и задержки мочи. При камнях предпузыря показана операция Ч ликвидация верхней его стенки с удалением конкрементов. Камни мочеиспускательного канала редко бывают первичными, образовавшимися у больных со стриктурой уретры. В основном они вторичные, мигрирующие из почек, мочеточников и мочевого пузыря. Основным симптомом является задержка мочи, острая и неполная, хроническая. Отмечаются уретралгия, дизурия, макрогематурия, уретроррагия. У некоторых больных появляются гнойные выделения из наружного отверстия уретры вследствие возникшего уретрита. Изредка встречаются камни свищей промежности у больных стриктурой уретры (рис. 45). При этом обычно виден диастаз лонного сочленения Ч следствие бывшего перелома. Лечение камней уретры Ч хирургическое. Прежде всего необходимо предпринять попытки инструментального извлечения щипцами для удаления почечных камней, корнцангом, щипцами из набора операционного цистоскопа, острой ложечкой. При неэффективности этих мероприятий показана уретролитотомия. Чаще всего при этом приходится отводить мочу путем наложения эпицистостомы. В особые группы выделяют также камни единственной почки, мочекаменную болезнь беременных, детей и пожилых людей.
Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации Рис. 45. Камнеобразование в свище промежности.
К уролитиазу относят и мочекаменную болезнь без камней (некоторые авторы применяют по отношению к подобным ситуациям термин стадия ремиссии. Имеются в виду пациенты, не имеющие в момент обследования камней, но за последние 3 года отмечавшие самопроизвольное их отхождение или оперативное (инструментальное) удаление. Вторичный и третичный гиперпаратиреоидизм Изменения в околощитовидных железах и соответствующие клинические проявления могут быть связаны не только с первичным гиперпаратиреоидизмом, но и появляться вторично при нарушениях фосфорнокальциевого обмена у больных с некоторыми заболеваниями костей. Среди них Ч миеломная болезнь, саркоидоз, эхинококкоз, метастазы опухолей в кости, травмы и иммобилизация;
D-витаминная недостаточность, остеомаляция, передозировка витамина D. При этих заболеваниях наступают резорбция костей и выход кальция в кровь, а затем фильтрация его почками. Аналогичные явления возникают при длительной общей гиподинамии и в состоянии невесомости. Вторичный гиперпаратиреоидизм имеет место и при некоторых новообразованиях, а также у больных раком предстательной железы. Все это относится к так называемому внепочечному Глава вторичному гиперпаратиреоидизму, при котором поражения почек не предполагаются. Исключение составляют больные со светлоклеточным (гипернефроидным) раком и с токсическими дистрофическими и даже некробиотическими изменениями в почках, наступающими под воздействием больших доз витамина D. Гиперкальциемия и гиперкальциурия при гипернефроидном раке почки объясняются воздействием на околощитовидные железы опухолевыми нефротоксинами или влиянием их непосредственно на фосфорно-кальциевый обмен, так как они имеют химическую структуру, весьма сходную с паратгормоном. В связи с этим гиперапаратиреоидизм при этом заболевании правильнее называть ложным. Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм обусловлен хронической нефропатией. М. Юлес и С. Холло (1963) наблюдали его при таких редких состояниях, как почечный рахит, почечный ацидоз и синдром Фанкони. При этих заболеваниях имеет место декальцинация скелета. У больных почечным ацидозом могут возникать пиелонефрит, камнеобразование в почках и нефрокальциноз. Хроническая почечная недостаточность приводит к вторичному гиперпаратиреоидизму в основном при таких заболеваниях, как хронический гломерулонефрит и врожденные аномалии с дисплазией почечного эпителия (гипоплазия, поликистоз почек), причем у тех больных, у которых нарушения функции почек наступают уже в детстве. Посттрансплантационный гиперпаратиреоидизм является довольно частым и нежелательным осложнением у больных, перенесших пересадку почки. При хроническом пиелонефрите, в том числе и калькулезном, вторичный гиперпаратиреоидизм встречается довольно редко. Доказательством является отсутствие изменений в костях у этих больных, тогда как вторичный гиперпаратиреоидизм характеризуется костными поражениями в виде диффузного остеопороза. Третичный гиперпаратиреоидизм Ч это вторичные изменения в околощитовидных железах при первичном гиперпаратиреоидизме, возникшие вследствие ХПН. Наблюдается третичный ГПТ у больных с почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, проявляющегося тяжелыми клиническими формами нефролитиаза. Это Ч двусторонние рецидивные камни, коралловидные камни, осложненные пионефрозом, пиелонефритом, хронической почечной недостаточностью. Под нашим наблюдением находились 57 таких больных. Дифференциальная диагностика по данным биохимических исследований у таких больных затруднена, так как в связи с тенденцией к гиперфосфатемии уровень кальция в крови у них понижен и нередко отсутствует и гиперкальциурия. Тесты с нагрузкой кальцием по Говарду и с паратиреоидином могут быть положительными только после курса лечения почечной недостаточности (введение ретаболила или нероболила, внутривенные введения 3 % Вторичные камни почек и их клинические проявления в зависимости от локализации раствора натрия бикарбоната, антибактериальная терапия, катетеризация почки и даже оперативное удаление конкрементов). Паратиреоидэктомия у таких больных приводит к ремиссии почечной недостаточности, уменьшению степени интоксикации паратгормоном, к улучшению состояния больного и ликвидации первопричины камнеобразования, тогда как другие этиологические и патогенетические факторы остаются. В связи с этим общепринятое лечение уролитиаза (оперативное и инструментальное удаление камней, хирургические коррекции оттока мочи, медикаментозное лечение уролитиаза и пиелонефрита) остается в силе и во многом влияет на исходы. Операции на околощитовидных железах по поводу третичного гиперпаратиреоидизма проведены нами у 48 из 57 больных. В 41 наблюдении произведена Паратиреоидэктомия, у остальных 7 больных при отрицательных результатах ревизии проведена паллиативная операция по Леришу (перевязка нижних щитовидных артерий). Гистологические изменения при вторичном гиперпаратиреоидизме имеют характерные особенности. Вторичная гиперплазия околощитовидных желез проявляется прежде всего гипертрофией стромы. Нередко обнаруживается дольчатость в строении околощитовидных желез, напоминающая аденому (рис. 46). Электронно-микроскопические исследования, проведенные при вторичном гиперпаратиреоидизме, выявили секреторную активность глав Рис. 46. Вторично гиперплазированная околощитовидная железа у больной поликистозом почек (гематоксилин-эозин, хЗОО).
Глава Рис. 47. Третичный гиперпаратиреоидизм. Околощитовидная железа;
(гематоксилин-эозин, хЗОО).
ных светлых клеток, их развитый аппарат Гольджи, много секреторных грануляций и мало гликогеновых зерен, что отличает вторичную гиперплазию околощитовидных желез от первичной, где отмечается секреторная активность светлых клеток, их гиперплазия. Другой весьма характерной чертой вторичной гиперплазии является увеличение всех 4 околощитовидных желез. В этом одно из отличий вторичного и третичного ГПТ. При паратиреоидэктомии у 41 больного третичным ГПТ в 18 наблюдениях нами удалены по 2 околощитовидные железы, у 6 больных Ч по три. Однако при гистологическом исследовании гиперплазированными 2 околощитовидные железы оказались только у 5 больных, у остальных Ч только по одной околощитовидной железе. Гистологической особенностью третичного гиперпаратиреоидизма является появление жировой ткани в околощитовидных железах при сохраненной активности эпителиальных клеток (рис. 47).
Глава ОСЛОЖНЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ тепень тяжести состояния и самочувствия больных уролитиазом обычно связана не столько с самим фактом наличия этого заболевания, сколько с теми осложнениями, к которым оно приводит. Калькулезный пиелонефрит Среди них прежде всего следует назвать пиелонефрит воспалительный процесс в почечной ткани и ее полостях (лоханке, чашечках), который является наиболее частым осложнением уролитиаза (Шульцев Г. П., 1983;
Rosenstein J. J., 1986, и др.)- Особенно пиелонефрит выражен при тяжелых формах заболевания, достигая, в частности, при коралловидном уролитиазе 100 % (Яненко Э. К., 1980). Асептические камни почек, мочеточников и мочевого пузыря встречаются весьма редко. С появлением лабораторных тестов, позволяющих количественно определить степень лейкоцитурии, пиелонефрит стал выявляться почти у всех больных уролитиазом. Исключение могут составлять только те из них, которые страдают камневыделением, и то в начальной стадии заболевания, когда образовавшийся в почках конкремент быстро отходит самостоятельно, не вызвав длительного нарушения пассажа мочи. В последующем и у этих больных присоединяется калькулезный пиелонефрит, особенно тогда, когда в почках формируются более крупные конкременты, требующие оперативного удаления. И даже при тщательном лабораторном исключении лейкоцитурии и бактериурии у некоторых больных при гистологическом исследовании в биоптате почки можно выявить пиелонефрит. Этиологическим микробным фактором калькулезного пиелонефрита являются патогенные микроорганизмы. На Глава микробный состав мочи существенно влияют длительность заболевания и применение антибиотиков и химиопрепаратов. В настоящее время при бактериологических посевах мочи больных калькулезными пиелонефритами также преобладает рост кишечной палочки, но значительное место занимают и микробные ассоциации, включающие кишечную палочку, стафилококк, энтерококк, некоторые виды протея, синегнойную палочку. Стафилококк и стрептококк как монокультуры теперь встречаются редко, в то же время из мочи стали высеваться вульгарный протей и синегноиная палочка (оценка микробных этиологических факторов в нашей клинике проведена по первичному поступлению больных, что исключает влияние госпитализма). Несомненно, изменение бактериальной культуры мочи обусловлено применением антибиотиков и других антибактериальных препаратов. С этим же связано и появление штаммов микробов, не чувствительных к большинству антибактериальных препаратов, что обусловливает сложности в проявлении антимикробной терапии. Проникновение бактерий в почку происходит гематогенным путем из внеуриногенных и уриногенных (предстательная железа, мочевой пузырь) очагов. Инфицируется прежде всего корковый слой почки, высокоартериализированный. При отсутствии венозного стаза воспалительные инфильтраты в корковом слое быстро рассасываются или распространяются в межуточное вещество мозгового слоя почки. Бактериемия даже при кратковременном воспалении в корковом слое почки может привести к бактериурии, которая, как показали исследования В. Е. Родомана (1967), Н. А. Лопаткина и В. С. Рябинского (1970), никогда не может быть следствием бактериемии при неповрежденных почках;
патогенные бактерии при бактериемии не фильтруются через боуменовы капсулы клубочков. Однако инфицирование почки не может быть адекватным возникновению воспалительного процесса в ней. Одним из предрасполагающих к пиелонефриту условий являются различные нарушения оттока мочи, при которых развиваются вторичные пиелонефриты, что было показано в экспериментах еще в 1883 г. В. И. Земблиновым и в 1913 г. Ч М. Н. Москалевым. В последующем, нарушая пассаж мочи из почек и вводя гемокультуру в вену, экспериментальный пиелонефрит у животных получили В. С. Рябинский (1963) и другие авторы. Оригинальная методика эксперимента была применена Weaver (1970) с введением животным в полость лоханок полиэтиленовых шариков. Пиелонефрит при перманентной обструкции уретры и инфицировании В. П. Александров (1975) объясняет нарушением уродинамики, что было установлено кимографией в эксперименте на кроликах. Отмечено, что преимущественное возникновение пиелонефрита в левой почке у кроликов объясняется анатомическими особенностями ее низкого расположения и врожденными условиями к нарушению оттока мочи. При уролитиазе этот патогенетический фактор особенно выражен. Нарушения пассажа мочи могут быть частичными, перманентными (при Осложнения мочекаменной болезни коралловидных конкрементах, а также при камнях, расположенных в чашечках). Они могут привести и к лоханочным рефлюксам (тубулярным, форникальным), увеличивающим концентрацию инфицированной мочи в медуллярном слое почки. Повышение внутрилоханочного давления и экссудативные изменения в мозговом веществе почки приводят к возникновению лимфостаза и венозного стаза, вследствие чего может развиться острый серозный пиелонефрит или же будет иметь место хроническое течение заболевания. Развитие пиелонефритического процесса сопровождается и общими, и иммунологическими реакциями в организме, о чем свидетельствует обнаружение аутоантител при калькулезном пиелонефрите рядом исследователей (Каган С. А. и др., 1974) При остром течении пиелонефрита, согласно классификации В. В. Серова (1971), следует различать две морфологические формы: серозную и гнойную, что имеет и клиническое значение. Острый гнойный калькулезный пиелонефрит чаще развивается при остро возникшей обтурации камнем просвета мочеточника или лоханки. Лоханочно-почечные рефлюксы приводят не только к инфицированию почечного синуса и межуточного вещества мозгового слоя, но и к большим гемодинамическим нарушениям, ведущим к ишемии участков коркового слоя почки (Пытель Ю. А., 1976). Это создает условия для развития воспалительно-гнойного процесса в корковом слое почки, а появление эмболов в артериолах ведет к появлению гнойно-некротических участков на поверхности почек Ч апостем, что и характеризует апостематозный или гнойничковый пиелонефрит. При скоплении их на одном участке или тромбозе более крупного сосудика образуется карбункул почки. Пиеловенозные рефлюксы приводят к бактериемии (клинически это сопровождается потрясающими ознобами) и к вторичному заражению пораженной почки или к инфицированию контралатерального органа. Стаз мочи в условиях ишемии сопровождается нарушением лимфооттока из почки и реакцией со стороны околопочечной клетчатки. Восстановление оттока мочи может наступить вследствие самостоятельного отхождения, низведения или оперативного удаления камня, а также ликвидации острого гнойного воспаления в корковом слое (после декапсуляции, дренирования почки). Хроническое воспаление в почке фактически остается на всю жизнь больного, оно поддерживается лимфо- и венозным стазом вследствие педункулита. Симптоматология и диагностика острого калькулезного пиелонефрита. Пиелонефрит при уролитиазе может возникнуть впервые (острый пиелонефрит), а может проявиться активной фазой уже имеющегося хронического калькулезного воспалительного процесса. Чаще всего это связано с частичной или полной обтурацией камнем шейки чашечки, лоханочно-мочеточникового соустья, просвета мочеточника, уретры. Активность пиело Глава нефрита находится в прямой зависимости от степени нарушения оттока мочи из почки. Боли в области почки могут быть умеренной интенсивности. Температура тела повышается до 38Ч39 С. Ухудшается общее состояние больного. Интенсивность боли и степень болезненности области почки, а также сотрясение поясничной области в большой степени зависит не от стадии острого воспаления в почке, а от обтурации почки. Так, при остром серозном пиелонефрите, вызванном обтурацией мочеточника мелким конкрементом, боль в почке может быть очень интенсивной, а при пальпации имеются напряжение мышц брюшной стенки и поясничной области, резкая болезненность области почки. В то же время при апостематозном пиелонефрите боли и местные симптомы могут быть слабовыраженными, особенно у пожилых лиц, у больных сахарным диабетом, с хронической почечной недостаточностью, а также при длительном применении антибиотиков. Переход острого серозного пиелонефрита в следующую стадию Ч гнойного воспаления, характеризуется прежде всего ознобами, наступающими вследствие пиеловенозных рефлюксов и поступления в кровь бактерий. Состояние больного резко ухудшается, появляются признаки выраженной интоксикации. При поступлении в кровь большого количества патогенных бактерий, чаще всего грамотрицательных, может развиться бактериотоксический шок. Потрясающие ознобы сопровождаются падением артериального давления, снижением диуреза. Состояние таких больных резко ухудшается, и, если им не будет оказана своевременная помощь, может наступить летальный исход. Распознавание острого калькулезного пиелонефрита в связи с характерной клинической картиной не представляет особой сложности. Тем не менее ряд вопросов требуют неотложного диагностического решения у постели больного. Во-первых, необходимо установить характер основного заболевания, локализацию конкремента, состояние полостей почки и расширение мочеточника над камнем. Срочность решения этого вопроса обусловлена тем, что никакие антибиотики и антибактериальные химиопрепараты не могут быть эффективными при остром пиелонефрите, возникшем на фоне нарушенного оттока мочи. Поэтому при наличии в анамнезе уролитиаза у таких больных показано срочное (в течение суток) рентгеноурологическое обследование, включающее обзорную рентгенографию почек и мочевых путей и внутривенную урографию. Хромоцистоскопией можно установить нарушенный отток мочи по мочеточнику, что может в то же время свидетельствовать о снижении функции почки. При остром пиелонефрите у больных, в анамнезе которых отсутствуют прямые указания на уролитиаз или симптомы, характерные для этого заболевания, нет необходимости в срочном урологическом обследовании, но если антибактериальная терапия в течение Осложнения мочекаменной болезни 2Ч3 сут оказывается не столь эффективной, урологические исследования необходимо ускорить. Во-вторых, у больных с острым пиелонефритом при отсутствии эффекта антибактериальной терапии следует помнить о возможности перехода острого серозного воспаления в гнойное (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки). Однако признаки тяжелой интоксикации у ослабленных, пожилых и страдающих сахарным диабетом больных могут отсутствовать или же они имеют место, но почка не пальпируется и болезненности ее нет. В связи с неадекватностью тяжелого общего состояния больных и не столь выраженными местными симптомами для диагностики апостематозного нефрита большое значение имеет экскурсионная экскреторная урография, которая была предложена Hilgenfeld (1938). Спустя 10-12 мин после введения контрастного трехатомного вещества производятся подряд один за другим два рентгеновских снимка на вдохе и выдохе (с задержанным дыханием), но оба снимка Ч на одной и той же рентгеновской пленке (больной не смещается с места). При остром серозном воспалении и у здоровых лиц в почке обычно выявляется экскурсия почечных лоханок и верхних отделов мочеточника в виде раздвоенности ее на рентгенограмме. У больных апостематозным пиелонефритом это не наблюдается, что объясняется отеком околопочечной клетчатки при гнойном воспалении коркового слоя почки, ее неподвижностью, выключенностью. Это исследование нередко является решающим в диагностике, о чем свидетельствуют наши наблюдения. Больной М., 23 года, поступил в урологическую клинику Ленинградского института усовершенствования врачей в связи с высокой температурой, ознобами, постоянной ноющей болью в левой поясничной области. Боли возникли 9 дней назад. Периодически они усиливались до приступа, 6 дней назад появилась температура тела до 37,5-37,8 С. Лечился спазмолитическими препаратами, эритромицином, фуразолидоном. За 2 дня до поступления появились периодические ознобы с подъемом температуры до 39,0-39,2 С. В анамнезе: год назад почечная колика. Объективно. Общее состояние удовлетворительное, но больной ослаблен. Температура тела Ч 37,8 С. Покровы лица умеренно бледные. Пульс 90-92 удара в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный, напряжен. Артериальное давление 140/95 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, тахикардия. В легких нормальное везикулярное дыхание. Язык суховат, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Почки не прощупываются, но пальпация области левой почки и сотрясение левой поясничной области слегка болезненны. Предстательная железа не увеличена, эластической консистенции, безболезненна. Анализы крови: эр. 3,7хЮ12/л, НЬ 143,3 г/л, л. 8,7хЮ9 /л, э. 2 %;
п. 6 %, с. 67 %;
лимф. 17 %;
мои. 8 %, СОЭ 26 мм/ч. Протромбин 102 %, Глава сахар -- 3,77 ммоль/л, мочевина - - 7,49 ммоль/л, креатинин -- 0,15 ммоль/л, калий Ч 5,1, натрий Ч 102мэвл/л. Анализы мочи;
относительная плотность Ч 1,009, рН Ч 6,8;
белок Ч 0,66 % ;
л. 25-30 в поле зрения, эр. Ч 2-3 Чсвежие в поле зрения. Бактериальный посев мочи Ч золотистый стафилококк и грамотрицательная палочка, чувствительные к ампициллину, левомицетину. Бактериологическая культура крови (получена на 3-й день поступления, во время озноба Ч золотистый стафилококк;
в посеве крови во 2-й день поступления роста не было. На обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей тени контрастных конкрементов не определяются. На внутривенных урограммах контрастное вещество определяется в лоханках обеих почек на 10-й минуте. Слева Ч умеренное расширение лоханок и чашечек, сужение шеек последних;
справа контуры лоханок нормальные. В первые сутки поступления при катетеризации левого мочеточника встречено препятствие на 2-м см. Катетер № 5 удалось провести мимо него. При этом поступила мутная моча из устья мочеточника. Катетер введен на 26-27 см и оставлен в почке. Диагностированы мочекаменная болезнь, обтурирующий рентгеноконтрастный камень кжставезикального отдела мочеточника, острый левосторонний пиелонефрит в серозной стадии, но на грани перехода в гнойную. Назначены пенициллин по 10 млн ME в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида с 300 мл 3 % раствора натрия бикарбоната, 500 мл 5 % раствора глюкозы, 2 мл 1 % димедрола, 1 мл корглюкона, 100 мг кокарбоксилазы с витаминами внутривенно капельно. Внутримышечно вводился пентоксил по 500 мг 3 раза, внутрь Ч сульфадиметоксин по 1 г за сутки. В течение 2 суток наблюдения и лечения общее состояние больного несколько улучшилось. Ознобы сохранялись, но были менее продолжительными. По катетеру из левой почки поступала относительно прозрачная моча. Лихорадка была гектического типа. Подъемы температуры тела до 39,0-39,5 С. Произведена экскреторная урография на вдохе и выдохе. На внутривенной экскреторной урограмме: справа Ч удвоение контуров лоханки и верхнего отдела мочеточника, слева Ч этого нет. Отмечена умеренная пиелокаликоэктазия (рис. 48). С диагнозом левосторонний апостематозный нефрит в тот же день, больной был взят на операцию. При левосторонней лоботомии установлено наличие стекловидного отека околопочечной клетчатки, гнойнички на наружнозадней поверхности почки, особенно в верхнем полюсе, где они сливного вида. Произведены декапсуляция почки, пиелонефростомия, после операции назначена интенсивная антибактериальная терапия. На 2-й день ознобы прекратились. Постепенно исчезли признаки интоксикации. На 18-й день камень из нижнего отдела левого мочеточника извлечен металлическим экстрактором. В начале 5-й недели почечный свищ закрылся и вскоре больной был выписан на амбулаторное лечение. Однако редкие атаки пиелонефрита еще имели место. Больной находился под Осложнения мочекаменной болезни Рис. 48. Экскреторная внутренняя урограмма больного М. с левосторонним апостематозным нефритом.
диспансерным наблюдением клиники, и в течение 3 лет ему проводилось противорецидивное лечение хронического калькулезного пиелонефрита. Решающими диагностическими признаками, свидетельствующими о переходе острого серозного воспаления в гнойное, у данного больного были потрясающие ознобы и отсутствие экскурсии левой почки на внутривенной урограмме, проведенной во время вдоха и выдоха на одной рентгеновской пленке. Существуют и рентгенологические признаки карбункула почки: ампутация чашечек, деформация, их раздвинутость. В связи с тем, что эти признаки почти идентичны с рентгенологическим симптомам гипернефроидного рака почки, одним из проявлений которого может быть лихорадка, некоторые авторы (Карпенко В. С. и др., 1976) предлагают для дифференциальной диагностики производить ангиографию. В артериальной фазе выявляются уменьшение числа междолевых артерий, суженность их просвета, раздвинутость. Но основные почечные артерии при карбункуле почки не изменены. Статическая сцинтиграфия в сочетании с компьютерной томографией позволяет выявить дефекты в паренхиме органа, соответствующие объемной локализации карбункула почки. На ультрасонограмме при наличии карбункула почки определяются крупноочаговые участки неоднородности эхоструктуры почечной паренхимы, меньшая эхогенность по сравнению с неизмененной почечной паренхимой, деформация наружных контуров почки в зоне расположения этих участков (Игнащин Н. С., 1997).
Глава Калькулезный паранефрит Клинически острый паранефрит протекает (особенно в начале заболевания) как и гнойный пиелонефрит. Признаки паранефрита Ч это определяемый визуально и пальпаторно инфильтрат в-поясничной области, увеличение тени почки (вместе с околопочечной клетчаткой) на рентгенограммах, искривление позвоночника в сторону поражения за счет мышечной контрактуры, а также ограничение подвижности почки при рентгенографии во время вдоха и выдоха. Для всех острых гнойных заболеваний почек и околопочечной клетчатки характерны изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемии. Нередко при длительном лечении антибиотиками лейкоцитоз отсутствует. Большую роль играют бактериологические исследования мочи с целью выявления этиологического фактора и подбора антибактериальных препаратов, назначаемых до и после операции. Калькулезный пионефроз Заболевание отличается характерными морфологическими признаками: наличием гнойных полостей в паренхиме почек. Чаще это осложнение возникает у больных с фрагментированными коралловидными конкрементами, особенно рецидивными. Сформировавшийся коралловидный конкремент в виде крупных фрагментов или единого камня может сопровождаться латентно текущим пиелонефритом, с почти не проявляющимися клиническими субактивными фазами. С годами такое течение заболевания чаще приводит к жировому перерождению почки, чем к пионефрозу. В образовании последнего определяющую роль играют и в различной степени выраженные нарушения оттока мочи. Иногда они носят субклинический характер. Например, наличие внутрипочечной лоханки само по себе не является ни патологией, ни аномалией развития. Тем не менее из 415 наблюдаемых нами за 30 лет больных с калькулезными пионефрозами, обусловленными коралловидными и множественными камнями почек, внутрипочечная лоханка выявлена у 280, что составляет 67,4 %. У 35 больных (8,4 %) в связи с грубыми деструктивными изменениями в почках решить вопрос о наличии экстра- или интраренального типа лоханки было невозможно. В 55 наблюдениях образование гнойных полостей в почечной паренхиме сопровождалось выраженным расширением естественных полостей почек, видимо наступившим вторично вследствие паранефрита, педункулита, периуретерита. В таких случаях можно говорить о пиогидронефрозе. Однако чаще калькулезный пионефроз сочетается с изолированным расширением чашечки (гидрокаликс) и ее гнойным воспалением (гидропиокаликс), что имело место в 103 из 415 наблюдений (24,7 %).
Осложнения мочекаменной болезни Клинически калькулезный пионефроз характеризуется умеренной непостоянной болью в поясничной области, периодически усиливающейся в активную фазу воспаления, когда может повыситься температура тела и появятся признаки интоксикации. Пионефротическая почка обычно пальпируется, умеренно болезненная. Пионефроз может оказаться закрытым. Тогда появляются признаки острого гнойного воспаления почки. При распознавании учитываются симптомы заболевания, пальпируемость почки, наличие гноя, поступающего из устья мочеточника, что выявляется при цистоскопии. Рентгенологически, помимо конкрементов в почке, чаще коралловидных, фрагментированных, отмечается отсутствие контрастного вещества в почке по внутривенным урограммам и полости в паренхиме при неизмененной или несколько расширенной лоханке по ретроградной пиелограмме. При радиоизотопных исследованиях наренограммах выявляется афункциональный тип кривой, а на сканограммахЧ незначительное скопление радиоизотопов в отдельных участках паренхимы или их полное отсутствие. Хронический калькулезный пиелонефрит Хронический пиелонефрит сопутствует уролитиазу у значительного числа больных. Однако участи больных уролитиазом пиелонефрит является причинным фактором камнеобразования, причем не единственным, установить, был ли пиелонефрит причиной камнеобразования или стал следствием его, осложнением уролитиаза Ч практически невозможно. Латентное течение пиелонефрита периодически переходит в активную фазу почти у 2/3 больных. Это следует за остро возникшими симптомами уролитиаза, связанными с передвижением камня, почечными коликами. Боль в области почки при хроническом течении Ч умеренная, но периодически усиливается, вплоть до острого приступа. Температура тела повышается только в активной фазе заболевания. Почка пальпируется редко, но пальпация области почки и сотрясение поясничной области умеренно болезненны. Лейкоцитурия обычно выявляется и общими анализами мочи, но может потребоваться проведение количественных проб: КаковскогоЧАддиса, Амбурже, НечипоренкоЧАльмейда и др., а также проб на бактериурию. Выделение культуры мочи и определение чувствительности к ней антибактериальных препаратов необходимы для проведения этиологического лечения пиелонефрита. Проводятся функциональные исследования почек мочевинообразовательной, концентрационной и др. При двустороннем пиелонефрите и хронической почечной недостаточности показано определение парциальных функций почек. Симптомы пиелонефрита при одностороннем уролитиазе можно обнаружить и в контралатеральной почке как клинически, так и на основании рентгенологических признаков.
Глава Рентгенологические признаки пиелонефрита: пиелонефритическая деформация чашечек, пиелоренальные реф люксы, атония чашечек и лоханки Ч выявлены нами у 12,6 % больных. При коралловидных камнях, заполняющих просвет чашечек и лоханок, судить о пиелонефритических изменениях рентгенологически невозможно. Острая почечная недостаточность при уролитиазе В возникновении острой почечной недостаточности при уролитиазе ведущая роль принадлежит двум группам факторов. К первой группе относятся факторы, приводящие к нарушению мочеотделения в почках, вызывая секреторную анурию. Это хронический калькулезный пиелонефрит, жировое перерождение почки, атрофия почечной паренхимы при калькулезном гидронефрозе. Острая почечная недостаточность является активной фазой ХПН при интермиттирующем течении или терминальной фазой, когда деструктивные изменения в почках постепенно из года в год нарастают и приводят к выраженным нарушениям их функции. Среди таких больных чаще можно встретить лиц, у которых диагностика нефролитиаза была запоздалой или в свое время не были поставлены показания к оперативному лечению. Как правило, это больные с двусторонним уролитиазом и особенно с коралловидными камнями почек или больные уролитиазом с единственной врожденной или единственной оставшейся почкой. Вторая группа факторов вызывает нарушения мочевыделения и приводит к обтурационной анурии, являющейся по существу субренальной. Ее вызывают в основном камни мочеточников: двусторонние, при наличии единственной почки и при сочетании конкремента мочеточника с одной стороны со снижением функции контралатеральной почки вследствие пиелонефрита, гидронефроза, вторичного сморщивания и пр. Значительное число больных, поступающих с калькулезной анурией, составляют лица с единственной почкой. Так, по данным Deliveliotis, Zorzos (1969), среди наблюдаемых ими за 8 лет 80 больных, поступивших с экскреторной анурией, 68 были с единственной почкой и 12 страдали двусторонним уролитиазом. По материалам нашей клиники, охватывающим за последние 30 лет 362 наблюдения обтурационной анурии, больные поступают в основном с камнями мочеточников при наличии единственной почки (59 наблюдений) и нефункционирующей патологически измененной контралатеральной почкой (167 наблюдений). У 49 больных субренальную анурию вызывали камни лоханок единственной и у 22 Ч обеих почек. Секреторная анурия как исход хронической почечной недостаточности имела место у 44 больных. И только у 16 больных патогенез экскреторной острой почечной недостаточности при обтурирующем камне почки или мочеточника с одной Осложнения мочекаменной болезни стороны можно было связать с рефлекторным влиянием на контралатеральную здоровую почку. Роль рефлекторной анурии при уролитиазе, по нашему мнению, несколько преувеличена. Частота анурии при уролитиазе колеблется от 1,19 до 2,5 %. Субренальная, обтурационная анурия клинически проявляется признаками острой почечной недостаточности. У больного появляются жажда, общая слабость, адинамия, сухость слизистой оболочки ротовой полости. Но главным симптомом является отсутствие мочеотведения в течение полусуток - суток и более. Причем больной не предъявляет жалоб, характерных для острой задержки мочи. В анамнезе таких больных далеко не всегда имеются указания на почечные колики, отхождение мочевых конкрементов, на обращение к урологу. Наступлению обтурационной анурии все же чаще всего предшествует болевой приступ, что обусловлено перемещением конкремента. В то же время боли могут совершенно отсутствовать, и анурия возникает среди относительного здоровья. Общее состояние больных в первые сутки может оставаться удовлетворительным. Отмечается сухость и бледность слизистых оболочек ротовой полости, тахикардия, умеренная адинамия. На стороне обтурации просвета мочеточника или лоханки может пальпироваться почка, которая будет при этом увеличена, напряжена, болезненна. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется, что позволяет дифференцировать анурию с острой задержкой мочи. Окончательно этот вопрос может разрешиться после диагностической катетеризации мочевого пузыря. В начале вторых суток анурии или олигурии при исследовании крови можно выявить умеренную азотемию и гиперкреатининемию. Рентгенологическое исследование должно проводиться в экстренном порядке, так как в зависимости от его результатов ставятся показания к оперативному вмешательству. Рентгенодиагностика начинается с обзорного рентгеновского снимка почек и мочевых путей. Однако конкременты могут оказаться рентгенонеконтрастными или малоконтрастными, если состоят из мочевой кислоты и ее солей, аминокислот. Следующим этапом срочных диагностических и одновременно лечебных мероприятий является катетеризация почек. Выбор стороны катетеризации мочеточника должен быть обусловлен локализацией боли в поясничной области в момент осмотра больного или имевшей место накануне олигоанурии, а также в зависимости от результатов пальпации. Если одна из почек пальпируется, увеличена в размерах, напряжена и болезненна или только болезненна, то катетеризация устья мочеточника должна начинаться со стороны этой почки. Вслед за этим должна проводиться катетеризация контралатеральной почки. Появление мочи по мочеточниковому катетеру быстрыми каплями является диагностическим подтверждением обтурационной олигоанурии, отсутствие поступления мочи из контралатеральной почки при достаточно высоком введении мочеточникового катетера может Глава указывать на наличие нефункционирующей патологически измененной второй почки, на ее аплазию или на рефлекторное угнетение функции. Получение мочи из почки по катетеру является и лечебным жизненно важным мероприятием, поэтому мочеточниковый катетер необходимо оставить постоянно на 1-2 дня. При отсутствии теней рентгеноконтрастных конкрементов на обзорной рентгенограмме почек и мочевых путей необходимо произвести ретроградную пневмопиелографию. Можно это сделать и спустя несколько часов, воспользовавшись этим временем для внутривенного введения 2Ч3 % стерильного раствора бикарбоната натрия, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида общим объемом не более 700-750 мл. В то же время внутримышечно необходимо ввести 50 мг ретаболила или нероболила. При невозможности пройти катетером мимо препятствия в просвете мочеточника ретроградную пневмоуретерографию необходимо провести немедленно, так как при этом возникают показания к экстренной операцииЧпиелонефростомии с декапсуляцией почки и с ревизией полости лоханки и верхнего отдела мочеточника. Внутривенная урография при экскреторной, субренальной анурии и даже олигурии (до 200Ч300 мл в течение 2-3 дней) противопоказана. При получении мочи из одной почки ретроградную пиелографию контралатерального органа даже при введенном в нее катетере, учитывая острую почечную недостаточность, производить не следует. Все диагностические мероприятия при обтурационной олигоанурии должны сопровождаться коррекцией водно-электролитных нарушений, которые молниеносно развиваются у больных. Вслед за олигоанурией при ликвидации ее обтурационного фактора наступает стадия выраженной полиурии, которая может привести к гипокалиемии и другим электролитным нарушениям. При неэффективности катетеризации мочеточника и почки показано экстренное оперативное лечение, которое заключается в ревизии мочеточника, лоханочно-мочеточникового соустья, декапсуляции почки, пиело- или нефролитостомии. При выраженном отеке второй почки, педункулите можно пойти на уретеропиелостомию с достаточным дренированием забрюшинного пространства. При необходимости могут возникнуть показания к гемодиализу.
Глава КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ И ДИЕТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ Л ечение уролитиаза должно быть прежде всего комплексным: медикаментозное, оперативное, инструментальное, санаторно-курортное, диетическое. Но в любом случае необходимо стремиться как можно раньше воздействовать на причинный фактор (этиотропное лечение) и на механизмы, способствующие формированию камня (патогенетическое лечение). Полиэтиологическая природа уролитиаза значительно затрудняет возможность причинного лечения. Кроме того, причина заболевания устанавливается зачастую несвоевременно, либо ее вообще установить не удается. Длительный латентный период - от времени воздействия этиологического фактора до первых клинических проявлений первичных камней почек и мочеточников - приводит к тому, что первичные причины камнеобразования к моменту обращения больного уже могут отсутствовать. Однако они могут и оставаться, и оказывать влияние на камнеобразование. Чаще приходится лечить не причину, а следствие уролитиаза. Отсутствие ответов на многие вопросы патогенеза тех или иных форм уролитиаза создает проблемы в выработке патогенетического лечения. J. U. Jourdan и соавт. (1985) выделяют 2 группы больных: 1) с легко излечимой болезнью, являющейся следствием на рушений диеты, лечения гиперпаратиреоза и мочекислого уролитиаза;
2) с тяжелыми формами уролитиаза (цистинурия, анома лии мочевых путей, рецидивирующий уролитиаз). Для каждого больного должна быть составлена строго индивидуальная программа лечения с учетом причины и ме Глава ханизмов камнеобразования, состава конкрементов, стадии формирования камня, функции почек, осложнений, общего состояния пациента. Однако некоторые рекомендации носят общий для всех больных характер. Кроме того, ряд навыков больные могут и должны освоить сами (после соответствующего тщательного инструктажа специалиста). Это касается правил сбалансированного питания, рекомендаций увеличения диуреза (до 1,5-2,0 л/сут), режима труда и отдыха с усилением двигательной активности, нормализации функции органов пищеварения и эндокринной системы, умения самостоятельно измерять рН мочи, применения растительных сборов и т. д. Сюда же можно отнести очень важный и принципиальный вопрос Ч проведение длительной противовоспалительной терапии в зависимости от чувствительности микрофлоры мочи. Независимо от характера и формы камнеобразования больным показаны мероприятия по увеличению в организме защитных коллоидов, в частности, введение лидазы (гиалуронидазы), которая в конечном итоге превращается в гиалуровую кислоту (коллоид). Наконец, оперативное (или инструментальное) удаление камня как патогенетическое лечение рецидивов камнеобразования показано большинству больных, также независимо от характера и состава камня. Однако удаление камня Ч это лишь устранение следствия и оно отнюдь не означает излечения от заболевания, так как причина его остается, а такой мощный фактор, как пиелонефрит, усугубляет нарушения кислотноосновного равновесия, способствует развитию рецидива камнеобразования. Больной, таким образом, нуждается в постоянном пристальном наблюдении врача-уролога и медикаментозном лечении.
Медикаментозное лечение уролитиаза Среди этиологических факторов вероятными являются различные токсические воздействия на почечные канальцы, в том числе и бактериальными ядрами при первичном пиелонефрите и внепочечных очагах инфекции, D-витаминная недостаточность или передозировка витамина D, А-авитаминоз, гиподинамия, воспалительные процессы в костях, первичный гиперпаратиреоидизм и пр. На большинство этих этиологических факторов можно воздействовать неоперативными методами лечения, за исключением ряда заболеваний костей и первичного гиперпаратиреоидизма, где показаны операции. Некоторые обменные нарушения в виде оксалурии, цистинурии и других тубулопатий носят врожденный, генетический характер. Пока что накапливается опыт их распознавания (Чудновская М. В., Ненашева Н. П., 1989), но методов причинного воздействия на эти факторы пока еще почти нет.
Консервативная терапия и диетическое питание На камнеобразование в почках оказывают влияние и патогенетические факторы, такие как различные нарушения оттока мочи из почек при аномалиях развития, нефроптозе, периуретерите, а также стойкий калькулезный пиелонефрит, который как и стаз мочи, способствует повышению ее рН. Неясны причины мочекислого уролитиаза и диатеза и потому пока что можно воздействовать лишь на отдельные этапы нарушенного синтеза мочевой кислоты. Такое же положение и с лечением эссенциальной гиперкальциурии, и некоторых видов фосфатурии. Как уже отмечалось, у некоторых больных мочекаменной болезнью образование камня в почке является эпизодом. При самостоятельном его отхождении, инструментальном низведении или удалении оперативным путем рецидивное камнеобразование может не наступить. Но и у таких больных, казалось бы с благоприятным прогнозом, необходимо лечить калькулезный пиелонефрит, чтобы прервать порочный круг камни Чпиелонефрит, ведущий к камнеобразованию. После операции и низведения могут появиться нарушения оттока мочи рубцового характера, что может потребовать хирургической патогенетической коррекции (Тиктинский О. Л.,1980,1990). Среди неоперативных методов медикаментозное лечение занимает ведущее место. Оно может быть симптоматическим, патогенетическим, а также направленным на проявления болезни (нисходящий и восходящий литолиз) и на осложнения нефролитиаза. В связи с тем, что возможности растворения почечных камней ограничены, лечение нефролитиаза прежде всего должно заключаться в профилактике рецидивов после оперативного удаление конкрементов, инструментального низведения их из мочеточников, изгнания или самостоятельного отхождения камней, т. е. должно быть противорецидивным и профилактическим. Симптоматическое лечение мочекаменной болезни Оно проводится для устранения болевого симптома, возникающего вследствие спазма гладкой мускулатуры при прохождении конкрементом лоханочно-мочеточникового соустья и просвета мочеточника. Назначение спазмолитических препаратов Ч атропина, платифиллина, метацина, папаверина, арпенала, спазмолитика (дифацила), бускопана, галидора, ношпы, антигистаминных средств димедрола, пипольфена и пр. Ч следует проводить в определенных сочетаниях, усиливающих спазмолитический эффект. Среди них наиболее употребляемые растворы в нашей клинике: а) но-шпа (2 %Ч2 мл) Ч платифиллин (0,2 %Ч1 мл) Ч промедол (1 % или 2 % Ч1 мл) Ч димедрол (1 % Ч1 мл);
б) но-шпа (2 % Ч2 мл) Ч папаверин (2 % Ч2 мл) Ч промедол (1 % Ч1 мл) анальгин (50 % Ч2,0) Ч пентамин (5 % Ч0,5 мл);
Глава в) галидор (2,5Ч2 мл) Ч папаверин (2 % Ч2 мл) Ч димедрол (1 % Ч1 мл) Ч аминазин (2,5 % Ч1 мл);
г) галидор (2,5Ч2 мл) или но-шпа (2 % Ч2 мл) Ч пипольфен (2,5 % Ч2 мл) внутримышечно. Одним из лучших препаратов для купирования почечных колик в настоящее время следует признать баралгин. Наилучший эффект этот препарат оказывает при введении внутривенно 5 мл, причем инъекцию при необходимости можно повторить. Применение его возможно и по 1-2 таблетки 3Ч4 раза в день в сочетании с другими препаратами. Сочетаемое назначение возможно и с ависаном Ч по 0,05 г (1 таблетке) или но-шпой по 0,04 г (1 таблетке). Но возможны и тяжелые осложнения у больных, не переносящих анальгетики. Подобным эффектом обладает и спазмалгон (назначается по 1-2 таблетке 2-3 раза в день). При почечной колике назначают спаздолзин по 1 свече в задний проход 1-4 раза в день. Применяются триган, спазган, максиган. Амми зубная (Ammi visnaga). В ее плоды входят фуранохромоны (келлин, виснамин), флавоноиды. Применяется для изгнания мелких камней в виде 20 % спиртовой настойки из семян. Назначается внутрь через 10-15 мин после еды по 1 столовой ложке (содержащей 13,5 мг келлина) 4 раза в день. Для купирования почечной колики дозу увеличивают до 2 ст. ложек. Келлин, входящий в состав амми зубной, может применяться самостоятельно по 0,02 г до 4 раз в день для изгнания камней, по 0,04 г Ч для купирования почечной колики. Ависан Ч содержит сумму веществ, полученных из плодов амми зубной. Способствует продвижению мелких конкрементов. Применяется при спазме мочеточника, почечной колике внутрь по 0,05- 0,1 г 3-4 раза в день после еды. Урокалун ~- экстракт листьев вечнозеленого дерева (Quercus Stenophylla Macino) оказывает противовоспалительное действие за счет уменьшения сосудистой проницаемости, экссудации и отечности тканей, увеличивает ингибиторные свойства мочи в отношении камнеобразования, ускоряет перистальтику мочеточника. Назначается по 2 капсулы (450 мг) 3 раза в день после еды. Спазмолитическим эффектом обладают и патентованные комплексные препараты для лечения мочекаменной болезни, такие как роватин, цистенал, энатин, олиметин и др. В последние годы нашел широкое применение спазмоцистенал. В арсенале неоперативного лечения больных нефролитиазом, поступающих с почечной коликой, должны быть инструментальные методы и, прежде всего, катетеризация мочеточника и почки. При некупирующихся почечных коликах или частых повторяющихся приступах, обусловленных обтурирующим камнем лоханки или мочеточника, показана катетеризация Консервативная терапия и диетическое питание как способствующая снятию спазма гладкой мускулатуры мочеточника и для создания оттока мочи. Нередко она является лишь этапом подготовки к неотложному оперативному вмешательству. Если почечная колика обусловлена камнем юкставезикального и особенно интрамурального отдела мочеточника, антиспастическое действие может оказать блокада устья мочеточника раствором новокаина с гидрокортизоном и антибиотиками. Временный эффект оказывает новокаиновая блокада семенного канатика по Лорин-Эпштейну, паравертебральная хлорэтиловая блокада, внутрикожная новокаиновая блокада по М. И. Аствацатурову, надлобковая околопузырная новокаиновая блокада по Н. Е. Савченко. Производить паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому при почечной колике небезопасно, так как она рассчитана на больных с нормальным анатомическим расположением и размерами почки. А у урологических больных она бывает аномальной, опущенной, увеличенной в размерах, что может быть обусловлено ее повреждением во время паранефральной блокады. За последние 8 лет в клинику поступили 22 больных с острым пиелонефритом, паранефритом, забрюшинной гематомой, гематурией как следствием поясничной паранефральной блокады. По поводу паранефрита и инфицированной гематомы 9 из них были оперированы. Для самостоятельного отхождения конкремента некоторые авторы рекомендуют в комплекс лечения включать оксипрогестерона капронат (12,5 %) по 2,0 мл внутримышечно 1 раз в неделю (женщинам Ч в состоянии менопаузы или во второй половине менструального цикла). Для снятия хронического спазма гладкой мускулатуры мочеточника при наличии камня в его просвете, с целью купирования боли те же спазмолитические препараты (но-шпа, ависан, галидор, баралгин и др.) назначают перорально длительно курсами до 2 нед, но в уменьшенных в 2-3 раза дозах. Для этой цели могут применяться и патентованные комбинированные препараты (энатин, олиметин, цистенал, пинабин и др.), также в уменьшенных дозах. Патогенетическое лечение мочекислого уролитиаза и диатеза Реакция окисления ксантина и синтез мочевой кислоты катализируются ферментом оксидазой. Ингибитором оксидазы является аллопуринол, который уменьшает синтез мочевой кислоты. Его аналог Ч милурит. Назначаются они по 300 мг в течение 2-3 нед и более под контролем периодического определения степени урикемии и урикурии. Аллопуринол является изомером гипоксантина и обладает способностью подавлять действие ксантиноксидазы, блокирует переход гипоксантина Глава в ксантин и в мочевую кислоту, превращая его в инизитовую кислоту. Под действием ксантиноксидазы аллопуринол превращается в оксипуринол Ч самую активную форму препарата. Аллопуринол и его аналог милурит назначаются в дозе по 300 мг (в таблетке 100 мг) курсами на 2-3 нед под контролем периодического определения степени уриксемии и урикурии. Этамил тормозит реабсорбцию мочевой кислоты в почечных канальцах, способствует выведению ее с мочой и уменьшению содержания в крови. Назначается внутрь по 0,7 г (2 таблетки по 0,35) 4 раза в сутки 10-12 дней. Рекомендуют после 5Ч7-дневного перерыва продолжить прием еще в течение 7 дней. К антагонистам пурина, рекомендуемым при уратном литиазе, относятся азатиоприн, меркаптопурин (Синяченко О. В. и др., 1987;
Колпаков И. С., 1987, и др.). При гиперурикемии целесообразно назначать бензобромарон (хипурик). Он ингибирует ферменты, участвующие в синтезе пуринов, тормозит всасывание мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах, усиливает выведение ее почками. Применяется в дозировке по 0,05-0,1 г в день. Комбинированный препарат алломарон, состоящий из аллопуринола (100 мг) и бензобромарона (29 мг), снижает уровень мочевой кислоты в крови, а отложения мочевой кислоты (тофусы) мобилизуются и исчезают. Назначается по 1 таблетке 2-3 раза в день. Есть данные о положительном эффекте при мочекислом уролитиазе от приема салицилатов. Аспирин (ацетилсалициловая кислота) уменьшает связывание мочевой кислоты с белком и способствует выведению ее почками. Назначается по 0,25 г 3 раза в день после еды. Бутадион вызывает, в частности, усиленное выделение мочевой кислоты почками и снижает ее уровень в крови. Улучшает общее состояние, снимает боли в суставах, почках, ликвидирует дизурию. Назначается по 0,1-0,15 г 4-6 раз в сутки после еды от 2 до 5 нед. Биохимический эффект наступает через 15-30 дней. Метаболитом бутадиена является сулъфинпиразон (антуран), назначается по 0,3-0,4 г в день. В нашей клинике проводились клинические испытания болгарского препарата Phazmalit. Назначается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день за 1 час до еды. Он оказался эффективным при уратах, а также смешанных (уратнофосфатные, уратно-оксалатные) камнях, калькулезном пиелонефрите. В последнее время появились данные о возможности восходящего литолиза уратных камней. А. Ф. Возианов и соавт. (1990) рекомендуют применять для этой цели оксалит. Для уменьшения сорбции пуринов А. А. Матулис и соавт. (1987) использовали энтеросорбенты типа СКН-П по 20-40 мл 3-4 раза в день в промежутках между едой до 2-3 нед с хорошим эффектом.
Консервативная терапия и диетическое питание Растворение мочевых камней Литолиз, или растворение мочевых конкрементов, может быть нисходящим, т. е. наступающим при приеме лекарственных препаратов внутрь или парентерально, и восходящим, рассчитанным на местное воздействие растворяющих камни средств. Последнее достигается путем катетеризации почки специальными двух- или трехстворчатыми катетерами. Вариантом восходящего литолиза является послеоперационное орошение почечной лоханки через нефростому растворами литолизирующих веществ. Нисходящий литполиз. Нисходящий литолиз возможен только при мочекислом уролитиазе. Следует различать лечение мочекислого диатеза и уролитиаза и собственно растворение камней-уратов, хотя во многом оно совпадает. Литолиз уратных камней достигается путем алкализации мочи. Лечебные мероприятия при мочекислом диатезе аналогичны, причем они проводились издавна. Прежде всего это назначение щелочей. Натриевые соли лимонной, уксусной и других кислот широко применялись в нашей клинике прежде для лечения мочекислого диатеза (Кольцов Б. Н., 1928). Больным с уратурией рекомендовались лимоны. В нашей стране для лечения почечной и внепочечной форм подагры широко проводилось лечение уроданом, который предшествовал появлению современных препаратов для лечения мочекислого уролитиаза. Литолиз камней-уратов при назначении цитратных смесей был получен Schmidt (1965), который широко применял для лечения больных микстуру Айзенберга: Acidi citrici 40,0;
Natrii citrici 60,0;
Kalii citrici 66,0;
T-rae Aurantii 6,0;
sirupus simplex 600,0. MDS no 1 столовой ложке З раза в день в течение 4-5 мес под контролем рН мочи. Оценка исходных данных и результатов растворения камней-уратов не всегда проста и объективна, так как они чаще рентгенонеконтрастные. Действие цитратных смесей начинает быстро сказываться, но и быстро проходит. По рН мочи можно сразу узнать, регулярно ли больной принимает препарат. В период лечения рекомендуется принимать в день до 2 л жидкости, а также в связи с возможным дефицитом и до 2 г калия. Об успешности лечения судят по улучшению самочувствия, прекращению отхождения кристаллов мочевых солей и камней, по исчезновению гематурии и по рентгенодиагностическим данным. Об уменьшении или исчезновении камня судят не ранее, чем через 4 мес после начала лечения. Вместо цитратных смесей можно назначать и такие патентованные препараты, как уралит У, блемарен, солуран, солимок, алкалит, которые имеют аналогичный состав. Уралит У (ФРГ) не содержит углеводов и поэтому может быть назначен больным диабетом. В 100 г препарата содержится цитрата калия 46,5 г, цитрата натрия Ч 39,0 г, лимонной кислоты Ч 14,5 г. Выпускается в виде Глава гранул и дозируется прилагаемой к упаковке ложечкой емкостью в 2,5 г. Гранулят растворяют в 1/2 стакана воды и в таком количестве выпивают после еды 4 раза в день. Перед приемом необходимо обязательно проверить рН мочи для коррекции доз препарата. Оптимальный рН для растворения уратов Ч 6,7-7,0. Одновременно больные могут перорально получать патентованные препараты сложного действия (цистенал, пинабин, ниерон с ниероновым чаем и др.). Блемарен, соруран, алкалит, солимок назначаются аналогично уралиту У, сроки лечения такие же. Алкализация мочи может проводиться и путем назначения большого количества щелочи. Так, Vermeulen и Fried (1965) при приеме больным внутрь от 5 до 18 г двууглекислой соды наблюдали повышение рН мочи до 7,0. Однако положительные результаты были незначительными и этот метод может быть рекомендован только для профилактики. Назначение цитратных смесей можно сочетать с внутривенным введением до 500-1000 мл в сутки 1,4 % стерильного раствора двууглекислой соды или до 1 л 0,5 % раствора КС1. Н. Е. Савченко и С. О. Плисан (1977) получили хороший ощелачивающий эффект и благоприятные результаты, назначая ежедневно внутривенные вливания 500-800 мл 2,4 % ацетата натрия по 12-15 л на курс. R. W. Lewis и соавт. (1981) с целью быстрого подщелачивания мочи парентерально вводили V6 молярный раствор лактата натрия. Лечение цитратными смесями и препаратами может проводиться и как профилактическое у больных после самостоятельного отхождения мочевых камней, состоящих из мочевой кислоты и ее солей, натриевой и аммония. Если рН мочи больного вечером ниже 6, то рекомендуют назначение ацетоазоламида по 250 мл короткими нечастыми курсами. В то же время следует избегать увеличения рН мочи выше 7,0, так как это способствует кристаллизации гидроксилапатита Ч Са10 (Р04)ОН и струвита Ч MgNH4PO4x6H2O. Действие цитратов основано на угнетении аммоногенеза за счет инактивации глютаминаз, особенно фосфатзависимых, призванных синтезировать аммиак из глутамина и алкализировать мочу'(Пытель Ю. А. с соавт., 1984). В результате нерастворимая кетоформа переходит в енольную растворимую форму мочевой кислоты за счет замещения во 2-м и 6-м положениях пуринового ядра карбонилана гидроксил. Далее образуется средняя соль мочевой кислоты в результате замещения водорода гидроксила калием, обладающая достаточно высокой растворимостью. В 1888 г. в России Г. И. Горский, назначая углекислый литий, отметил снижение выделения мочевой кислоты с мочой. Много лет назад в нашей клинике применялся углекислый и бензойнокислый литий для лечения мочекислого диатеза (Кольцов В. Н., 1928). В последние годы в связи с установленным психотропным действием он нашел широкое применение в Консервативная терапия и диетическое питание психиатрии. Литий Ч элемент из группы щелочных металлов, оказывает мочегонное действие, снижает относительную плотность и, повышая рН, ощелачивает мочу. Все это приводит к повышенному выделению мочевой кислоты с мочой и к уменьшению ее содержания в крови. Назначается карбонат лития внутрь по 0,3 г 3 раза в день после еды. Средняя суточная доза препарата составляет от 600 до 1200 мг. Такая доза приводит к оптимальной его концентрации в крови (0,45-0,8 мэкв/л) и в суточном количестве мочи (150,0-200,0 мг). При передозировке, когда содержание лития превышает 1,0 мэкв/л, больные жалуются на тремор пальцев рук, мышечную слабость, разбитость, адинамию, тошноту, боли в желудке и т. д. В таких случаях необходимо прекратить его прием на 2-3 дня, а затем назначать по 0,3 г 1-2 раза в день или же ввести антидотбикарбонат натрия. В первый месяц необходимо контролировать концентрацию лития в крови и в моче не менее 1 раза в неделю. После выработки корригирующей дозировки контроль осуществляется один раз в месяц. Назначение препарата противопоказано при почечной недостаточности, при декомпенсации сердечно-сосудистой системы, при нетоксическом зобе и при микседеме. Препарат получил широкое распространение при лечении маниакально-депрессивного психоза и некоторых других заболеваний в психиатрии. Одновременно с карбонатом лития больные принимали и раствор мочевины. Мочевина в организме человека не подвергается обменным процессам, фильтруется в большом количестве через клубочки и мало реабсорбируется канальцами. Таким образом, мочевина вызывает сильный диуретический эффект и в неизмененном виде выводится с мочой. Благодаря этому усиливается скорость движения мочи, что способствует вымыванию мелких камней, конгломератов солей, слизи и гноя и т. д. Исходя из этого, совместно и И. Ф. Новиковым нами было проведено лечение 86 больных мочекислым уролитиазом назначением лития с мочевиной (I группа), микстуры Айзенберга (II группа) и комбинации лития с цитратной смесью (III группа). Больные были в возрасте от 24 до 68 лет. При приеме отмечено снижение урикемии, тогда как изменения фосфорнокальциевого обмена не выявлены. У некоторых больных отмечено растворение камней (табл. 5). Таким образом, полученные нами результаты не выявили выраженного преимущества карбоната лития по сравнению с цитратной смесью. В то же время комбинация этих препаратов обладает более выраженным литолитическим свойством и может быть рекомендована для применения в урологической практике. Ввиду того, что растворение камня еще не означает, что наступило излечение от мочекаменной болезни и что прекратилось рецидивное камнеобразование, больные мочекислым уролитиазом должны находиться под диспансерным наблюдением и получать интермиттирующую литолитическую терапию.
Глава Таблица 5 Влияние карбоната лития на литолиз мочевых камней Группа. Вид лечения больного, число больных Результаты лечения Полное растворение Частичный литолиз 6 6 Без изменений 24 11 1. Карбонат лития, 34 больных 2. Цитратная смесь, 24 больных 3. Комбинация лития и цитратной смеси, 28 больных 4 7 Сочетание уратурии и оксалурии, приводящее к образованию смешанных мочевых конкрементов, дало основание сочетать назначение нитратных смесей с магнием и пиридоксином, снижающими степень оксалурии. Таким требованиям отвечает препарат магурлит, выпускаемый венгерской фирмой Хиноин. А. Ф. Даренковым и соавт. (1977) положительный результат получен у 48 из 65 больных мочекислым уролитиазом. На синтез мочевой кислоты можно воздействовать и вольфрамом натрия, назначая его в 5 % растворе по 15 мг в день на 1 кг массы тела. Восходящий литолиз. Местное растворение камней осуществляется путем непосредственного воздействия литолизирующих веществ на камни, расположенные в лоханке, чашечках, в мочевом пузыре. Для растворения мочевых конкрементов некоторое время применялся 10 % раствор ренацидина Ч стерильной смеси ангидринов, лактонов и кислых солей из групп поливалентных пищевых кислот, имеющих рН 4,0. Jshihara, Kawamoto (1961) получили в эксперименте растворяющий эффект 10 % раствора ренацидина при фосфатах и карбонатах кальция. По отношению к кальциевым камням щавелевой кислоты растворяющее действие ранацидина почти не отмечено, а к уратам Ч не наблюдается вовсе. Единичными авторами с этой же целью применялся пиперазин, литолизирующее действие которого было известно и прежде (Хольцов Б. Н., 1928). Создание Dormia (1969) двустворчатого мочеточникового катетера позволило ему применить восходящий инструментальный литолиз у 93 чело Консервативная терапия и диетическое питание век. У ряда больных отмечен растворяющий эффект, хотя у половины из них через год наступил рецидив. В разное время применялись смеси растворов: нитрилтрехуксусной кислоты (НТК) и этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТК) при рН 7,5, этилендиамининтетрауксусной кислоты и нитрилтрехуксусной кислоты (рН 7,5) в 3 % растворе, пиперазин и гликокол. Однако испытание временем выдержали натриевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, особенно ее динатриевая сольЧтрилон Б. Восходящий литолиз заключается в перфузии полостей почек через двухходовые мочеточниковые катетеры или пиело- и нефростомические дренажные трубки. В процессе орошения полостей почки необходимо выполнение следующих условий: наличие хорошо обученного медицинского персонала;
строжайшее соблюдение правил асептики и антисептики;
иметь специальные ирригационные системы;
литолизный раствор должен иметь температуру в пределах 37Ч43 С. Для перфузии можно использовать подогреватель детского питания для грудных детей. В нашей клинике литолизирующий раствор подогревает ся не в ампуле, а в змеевике, расположенном ближе к почке больного, так как при медленном капельном поступлении он охлаждается в дренажах. Подогреватель для детского питания, используемый для этой цели, ра ботает в автоматическом режиме, обеспечивая заданную температуру раствора в змеевике;
д) равномерное смывание камня раствором со всех сторон;
е) давление в лоханке не должно превышать 10-15 мм рт. ст.;
ж) лучше проводить литолиз тем камням, возраст которых не превышает 1 года. Конкременты, имеющие возраст более года, плохо поддаются растворению. ЭДТК и ее соли обладают свойством отщеплять от нерастворимых солей кальций и магний, образуя растворимые компоненты. Лучше всех поддаются литолизу ЭДТК фосфатные и карбонатные камни, практически не растворяются оксалатные, совершенно не поддаются растворению ЭДТК ураты. Восходящий литолиз требует большого терпения как от врача, так и от больного. Процедура болезненная, с соблюдением постельного режима: ее длительность 1-4 нед и больше. В процессе орошения мочевые пути инфицируются, что сопровождается повышением температуры тела, ознобами и усилением болей. Иногда приходится отказываться от восходящего литолиза и срочно оперировать больных (Boeminghaus H.,Zoedler D., 1964). Как известно, камни имеют органическую основу (матрица), 2/3 которой состоят из мукопротеинов. Исходя из этого, некоторые авторы рекоа) б) в) г) Глава мендовали проводить орошение протеолитическими ферментами (1-5 % раствор трипсина). Применяется с этой целью и химотрипсин. Вариантом восходящего литолиза является послеоперационная инфузия почечной лоханки, рассчитанная на растворение оставшихся мелких камней. Если их нет, инфузия рассчитана на растворение кристаллов солей, слизи, сгустков крови (хемолиз). Нами осуществляется восходящий послеоперационный литолиз или хемолиз путем инфузии через дополнительные дренажные трубки, введенные в чашечки во время операции по поводу коралловидных и множественных камней (рис. 49). Литолиз проводится по следующей методике (Тиктинский О. Л., Новиков И. Ф., 1976). В первые 4 дня после операции почечная лоханка орошается стерильным изотоническим раствором NaCl с антибиотиками, не обладающими нефротоксичностью (ампициллин) с 2 мл 2 % раствора димедрола или 2,5 % раствора пипольфена, с 3-го дня в этот раствор из расчета 500 мл добавляется 200 мг химопсина или химотрипсина или 250 мг террилитина. В начале второй недели начинается введение литолизирующих веществ при рН 6,5-7,0. Оно проводится при температуре Ч 39-40 "С, с частотой до 50-60 капель в минуту. Лечение рассчитано на растворение матрикса еще не образовавшихся камней, мелких отломков, кристаллов солей. Инфузия лоханки по нефростоме литолизирующими веществами входит в систему метафилактики (ранней послеоперационной профилактики) рецидивного камнеобразования. В настоящее время клиницистами не случайно утрачен интерес к послеоперационному восходящему литолизу. Обусловлено это появлением эффективного метода дистанционной нефро- и уретеролитотрипсии. Однако у большинства пациентов не всегда достигается полная дезинтеграция камня. Больных лечат медикаментозно и нередко им проводят повторное камнедробление. Такие больные могут стать объектом восходящего литолиза, в связи с чем мы не случайно привели применявшиеся до недавнего времени методы лечения, возрождение которых весьма возможно.
Патогенетическое лечение больных с щавелевокислым диатезом Мочевые конкременты, состоящие из щавелевой кислоты и ее солей, не подвергаются ни нисходящему, ни восходящему литолизу. В патогенезе камней-оксалатов определенную роль играют нарушения пуринового обмена, но более глубокие, чем при мочекислом диатезе. Согласно нашим наблюдениям, у 14,3 % больных Ч носителей и выделителей камней-оксалатов Ч определяется гиперурикемия. Для профилактики рецидивов оксалатных камней в связи с этим рекомендуется назначать аллопуринол и его аналоги Ч милурит и др.
Консервативная терапия и диетическое питание Рис. 49. Проведение восходящего послеоперационного хемолиза.
Глава Исходя из теории антагонистических ионов, признано целесообразным в качестве антагониста кальция вводить в организм для уменьшения вероятности образования оксалатов кальция препараты магния, в частности окись магния (жженая магнезия) по 0,2-0,5 г 3 раза в день;
магния карбонат основной (белая магнезия) по 0,5 г 3 раза в день;
Pages: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ... | 6 | Книги, научные публикации