Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |

Оглавление От автора 9 ЧАСТЬ 1 Глава 1. История мануальной терапии 10 Глава 2. Механизмы мануальной терапии 13 2.1. Эволюция взглядов на механизмы мануальной терапии 13 2.2. Современные представления о ...

-- [ Страница 3 ] --

Основной поток сенсорной, в том чисн синдрома аппарата ле и ноцицептивной афферентации, обн движения рабатывается в неспецифических ядрах К сожалению, в существующей отен зрительного бугра (75-80%). До коры гон чественной литературе по мануальной ловного мозга доставляется информацин терапии акцент производится на струкн онно значимая доля, подвергаемая сон туру болевого синдрома позвоночника знательной переработке. Установлено, в связи с дистрофическим его поражен что дискриминационно-сенсорная часть нием (остеохондроз, межпозвонковый анализируется в соматосенсорной зоне артроз и др.). Между тем, практический С, и С2, а также в теменной доле, прен опыт вертеброневрологов, ортопедов и имущественно справа. В результате этого специалистов по мануальной терапии стан анализа создается сознательная оценка вит под сомнение структурный дегенен качества, места, величины и иных хан ративный принцип подхода к клиничесн рактеристик боли. Эмоционально-моти кой характеристике боли не только в вашгонную оценку опасности осуществлян позвоночнике, но и в других элементах ют передние отделы левого полушария на опорно-двигательного аппарата. Известн стыке лобной доли и лимбической сисн ны многочисленные клинические нан темы. Кора головного мозга обеспечин блюдения, когда у больных с выраженн вает сознательные реакции на боль.

ными рентгенологическими дегенеран Известны наблюдения, когда волевым тивными изменениями нет жалоб на усилием удается задержать защитную сон боль. В то же время при "рентгенонега знательную реакцию на боль, тогда как тивных" остеохондрозах позвоночника вегетативные и гуморальные реакции сон интенсивность болевого синдрома мон знательному контролю практически нен жет быть значительной.

доступны.

Таким образом, обзор клинико-ней- Несостоятельность попыток связыван рофизиологической организации ноцин ния болевых синдромов мышц, связок, цептивной афферентации показывает суставов конечностей с дистрофическим системно-функциональную структуру поражением позвоночника очевидна.

для каждого ее слагаемого. Эту связь можно отчетливо проследить Очевидно, что ноцицептивная и про- лишь в отношении некоторых синдрон приоцептивная афферентации тесно свян мов дискогенного поражения периферин заны как в структурном, так и в функн ческой нервной системы. В таких случан циональном отношении. Причем значен ях дискорадикулярный конфликт (диско ние этого соотношения складывается каудальный) проявляет себя проводникон таким образом, что интегральный урон выми болями по ходу нервных стволов вень проприоцепции должен быть выше, вдоль конечности. Эта ситуация, клин чем экстрацептивная и интрацептивная нически тяжелая, к счастью встречается Боль Фундаментальные исследования в этом намного реже, чем диагностируется на отношении были проведены крупным самом деле. Расхожий диагноз "остеон неврологом Ч проф. Я.Ю.Попелянским хондроз с корешковым синдромом" нан в 1962-1995 гг. В принцип патогенетин глядно демонстрирует сложившуюся ческой классификации клинических точку зрения установления патогенетичесн проявлений положен постулат обязан кой связи болевых проявлений в первую тельного поражения позвоночника в очередь с патологией позвоночника.

виде дистрофического поражения Ч осн Клиническая практика располагает теохондроза диска. Автором выделены многочисленными наблюдениями, когн две группы синдромов: компрессионные да без участия позвоночника, тем более и рефлекторные. В свою очередь, комн дистрофического происхождения, в прессионные синдромы включают кон паравертебральных тканях, конечностях, решковые, сосудистые, спинальные.

отдаленных суставах формируются бон Группа рефлекторных синдромов содерн лезненные зоны, самостоятельное прон жит рефлекторные мышечно-тоничес исхождение которых определяется инын кие, сосудистые и дистрофические пон ми патогенетическими факторами. В часн ражения. Логическим продолжением ти случаев патологические алгические этого направления следует считать пон процессы позвоночника и других ткан явление теории миоадаптивных синдрон ней являются параллельными или же мов (Веселовский В.П., 1977), сопрон имеют другое направление: первонан вождающих как компрессионные, так и чальные изменения обнаруживаются рефлекторные синдромы. Согласно далеко от позвоночника, а позвоночные представлениям автора, миоадаптивные боли появляются позже без какой-либо синдромы возникают как тоническая рен патогенетической связи в силу развин акция на перегрузку некоторых мышечн тия собственных механизмов заболеван ных групп при измененной осанке (по ния. Тем не менее, по принципу "после стуральные миоадаптивные синдромы) и этого Ч вследствие этого" диагностин в условиях компрессионной корешковой руется поражение позвоночника. Прин патологии, когда сохранившаяся часть знание дискогенной концепции пояс мышц берет на себя функции ослабленн нично-крестцовых радикулитов было ных (викарные миоадаптивные синдрон крупным шагом в развитии взглядов на мы). В последующем концепция приурон природу этого частого недуга человечен ченности многих алгических и мышеч ства. Был выдвинут существенный но-дистонических синдромов к патолон контраргумент против инфекционной гии позвоночника стала вызывать сомнен природы радикулитов.

ния (Заславский Е.С., 1976) вплоть до Очередные издержки хирургического полного отрицания такой связи.

увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных Остеохондроз позвоночника, предн болях предпринимались обширные вмен ставленный в качестве универсального шательства на позвоночнике по удалению субстрата алгических синдромов, с точн грыж. В результате в 1930-1940 годы нан ки зрения мануальной терапии перестал копилось достаточно материала, из кон играть роль ведущего фактора патоген торого следовало, что часто после опен неза. Структура болевого синдрома спин раций развивается функциональная или ны оказалась намного сложнее, чем она статическая неполноценность позвоночн представлялась с позиции структурного ника. Интенсивность же алгических вертеброгенного происхождения. Клин проявлений часто не менялась или же нический подход, пытавшийся все же увеличивалась. Эти сведения послужин связывать происхождение этого синдрон ли разработке другого направления в ма в связи с первичной патологией пон вертебрологии Ч рефлекторным проявн звоночника, постулировал так назын лениям остеохондроза позвоночника. ваемый предостеохондроз, латентный 98 Мануальная терапия остеохондроз (Коган О.Г., 1990). С друн аппарата не способен удержать пораженн гой стороны, диффузные болезненные ный сегмент в нормальном положении.

проявления в спине и конечностях стали Только быстрая дегенерация диска с связывать с "распространенным остеон последующей оссификацией является хондрозом" позвоночника (Юмашев Г.С, необходимой мерой ортопедической Фурман М.Е., 1973). Тщательный анан компенсации неминуемых грозных невн лиз возможных патогенетических свян рологических осложнений при подвижн зей в этих случаях обнаружил их искусн ности этого отдела. В данном случае, ственность и тенденциозность Ч мнон остеохондроз имеет оздоравливающее гие болезненные проявления, включая значение, направление его развития и биохимические расстройства, в прин имеет компенсаторное назначение. Остеон чинно-следственных отношениях не нан хондроз диска как полифакториальный ходились. Выявленный остеохондроз процесс выключает из биомеханики пон диска, наоборот, служил фактором орн звоночника дефектный ПДС. Не остан топедической компенсации. навливаясь на многочисленных концепн Таким образом, значимость остеон циях, касающихся этиологических и пан хондроза позвоночника как облигатно- тогенетических факторов, следует все же го этиологического фактора болей в спин признать^ что они в полной мере отран не и нарушений функций позвоночнин жают разные аспекты остеохондроза как ка нуждается в уточнении и в новой процесса, но игнорируют общебиологин трактовке остеохондроза как патогенен ческое его значение. Остеохондроз Ч не тического фактора. хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание В настоящее время накопился сон диска;

это проводимый природой прон лидный клинический материал, подн цесс выключения из движения сегменн крепленный нейрофизиологическими та позвоночника, это естественный и нейрорентгенологическимн исследон спондилодез. Поэтому обозначение осн ваниями, а также опытом нейрохирурн теохондроза как безусловно патологин гов. Согласно этому, остеохондроз пон ческого или безусловно саногенетичес звоночника следует рассматривать как процесс перестройки структуры позво- кого процессы следует проводить с больн шой оговоркой. В своем развитии остеон ночно-двигательного сегмента (ПДС), хондроз диска имеет критические этан прежде всего диска, направленный на пы, сопровождающиеся срывами комн увеличение функциональных возможносн пенсаторных возможностей. Клиничесн тей позвоночного столба в целом. В этом кие проявления их детально изучены, смысле тяжелый патолопгческий прон классифицированы, разработаны спосон цесс перестройки хрящевых и костных бы лечения и меры профилактики слен структур ПДС может быть условно сравн дующего обострения. Не следует понин нен с асептическим некрозом апофизов мать это положение буквально: чаще осн различных костей, сопровождающимся теохондроз как процесс саногенетичес распадом нормально организованной кий даже в критические этапы своего кости и последующим замещением ее развития никаких беспокойств больнон костной тканью другой структуры. В рен му не доставляет или они минимальны.

зультате этой мучительной перестройн ки увеличивается опорная способность Какие же факторы способствуют разн пораженной кости, т.е. возникает ортон витию остеохондроза? В наиболее обн педическая компенсация. Наиболее илн щем смысле это все патологические син люстративно компенсирующее значение туации, возникающие в разных возрастн остеохондроза диска при истинном спон ных аспектах человека.

дилолистезе ПДС L -S,. Подвижный здон s Первая группа причин Ч это дезонтоге ровый диск этого сегмента при грубой нетические причины: аномалии развития несостоятельности суставно-связочного отдельных позвонков, их соединений, Боль указанных этиологических факторов аномалии суставного тропизма, недоразн можно представить в виде следующего витие отдельных элементов позвонка, алгоритма.

диска и др.

1. Гиперфункция ПДС Ч реализация Вторая группа причин Ч потеря дисн мер защиты в ответ на изменение функн ком эластических (рессорных) функций ции ПДС. Это включение физиологин при перегрузках отдельных сегментов.

ческих мер защиты (по И.П.Павлову) Как правило, это диски наиболее нан или саногенетических реакций (по сон пряженных отделов Ч нижнешейного и временной терминологии). Проявляетн нижнепоясничного. Известно, что нен ся изменением физиологического состон благоприятные статико-динамические яния активных элементов локомоторной условия функционирования отдельных системы, частью которых, естественно, ПДС приводят к деполимеризации му является ПДС, гипертрофией мышц, кополисахаридов коллагена и эластичесн изменением возбудимости нейромотор ких волокон диска, тем самым уменьн ной системы, ограничением двигательн шается гидрофильность тканей и снин ной активности, перестройкой и форн жается их упругость. Этот процесс хон мированием нового паттерна движений рошо изучен биохимическими, иммунон в пораженной зоне (т.е. изменения нен логическими и другими методиками, все которых слагаемых двигательного стен они характеризуют деструкцию диска реотипа) и другими реакциями, являюн как необходимый этап развития репа щимися подвижными слагаемыми. Возн ративных процессов, каким является можная перестройка костной ткани по остеохондроз. Из-за резкой потери мен типу реализации гипертрофических (гин ханической прочности диска и еще не перпластических) процессов без измен развившегося фиброза (оссификации) нения нормальной структуры тоже явн диска создаются условия его прорыва с ляется проявлением саногенетических формированием протрузии или даже реакций. Продолжительность этого этан пролапса.

па может быть значительной (нескольн Третья группа причин Ч травматичесн ко лет и десятилетий). Если этих мер кие поражения позвоночника. В этом достаточно, то пациент в течение всей отношении наиболее значимы поражен жизни особых проблем по поводу бон ния диска (грыжа Шморля), переломы лей в позвоночнике вряд ли будет иметь.

дужек, истинный травматический спон Понятно, что в проведении лечебных дилез, переломы тел и др.

мероприятий, включая мануальную тен Четвертая группа Ч дисметаболичес рапию, нет необходимости.

кие поражения костной ткани, вклюн чающие достаточно большую группу зан 2. Дисфункция ПДС реализуется кан болеваний с разной этиологией. Объедин чественным изменением саногенетичесн няет их механизм перестройки структун ких реакций. Этот этап изменений нан ры костной ткани Ч формирование косн ступает вследствие недостаточности сан ти с измененной архитектоникой. К этой ногенетических процессов при прен группе заболеваний можно отнести ос- вышении активности патологических теохондропатии (Шоерман-Мау, Каль- факторов, т.е. над диапазоном саноген ве и др.), гормональные спондилопатии, нетических реакций. Этот этап условно мукополисахаридозы и пр. Остеохондн патологический. Проявляется он перен роз в группе этих заболеваний выступан грузками сегментарной и регионарной ет в качестве стабилизирующего фактон мускулатуры, формированием миоген ра, способствует ограничению экскурн ных, фасциальных, связочных триггер сий в целом блоке ПДС. ных пунктов. В результате действия этих В наиболее общем виде основные этан факторов меняется патологическим обн пы функционально-структурной перен разом комплекс двигательных штампов, стройки ПДС в ответ на воздействие появляются несвойственные паттерны Мануальная терапия с возложением их на соседний ПДС. Это движений Ч формируется порочный означает, что соседний сегмент оказын двигательный стереотип. Формирование вается в условиях первого этапа перен функциональных блокад ПДС как меры грузок, что может быть причиной разн неспецифической некачественной защин вития остальных этапов перестройки.

ты является характерным. Продолжин Таким образом мы могли бы прослен тельность этого этапа несколько лет.

дить за развитием последовательных пан Следует иметь в виду, что 1) граница тологических процессов в различных звен между первым и вторым этапами являн ньях позвоночного столба. Конечно же, ется условной;

2) что между ними имен жизнь намного сложнее всяких схем, и ется подвижное равновесие;

3) возможн патогенетические циклы могут измен но обратное развития патологических ниться в зависимости от конкретных накоплений второго этапа. На этом этан условий.

пе наиболее эффективны различные методики мануальной терапии. Естественно, лечебные мероприятия 3. Дистрофия ПДС Ч декомпенсация каждого этапа принципиально отличан саногенетических реакций, т.е. этап пан ются друг от друга. Первый этап в провен тогенетических процессов. Развертыван дении лечебных мероприятий не нуждан ется он по механизму структурной перен ется. Проведение общих реабилитационн стройки элементов локомоторной сисн ных мероприятий будет профилактичесн темы при декомпенсации физиологичесн ким в отношении перехода первого этапа ких мер защиты. Представлен этот этап во второй. На втором этапе патогенетин дегенеративными изменениями ПДС и чески обоснованы ЛФК, массаж, манун позвоночного столба. Наиболее распрон альная терапия, сенсомоторная активан страненный процесс Ч остеохондроз ция. Третий этап включает комплекс лен диска, имеющий две основные разнон чебных приемов по патогенетическому видности в своем течении: осложненн принципу. Четвертый этап в лечении не ную и неосложненную. Осложненная Ч нуждается, но неминуемая перегрузка разрушение диска с грыжеобразовани- соседнего сегмента требует особой ден ем и формированием компрессионных ликатности врача в рекомендациях по и рефлекторных синдромов остеохондн физической активности пациента.

роза, сопровождающаяся массивной Возникает закономерный вопрос: есть клинической симптоматикой. Продолн ли необходимость в детализации клинин жительность 0,5-1,5 года. Неосложнен- ческих проявлений остеохондроза, если ная разновидность Ч фиброз и осси- этот процесс в конечной стадии развин фикация диска без неврологических нан тия имеет саногенетичеекую направленн рушений и без существенных клиничесн ность и критический этап в его развитии ких проявлений. Продолжительность Ч чаще происходит без манифестации? Во 3-5 лет.

всяком случае, следует иметь в виду, что Кроме остеохондроза позвоночника, этот этап может быть достаточно длительн дистрофическим процессом поражаетн ным с недостаточной компенсацией, с ся сустав, связочный аппарат, костная частыми ее срывами. Понятно, что эта ткань. В результате завершения этих ситуация создает в жизни пациента дран процессов возникает новая структура, матические ситуации, требующие провен соответствующая патологической функн дения трудоемких лечебных мероприятий.

циональной перестройке. Соответствуюн Существующие схемы лечения-, основын щие клинические синдромы хорошо изн вающиеся на клинической классификан вестны. ции остеохондроза позвоночника, в крин тический момент предусматривают разн 4. Консолидация ПДС: оссификация ные варианты развития патологического диска с выключением ПДС из движен процесса. Ремиссии болевого синдрома ния. Полная ортопедическая компенн и других клинических проявлений в этой сация функций пораженного сегмента Боль Рис. 8.1. Структура болевого синдрома спины: 1 Ч мышечный компонент;

2 Ч фасци ально-связочный компонент;

3 Ч суставной компонент;

4 Ч дискогенный компонент.

схеме лечебных мероприятий не исклюн сдвиги, приводящие в последующем к чают проведения профилактических мен структурным изменениям. Этот принцип роприятий в отношении предотвращения оказался плодотворным с нескольких обострений.

принципиальных позиций. Во-первых, К сожалению, клиническая практика учитывался "функциональный" вес разн не располагает нацеленными лечебными ных тканей, составляющих кинематичесн средствами на ускорение фибротизации кую цепь "позвоночник Ч конечности".

и оссификации диска для завершения Во-вторых, изначальный динамизм ткан спондилодеза. Наоборот, некоторые лен ней определял этапы происхождения ал карственные препараты, применяемые на гических синдромов. Как известно, наин этапе обострения остеохондроза, способн более динамичной структурой является ны задержать процесс стабилизации мускулатура, определяющая активную структуры диска.

кинематику всех элементов кинематичесн Каким образом, с точки зрения специн кой цепи. Наименее статичной структун алистов мануальной терапии, выглядит рой, естественно, является костно-хряще структура болевого синдрома? Необходин вая. В-третьих, логика патогенетических мо заметить, что за рубежом проведено связей соотнесена с принципом системн большое количество конференций, конн ной организации функции и детерминин грессов по данной проблеме. В нашем рованием внутрисистемных патологичесн изложении будут приведены обобщенные ких звеньев.

сведения о патологических факторах, Тем самым определена взаимосвязь и вызывающих болезненные ощущения в взаимовлияние патологических сдвигов позвоночнике, паравертебральных струкн как в сторону позвоночника, так и от него.

турах и конечностях.

В порядке же убывающей частоты струкн В основу этих представлений положен туру болевого синдрома двигательного апн функциональный принцип классификан парата составляют миогенный, связочно ции синдромов. Наиболее динамичными, фасциальный, артрогенный и дискогенн как известно, являются функциональные ный факторы. На рис. 8.1 в условных 102 Мануальная терапия единицах это соотношение изображено в различных лечебных средств, преимун виде слагаемых в совокупности. Иначе гон щественно местного характера, с цен воря, миогенная боль сопровождает все лью устранения мышечной болезненн виды болезненности, т.е. включается в ности.

оформление суставной, связочной и дис- Миогенная боль может быть генеран когенной боли. Это основа боли в двиган лизованной и локальной. Патогенетин тельной системе, но она может быть предн ческой основой миогеннои боли являн ставлена в "чистом" виде, т.е. без учасн ется контрактильный патологический тия остальных трех факторов. механизм вообще, локальный мышечн Соответственно, артрогенная боль ный гипертонус в том числе выступает всегда сопровождается миогеннои, но в качестве генератора патологической участие связочного и дискогенного факн рефлекторной системы. Генератор пан торов не обязательно. тологической активности в качестве вен Таким же образом связочная боль строн дущего механизма детерминантной сисн ится на основе мышечной и суставной, темы в патологической регуляции мын но может "обойтись" без дискогенной. шечного тонуса способен навязывать Дискогенная боль, как правило, сопрон свою активность не только отдельной вождается изменениями в мышечной, мышце, но и целому региону, вплоть до суставной и связочной структурах и нен всей мускулатуры спины. Следует подн сет в своей структуре все виды болезненн черкнуть, что контрактильный фактор ности. Правда, при острой грыжевой комн мышечной боли является ведущим.

прессии в течение короткого времени Рассмотрим патогенез локального мын (этап первичной боли) дискогенная боль шечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы форн может сопровождаться корешковой болью мирования мышечной боли.

проводникового характера.

Начальная стадия Ч остаточное нан В этой связи подчеркнем, что боль пряжение мышцы. Пусковым моментом при спондилогенных заболеваниях ЛМГ является статическая (изометрин носит характер хронической, т.е. втон ческая) работа минимальной интенсивн ричной, дезадаптирующей боли. ности в течение длительного времени, в результате чего может произойти прон 8.1.1. Мышечная боль странственная перегруппировка сокран Декларативный подход о признании тительного субстрата. При сильных и активной роли мышц в биомеханике кратковременных нагрузках (динамичесн позвоночника оказался в разрыве от кая работа) в мышце не происходит патогенетической роли мышечного перегруппировка ткани, наступающее фактора в заболеваниях позвоночнин утомление мышцы препятствует этим ка, в частности, в оценке боли. Акн двум изменениям. Итак, работа минин тивность мышц оценивалась с точки мальной интенсивности может быть обун зрения возможности дефанса в стабин словлена рефлекторным напряжением лизации положения позвоночника мышцы при хронической патологии внун (сколиоз) и тонических изменений при треннего органа, воздействии холода на хронических заболеваниях позвоночн кожу (рефлекторное напряжение), при ден ника. С другой стороны, мышечная фектном моторном стереотипе, поражен болезненность в "чистом" виде расн нии позвоночника и пр. При длительной сматривалась часто в отрыве от бион статической работе минимальной интенн механики позвоночника в структуре сивности (позно-тоническая, установочн других заболеваний: миозит, миалгия, ная активность) происходит сложная миопатоз и др. По существу, понян перестройка в функциональной деятельн тие миогеннои боли было удобным с ности нейромоторной системы. Прежде точки зрения терапевтического прагн всего это пространственная деформация матизма, допускавшего применение работающей мышцы. Наиболее сильная Боль отметить нарушение кальциевого обмен часть мышцы растягивает наименее тонн на. По представлениям D.Simons (1995) кую и слабую Ч известный физиологин и S.Mense (1995), избыточное содержан ческий феномен (Беритов И.С, 1947).

ние Са2+ в пресинаптической щели и Более того, медленные мышцы, обеспен саркоплазме мышцы поддерживает сон чивающие статические функции, являюн кратительный процесс. Нарушение щиеся низкопороговыми, вовлекаются кальциевой помпы, поддерживающей первыми. По представлениям D.Simons физиологическое равновесие ионов си (1995), это место соответствует зоне конн наптической щели и саркоплазмы, спон цевой пластинки (end plate zone) Ч месту собствует усугублению первоначальных наибольшего скопления нервно-мышечн патологических сдвигов сократительной ных соединений. Автор в этой зоне обнан активности. Вторично возникающие ружил "шум концевой пластины" (end нарушения микроциркуляции подкрепн plate noise), соответствующий биоэлектн ляют возникшее патологическое кольн рической активности двигательной точн цо изменений биохимических реакций.

ки мышцы. Вследствие этого менее ин Таким образом, возникшие нейрональ нервируемые участки растягиваются больн ные и биохимические сдвиги на местн ше, чем "сильные" участки, хотя сокран ном, тканевом уровне могут взаимно тительный процесс охватил все участки в патологическим образом усилить друг одинаковой степени. В мышечных волокн друга вследствие суммации наступаюн нах конической и перистой формы наин щих изменений. Разумеется, этот прон более толстая, сильная часть при возбужн цесс может явиться местным лишь на дении сокращается, а тонкий сухожильн короткий отрезок времени.

ный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в Таким образом, в результате этих прон силу естественной эластичности мышцы. цессов, при возникновении новой волн Расслабление мышцы, как известно. Ч ны возбуждения сложившаяся деформан акт пассивный, обусловленный ее физин ция мышцы не только сохраняется, но ко-химическими свойствами и состоянин и подкрепляется. Это, в свою очередь, ем антагониста. Период расслабления приводит к дальнейшим пространственн используется для отдыха мышцы, т.е. для ным искажениям в архитектонике не восстановления энергетического резерва, только сократительного субстрата, но и лабильности, систем торможения и др. рецепторного аппарата, в первую очередь, Это и есть физиологическая мера (сано- мышечных проприорецепторов. В этих генетическая реакция) адаптации двиган условиях создаются условия для рассон тельного аппарата в естественных услон гласования проприоцептивной импуль виях деятельности по И.П.Павлову. сации с последовательных участков При продолжительной работе, даже мышцы, имеющей растянутую и сжан минимальной по интенсивности. тую части. Такие участки являются наин резервные возможности, особенно при более напряженными с точки зрения кратковременной паузе, не успевают морфологической ориентации мышцы обеспечить исходные физиологические и афферентной иннервации при прочих параметры моторного субстрата. Остан условиях функционального состояния.

точное напряжение Ч сформированная Рецепторный аппарат в этой зоне мон пространственная деформация части жет оказаться в сложных условиях функн мышцы в ее слабой части Ч сохраняетн ционирования Ч перерастяжение одних ся. Это происходит по мере продолжан участков при относительном сжатии ющейся статической работы. Не исклюн других, находящихся в зоне формируюн чаются и другие сопутствующие механ щегося гипертонуса. Это вызывает разн низмы Ч биомеханические, биофизичесн нонаправленную деформацию рецептон кие, морфологические, иммунные, разн ров, принадлежащих одному и тому же вертывающиеся в тканях. Особо следует афференту группы 1а или II.

104 Мануальная терапия Основное направление афферентной развертыванию патологического динан дезорганизации заключается в дефицин мического стереотипа.

те и дисбалансе импульсации динамин Таким образом, проторяется путь про ческой и статической модальности. Нен приоцептивного постоянного рефлекса, адекватная импульсация, преодолевая имеющего явно патологическое значен контроль на входе в сегментарный апн ние в деятельности мышцы. Искажение парат вследствие своей продолжительн архитектоники терминалей двигательн ности (импульсация по нейронам типа ных единиц в зоне гипертонуса являетн 1а интрасегментарно практически не ся следствием этого патологического тормозится) способна вызвать длительн рефлекса и причиной последующих прон ную активность ос-мотонейронов. Эфн странственных перестроек мышечного ферентная импульсация, поддерживаен пучка Ч фасцикула.

мая этим процессом, способствует усун Очевидно, что афферентная дезорган гублению местных пространственных низация деятельности сегмента меняет изменений архитектоники мышцы.

также вегетативное обеспечение движен Изменившиеся условия деятельности ния вследствие изменения тонуса симн периферического аппарата нейромотор патических центров бокового рога. На ной системы закономерно влияют на кладываясь на изменение нейротрофи функциональное состояние сегментарн ческого контроля мышц со стороны нейн ных систем обеспечения движения. Вен рона, т.е. трофических функций нейрон роятно, они в первую очередь направн на, оба этих механизма способны обун лены на восстановление физиологичесн словить новое звено в патогенезе мио ких и морфологических параметров этой генных триггерных пунктов. В общем мышцы. Исчерпывание ресурса по восн виде можно представить этот процесс становлению исходного состояния двин как сочетание первоначальных патолон гательной единицы означает включение гических неирональных и последующих механизмов, направление действия кон биомеханических изменений в структун торых следует обозначить как патолон ре контрактильного аппарата. В этой гическое. Начало этого процесса лежит связи как естественное звено патогенен в искажении проприоцептивной имн за миогенных триггерных пунктов вын пульсации на границе участка мышцы ступает нарушение функции Са2+ помн с остаточной деформацией и нормальн пы в поддерживании нормальной кон ной структурой.

трактильной активности саркоплазмы В условиях постоянной искаженной (Simons D., 1984). Напомним, что по афферентации прежде всего ослабляютн представлениям D.Simons, в результате ся тормозные процессы, снижается лан повреждения саркоплазматического ре бильность нервно-мышечного аппаран тикулума в мышечном волокне вознин та. Итогом сложных нейродинамических кает область локального повышения процессов, происходящих в сегментарном концентрации ионов кальция, которые, аппарате, является рефлекторное повышен используя энергию АТФ, вызывают сон ние тонуса всей мышцы, содержащей кращение отдельных саркомеров, форн МФГ. Это лежит в основе дезорганизан мируя участок устойчивой контрактуры.

ции коррекционного (кольцевого) типа В зону микротравмы (?!) выделяется построения движений по Н.А.Бернштей- большое количество тромбоцитов Ч ну. Суммарная афферентация из поран источников серотонина и других бион женного позвоночника и внутренних логически активных веществ, способстн органов способствует межсегментарнон вующих спазму и химической сенсибин му взаимодействию с рефлекторным лизации свободных нервных окончаний.

повышением мышечного тонуса и с изн Сведение всей сложности описываемых менением координационных отношений процессов лишь к патологии местных и мышц-антагонистов, способствующих спинально-сегментарных механизмов Боль обеспечения движения было бы явным тормозного контроля в регуляции собн упрощением проблемы. Сложность ее ственной активности структур спиннон заключается не только в многокомпон го мозга. Неполное детерминирование нентноеЩ заинтересованных структур и лежит в основе постуральных мышеч определении связи явлений, но и в том, но-тонических синдромов.

что описанные процессы находятся под При полном детерминировании в усн сильным влиянием супрасегментарных ловиях наличия мощного генератора и структур. Очевидно, что в патогенезе существенного снижения тормозных прон гипертонуса реализованы все системы цессов формируются синдромы, в осн управления движением. Учет множестн нове которых лежат нарушения реци ва функциональных уровней, задейстн прокных взаимоотношений мышц-анн вованных в патогенезе миофасцикуляр- тагонистов, являющиеся основой патон ного гипертонуса, позволяет считать логического динамического стереотипа.

локальное повышение мышечного тон Примерами этой формы являются пле нуса как проявление установочной акн че-лопаточный периартроз в начальных тивности, т.е. позно-тонической функции проявлениях (до присоединения тканен в патологических условиях. вых дистрофических процессов), так Таким образом, прослеживаются пути называемые синдромы перетруживания, рефлекса, включающего деформированн мышечно-тонические синдромы при ный проприоцептивный аппарат, пути спастической кривошее и пр.

глубокой чувствительности, сегментарн Особое место в патогенезе МФГ отн ный аппарат спинного мозга и структун водится механизмам формирования бон ры головного мозга, эфферентные нисн лезненности и уплотнения. Формирон ходящие пути (ретикулоспинальный.

вание локальной боли и мышечного нан руброспинальный, пирамидный), передн пряжения следует считать процессом ний и боковой рога спинного мозга, взаимообусловленным. Нарушение сон двигательный нейрон с деформированн отношения проприоцептивной и экстра ной территорией двигательной единин цептивной (интрацептивной) импульса цы. Устойчивое патологическое состон ции в работе заднего рога, как известн яние этой системы знаменует собой зан но, является одним из важных звеньев вершение формирования периферичесн в формировании боли. С точки зрения кой детерминантной структуры, генеран нейрофизиологии следует говорить об тором которой является миофасцику- ослаблении пресинаптического тормон лярный гипертонус. Патофизиологичесн жения клеток широкого динамическон кая активность гипертонуса характерин го ряда (2-4 слои Рекседа) специфичесн зуется триггерным феноменом, являюн кими нейронами, которые в свою очен щимся показателем клинической активн редь снабжены проприоцептивными афн ности патологического субстрата.

ферентными влияниями. При дефицин те проприоцепции, как и при диссоциан Указанные особенности МФГ позвон ции модальностей, пропускная способн ляют считать его генератором перифен ность клеток ШДР импульсов, доставн рической детерминантной структуры.

ляемых с кожи, внутренних органов, По мере формирования генератора пан аппарата движения (фоновый сенсорн тологического возбуждения в сегментарн ный поток) повышается, тем самым ном аппарате спинного мозга облегчен эффективность воротного контроля снин ние рефлексов может быть значительн жается. Этот механизм хорошо извесн ным и превышать нормальное значение тен в клинической практике: протопа в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипер тическая, вторичная боль обязана свон тонусы формируются при средней форн им происхождением нарушению прон ме детерминации в условиях сравнительн приоцепции. Такие условия создаются но небольшой мощности генератора и при при полном или частичном выпадении относительно небольшом ослаблении Мануальная терапия глубокой чувствительности при поражен веществ, ответственных за происхожден ниях спинного мозга и периферических ние местной болезненности, оказываетн нервов. В нашем случае дефицит про ся малоубедительным с точки зрения приоцепции и ее искажение формирун быстроты исчезновения болезненности ются вследствие деформации рецептор при проведении мануальной терапии ного аппарата и изменения условий рен (релаксации). Достигаемый аналгетичес цепции. Ослабление сегментарных мен кий эффект в течение нескольких сен ханизмов торможения афферентации из кунд с одновременной миорелаксацией участка деформации мышцы означает не может быть обусловлен нормализан преобразование этого потока в ноцицеп цией биохимического состава в зоне тивный, т.е. его качественное изменен гипертонуса. Тем более, многочисленн ние без повышения общего уровня. Тем ные гистологические и гистохимичесн самым продолжается образование детер кие исследования, предпринятые в нан минантной системы восходящего нан шей стране и за рубежом, не позволили правления. Результатом соподчинения утвердительно доказать наличия специн релейных станций различного уровня, фических дистрофических изменений ответственных за обработку афферентан как в мышцах, так и в соединительнон ции ноцицептивного характера и актин тканных элементах. При гипертонусах, вацию соответствующих механизмов существующих продолжительное время, антиноцицептивной системы, является были обнаружены реакции тканей в виде патологическая устойчивая алгическая фибротизации, пространственной аберн система.

рации сократительного субстрата. Мен Заинтересованность самых высоких ханизмы фасциально- связочной боли уровней центральной нервной системы будут рассмотрены в соответствующем прослеживается многочисленными клин разделе книги.

ническими фактами. Болезненность 8.1.2. Суставная боль миофасцикулярных гипертонусов нахон дится в большой зависимости от эмон К сожалению, участие суставов в мен ционального состояния пациента. Депн ханизмах болезненности рассматриван рессивные и фобические реакции, как лось в плоскости структурных (воспан правило, усиливают местную мышечную лительных, дистрофических) изменений боль. Известны псевдокардиалгии, обун в капсуле, соприкасающихся поверхносн словленные гипертонусами мышц пен тях и околосуставных тканях. В последн редней стенки грудной клетки, усилин нее время, в связи с успехами мануальн вающиеся в покое, ночью, а не в перин ной терапии, роль суставов в происхожн од физической и психической активносн дении болезненности пересматривается.

ти пациента. Очевидно, что уровень Переоценка роли якобы дистрофичесн эмоциональной аффективной окраски ких изменений оказалась перспективной локального гипертонуса совершается в определении роли остеохондроза дисн более интенсивно в состоянии физичесн ка, соотношения суставного и дискоген кого и психического покоя, т.е. в услон ного компонентов в этой проблеме. Обн виях освобождения афферентных канан наруживаемые на рентгенограммах изн лов от импульсации отдыхающего лон менения суставов в виде субхондраль комоторного аппарата. Вероятно, снин ного склероза, деформации суставных жение порога возбудимости надсегмен- поверхностей, изменения некоторых тарных структур может объяснить фен анатомических пропорций, как бы прин номены усиления мышечной боли при влекательно не объясняли некоторые тревоге, фобиях и других эмоциональн клинические феномены, не смогли в полн ных реакциях негативного характера.

ной мере представить динамику функцин Предположение об образовании в зон ональных и последующих структурных не гипертонуса биологически активных изменений биомеханики позвоночника.

Боль Сказанное выше о несоответствии выран сустава. В таких условиях боковые пон женности структурных изменений диска верхности менискоида оказываются втян и клинических проявлений является нутыми в свободное пространство межн справедливым и по отношению к сустан ду свободными поверхностями суставов вам. Выход из этой ситуации виделся в (рис. 2.5). При быстром восстановлении приписывании дистрофических изменен исходного состояния суставных поверхн ний периартикулярным тканям, являюн ностей упругость менискоидов не обесн щихся, по представлению авторов (По- печивает быстрый возврат тканей в норн пелянский А.Я., 1980;

Веселовский В.П., мальное состояние, и часть менискоин 1991), рентгенонегативными. Таким обн да оказывается ущемленной. Эта ситуан разом, понятие периартроза явилось ция патогенетически важна тем, что инн попыткой установления функциональн тенсивная афферентация из суставных ных расстройств суставов без видимых тканей (суставные поверхности, менис структурных изменений в патогенезе ал- коиды) вызывает реакцию периартикун гических синдромов. Представление о лярных мышц в виде немедленной конн механизмах периартикулярных изменен тракции, что часто сопровождается отн ний, напоминающих трупное окоченен четливым хрустом вследствие взаимнон ние, в происхождении плече-лопаточ- го удара суставных поверхностей. Это ного периартроза явилось конструктивн состояние больные описывают как внен ным в установлении примата функцион запное "заклинивание", "вступило в нальных изменений над структурными спину" и, как правило, отмечают этот в генезе боли (Попелянский Я.Ю., 1975). звуковой феномен. Резко возникающая С установлением роли менискоидов в боль и ограничение движения знаменун биомеханике сустава радикально измен ют собой формирование суставной блон нилось представление о патогенезе огн кады Ч блокирования ПДС. На уровне раничения функции суставов. Работан блокады ПДС пальпаторно определяетн ми чешских исследователей J.Wolf, J.Kos ся дефанс глубокой мускулатуры в виде (1946) было показано, что особые часн болезненного "желвака" самой разной ти синовиальной оболочки выполняют протяженности, простирающийся до функции обеспечения трофики и конн уровня соседних ПДС. При интенсивн груэнтности сочленяющихся поверхносн ной ноцицептивной афферентации возн тей. Они плотно прижимаются к соприн можна генерализованная реакция длинн касающимся поверхностям вследствие ной мускулатуры спины, что проявлян отрицательного внутрисуставного давлен ется массивным дефансом.

ния (при вскрытии сустава менискои В каких отделах чаще возникают блон ды спадаются). Гистологически менис кады и всегда ли они являются патолон коиды представлены рыхлой волокнин гическими?

стой соединительной тканью с большим Очевидно, что блокированию подверн содержанием эластических волокон, жены те ПДС, которые испытывают нан покрытых эпителиальной тканью. Больн ибольшие физиологические нагрузки и шая упругость менискоидов позволяет перегрузки Ч это нижнешейные и нижн им быстро менять пространственное непоясничные ПДС, включая зоны расположение вслед за суставными переходов. Конечно, это не исключает поверхностями. "Притирание" их осун возможности блокад в любом сегменте, ществляется лишь за счет отрицательнон где вообще возможны движения. Форн го внутрисуставного давления. Оно же бын мирование блокировок Ч широко расн вает патогенетически важным во внезапн пространенное явление. Подавляющая ных ущемлениях менискоида между сусн часть их спонтанно разрешается без вин тавными поверхностями при очень бын димых клинических последствий. Лечебн стром снижении и восстановлении внутн ная гимнастика, массаж, растяжение рисуставного давления после растяжения мышц, тепловые процедуры и другие Мануальная терапия неспецифические воздействия способн якобы, показателем удачного "лечения", ствуют ликвидации этих патологических может в конце концов в описанной син состояний. туации закончиться протрузией или прон В ряде случаев блокировки суставов лапсом диска со всеми симптомами пон носят преимущественно саногенетичес- ражения. В этом одна из причин дисн кий характер: они ограничивают двин кредитации мануальной терапии.

жения в биомеханически неблагополучн 8.1.3. Фасциально-связочная ном ПДС. Под неблагополучными сегн боль ментами следует понимать аномалии суставного тропизма, псевдоспондилолис- Доказано, что алгические триггерные тез вследствие гипермобильности, сужен участки могут локализоваться в этих ния позвоночного канала (особенно опасн отнюдь не пассивных образованиях. Они ные при гипермобильности ПДС) и друн могут совершенно изолированно реалин гие состояния. При развивающемся ден зовать свои контрактильные свойства генеративном процессе в диске и нестан без участия мышц, формируя локальн бильности ПДС вследствие потери упрун ные участки уплотнения. Скорость форн гости формирующиеся блокировки носят мирования локального связочного фас защитный характер, ограничивая подвижн циального гипертонуса не соответствун ность пораженного диска. В свою очен ет скорости образования локального мын редь, длительно существующие функцин шечного гипертонуса, но оба этих прон ональные блокады суставов способствун цесса являются нейрофизиологической ют развитию остеохондроза. Следует и клинической реальностью (Reynolds подчеркнуть, что ограничение подвижн М., 1961, Лиев А.А., Иваничев Г.А., ности происходит не только за счет блон 1994). Известны алгические синдромы, кированной суставной пары, но и за счет связанные с укорочением (гипертонун локального дефанса, всегда сопровожн сом) связок таза (крестцово-остистой и дающего функциональную блокаду. Осн крестцово-бугорной), крестцово-под теохондроз диска как структурный прон вздошного сустава, люмбодорзальной цесс, направленный на стабилизацию фасции, фасций отдельных мышц и др.

ПДС, на его выключение из биомехан (Веселовский В.П., 1991). Часто обнарун ники, таким образом, подкрепляется стан живаемые локальные гипертонусы люмн билизирующими механизмами функцин бодорзальной фасции в области задней онального генеза. Причинно-следственн верхней ости таза ошибочно приниман ные же между ними отношения могут ются за дистрофические изменения фасн принять характер патологически устойн ции (многочисленные гистологические чивой связи по типу "порочного кольн исследования не обнаружили каких ца". В этом отношении разрешение либо специфических находок). Понятн функциональной блокады является пон но то удивление, которое испытывает лезным лечебным приемом. Трудность врач, сторонник подобных взглядов, заключается в определении показаний увидев как быстро исчезает "дистрофия" и оценке характера блокады Ч не прон после проведения однократной лечебн изойдет ли активация патогенетических ной релаксации, сопровождающейся циклов? Клиническое мастерство зан полным исчезновением как уплотнения, ключается не столько в прямом провен так и болезненности. Аналогичные же дении технического приема (эта часть лечебные эффекты достигаются после мануальной терапии, к сожалению, счин пункций иглой или насечки скальпелем.

тается самой важной), сколько в чувстн Внимание к триггерным феноменам ве меры, так необходимой в определен фасциально-связочного происхождения нии необходимости мобилизации и даже возникло сравнительно недавно (Reyн в отказе от нее. Увлечение техникой ман nolds М., 1961;

ПопелянскийЯ.Ю., 1974;

нипуляций с обязательным хрустом, Лиев А.А., 1990).

Боль первичное укорочение фасции. Такими Первоначальные представления их являются люмбодорзальная, илиотибиаль приуроченности к сопутствующим изн ный тракт и некоторые другие.

менениям мышц оказались справедлин выми лишь отчасти. Более того, гипер- По-видимому, описанный механизм в общей структуре формирования фас тонусы Ч триггерные пункты Ч могут циально-связочной боли является не вен формироваться и в надкостнице, где, как дущим. В этом отношении определяюн известно, мышечная ткань не представн щим является механизм сопутствующей лена. Болевой рисунок, оформленный мышечной активности. Это означает, триггерными пунктами периостального что деформация фасциальных (связочн происхождения, не имеет существенных ных) элементов происходит вследствие отличий от фасциальной боли, за исн изменения архитектоники, неизбежно ключением, пожалуй, большего вегетан сопровождающей локальный мышечн тивного компонента при этом виде боли.

ный гипертонус. Поэтому патогенез лон Нейрофизиологические аспекты прон исхождения триггерных пунктов фасци- кального мышечного гипертонуса слен дует считать ведущим в формировании ально-связочно-надкостничного происн фасциального, условно выделенного хождения могут быть рассмотрены в двух нами как вторичный фасциальный тригн аспектах.

герный пункт. Естественно, фасциальный Понятно, один из механизмов должен компонент этого процесса несравненно быть связан с естественной функцией продолжительнее, чем мышечный. В этой этих тканей Ч с контрактильностью.

связи нелишне подчеркнуть, что фас Возможность укорочения и расслаблен циальные структуры как мягкий скелет ния связок как рефлекторный процесс сопровождают многие мышцы за некон давно известна клиницистам. Физиолон торым исключением (мимическая мусн гами этот процесс рассматривается как кулатура, миокард). Справедливость этон активный, реализуемый имеющимися в го предположения подкрепляется рен мускулатуре аналогичными структуран зультатами проводимого лечения. Как ми. Только эти механизмы по длительн известно, после постизометрической ности занимают несравненно блыние релаксации локальный мышечный гин интервалы, чем процессы мышечного сон пертонус исчезает, но часто в толще кращения (Reynolds M., 1981, 1983). Очен видно, что реализация контрактильнос- расслабленной мускулатуры прощупын вается уплотнение, являющееся частым ти может быть в изолированных услон объектом биопсий. Это уплотнение исн виях, т.е. без участия мышц Ч к примен чезает медленно после нескольких прон ру, связки таза, конечностей, рубцы.

цедур ПИР или после применения спен Инициатором этих изменений могут циальных приемов (фасциотомия, опен быть тканевые биологически активные, ративное удаление, фонофорез лекарстн часто алгогенные вещества. Происхожн венных веществ). Гистологическим дон дение их может быть связано с выделен казательством соединительнотканного нием их во время локальных воздейстн происхождения этих образований являн вий на фасцию (связку, надкостницу), ются данные многочисленных исследон биохимических сдвигов в результате ваний.

локальных метаболических нарушений и др. Этот вид фасциальных триггерных В результате световой (Целлариус феноменов можно обозначить как перн С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979) и ультн вичный триггерный пункт. Очевиден и раструктурной микроскопии (Simons другой процесс, когда медленное укон D., 1981) обнаружены неспецифические рочение фасции может изменить прон изменения сократительного субстрата, странственное расположение интимно т.е. мышц, но на стадии длительно сун связанной с ней мышцы. В таких слун ществующих уплотнений. В то же врен чаях гипертонус мышцы сопровождает мя в фасциально-связочных структурах 110 Мануальная терапия какие-либо специфические изменения симптомам Ч локальному уплотнению отсутствовали, за исключением анатон фасций, местным и отраженным болен мических находок, свидетельствовавн вым феноменам, включая триггерные, ших об усилении фибропластических а также комплексу разнообразных веген процессов.

тативных нарушений. Алгический рин В патогенезе первичного фасциально сунок при ФСТП имеет все признаки связочного триггерного пункта (ФСТП) вторичной боли. При этом болезненн решающую роль играет контрактиль ность ФСТП имеет несколько аспектов:

ность самой фасции. Мы уже отметин 1) раздражение ноцицепторов биологин ли, что в составе фасции содержатся чески активными веществами в триггер активные элементы контрактильности ной зоне, т.е. теми агентами, которые (актин, миозин), существенно влияюн его вызвали. Но действие этих агентов щие на функциональное состояние ограничено временем: тканевые буферн "пассивных" элементов Ч эластических ные системы вызывают нейтрализацию и коллагеновых волокон. Сокращение этих веществ, сводя их активность к мин участков фасции, апоневроза, связки нимуму. 2) Участие механизмов взаин может осуществляться как местный кон модействия различных афферентных трактильный процесс под влиянием систем. Участок гипертонуса фасции биологически активных веществ, прежн становится местом стойкой деформации де всего ионов кальция, брадикинина, проприорецепторной системы с измен гистамина и др. Особую роль в этом прон нением качественных характеристик афн цессе играет Са2+, который может пон ферентного взаимодействия в сегменте явиться в результате микротравм, восн спинного мозга. В результате этого взан палительных процессов, аллергических имодействия формируется детерминант реакций. Отсутствие эффективного ге ная алгическая система, генератором кон мато-фасциального барьера делает осон торой является фасциальный триггер бо уязвимым этот вид тканей по отнон ный пункт. Есть основания полагать, что шению к агрессивному влиянию активн патологическая афферентация по волокн ных биологических факторов. Указанн нам типа 1а и III (проприоцепция из фас ная особенность фиброзных структур циально-связочных структур) вызывает в позволяет понять стереотипность вознин сегментарном аппарате спинного мозга кающих реакций. Функция раздражин сходные патологические изменения, опин мости соединительной ткани, естественн санные нами в разделе "мышечная боль".

но, реализуется сократимостью отдельн Детерминантная система с ее периферин ных участков или всего фасциального ческим фасциальным гипертонусом явн ложа. Как показано в эксперименте (Та ляется патологической устойчивой сисн тьянченко В.К., Лиев А.А., 1992), наин темой, способной реализовать свое влиян более активными участками этого прон ние как на спинальном уровне, так и в цесса являются "ворота", т.е. места наин восходящем направлении. Результаты отн большего скопления нервно-сосудистых даленных рефлекторных и нерефлекторн структур и сократительных элементов, ных взаимодействий могут включаться в играющих роль своеобразных сфинктен эту патологическую систему по типу ров. На этом начальном этапе структурн функционирования порочного круга, усун ная перестройка фасций отсутствует, и губляя первичные изменения. Участие болевые феномены, включая триггер сегментарных структур контроля боли вын ные, слабо выражены и нестойки или ражается в формировании вторичных или практически не встречаются. Следуюн третичных генераторов патологически щий этап формирования первичных усиленного возбуждения в нейронных ФСТП характеризуется нарастанием группах ствола мозга. Следствием этого структурных изменений. Эта стадия сон может являться как активация антиноци ответствует развернутым клиническим цептивной системы этого уровня, так и Боль колебание интенсивности болезненных ционно-компенсаторных возможностей.

проявлений от минимальных до значин В этом состоит принципиальное отлин тельных. Таким образом, фасциально- чие формирования ФСТП от МТП. Изн связочный триггерный пункт, как и ми- менение нейротрофического контроля огенный, является многоуровневой пан сегментарного аппарата спинного мозн тологической устойчивой системой, га в свою очередь совершается путем пан включающей местные, сегментарные и тологической реализации моторно-вис супрасегментарные звенья.

церальных рефлексов. Известно, что как Вторичные ФСТП формируются, в осн для поддерживания тонуса вегетативных новном, в тех структурах, которые являн центров спинного мозга, так и для акн ются динамической принадлежностью тивности мотонейронов необходим дон мышечной ткани (фасциальные отроги, статочный в количественном и качестн листки, апоневрозы). Они возникают венном отношении уровень проприон вслед за формированием миогенного цепции. Нарушение этого принципа триггерного пункта, о механизмах котон ведет к хорошо известным синдромам рого речь шла выше. В патогенезе мио- гипокинезии. В нашем же случае речь генных триггерных пунктов участвуют идет не о тотальных, глобальных нарун фасциальные структуры, составляющие шениях проприоцепции, а о фрагменн кинематическое единство с сократительн тарных. Таким образом, в наиболее обн ным субстратом мышечной ткани. На щем виде дисфункция сегментарного начальном этапе превалируют местные аппарата вызывает локальное уплотнен изменения фасциальных отрогов, сопутн ние, локальную боль и локальную дисн ствующие активности мышцы. Надо пон трофию. В последующем весь спектр лагать, что режим работы мышцы (изон очерченных нами патологических измен метрический или изотонический), в отн нений получает то развитие, о котором личие от описанного выше процесса, мы уже писали.

принципиального значения не имеет.

8.1.4. Фибромиалгический Важна остаточная деформация мышцы по синдром (генерализованная всей длине футляра. Фасция как более тендомиопатия) - дефект инертный элемент нейромоторной сисн построения и исполнения темы реагирует на деформацию мышцы движения позднее и "расправляется" при исчезнон вении мышечного уплотнения в резульн Существующие представления о возн тате деятельности физиологических мер можности мышечно-фасциальной боли защиты. Продолжение этого "десинхро в качестве самостоятельного синдрома ноза", а также кумуляция остаточных в настоящее время снова проходят исн деформаций фасции создает базу для пытания на научную обоснованность и грубого искажения проприоцепции из практическую важность. Если практин фасциальных отрогов. Тем самым пон ческая сторона проблемы не вызывает лучает подкрепление дисфункция сисн доказательств - больных с миофасци тем построения и коррекции движений альной болью много в любой медицинн на уровне сегментарного аппарата спинн ской специальности, то научная часть ного мозга. Результатом этой дисфункн ее стала объектом интереса не только ции является не только боль, но и изн клиницистов, но и представителей фунн менение нейротрофического контроля даментальных наук. Кажущаяся меж зоны деформации. В хроническом эксн дисциплинарность проблемы, участие перименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., в ее разработке представителей различн 1991) доказано, что нарушение трофин ных научных направлений, придержин ки фасций наступает в 2-2,5 раза раньн вающихся порой противоположных ше, чем это совершается в мышцах, взглядов в отношении даже очевидных имеющих большой диапазон адаптан фактов, способствовали появлению в 112 Мануальная терапия медицинском и немедицинском обин наличие специфических болезненных ходе нового термина "фибромиалгия". точек при отсутствии соматических Достаточно сказать, что проблема фиб- заболеваний, способных вызвать эту ромиалгий включена в программу 4 Всен боль. Этот подход позволил диагносн мирного конгресса по мышечной боли тировать фибромиалгию у 4,4% норн (Италия, 1998, август) отдельным разден вежских женщин, у 10 миллионов амен лом, в Германии 23-25 октября 1997 года риканцев (Goldenberg D.J., 1988, 1990), в Bad Nauheim прошла международная у 9,8% русских пациентов (А.Б.Збаров конференция по фибромиалгическим ский, А.Р.Бабаева, 1996). По свидетельн синдромам. ству Cambell S.M et al. (1983) ФМС обн Существо проблемы фибромиалгий или наруживается у 5% пациентов в медин генерализованной тендомиопатии (Yu- цинской практике, причем не чаще 2 nus M.B. etal., 1988;

Goldenberg D.L., 1995;

4% в общей популяции (Wolfe F., 1993).

А.Б. Зборовский, А.Р.Бабаева, 1996) зан В результате многочисленных исслен ключается в том, что локальная болезн дований морфологических и физиолон ненность различных мышц сопровождан гических параметров пораженных ется рядом клинических проявлений, не мышц, иммунного статуса, вегетативн являющихся специфическими. К их чисн ной нервной системы, психологичесн лу относятся: распространенная костно- ких особенностей пациентов устанон мышечная боль длительностью свыше 3 вилось мнение, что фибромиалгия не месяцев, локализованная в шее и плечен является самостоятельным заболеванин вом поясе, спине, ишиокруральной мусн ем. Не ясными в патогенезе заболеван кулатуре, утренняя скованность более 30 ния остаются факторы преобразован минут, утомляемость, нарушения сна, ния местной мышечно-фасциальной головная боль, депрессия, вегетативные болезненности в генерализованный расстройства (Kraus H. et al., 1991;

алгический синдром, участия в этом R.M.Bennet, 1987, 1995;

Masi A.T., 1997;

процессе вегетативной, имунной, псин Menninger H., 1997). Особую группу бон хической сферы и установления межн лезненных проявлений составляют вегетан ду этими звеньями достоверной свян тивные и функциональные расстройства - зи. Некоторые авторы фибромиалги синдром хронической усталости, синдром ческий синдром и миофасциальный раздраженной кишки, предменструальный болевой синдром считают совершенн синдром, женский уретральный синдром, но разными заболеваниями (Pele S.M., синдром Рейно, Сьегрена, первичная дис- 1996;

Long D.M., 1997). В то же время меноррея, сетчатое ливедо, отеки (Tanimo- допускается системный характер прон toK., 1989;

OlinR, 1995;

ScneiderM.J., 1995;

цесса с участием центральной нервной Bohr Т., 1996;

Taylor R.M, 1996;

Busldla D., системы, включая эндокринные механ et al, 1997). Экзотическими синдромами низмы (Geel S.E., 1994;

Auleciems L.M., являются пролапс митрального клапана, 1995;

Goldenberg D.L., 1993, 1995;

Schн дисфункция височно-нижнечелюстного neider M.J., 1995).

сустава и др. (Wolfe E, 1989;

Muller'W., Лечение больных с фибромиалгией 1991;

Han S.C., et al., 1997).

вследствие нерешенности задач по усн Существуют обязательные, большие и тановлению механизмов развития и отн малые критерии диагностики фиброми- сутствия надежных клинических критен алгического синдрома (Yunus M. et al., риев диагностики проводится с испольн 1981, 1988). Подчеркивается их устойчин зованием большого спектра лекарственн вая связь между собой, являющаяся не ных средств (включая психотропные случайной. Обязательными клиническин препараты), физиотерапевтических, псин ми критериями фибромиалгий являются хотерапевтических методик, имеющих распространенная боль мышц, связок и неспецифический характер. Установлен скованность суставов более 3 месяцев, положительный результат применения Боль мануальной терапии и акупунктуры. болезненность сохраняются.

Указывается нестабильность полученн Электромиографическими особенносн ных лечебных эффектов. тями МФГ являлись:

Таким образом, мышечная боль, иг- 1) потенциалы погружения игольчатых норировшаяся как неврологическая прон электродов, сохраняющиеся более 10 с;

блема, становится в ряд приоритетных 2) распределение гистограммы ПДДЕ задач общей невропатологии. с наличием укороченных (меньше 5 мс В этой части книги приводятся свен в 25% от общего количества) и удлин дения по обсуждаемой проблеме с точн ненных (больше 10 мс в 25% от общего ки зрения общих позиций, определяюн количества) потенциалов (Иваничев Г.А.

щих двигательную активность. Исслен,1990;

Девликамова Ф.И., 1996).

дования проводились в течение 25 лет, В этой публикации внимание читан обследовано более трех тысяч пациенн теля хотим привлечь не к частностям, тов с разнообразными мышечными бон касающимся различных проблем мы левыми синдромами. Катамнез - более шечно-фасциальной боли, а к систен 15 лет. Электронейромиографическое мным реакциям, развертывающимся в исследования проводились на компьюн результате взаимодействия периферин терных комплексах "Keypoint" и ческих и центральных звеньев патон "Caunterpoint" (ЭМГ поверхностными и генеза фибромиалгического синдрома.

игольчатыми электродами, соматосен- Основные этапы патогенеза МФГ схен сорные и акустические вызванные пон матически представлены в табл. 8.1.

тенциалы, длинно- и короткопетлевые Снижение силы, нарушение реци рефлекторные реакции, магнитная стин прокных отношений, искажение террин муляция мотонейронов головного и тории двигательной единицы являются спинного мозга) по стандартной прон типичными проявлениями нарушения грамме (около 1200 больных). Гистопа- двигательных функций сегментарного тологические и гистохимические исслен аппарата спинного мозга. Это дало нам дования биоптатов (более 150) проведен основание считать нейромоторную ны с использованием светового и элекн систему МФГ периферическим генен тронного микроскопов. Психологические ратором патологически усиленного и вегетативные исследования включали возбуждения (ГПУВ), подчиняющегон стандартный набор тестов, используемых ся закономерностям организации пан в неврологических клиниках.

тологической детерминантной систен мы (Г.Н. Крыжановский, 1980). Осн Диагностика участков уплотнения и болезненности мышц проводилась ки- новной итог этого локального процесса нестезической пальпацией (см. выше). - нарушение восходящего афферентн ного потока в церебральные релейные Триггерный феномен обнаруженных бон лезненных миофасциальных гиперто- станции обработки сенсорной инфорн мации. Как известно, афферентный синн нусов (МФГ) диагностировался при:

тез является первым шагом в формирон 1) наличии отраженной спонтанной вании физиологической функциональн или вызванной боли;

ной системы по реализации любой цен 2) появлении локального судорожного лесообразной деятельности. Мы привон ответа при поперечной пальпации МФГ;

дим схему организации физиологичесн 3) исчезновении или уменьшении отн кой функциональной системы (ФФС) раженной боли после постизометричесн по П.К.Анохину (1975), представляюн кой или постреципрокной релаксации.

щую собой универсальную форму орган При отсутствии отраженной боли и низации саморегулирующихся процесн локального судорожного ответа мио сов. В нашем случае речь идет о построн фасциальный триггерный пункт считалн ении и реализации движения в любой ся латентным (J.Travell, D.Simons, 1984), его форме. Условием существования хотя при этом уплотнение и локальная 114 Мануальная терапия ФФС является отрицательная обратная обеспечивая наиболее простые и надежн связь между параметрами конкретного ные характеристики локомоции (прон результата действия и параметрами афн стые рефлекторные процессы, тонус, син ферентного синтеза, осуществляемого ловые характеристики, реципрокные отн акцептором (приемником) программы ношения, синергии и др.). Программн действия (табл. 8.2). При совпадении ный тип предполагает возможность их, система распадается как ненужная, выбора исполнителей, пластику, обесн выполнив задачу по достижению адапн печивает интеграцию разнообразных тивного результата. При нерешенной участников реализации моторики. Двин задаче ФФС может сохраняться долго, гательный стереотип формируется иногда всю жизнь - эта ситуация тин участием уровней "А", "В" и "С" (Ива пична в решении творческих задач.

ничев Г.А., 1997). Стержнем двигательн С учетом цели нашей статьи в схему ного стереотипа является уровень синерн введены дополнительные параметры, гии "В", испытывающий влияние коры характеризующие организацию движен головного мозга, в основном, уровня ния по Н.А. Бернштейну (1990). Как пространственного поля "С", в меньшей известно, движение организовано взан степени уровней "Д" и "Е", и сегменн имодействием программного (супра- тарного аппарата спинного мозга за счет сегментарный контроль) и кольцево- восходящей афферентации.

го-коррекционного (сегментарный апн Очевидно, что построение и исполн парат) механизмов его построения.

нение движения по рукопожатию отлин Программный тип представляет собой чается от движений рук скрипача по различные структурно-функциональн степени участия систем, не имеющих ные уровни ЦНС (смысловой уровень прямого отношения к движению. Речь "Е", теменно-премоторный "Д", прон идет о его вегетативном обеспечении, странственного поля "С"). В кольцевой гуморальной поддержке, гормональных (коррекционный) уровень исполнения и психических составляющих локомон движения включаются уровень синерн ции. ФФС объединяет их в зависимосн гии "В" (таламо-паллидарный) и руброс ти от степени сложности, временных и пинальный уровень "А". Наиболее конн других параметров двигательной задан сервативной (жесткой) частью в этом чи. В любом случае, речь идет о прон комплексе являются уровни "А" и "В", цессах, не являющихся стабильными.

Боль Чем сложнее и продолжительнее двиган обратных связей (Г.Н.Крыжановский, тельная нагрузка, тем разнообразнее и 1980). Ее устойчивое патологическое сон сложнее его обеспечение за счет учасн стояние поддерживается включением тия многих слагаемых. В любом слун МФГ в эфферентный синтез исполнин чае, интеграция исполнителей подчин телей на различных уровнях. Происхон няется закономерностям организации дит хронизация процесса (Г.Н. Крыжа отрицательной обратной связи между новский, 1997) вследствие нарастающего результатом действия и его афферентн детерминирования патологической акн ной моделью. тивности МФГ, появления дополнительн ных обратных положительных связей в Сформированный МФГ качественн программе построении движения. Усн но меняет ситуацию по организации ловно можно выделить несколько стан и реализации движения. Результат дий формирования ПФС, учитывающих движения оказывается дефектным, не влючение МФГ в состав исполнителей, предусмотренным физиологической сохраняющих постоянство участников и системой - параметры локомоторнон расширяющих их "членство". В табл. 8. го акта не совпадают с афферентной эта ситуация отражена в первоначальн моделью его построения. МФГ расн ном виде, когда патологическая функн страивает отрицательную обратную ция МФГ определяет дисфункцию связь. Активный МФГ, принимая коррекционного уровня построения свойства генератора патологически движения (рубро-спинальный уровень усиленного возбуждения, способствун "А"). Клинические и нейрофизиологин ет преобразованию отрицательной обн ческие корреляты этого состояния ратной связи в положительную. Это описаны выше.

означает, что ФФС трансформируется в патологическую функциональную сисн Расширение влияния МФГ с вклюн тему (ПФС), организованную по принн чением его в уровень синергии "В" внон ципу взаимодействия положительных сит в этот устойчивый патологический 116 Мануальная терапия процесс новое качество. Определяется соматосенсорных вызванных потенцин оно дисбалансом и дефицитом афферен алов, длинно - и короткопетлевых рефн тации с периферии, генератором патон лекторных комплексов. В определенной логически усиленного возбуждения в мере они демонстрируют патологичесн уровне "А" (табл. 8.4). Изменяется стен кие сдвиги в деятельности антиноцицеп реотип движения, появляются несвойн тивной системы стволового уровня.

ственные индивидуму двигательные Нарастающая детерминирующая штампы, позно-тонические нарушения.

функция МФГ и появление ГПУВ в Клинически они выражены в виде так пространственном поле "С", определян называемых генерализованных, регион ющего участие высшей нервной деятельн нарных перекрестных (V.Janda, 1977), ности, лимбической системы в програмн "слоистого" синдромов (K.Lewit,1985).

мировании движения, проявляется знан Как правило, существенные вегетативн чительными клиническими проявлениян ные, гормональные и невротические ми (табл. 8.5). Прежде всего, участие сдвиги на этой стадии развития фиброн супрасегментарных уровней вегетативной миалгического синдрома не выражены, нервной системы (ретикуло-гипоталамо во всяком случае клиническое сущестн лимбическая система) вносит значительн во синдрома определяется локомоторн ный компонент соответствующих расн ными нарушениями в большей мере, стройств, перечень которых приведен чем другими составляющими. Патолон выше. Логично допустить, что эти прон гическое влияние МФГ в качестве ГПУВ явления могут быть и более обширнын на супрасегментарные структуры демонн ми. В конечном счете, они определян стрируется изменениями в проявлениях ются индивидуальными особенностями Боль Таким образом, патологическая ген вегетативного тонуса, реагирования и нераторная активность нейронных обеспечения деятельности.

групп трех уровней построения движен Следует выделить расстройства сна, ния, в основном, определяет всю симпн сопряженные невротическими и депн томатику фибромиалгического синдрон рессивными реакциями. Дисфункция ма. Участие корковых уровней построн ретикулярной формации вследствие ения движения не подкрепляется клин активности значительной по продолн ническими данными. Как правило, жительности и минимальной по инн заученные движения, условно-рефлекн тенсивности ГПУВ миофасциального торная деятельность при фибромиал происхождения способна дестабилизин гическом синдроме не страдают.

ровать антиневротическую систему, вызывая соответствующие синдромы. Диагностика фибромиалгического Уместно в этой связи напомнить, что синдрома с описанных нами позиций одним из диагностических критериев должна опираться на стадийность разн фибромиалгического синдрома являн вития патологических проявлений. Диан ется продолжительность клинических гностические критерии, которые были проявлений не менее 3 месяцев. Этот приведены выше, констатируют разверн срок достаточен для формирования нутую патологическую ситуацию с дисн развернутого психовегетативного синн функцией основных уровней построения дрома с упомянутыми проявлениями. движения и не отражают динамику прон Функциональный дефицит противобон цесса. Конечно же, больных с отдельнын левой системы является составной часн ми МФГ несравненно больше, чем больн тью этого сложного синдрома. ных с дисфункцией уровня синергии "В" 118 Мануальная терапия с позно-тоническими нарушениями. расстройства определяются местными Соответственно, пациентов с этими нан изменениями - местная пиломоторная рушениями меньше в сравнении с патон реакция, потливость, снижение электрон логией уровня пространственного поля и кожного сопротивления и др. Сюда отн супрасегментарными вегетативнми расн носятся хорошо известные синдромы стройствами. Поэтому об истинной часн отдельных мышц (передней лестничной, тоте синдрома в общей популяции слен грушевидной, малой грудной, задней дует говорить с большой осторожностью. нижней мышцы головы и др.).

Мы предлагаем свою классификацию 2.Фибромиалгический синдром фибромиалгического синдрома с позин средней тяжести определяется совон ций развития патологического процесн купностью описанных симптомов и изн са и степени участия в нем различных менением двигательного стереотипа.

функциональных систем. Патологический динамический стереон 1.Фибромиалгический синдром легн тип выражается в появлении перен кой степени выражается местной болезн крестных симптомов, изменении осанн ненностью (включая триггерные фенон ки, снижение "ловкостных" характен мены), локальным уплотнением и сун ристик сложных двигательных комн дорожным ответом миофасцикулярных плексов. Типичны жалобы больных на гипертонусов. Их распределение и кон утреннюю скованность движений, лон личество в мышцах, фасциях, надкостн моту во всем теле, проходящие после нице и сухожилиях принципиального разминки. Вторичный синдром вегетан значения не имеют. Появляются укорон тивной дисфункции может быть перман ченные и вялые мышцы. Вегетативные нентным и пароксизмальным в форме Боль негрубых астенических проявлений, сун Выраженный ФМС требует применен жения диапазона вегетативного реагин ния значительного арсенала медикаменн рования, характерна метеочувствительн тозных препаратов (антидепрессанты, ность жалоб больных на болезненные психоактиваторы, снотворные), психон переживания. терапии. Средства общего воздействия Депрессивные реакции не характерн в этой стадии заболевания в начале лен ны. Нарушения сна не являются типичн чения должны быть ведущими. В посн ными. ледующем, по мере компенсации невн 3. Фибромиалгический синдром вын ротических, депрессивных, вегетативных раженной тяжести характеризуется всем расстройств необходимо активизировать комплексом жалоб предыдущих двух лечебные мероприятия второго этапа.

групп тяжести заболевания в сочетании 8.1.5. Дискогенная боль с депрессивными, астеническими реакн циями. Характерен "синдром хроничесн Этот раздел вертеброневрологии наин кой усталости". Вегетативные расстройн более изучен. К сожалению, сущестн ства значительные, возможны неспецин вует тенденция к упрощенному расшин фические сдвиги в эндокринных и имн рению понимания роли диска в форн мунных механизмах регуляции гомео мировании многочисленных клинин стаза в виде отдельных синдромов.

ческих синдромов ("распространенн Лечение ФМС предусматривает учет ный" остеохондроз). Все болевые прон стадийности и тяжести болезненного явления рассматривались как резульн процесса.

тат множественных дископатий соотн При легкой степени ФМС достаточн ветственно всем болевым зонам. Тем ны местные лечебные комплексы, нан самым, очевидны надуманность, прен правленные на коррекцию изменений увеличение диско генной боли. С друн мышц и сегментарной регуляции двин гой стороны, существует другая точка гательной активности. Это отдых мышн зрения Ч полное отрицание роли дисн цы, массаж, релаксация гипертонусов и ка в происхождении боли. Основой тан укороченных мышц (мануальная теран кого подхода является клиническое нен пия, физиотерапия и пр.). Полезны соответствие значительных структурн пунктурная аналгезия МФГ, инфильтн ных изменений диска и отсутствие сон рации новокаина или других анастети ответствующих симптомов его поражен ков. Показана акупунктура.

ния. Этот "нигилизм" в отрицании При средней тяжести МФС в роли диска также непродуктивен, как предыдущий лечебный комплекс должн переоценка его роли в генезе боли спин ны быть включены упражения по перен ны. Логика развития рентгенологичесн стройке порочного двигательного стен ких изменений и клинических синдрон реотипа в нормальный. Достигается мов совпадает лишь на коротком отн это методикой сенсомоторной активан резке времени. На начальных этапах ции по V.Janda (гл. 15). Суть методин патологического процесса при отсутн ки сводится к активации экстероцеп ствии рентгенологических находок бон ции и проприоцепции с нижних кон левые и другие проявления ПДС сон нечностей с последующими нагрузкан здают видимость грубого поражения ми различной степени сложности на диска. В таких случаях обычно выставн отдельные звенья локомоторной сисн ляется диагноз "рентгенонегативный" темы. При этом особое внимание обн остеохондроз. На следующем этапе зан ращается на релаксацию укороченных болевания выраженность клинических и активацию вялых мышц (Г.А.Ива проявлений и рентгеновских изменен ничев, 1997). Вегетативные расстройн ний совпадает, и для этой стадии разн ства хорошо купируются акупунктун работаны многочисленные алгоритмы рой, водными процедурами, сауной.

120 Мануальная терапия диагностики, классификационные структурными изменениями, являющин признаки, схемы лечения.

мися свидетельством "выздоровления" Третий этап процесса характеризуетн ПДС Ч ортопедической компенсации ся несоответствием клинических и рентн его функций. Таким образом, цепь генологических характеристик: грубые структурных изменений, определенная дегенеративно-дистрофические проявлен первоначальными функциональными ния не сопровождаются болью.

нарушениями, обрывается.

Внутренняя связь этого явления может 8.1.6. Кожные быть понята лишь с позиций признания гипералгетические зоны возможности перехода функциональных изменений в структурные. Этот подход Естественно, гипералгезия кожи окон предопределяет развитие и взаимообун ло позвоночника и близлежащих обласн словленность факторов, вызывающих тей как боль в спине больными не оцен болевые синдромы, от легких до значин нивается. Часто эти зоны по интенсивн тельных. Так, миалгия, локальная и ген ности значительны и могут стать прин нерализованная, не сопровождается перн чиной серьезных изменений в эмоцион воначальными структурными изменен нально-аффективной сфере. Многим хон ниями в мышцах, т.е. в самом контрак- рошо знакомая, но плохо диагностируен тильном аппарате, а создает предпосылн мая гиперестезия кожи в зоне наружного ки к дисфункции и последующим струкн кожного бедренного нерва может быть турным изменениям как в самой мусн настолько сильной, что больные теряют кулатуре, так и биомеханически соотн трудоспособность. Следует заметить, что ветствующих суставах. Функциональные кожная гипералгетическая зона (КГЗ) блокады суставов, возникающие при своей необычностью и стойкостью в сон дисфункции сегментарной }^гускулатуры, четании с локальным уплотнением кожи вызывают морфологические изменения является фактором невротизации и ипон суставных поверхностей, которые внан хондрических изменений личности.

чале носят характер дистрофических Клиническая идентификация этих изменений, в последующем компенсан участков достаточно проста. Зона КГЗ торно склерозируются. Эти функцион может быть самой разной величины и нально-структурные изменения создают формы, часто не совпадая с территорией основу дегенеративно-дистрофического чувствительной иннервации. В клиничесн характера поражения диска, т.е. остеон кой практике больше известны описанн хондроз. Биологическое значение этого ные в прошлом столетии Гедом и Захан локального процесса конкретно: выклюн рьиным участки КГЗ при заболеваниях чение пораженного ПДС из движения.

внутренних органов. Особую популярн В этом смысле остеохондроз позвон ность эти зоны приобрели в диагностин ночника является саногенетическим ке кардиальной патологии.

процессом, имеющим в своем развин Происхождение зон Захарьина-Геда тии критические этапы, когда фиб простое. Сегментарное соответствие афн ропластические процессы отстают от ферентных входов из внутреннего орган процессов деструкции диска. Иначе, на или его части и дерматома создают клиническая актуальность остеохондн нейрофизиологическую основу КГЗ.

роза определяется протрузией (пролапн При избытке интероцептивной аффе сом) диска и ирритативными процесн рентации, т.е. перегрузке клеток задн сами, источник которых может быть него ряда ноцицептивными сигналан как в пределах позвоночного канала, ми и ослаблении их торможения, часть так и вне его. Выключение диска из этих импульсов "перетекает" в распон движения осуществляется окончательн ложенные рядом группы нейронов, отн ной его оссификацией, экзостозами ветственные за проведение чувствительн между телами позвонков, т.е. грубыми ности из соответствующего дерматома.

Боль В итоге в зону этого дерматома проецин блокад ПДС и гипертонусов параверн руется боль, интенсивность которой зан тебральной мускулатуры.

висит от интенсивности ноцицепции из В последнее время интерес к КГЗ возн пораженного органа. Следует отметить, рос не столько по причине их диагностин что гипералгезия часто испытывается не ческой ценности, а вследствие возможн в зоне всего дерматома, а на ограниченн ности эффективного использования ман ном участке, что может создать трудносн нуальной терапии в их устранении. Дон ти в интерпретации полученных данных. стигается это растяжением кожи в зоне Совершенно не изученным в вертеб- КГЗ в противоположных направлениях до роневрологии явлением остается роль достижения барьера и восстановления КГЗ в диагностике поражений позвон эластичности кожи. Как правило, посн ночника и паравертебральной мускулан ле такой достаточно простой процедун туры. Очевидно, что формирование КГЗ ры, зона гипералгезии исчезает, а мио должно подчиняться тем же закономерн фасцикулярный гипертонус уменьшаетн ностям, которые лежат в основе висце- ся в размере. Уменьшение величины рально-дермальной боли. Клиническое гипертонуса объясняется прерыванием значение КГЗ в диагностике острой вер- патологического механизма дермато тебральной боли, естественно, ничтожн мускулярного рефлекторного взаимон но в сравнении с массивными мышеч- действия, неизбежно формирующегося но-тоническими и нейродистрофичес- вследствие устойчивости первичного кими нарушениями. механизма, вызвавшего КГЗ. Иначе, разрывается патологическое кольцо, Совершенно иная ситуация складын поддерживаемое цепью "гипертонус вается при хронической боли позвоночн КГЗ-гипертонус". В этом смысле устн ника и его мягких тканей. Часто обнан ранение КГЗ является методом патоген руживаемые КГЗ могут иметь топичесн нетического лечения не только миофас кое значение в локализации патологин цикулярного гипертонуса, но симптон ческого процесса, что важно в диагносн матического Ч в устранении участка тике уровня не только пораженного кожной гипералгезии.

ПДС, но и сопутствующих изменений соседних, а также удаленных ПДС и мышц. Эти зоны пациентами могут опн 8.2. Нейрофизиологические ределяться как болезненные выбухания аспекты вертебро кожи. Они располагаются обычно вдоль висцеральной боли позвоночника на участке кожи, соответн ствующем зоне мышцы-разгибателя Моторно-висцеральные и висцеро спины. Иногда КГЗ располагаются точн моторные отношения являются частным но над участком триггерного пункта глун выражением многообразных и многостон боких мышц.

ронних связей. В наиболее общем виде Диагностика указанных зон провон эти отношения эмпирически установлен дится методикой скользящей поверхн ны в традиционной медицине Ч акупункн ностной пальпации кожи с обнаружен туре. Сомато-висцеральное сенсорное нием феномена "прилипания" скольн взаимодействие (Дуринян Р.А., 1965) в зящих пальцев к коже. Объясняется нан пределах различных уровней нервной званный феномен пиломоторным эфн системы определяет лечебный эффект фектом в зоне КГЗ. Локально опреден иглотерапии, где основной способ лен ляемая шероховатость кожи и сопрон чения сводится к формированию сенн тивление скольжению создают впечатн сорных потоков с кожных покровов и ление "шагреневой кожи". Особенно подлежащих глубоких тканей. В последн полезно использование этого теста в нее время в мануальной медицине нан предварительной диагностике по выявн метилось продуктивное направление Ч лению зон возможных функциональных включение в комплекс лечения больных 122 Мануальная терапия с патологией внутренних органов возн заднего рога спинного мозга с возбужн действия на позвоночник. Достигнуты дением сенсорных каналов, принадлен довольно хорошие лечебные эффекты в жащих коже, мышцам, связкам, сустан пульмонологии, гастроэнтерологии, карн вам. В результате этого в соответствуюн диологии и ряде других специальносн щем дерматоме, миотоме, склеротоме тей не только в устранении боли как формируются участки гипералгезии.

наиболее частой жалобы, но и в норман Участки кожной гипералгезии, как уже лизации функций пораженных органов. говорилось, известны под названием зон Следовательно, логично предположить, Захарьина-Геда. Менее известны участн что взаимодействие соматической и вен ки мышечной, фасциально-связочной и гетативной нервной системы происхон суставной гипералгезии. К сожалению, дит при тесном участии позвоночника, определяемая болезненность этих тканей роль которого может быть определена в часто ассоциируется с триггерными фен качестве промежуточного звена передан номенами этой же локализации. Подн чи и в качестве определяющего, объедин черкнем, что не любая локальная боль няющего фактора. Выделение звена "пон является триггерной, т.е. патологичесн звоночник" в этой схеме имеет весьма ки соподчиненной в формировании принципиальное значение по ряду нин самовозбуждающейся системы. Боль жеприводимых соображений. Во-перн сегментарного генеза (не рефлекторнон вых, позвоночник является основным го) менее интенсивна, локализуется в осевым органом, анатомически соедин зоне одного метамера, не сопровождан няющим двигательную систему внутренн ется локальным повышением тонуса них органов. Во-вторых, позвоночник мышцы, связки.

окружен довольно большим количестн Диагностика гипералгетических зон вом пре- и паравертебральных ганглин сегментарного (не рефлекторного) происн ев, являющихся вынесенными на перин хождения должна основываться, прежде ферию нервными центрами. В-третьих, всего, на метамерном соответствии пон столб Якобсона-Кларка является единн раженного внутреннего органа и других ственным симпатическим центром, прон структур. К примеру, патология верхн стирающимся лишь в пределах груднон него этажа брюшной полости (холецисн го отдела спинного мозга. В-четвертых, тит, язвенная болезнь и др.) будет вын проприоцептивный афферентный поток, зывать гипералгезию кожи в виде обрун формируемый в двигательных сегменн ча или полуобруча (не дефанс!) этой же тах позвоночника, составляет основной зоны, т.е. вдоль 9-10 ребер и верхней вклад в сложные механизмы сенсорнон части прямой мышцы живота, болезненн го взаимодействия, реализуемого на ность остистых отростков и суставов уровне метамерных комплексов.

позвонков Th8-Th10. Здесь же следует отн Рассмотрим основные механизмы этон метить, что в "чистом" виде сегментарн го взаимодействия. Висцеро-сегментар- ная боль существует непродолжительное ное взаимодействие может быть расн время. Она может исчезнуть или же смотрено в двух аспектах. трансформироваться в боль, имеющую в своей основе рефлекторный механизм, 8.2.1. Механизмы являющийся основой формирования нерефлекторного триггерных (генераторных) механизмов.

взаимодействия Устранение сегментарной боли метон Ноцицептивная афферентация из дами мануальной терапии заключается пораженного внутреннего органа мон в растяжении кожи, мышцы, связки, жет дестабилизировать механизмы обн фасции, суставной капсулы. Пальцевое работки сенсорных сигналов на входе давление (точечный массаж) на эти же в сегментарный аппарат. Это влечет за структуры является патогенетически собой ирритацию нейронных групп обоснованным способом устранения Боль этого вида боли. Очевидно, что прирост создает видимость первичной патологии проприоцепции из надавливаемых участн позвоночника. Нейрофизиологический ков активизирует механизмы АНЦС этон субстрат висцеро-моторного взаимодейн го сегмента, что способствует уменьшен ствия позвоночной мускулатуры с форн нию ирритации сенсорных нейронов мированием МФГ достаточно сложен.

метамера. Клинически это означает Прежде всего отметим, что этот процесс уменьшение кожной, мышечной и друн является рефлекторным. Афферентами гих видов боли, хотя поток ноцицептив- этого патологического кольца являютн ных импульсов из пораженного внутренн ся волокна типа С, достигающие сегн него органа может быть не изменен.

ментарного аппарата спинного мозга Постизометрическая релаксация, деблон как в составе задних, так и передних кирование суставов здесь неуместны рогов. Ослабление механизмов преси вследствие отсутствия тех механизмов, наптического, двойного торможения в актуальных при рефлекторных механизн пределах центральных зон сегмента имен мах боли.

ет в качестве следствия переток возбужн дения на мотонейроны преимущественн 8.2.2. Рефлекторные механизмы но тонической модальности. В дальнейн висцеро-вертебральной боли шем участие вертебральной мускулатуры выражается в стойком локальном сокран а) Висцеро-моторное взаимодействие щении с последующими изменениями позвоночной мускулатуры. В клиничесн проприоцептивной афферентации динан ких проявлениях острой висцеральной мической модальности вследствие прон патологии висцеро-моторные проявления странственной аберрации рецепторного хорошо известны в форме мышечного аппарата и территории двигательных един дефанса различной локализации. Дефанс ниц в зоне гипертонуса. В итоге формин формируется при афферентном потоке руется периферический генератор детер чрезвычайной интенсивности. Совершенн минантной системы (Крыжановский Г.Н., но иная патогенетическая цепь складын 1980), существенно меняющий исходную вается при минимальной ноцицептивной клиническую картину. Суть этой ситуан афферентации в течение длительного врен ции заключается в том, что генератор де мени, что возможно при хронической терминантной системы способен сам подн патологии внутренних органов. В этом случае, как нами было показано (Ива- держивать возбудительный процесс без участия афферентации с периферии. Это ничев Г.А., 1991), формируются услон значит, что сформированная детермин вия для образования миофасцикулярнъгх нантная система может существовать гипертонусов в толще скелетной мусн самостоятельно, не нуждаясь в подкрепн кулатуры. Как известно, они характен лении импульсацией из пораженного ризуются двумя основными клиничесн внутреннего органа. В части случаев прон кими симптомами: локальной болезненн исходит разобщение патогенетических ностью различной интенсивности и циклов Ч функция внутреннего органа местным уплотнением.

нормализовалась, а возникшая патологин Анализ патологической ситуации пон ческая детерминантная система создает казывает, что МФГ быстрее формирун афферентную Ч ложную Ч модель поран ется в мускулатуре со статическими женного органа. Это происходит за счет функциями. Поэтому гипертонусы пон циркуляции импульсов в системе "мио звоночной мускулатуры являются часн фасцикулярный гипертонус Ч сегментарн той клинической находкой, являясь ный аппарат спинного мозга Ч супрас причиной рецидивирующих функцион пинальные структуры (лимбическая сисн нальных блокад ПДС. Болезненность тема) Ч сегментарный аппарат спинного самих МФГ, суммируясь с болезненносн мозга Ч миофасцикулярный гипертонус".

тью блокированных сегментов, в сочен В этой схеме предполагается ирритация тании с их ограниченной подвижностью Мануальная терапия нейронов сегментарного аппарата, со- процесс в этих тканях, в отличие от пон матотопически соответствующих поран перечно-полосатой мускулатуры, осун женному внутреннему органу с соответн ществляется в сотни раз медленнее. Все ствующими переживаниями больных в рассуждения, приведенные выше о мен виде боли, стеснения и пр. Эта ситуан ханизмах висцеро-моторного взаимодейн ция хорошо известна в клинической ствия и формирования мышечных ги практике мануальной медицины. Устн пертонусов, справедливы и для фасци ранение приемами мануальной медицин ально-связочных гипертонусов.

ны функциональных блокад ПДС и ген в) Моторно (вертебрально) Ч висцен нераторов детерминантной системы сон ральное взаимодействие. В практичесн здает иллюзию излечения от болезней ком и теоретическом отношениях этот внутренних органов (повод для саморекн раздел в общей патологии наименее разн ламы манипулятора). На самом же деле работан. Предполагается, что функцин разрушается патогенетическая система, ональное состояние внутреннего орган являющаяся источником ложных сигнан на может быть патологически изменен лов неблагополучия здорового или почти но под влиянием рефлекторной им здорового внутреннего органа. Разумеетн пульсации с органов опоры и движения.

ся, если функция внутреннего органа изн Теория и практика физической кульн менена, патологическая детерминантная туры и спорта свидетельствуют об акн система будет постоянно подкрепляться тивации и нормализации функций импульсацией из внутреннего органа. В внутренних органов под влиянием мын таких случаях, естественно, лечение больн шечной работы. Это благоприятное ных должно быть комплексным, вклюн влияние, естественно, реализуется чен чающим воздействие на внутренний орн рез многие системы: гуморальную, энн ган и позвоночник. докринную, рефлекторную. В широком б) Висцеро-склеротомное взаимодейн смысле слова мы должны говорить об ствие. В своей сути это тоже рефлекн активации трофических влияний вон торный процесс. Реакцию "твердых" обще и во внутренних органах в отн тканей (фасций, связок, надкостницы) дельности. Рефлекторные связи этого следует представлять как реализацию взаимодействия достаточно хорошо изун контрактильных характеристик соедин чены Ч это проприоцептивно-вегетатив нительной ткани. В результате сокран ное взаимодействие в пределах сегменн щения фасции и других тканей вознин та, а также полисинаптическое влияние кает болезненное уплотнение (триггер- с переключением проприоцепции на ный пункт) и изменение биомеханики нейроны ретикулярной формации ствон фасций вследствие их укорочения. Хон ла головного мозга, лимбической сисн рошо известны триггерные пункты в темы, гипоталамуса и др. Клинические различных слоях фасциальных лож, феномены поражения внутренних орган костных выступов, тазовых связок и пр. нов под влиянием избыточной проприн Естественно, суммация патологических оцепции не выявлены.

изменений в соматической мускулатун В этом отношении более важен ден ре и склеротомных тканях носит харакн фицит проприоцептивной афферента тер потенцирования в генераторных мен ции. Хорошо известны болезни, свян ханизмах. В практическом отношении занные с гиподинамией. Разумеется, это означает необходимость применения что гиподинамия Ч это огромный ден дополнительных технических приемов фицит интегральной проприоцепции.

воздействия на суставно-связочный апн Это особая тема, выходящая за прен парат (так называемая мягкая техника, делы этой книги. Для нас гораздо акупунктура). Образование склеротомн важнее патогенетические ситуации, ных триггерных пунктов Ч достаточно связанные с локальным дефицитом длительный процесс. Сократительный или дисбалансом проприоцепции.

Боль Это, прежде всего, относится к так нан которые считались чисто теоретическин зываемым рефлекторным атрофиям.

ми. Одно из них Ч концепция генеран Принято считать, что они имеют веген торных систем. Их роль достаточно пон тативный характер вследствие ирритан дробно изучена в эпилептологии, в ге ции с пораженной соматической зоны.

незе некоторых болевых синдромов, нан Нейрофизиологический анализ этого рушений поведения. К сожалению, сун положения показывает, что дело заклюн ществующая терминологическая разн чается не в ирритации в зоне, скажем, ница (устойчивое патологическое сон рубца или пораженного сустава, а в ден стояние, генератор детерминантной фиците проприоцептивной импульсации системы, ауторитмика нейронов, тригн динамического характера.

герные пункты и др.) создает видин Как известно, адекватным раздражин мость принципиальных отличий в телем для динамических мышечных сути. На самом же деле речь идет о проприоцепторов является сжатие, для нейрофизиологических феноменах возн сухожильных Ч растяжение, надкостн будительного процесса, характеризуюн ничных Ч давление. Если же в иммо щихся патологической устойчивостью, билизированном сегменте конечности, повторяемостью, подчиняемостью нейн позвоночника эти виды раздражителей ронных центров при слабости тормозн исключены, то вклад проприоцептивной ных процессов с соответствующими им афферентации в сегментарный аппарат клиническими синдромами. Если в спинного мозга и высшие отделы центн патологии центральной нервной сисн ральной нервной системы резко снижан темы роль генераторных структур в ется, что исключает нормальное аффе развитии болезненных состояний изун рентно-эфферентное, включая вегетан чена экспериментально и в условиях тивное, трофическое обеспечение. Так клиники, то в патологии органов ло как афферентные входы строго сегменн комоции им незаслуженно не уделян тированы, дефицит проприоцепции бун ется должного внимания. К сожален дет касаться лишь какой-то части бон нию, признание наличия триггерных кового столба спинного мозга. Но в то пунктов периферической локализации же время вегетативный "выход" спинн ограничилось чисто клиническими ного мозга рассеян (принцип "мульн рамками. Установлены их локализан типликации"), дисфункция вегетативн ция, симптоматика, динамика признан ного центра будет простираться не ков, в ряде случаев предпринимались только в районе соответствующего морфологические исследования. Понян миотома, но и спланхнотома, т.е. с тия типа фиброзит, периостит, фибн вовлечением целой области.

роз, нейродистрофия и др. (более Поэтому целый рубец в ограниченном названий) отражали несовершенство месте тела может вызвать нарушение вен классификационного признака, а такн гетативных функций в достаточно обширн же патогенетической интерпретации ной области, формируя известные кван наблюдений клинических феноменов.

дрантные вегетативные синдромы. Слен Естественно, клиническая классифин дуя этой логике, мы можем прогнозирон кация триггерных зон должна основын вать изменение трофического контроля ваться на схеме распределения чувстн внутренних органов, включая появление вительности, существующей в классин алгических синдромов. ческой неврологии. Исходя из этого можно выделить экстрацептивные, проприоцептивные и интрацептивные 8.3. Триггерные феномены триггерные зоны.

в медицине Экстрацептивными триггерными В последнее время в представление зонами являются кожные гипералге клиницистов включаются те понятия, тические зоны, характеризующиеся Мануальная терапия уплотнением кожи, снижением электро- гиперактивнои системы, поддерживаен кожного сопротивления, локальными мой с периферии искаженной проприо вазомоторными расстройствами. цепцией. Так возникает миогенный ген Триггерные зоны на слизистых обон нератор патологической активности, т.е.

лочках могут располагаться в полости миогенный триггер.

рта, конъюнктивы. Клинические прон Напомним основные клинико-ней явления их достаточно изучены в клин рофизиологические свойства миоген нике тригеминальной невралгии. ных триггерных пунктов. Прежде всен Проприоцептивные триггерные зоны Ч го, уплотнение мышечной ткани сан мышечные (миофасцикулярные), сухон мой разной формы и величины (от жильные, фасциальные и надкостничные. нескольких мм до см). Локальная бон Интероцептивные триггерные зоны лезненность может быть выражена в (сосудистые, бронхиальные, кишечные). виде боли, провоцируемой растяженин Разумеется, что речь идет об интероре- ем или давлением, вплоть до выраженн цепторах и их совокупностях, приобретн ных спонтанных алгий, лишающих ших свойство самовозбуждения и парок- пациента трудоспособности.

сизмальности, что имеет принципиальн Патогенез триггерных механизмов сон ное значение в разделении сегментарн единительнотканного происхождения ной и триггерной боли. принципиальных отличий от патогенен Экстрацептивные триггерные пункты за миогенного триггера не имеет. Разн структурно представлены группами рен ница заключается в скорости образован цепторов кожи и слизистых. В нейрон ния местного уплотнения фасции, свян физиологическом отношении они хан зок, надкостницы. Известно, что скон рактеризуются повышенной электричесн рость сокращения контрактильного субн кой проводимостью, низким порогом страта фасций значительно уступает скон возбуждения и способностью к серии рости сокращения мышц. Во-вторых, разрядов (повторная деполяризация следует учесть, что сокращение мышцы мембраны рецептора после однократнон сопровождается не только деформацией го раздражения). В строгом смысле терн мышечного контрактильного субстрата, мин "экстрацептивный триггерный но и фасциального каркаса мускулатун участок кожи" характеризует перифен ры. Естественно, когда остаточная ден рическую сенсорную систему, активин формация мышцы сохраняется на длин руемую раздражителями любого качен тельный срок, она сопровождается ден ства Ч специализированные рецептон формацией ее соединительнотканного ры принимают характер полимодальн (опорного) аппарата. Основное же отн ных рецепторов. личие в клинике заключается в том, что Как уже говорилось, в патогенезе мио- сформированный фасциальный триггер генного триггерного пункта основное обладает значительной интенсивностью, место отводится статической (позно-то- стойким уплотнением, не исчезающим нической) работе мышц минимальной после обычных приемов релаксации интенсивности в течение длительного мышц, локализацией, часто не соответн времени. В результате происходит прон ствующей мышечным пучкам и местам странственная перестройка сократительн их прикрепления. Трудные для лечения ного субстрата мышц с изменением про- ситуации складываются в случаях распон приоцепции с общим снижением уровн ложения фасциальных триггеров в глун ня проприоцепции и ее диссоциация бине мышечных групп, в межфасциаль в афферентации статических и динамин ных перемычках или на внутреннем ческих характеристик движения. Ослабн листке собственной фасции.

ление тормозных механизмов в сегменн К сожалению, клиническая и нейн тарном аппарате создает нейрофизиолон рофизиологическая идентификация гическую основу самовозбуждающейся висцеральных триггерных пунктов Боль представляет собой большую методичесн критического порога деполяризации кую трудность. Дело заключается не мембраны и увеличения времени слен только в отсутствии надежных паль довой деполяризации.

паторных методик выявления, но и в Во-вторых, сама клетка сенсорного крайней вариабельности их интенсивн нейрона, находясь в условиях повышенн ности, локализации, а также перекрын ной функциональной активности под ванию (мультипликации) проявлений влиянием гиперактивной рецепции, рен триггеров различной локализации.

ализует свою активность единственно Возникающие очаги висцеральной пан возможным путем Ч проведением возн тологии ирритации, несомненно, генен никшего потока импульсов на другие раторного характера, не всегда манифесн нейронные группы. Это является свин тируют себя болью, тем более локальн детельством снижения, прежде всего, ной. Зато хорошо известны результаты пресинаптического торможения в самой взаимодействия триггеров висцеральнон клетке, т.е. в первичном афференте. Как го происхождения в образовании мио показано Г.Н.Крыжановским (1980), это фасцикулярных гипертонусов скелетных является условием формирования патон мышц. Это взаимодействие развертын логической генераторной системы в район вается на базе нормальных висцеро не заднего рога. Возникший генератор моторных соотношений. Висцеральн способен навязывать свою активность ный афферентный поток, конвергируя другим нейронам, находящимся с ним с проприоцептивным на входе в сегн во внутрисистемных отношениях;

склан мент, существенно меняет рефлекторн дывается детерминантная система восн ные механизмы сокращения скелетной ходящего направления алгического хан мускулатуры. В итоге этого длительнон рактера.

го взаимодействия в поперечно-полосан В-третьих, иррадиация возбуждения из той мускулатуре запускается цикл форн генератора не только восходящего хан мирования миофасцикулярного гиперн рактера, но и поперечного направления тонуса, о механизмах которого уже гон создает условия патологического межн ворилось.

системного взаимодействия. Это значит, В нейрофизиологическом отношении что под влиянием сенсорного генератон в характеристике триггерных пунктов ра модулируется активность мото-, вен периферической локализации следует гетативных и тормозных нейронов в добавить следующее. пределах сегментарного аппарата. В клин Во-первых, триггерные пункты перин ническом отношении это означает возн ферической локализации в составе сенн никновение патологических мышечно сорных структур характеризуются низн вегетативных рефлекторных реакций ("гун ким порогом возбудимости. В результан синая" кожа на ограниченном участке те этого активация сенсорной системы тела, нарушение потоотделения, термон может происходить при воздействии регуляции, изменение электрокожного адекватных раздражителей минимальн сопротивления и пр.), мышечно-мышеч ной интенсивности. По этой же прин ных патологических взаимодействий с чине теряется специфичность рецепн появлением генерализованных тоничесн тора-триггера: он способен возбужн ких реакций и др. Основной результат даться в результате воздействия разн деятельности этой патологической сисн личных стимулов, которые в норме темы, прежде всего, заключается в сун рецепторами этой группы мышц не щественном ослаблении активности анти воспринимаются. Крайним выраженин ноцицептивной системы (АНЦС) на уровн ем этого патологического процесса не входа в сегментарный аппарат Ч снин является самовозбуждение рецепторов, жение активности механизмов "воротн что может быть только в результате ного контроля". По-видимому, этот значительного уменьшения величины механизм не является единственным.

128 Мануальная терапия Формирование генератора патологичесн естественно, общий уровень проприо- \ кого усиления в нейронах заднего рога цепции резко уменьшается, что сказы- I спинного мозга знаменует собой качен вается снижением активности АНЦС ственно иную стадию снижения активн сегментарной и супрасегментарной ло-/ ности АНЦС этой локализации. По нан кализации, когда порог возбудимости шим представлениям, активирующим и этих систем может быть и не изменен^ поддерживающим механизмом этого В условиях же изменения центральной процесса является дисбаланс проприоцеп- регуляции активности АНЦС при невн тивной афферентации из триггерных ротических реакциях даже измененный пунктов в мышцах, фасциях и др. Докан проприоцептивный поток с периферии зательством тому слу- жит наличие может существенно исказить личностную мышечной болезненности у оценку мышечной и другого вида боли.

больных сирингомиелией, где при абн Даже простой перечень разновидносн солютном дефиците экстрацептивной тей триггерных пунктов показывает обн импульсации сохраненная проприоцеп- ширность возможных лечебных прин ция должна бы обеспечить эффективн емов. Снижение возбудимости или вын ную активность "воротного контроля", ключение рецепторных элементов дон однако этого не происходит. Нами пон стигается применением средств, повын казано, что в зоне мышечного гипертон шающих порог критической деполярин нуса-триггера выявляется диссоциация зации мембраны и блокирующих прон проприоцепции статической и динамин ведение возникшего сенсорного имн ческой модальности. Восстановление исн пульса. Эти средства хорошо известны:

ходного уровня проприоцепции в резульн местные аналгетики, охлаждающие, обн тате релаксации гипертонуса устраняет и волакивающие препараты, "мягкая техн местную боль. Дисбаланс проприоцепции ника" мануальной терапии, некоторые на фоне общего снижения ее уровня мы виды электропроцедур. В последнее врен считаем существенным элементом в мен мя большой интерес как практиков, так ханизмах поддерживания активности ген и теоретиков мануальной терапии и акун нераторов патологического усиленного пунктуры привлекает периостальная возбуждения, каким являются триггерные акупунктура (фасциотомия). Суть дела пункты в пределах периферической нервн заключается в том, что глубокий укол ной системы. Физиологической основой или надрез специальным скальпелем снижения общего уровня проприоцепции кожи и глубоких тканей (иногда в ре-.

и ее качественного изменения является зультате биопсии), вызывает более или пространственная аберрация проприоре- менее продолжительную аналгезию этон цепторов в зоне гипертонуса в мышце, го места. Надежная аналгезия достиган фасции, надкостнице. Очевидно, что осн ется при точном надрезе наиболее акн лабление эффективности АНЦС других тивного триггерного пункта.

уровней способствует формированию ал Подводя итог, подчеркнем, что ман гических синдромов перманентного или нуальная терапия располагает значин пароксизмального характера.

тельными возможностями в снижен Личностно-эмоциональное оформлен нии и уменьшении активности мен ние болевых проявлений, в том числе и ханизмов гипервозбудимых алгичес триггерных, как известно, формируется ких структур. В нейрофизиологичесн при участии лимбической системы. ком отношении постизометрическая Клинических иллюстраций тому множен релаксация и реципрокное расслаблен ство. Это, прежде всего, увеличение бон ние предполагают наиболее эффективн лезненности мышечных участков в пон ное воздействие на патологические кое, при эмоциональных реакциях нен механизмы, реализуемые сегментарно гативного характера, тревоге, ипохондн периферическими структурами. Речь рических реакциях. В состоянии покоя, идет о стабилизации афферентного Боль (прежде всего проприоцептивного) пон Это предполагает использование других тока из триггерного участка и восстан лечебных приемов, имеющих "адресан новлении активности АНЦС в сегменн том" другие уровни АНЦС. Более пон тарном аппарате. В то же время, слен дробно это положение будет развито в дует отметить, что технические прин соответствующем разделе, посвященном емы МТ возможностями активации принципам сочетания МТ и других мен АНЦС других уровней не обладают. тодов лечения.

Глава Клинические аспекты миофасциальной боли Клинические проявления миофасциальных триггерных пунктов. Диагностика Общие принципы лечения миофасциальной боли Постизометрическая релаксация Постреципрокная релаксация Растяжение и протяжение Прессура или миотерапия Сочетание ПИР и прессуры (миотерапии) Постизотоническая релаксация (ПИТР) Миофасциальная пунктура и миофасциотомия Сочетание акупунктуры и релаксационных методик Психотерапия Методика релаксации, ауторелаксации и акупунктуры Мимические мышцы Мышцы головы Мышцы шеи Мышцы плечевого пояса и верхней конечности Мышцы туловища Мышцы нижней конечности и таза Клинический феномен, проявляю- миозит, миалгия, фибромиалгия, фиб щийся локальным болезненным уплот- ромиозит, миопатоз, болевой мышеч нением мышц, не составляет нозологи- ный синдром, мышечный ревматизм и ческую форму. В то же время клини- пр. В последнее время, благодаря фун ческое значение болезненных мышеч- даментальным работам J.Travell и D.Si ных уплотнений так велико, что с ними mons, широкое распространение у кли знакомы врачи всех специальностей, ницистов получили термины "фиброми Важность изучения их описана в лите- алгия", "миогенный триггерный пункт" ратуре по акупунктуре, анестезиологии, (МТП), "миофасциальный триггерный терапии, ортопедии, стоматологии, пе- пункт" (МФТП). Последний термин в диатрии, физиотерапии, реабилитаци- настоящее время мы считаем наиболее онной медицине и ревматологии. Не- удачным. Он характеризует не только распознанные миофасциальные боли, функциональный, но и морфологичес ставшие хроническими, являются глав- кий субстраты (участие мышцы и фасн ными причинами потери трудоспособ- ции в формировании уплотнения) с со ности на производстве. Хотя эти боли и ответствующими клиническими фено не несут прямой угрозы для жизни, од- менами (боль, висцеральная дисфунк нако сама боль может вызывать, и до- ция, нарушение тонуса сосудов и др.).

вольно часто, трагические последствия в На опыте лечения больных с МФТП при жизни больного. Терминологически идеи- различных заболеваниях нервной систе тифицированы более чем 25 названий: мы нами установлен преимущественно Клинические аспекты миофасциальной боли контрактильный, а не дистрофический сустава соответствующего позвоночнон характер мышечных болевых проявлен го сегмента Ч фиксация суставной блон ний, клиническим субстратом которых кады Ч усугубление поражения диска Ч является миофасциальный триггер.

формирование новых блокад. Устранение Функция сокращения, осуществляен МФТП на любом этапе этого кольца мая в определенной части мышцы в является патогенетическим лечением.

параметрах, выходящих за физиологин В этом смысле ликвидация миофасциальн ческие, определяет и локальность мын ных триггеров является профилактичесн шечного напряжения (во всей мышце ким средством.

работа в подобных биомеханических условиях не осуществима). В пораженн 9.2. Диагностика ных мышечных зонах нарушается сокран тительная функция вследствие дизрегу- Диагностика МФТП проводится на ляции систем построения движения. основании характерных жалоб, пальпа При этом вторично нарушаются микн торных (мануальных) данных и резульн роциркуляция, трофика и пр. Сущестн татов инструментального исследования.

вующие патологические изменения в Жалобы больных немногочисленны:

деятельности сегментарного аппарата и местная боль и соответствующее этому супраспинальных структур, возникаюн месту уплотнение мышц. Более подробн щие под влиянием МФТП, позволяют ная характеристика болезненности бун считать его генератором детерминант - дет представлена позже. Здесь же отмен ной системы. Подробнее об этом мы тим, что ее оценка при одинаковой лон писали в разделе "мышечная боль". кализации МФТП зависит от многих обстоятельств субъективного и объекн тивного характера. Это, впрочем, спран 9.1. Клинические ведливо для любого болевого синдрома.

проявления Мануальная диагностика является миофасциальных клиническим способом. Известны мен тодики пальпаторного определения триггерных пунктов МФТП с незапамятных времен. На осн новании пальпаторных данных, как изн Как уже указывалось, МФТП встрен вестно, предложены клинические форн чаются в любой медицинской специальн мы местных болезненных мышечных ности. Подчеркнем наиболее обшие их образований. Кажущаяся простота своей проявления.

допустимостью может создавать впечатн Участие МФТП в клинических прон ление неточности методики. Эти опан явлениях спондилогенных заболеваний сения не лишены оснований: каждый нервной системы изучено, пожалуй, нан исследователь вправе оценить свои нан иболее полно. Эти проявления включан ходки в меру своего опыта. Для повышен ют группу рефлекторных синдромов, кон торые были названы мышечно-тоничес- ния точности исследований в разное врен мя предлагались разные способы: наибон кими. Они участвуют в формировании лее известен способ кинестезической патологического мышечного стереотин па, обусловленного дискоординирован- пальпации. Методика пальпации предлон жена Корнелиусом (1913), впоследствие ной деятельностью мышечных групп.

усовершенствована В.С.Марсовой (1935), обеспечивающих постуральные реакции.

В.К.Хорошко (1938, 1972) и др. За рубен МФТП могут являться причиной или жом эта методика более известна как спон основным патогенетическим звеном в соб пальпации по P.Greenman (1984).

формировании и поддержании функн циональных блокад позвоночных сустан Сущность методики сводится к прон вов, способствуя развертыванию порочн ведению осязательной пальпации в двин ного кольца: поражение диска Ч блокада жении исследующей руки.

132 Мануальная медицина Возникающая разница в пальпации Затем следует поверхностное ощущен гомогенного (нормального) участка ние мышцы. Цель исследования Ч опн мышцы и болезненного позволяет уточн ределение общей консистенции мускун нить локализацию, степень болезненн латуры, "знакомство" с ней, что являн ности изучаемого мышечного пласта. ется полезным в устранении ориентин Трудности при описательной характен ровочной реакции напряжения. При ристике и повторной проверке полученн этом исследовании часто удается опрен ных сведений другим исследующим пон делить контуры МФТП в самой напрян требовали разработки более совершенн женной его части. Последующий этап Ч ных способов клинической диагностин обнаружение искомого МФТП. Пальпан ки, хотя сам метод не страдал недостатн ция для этих целей должна быть глубон ком методических уловок. В угоду этим кой, проникающей и, в то же время, требованиям появились различные спон скользящей по мышце вместе с подкожн собы измерения болезненности и тверн ной клетчаткой. Типичная ошибка Ч дости мышцы, начиная от градации бон интенсивная пальпация кончиками лезненности (ПопелянскийЯ.Ю., 1981) пальцев, тогда как наиболее чувствин до электромиографического исследован тельные участки Ч подушечки. При сон ния (Заславский Е.С., 1982). Наш опыт блюдении этих требований удается отн изучения МФТП позволяет рекомендон четливо идентифицировать ядро и пен вать в качестве основного способа исн риферию МФТП, пространственные пытанный годами кинестезический мен ориентиры и соотношение с сухожильн тод с небольшими уточняющими упрон ной частью мышцы.

щениями.

Величина МФТП и степень болезненн Приводим эту методику. Положение ности Ч показатели несоизмеримые.

больного лежа на спине или на животе, Поэтому проведение экспертной оценн можно сидя (для исследования мышц ки болезненности по размерам миофас надплечья и шеи). Естественно, общий циального триггера представляется бесн комфорт является необходимым услон полезным занятием.

вием. Величина пальпирующего усилия Ранее упоминалось, что деление МФТП не должна быть большой, так как это, на узелки Корнелиуса, Мюллера, мио во-первых, вызывает усиление общего гелозы Ланге, Шаде лишено практичесн тонуса мышцы, затрудняя определение кого смысла. Это клинические разнон нужного участка, во-вторых, при больн видности одного нейрофизиологическон шом давлении пальцем точность исслен го феномена Ч результата патологичесн дования не увеличивается. Крик больн кой рефлекторной деятельности при ного от давления исследующего пальца разных уровнях детерминирования. Исн не является свидетельством точности ходя из этого, мы будем характеризон диагноза, а говорит скорее о некорректн вать МФТП в зависимости от его локан ности исследования. Поэтому мы не лизации. Наиболее значительный прин пользуемся методикой вибрационной рост болезненности наблюдается при отдачи для определения зоны иррадиан растяжении мышцы. Диагностическое ции. Простое проведение ладонью по значение этого теста безупречно, прен коже над участком мышцы может быть восходит известный феномен вибрацин ориентиром в топическом диагнозе. онной отдачи. Подбирая известное нан Объективно гипералгетической зоне правление движения конечности или соответствует своеобразное торможение части тела, всегда можно растянуть нужн (феномен "прилипания кожи"). Диан ную мышцу. Усиление знакомой пацин гностическое значение этого феномена енту болезненности и ее исчезновение невелико: он часто отсутствует, бывает после кратковременного сопротивления непостоянен в локализации, подвержен небольшой интенсивности характерно для миграции. МФТП. При дальнейшем растяжении Клинические аспекты миофасциальной боли мышцы болезненность вновь нарастает МФТП с указанием их величины, форн до определенной величины с последун мы и консистенции.

ющим уменьшением при повторении кратковременного произвольного усин 9.3. Общие принципы лия. Эта методика лежит в основе постн лечения миофасциальной изометрической релаксации МФТП Ч боли раздела мануальной медицины. Этот метод можно назвать лечебной диагносн Пожалуй, в лечении миофасциальной тикой, широко применяющейся не тольн боли существует наиболее широкий ко в неврологии. спектр лечебных приемов. Историчесн Обнаружение МФТП в мимических ки сложилось, что многие физиотеран мышцах производится чередованием пон певтические процедуры объектом внин верхностной и кинестезической пальпан мания выбрали мышцы и их патологин ции. Ориентировочная пальпация кожн ческие изменения. Классифицировать ных покровов и лицевых мышц осущестн эти приемы с точки зрения мануальной вляется обеими руками. При этом для терапии не представляется актуальной лучшего осязания смежными пальцами задачей. Мы приведем описательную производится скольжение по коже с характеристику так называемой мягкой чередующимися неглубокими погружен техники мануальной терапии, включаюн ниями в ткань. Таким образом "перен щей постизометрическую релаксацию бирается" вся поверхность лица, опрен (ПИР), растяжение и протяжение, пост деляется тур гор и эластичность кожи, реципрокную релаксацию (ПРР), постн трофика мускулатуры, ее механическая изотоническую релаксацию (ПИТР), возбудимость, болезненность и локалин миотерапию, нейрофизиологическая хан зация патологических участков. Глубон рактеристика которых приведена выше.

кая пальпация (кинестезическая) заклюн Дополнительно будет описана методин чается в последовательном ощупывании ка фасциотомии и акупунктуры.

большим и указательным пальцами ткан 9.3.1. Постизометрическая ней щеки. При этом один из пальцев релаксация находится в полости рта, а другой Ч снаружи. Пальпируются круговая мышн ПИР заключается в двухфазном возн ца рта, поднимающая верхнюю губу.

действии на мышцу. Вначале врач прон большая и малая скуловые, а также опусн изводит предварительное растяжение кающие и поднимающие угол рта и часн мышцы до упругого барьера небольшим тично подбородочная мышца. МФТП в усилием, затем больной производит акн них определяются в виде веретенообразн тивную работу по волевому сокращению ных утолщений длиной 8-12 мм и шин мышцы в течение 6-10 с. Произвольное риной 3-6 мм. В зонах прикрепления усилие больного должно быть малым Ч мышц к костям указанные образования около 5% от максимально возможного.

приобретают округлую форму с выран Врач при этом ощущает "включение" женным центром и нечеткой перифен мышцы в работу, не прилагая значительн рией. Они чрезвычайно болезненны при ных усилий для противодействия. Грун растяжении, напоминают триггерные бой ошибкой при ПИР является протин пункты при невралгии тройничного нерн воборство врача и больного, которое ва, но пальпация их не сопровождается утомляет врача, провоцирует сильную приступом невралгии. Кинестезическая боль в пораженной мышце и снижает пальпация в динамике заболевания пон эффективность процедуры. Таким обран зволяет получать ценные сведения о зом, мышца совершает минимальную состоянии мимических мышц на разных изометрическую работу Ч напряжение этапах болезни. Рекомендуется обознан без укорочения. Фаза изометрического чать на рисунке (схеме) обнаруженные сокращения длится около 6-10 с. Затем 134 Мануальная медицина врач дает больному команду расслабитьн затем сделать медленный вдох. После ся, после чего производит дополнительн задержки дыхания больной направляет ное растяжение мышцы минимальным взор в противоположную сторону и ден усилием и фиксирует ее в новом полон лает медленный выдох.

жении. Пассивное растяжение мышцы 9.3.2. Постреципрокная производится также в течение 6-10 с.

релаксация Врачи, имеющие большой опыт ран боты, при определении количества цикн Эта релаксационная методика вклюн лов "активное сокращение Ч пассивное чает постизометрическую релаксацию растяжение" на один сеанс, ориентирун (ПИР) мышцы и активацию ее антагон ются на реакцию больного и свои ощун ниста во время отдыха релаксируемой.

щения. Возникающая осязательная обн Осуществляется это сочетание таким ратная связь между врачом и пациенн образом. Предварительное напряжение том позволяет определить тот момент, мышцы достигается ее растяжением до когда ПИР следует прекращать. Для упругого упора. Затем в течение 7-8 с начинающих специалистов рекомендун пациент производит легкое усилие прон ется проводить два-три повторения. тив сопротивления, создаваемого вран Лучший терапевтический эффект дон чом. После небольшой паузы (5-7 с) стигается применением дыхательных пациент производит активное энергичн синергии релаксируемых мышц. Известн ное волевое сокращение антагониста но, что мышцы головы, шеи, грудной максимального объема без помощи вран клетки, брюшной стенки синергично ча. Фиксируя этот "новый" объем двин участвуют в акте дыхания. Как правин жения, врач повторяет ПИР.

ло, на вдохе мышцы напрягаются, на Таким образом, эта методика имеет выдохе Ч расслабляются. Есть некотон существенное отличие по сравнению с рые исключения из этого правила, кон методикой ПИР. Заключается оно в том, торые будут оговариваться при описан что врач не производит "ступенчатого" нии конкретных методик ПИР. Таким пассивного растяжения релаксируемой образом, вместо произвольного напрян мышцы. Растяжение ее производится жения можно использовать непроизн пациентом активным напряжением анн вольное (рефлекторное) сокращение тагониста. Роль врача во время паузы мышцы при дыхании. В этом случае врач заключается в контроле степени активн должен руководить дыханием больного.

ности антагониста и направления двин Вдох должен быть глубоким и осущестн жения.

вляться медленно около 7-10 с (фаза Лечебный эффект этой процедуры изометрической работы). Затем следует существенно превосходит эффект ПИР.

задержка дыхания на 2-3 с и медленн Особенно заметено это преимущество в ный выдох (фаза растяжения мышцы) в релаксации укороченных и спазмиро течение 5-6 с.

ванных мышц. В техническом отношен Есть еще один вид синергии, испольн нии методика не представляет каких зуемых при ПИР, Ч глазодвигательные.

либо сложностей. Пациент должен быть Они проявляются сочетанным движенин ориентирован на два основных момента:

ем головы, шеи и туловища в сторону во-первых, он должен оказать кратковрен направления взора. Этот вид синергии менное минимальное сопротивление прон эффективен при релаксации мышц-рон тив усилия врача во время ПИР, во-втон таторов позвоночника, разгибателей и рых, он должен самостоятельно энергичн сгибателей головы и туловища. Эффекн но проделать работу в противоположном тивно сочетанное использование глазон направлении в этой же плоскости движен двигательных и дыхательных синергии.

ния. Изменение направления движения В этом случае врач сначала просит больн существенно снижает лечебный эффект ного направить взор в нужную сторону, процедуры. Врач во время активной Клинические аспекты миофасциалъной боли работы пациента не должен оказывать Растяжение мышц может быть провен внешнего сопротивления. дено как вдоль оси, так и поперек. Нен ПРР может быть использована как обходимость в поперечном растяжении прекрасная альтернатива постизометрин мышцы может возникнуть в случаях ческой релаксации мышц. Противопон невозможности проведения растяжения казаний к проведению ПРР нет. Единн вдоль из-за патологии сустава или гин ственная сложность может заключаться потонии мышцы. Проведение поперечн в неумении больного выбрать усилие и ного растяжения (протяжения) Ч более направление движения. В этом случае элегантный технический прием, не трен врач обязан провести не только словесн бующий больших усилий и менее бон ное инструктирование, но и корригин лезненный.

рование направления движения. ПРР Техника протяжения заключается в без особых трудностей производится на следующем. Большой и указательный конечностях. Сложнее обстоит дело во пальцы обеих рук захватывают соответн время ПРР мускулатуры позвоночника, ственно дистальный и проксимальный когда пациенту в положении универн отрезки мышц по отношению к МФТП, сального мобилизирующего приема фиксируя оба полюса последнего. Слен трудно сориентироваться в направлении дующее движение заключается в пан движения и степени усилия. При этом раллельном смещении в противоположн врач должен небольшим давлением пон ных направлениях захваченных участков казать верное направление и усилие мышц. Возможно использование дыхан нагрузки. тельных синергии, что технически сблин жает методику протяжения с ПИР. Пон 9.3.3. Растяжение и протяжение нятно, что этот прием исполним тольн ко при возможности захвата мышцы в Этот технический прием известен давн двух местах по отношению к МФТП.

но и нашел широкое применение в орн топедии и хирургии под названием рен 9.3.4. Прессура или миотерапия дрессации связок, рубцов, фасций.

Сущность методики заключается в Этот вид мягкого воздействия на приложении пассивного усилия достан МФТП включает пальцевое энергичное точной длительности и интенсивности давление в течение 1-2 минут Ч часто против ограничения. В результате расн его называют как точечный массаж.

тяжения происходит, прежде всего, расн В настоящее время эта методика в устн ширение границ анатомического барьен ранении МФТП описывается как "ише ра, что способствует в последующем мическая компрессия", "миотерапия" расширению границ функциональных (Prudden В., 1980;

Travell J., Simons D., возможностей растягиваемого субстран 1984). По представлению автора, сильн та. В отличие от ПИР, постоянное расн ное и продолжительное сдавление мио тягивающее усилие прикладывается на генного триггерного пункта вызывает достаточную продолжительность времен фазные изменения кровотока (ишемию ни Ч от нескольких десятков секунд, и реактивное полнокровие), что являн до минут и более. Естественно, что в ется основой лечебного эффекта.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |    Книги, научные публикации