Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 | 18 | 19 |

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...

-- [ Страница 18 ] --

Патологическая анатомия. Микроорганизмы, эндо- и экзотоксины, хин мические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают цен лость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовавн шиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная на отграничение очагов пон вреждения, элиминацию продуктов распада и последующую репарацию.

Париетальная и висцеральная брюшина становится тусклой, гиперемирован ной, отечной, местами покрыта клейким экссудатом и фибрином. Местная и системная реакция на воспаление развивается при участии медиаторов воспаления, большая часть которых синтезируется и выделяется моноцитан ми, макрофагами, лейкоцитами, лимфоцитами, эндотелием, клетками рети кулоэндотелиальной системы (купферовские клетки). Значительную роль в развитии и локализации воспаления играют клетки эндотелия сосудов, прон дуцирующие интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота (N0), эндотелии и другие биологически активные вещества. Лейкоциты в зону повреждения тканей привлекаются и направляются активированными клетками эндотелия. Они играют важнейшую роль в развитии воспаления.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, вын деление липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лейн коцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему брюшины, но и близлежащих органов (большой сальник, кишка или ее брыжейка).

Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника, образования воспалин тельного инфильтрата или абсцесса. Отграничению воспаления способствун ет сегментарный парез участков кишечника, прилежащих к воспаленному органу (например, парез слепой и восходящей ободочной кишки, один из ранних рентгенологических признаков аппендицита). При благоприятных обстоятельствах очаг воспаления отграничивается и постепенно ликвидирун ется. Наступает выздоровление. При неблагоприятных обстоятельствах восн паление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к накоплению его в свободной брюшн ной полости.

Распространению экссудата и воспаления в известной мере препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой тонкой кишки разделяется на правый верхний и левый нижний отделы. Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните воспалительный прон цесс в течение некоторого времени может занимать один этаж брюшной пон лости, включая один или два отдела ее.

В случае умеренной микробной агрессии, когда содержание микробных тел в экссудате ниже критического уровня, защитные механизмы в состоян нии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а затем ликвидировать последствия повреждения тканей.

В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оперативн ного удаления источника инфекции увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом кишечника. Микробн ная агрессия возрастает. В связи с этим продукция цитокинов начинает вын ходить из-под контроля иммунной системы и оказывать деструктивное дейн ствие на ткани. Вследствие этого возникает диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит. В этих условиях защитная реакция на воспан ление включает все регулирующие системы организма. Перитонит проявлян ется уже не местным ответом, а синдромом системной реакции на воспален ние, проявляющимся нарушением функций (дисфункцией) нескольких жизненно важных органов, высокой температурой тела, резким увеличенин ем числа лейкоцитов, значительным повышением концентрации провоспа лительных цитокинов (фактор некроза опухоли, IL-ip, IL-6, IL-8). Конценн трация интерлейкинов коррелирует с тяжестью состояния больного, степен нью нарушения метаболических процессов в организме.

Синдром системной реакции на воспаление (СРВ) является характерным для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как стан дию субкомпенсации. Тяжесть синдрома системной реакции на воспаление зависит от числа органов с нарушенной функцией, это сигнал тревоги, опасности превращения дисфункции органов в полиорганную недостаточн ность. Последняя развивается в результате нарушения микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных орган нах. В отличие от дисфункции органов при полиорганной недостаточности гомеостаз нельзя поддержать без специального вмешательства в виде искусн ственной вентиляции легких, гемодиализа и других лечебных мероприятий.

На фоне полиорганной недостаточности развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения характерны для третьей стадии Ч стадии декомпенсации, сопровождающейся высокой (60Ч100 %) частотой летальных исходов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления в отн вет на массивную микробную агрессию, наблюдающаяся во IIЧIII стадиях развития перитонита, способствует высвобождению кининов, простаглан динов, лейкотриенов, серотонина. Вместе с оксидом азота (N0) и другими активными кислородными радикалами эти высокоактивные биологические субстанции вызывают резкое повышение проницаемости сосудов микро циркуляторного русла не только в брюшине, но и в тканях всего организма.

Это приводит к нарастанию отека париетальной и висцеральной брюшины, появлению паралитического илеуса, скоплению жидкости в брюшной пон лости, в кишечнике и в интерстициальном пространстве органов и тканей за пределами очага воспаления. Таким образом происходит секвестрация жидкости, выключение ее из циркуляции. В этом периоде становится отчетн ливо заметным обезвоживание организма, одновременно резко увеличиван ется проницаемость стенок капилляров, снижается тонус сосудов и перифен рическое сосудистое сопротивление, уменьшается ОЦК. На этом фоне возн растает активность свертывающей системы крови, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией пон требления.

Прогрессирующий перитонит и сопутствующая ему неконтролируемая продукция цитокинов приводят к нарушению иммунной защиты организма:

снижаются содержание иммуноглобулинов IgG и IgM, фагоцитарная активн ность лейкоцитов, повышается связывание комплемента. Экссудат из сероз но-фибринозного превращается в гнойный или гнилостный.

Во IIЧIII стадиях под влиянием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ Ч кининов, серотонина, простагландинов, гистамина, фактора угнетения миокарда Ч развивается гиповолемия, снин жается возврат венозной крови к сердцу, увеличивается тахикардия. В серн дечной мышце развиваются дистрофические изменения в виде повреждения кардиомиоцитов, фрагментации миофибрилл, отека интерстициальной ткани.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпенн сации и декомпенсации. Наряду с полнокровием капилляров межальвеон лярных перегородок выявляются тромбоз микрососудов, лейкоцитарная инн фильтрация вокруг капилляров, скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуля торном русле легочной ткани. При указанных процессах развивается интер стициальный отек легкого (картина "шокового легкого"), они предрасполан гают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности.

Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенсан ции. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капельн ная дистрофия гепатоцитов, отек в пространствах Диссе. В портальных трактах наблюдается умеренная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтн рация. Указанные изменения в печени развиваются в результате гиповолен мии, гипоксии и токсического воздействия на гепатоциты, нарастание их приводит к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации перин тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздейстн вия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркулян ции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или остн рая печеночно-почечная недостаточность. При морфологическом исследон вании выявляются бледная окраска коркового и полнокровие (темноватая окраска) мозгового слоя, гиалиновые тромбы в отдельных капиллярах клун бочков, вакуольная дистрофия и слущивание эпителия канальцев, гиалинон вые цилиндры в их просвете.

Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Парез отдельных участков кишечника, вознин кающий как реакция на воспалительный очаг, может способствовать отгран ничению патологического процесса. В последующем в связи с интоксикан цией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метабон лизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника Ч желудочно-кишечная недостаточность. Она проявляется также нарушением защитного барьера слизистой оболочки кин шечника, повышением проницаемости стенки кишки для токсинов, микрон организмов, что приводит к транслокации микрофлоры из просвета кишечн ника в брюшную полость и кровеносную систему. В связи с ишемией и гин поксией тканей, нарушением микроциркуляции могут возникнуть эрозивн ный гастрит, острые язвы, желудочное кровотечение. При морфологичен ском исследовании обращает на себя внимание резкое вздутие петель кин шечника, гиперемия брюшины, тусклый, местами багровый ее вид. Поверхн ность брюшины лишена мезотелиоцитов, покрыта фибринозно-гнойными наслоениями, содержащими большое количество разнообразных микробов.

Во всех слоях брюшины выявляются очаговые инфильтраты из нейтрофиль ных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. В капиллярах и венулах опреден ляется картина гнойного тромбофлебита, сладжа эритроцитов, преимущестн венно в капиллярах и венулах. Во многих капиллярах отмечаются дистрон фия и деструктивные изменения эндотелиоцитов, отслойка их от базальной мембраны, расширение пространств между ними.

Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-осн новного состояния начинаются уже в первой стадии Ч стадии компенсан ции Ч как реакция на стресс. В процессе развития перитонита организм тен ряет с рвотными массами и мочой значительное количество калия, натрия, хлора, ионов водорода. Электролиты частично перемещаются в интерстици альное пространство, в экссудат брюшной полости, в просвет кишечника. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мон чой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Калий в больн шом количестве выделяется с рвотой, в связи с чем развивается гипокалие мия, в том числе внутриклеточная.и гипокалиемический алкалоз. Натрий из интерстиция перемещается во внутриклеточное пространство, вытесняет из клеток калий, нарушает метаболические процессы в клетках. По мере нарун шения функции почек выделение калия резко сокращается, он начинает в избытке накапливаться в крови. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и ацидозом. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Перитонит, начавшись как местное воспаление, довольно быстро прогрессирует, вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма, включая ЦНС, о чем свидетельствует нарушен ние сознания у ряда больных в III стадии развития перитонита. Наибольшие патологические изменения наблюдаются в системе микроциркуляции, в легких, печени и почках.

Клиническая картина и диагностика. Распространенный гнойный перитон нит возникает наиболее часто как осложнение острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Поэтому ранние симптомы перитон нита маскируются симптомами этих заболеваний. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного орган на брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную б о л ь в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации перн вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением многон численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тен ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брюн шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим колин чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активнон сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в стан дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишечн ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В стан дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обун словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреден ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела Ч не выше 38 "С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой пон лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота Ч притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата Ч 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюшн ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процес са в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении.

Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезн ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненн ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно изн мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пен ритонита является симптом ЩеткинаЧБлюмберга.

При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симн птом "гробовой тишины").

В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10 000Ч12 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увен личение СОЭ.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражен ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежан щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита Ч уровни жидкон сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазив ные способы исследования оказываются недостаточно информативными.

При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить сон стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапарон скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссун дата.

При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться ла пароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера: через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через котон рый вливают небольшое количество физиологического раствора, затем ас пирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

В стадии субкомпенсации развивается синдром системной реакции на воспаление, который включает характерные для воспаления признаки:

1) повышение или снижение температуры тела (выше 38 С или ниже 36 С в случаях анергии);

2) тахикардию (более 90 в 1 мин);

3) тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС менее 32 мм рт. ст.);

4) лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм3) или снижение количества лейкон цитов (ниже 4000 в 1 мм3), палочкоядерный сдвиг более чем на 10 %.

Тяжесть синдрома определяется числом признаков нарушения функций органов у данного пациента: при наличии 2 из 4 признаков Ч перитонит средней тяжести;

при 3 и 4 признаках Ч перитонит тяжелый с риском про грессирования болезни, иногда протекающий с нарушением сознания, тян жесть которого целесообразно оценивать по шкале Глазго. Появляется опасность развития полиорганной недостаточности, сепсиса и летального исхода. Совершенно очевидно, что приведенные критерии более объективн ны, чем субъективное суждение о состоянии пациента с оценкой удовлетвон рительное, средней тяжести, тяжелое, так как каждый врач вкладывает в эти понятия свои субъективные представления о больном.

Для более объективной оценки тяжести состояния пациентов целесообн разно пользоваться подсчетом числа баллов по шкале АРАСНЕ-11, учитын вающей не только острые нарушения физиологических функций, но и возн раст пациента, отягощающие хронические заболевания (см. приложение).

Такая оценка может быть использована не только для определения состоян ния больного, эффективности лечения, но и для прогнозирования возможн ных осложнений и исхода болезни. Определение тяжести перитонита по указанным выше критериям доступно любому врачу.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) нен сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные исн пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сун хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефн лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом ЩеткинаЧБлюмбер га несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и кин слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита снин жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает конценн трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо рен гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования Ч 3 пробы с интервалом в 1Ч2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибион тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисн функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические проявн ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких).

Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определен 46 - ной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный дин стресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" Ч диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо прин менять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными.

У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное повышен ние концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной нен достаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани почки, снин жения клубочковой фильтрации, прямого повреждения нефротелия активин рованными макрофагами, лейкоцитами и другими медиаторами воспан ления.

О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих метан болических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз.

Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.

Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным крон вотечением. Снижается всасывательная способность кишки, возникает рвон та большим количеством желудочно-кишечного содержимого с каловым зан пахом. При осмотре живота отмечается резкое вздутие его. Перистальтика кишечника отсутствует. При пальпации отмечается распространенная бон лезненность по всему животу.

В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейн коцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменятьн ся лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При пон севе крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно свин детельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.

Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состоян ния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации.

На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и дис семинированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, гин поксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, циан ноз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies Hippocratica). Facies Hippocratica Ч это уже не признак перитонита, а признак приближающейся смерти.

Дифференциальная диагностика. В стадии субкомпенсации и декомпенсан ции дифференциальная диагностика перитонита, как правило, не представн ляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным.

Распознавание перитонита в начальной фазе, т. е. в стадии компенсации, намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболеваний (острый аппендицит, острый холецистит и др.), кон торые стали причиной развития перитонита. Однако можно отметить, что боли при начинающемся перитоните более сильные, пальпаторная и перкун торная болезненность острее, распространяется на значительную часть пен редней брюшной стенки. Симптом ЩеткинаЧБлюмберга отчетливее выран жен и может быть вызван с большей площади брюшной стенки, чем при остром аппендиците или остром холецистите. Температура тела при аппенн диците или остром холецистите, не осложненном перитонитом, не превын шает 38 С, частота пульса ниже 90 в 1 мин, частота дыхания не изменена, лейкоцитоз менее 12 000. Это означает, что реакция на воспаление пока еще является местной, легче обратимой при адекватном лечении.

При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшн ной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют симн птомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания осн тается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны.

Имеются характерные для панкреатита симптомы: опоясывающие боли в эпигастральной области, повышение концентрации амилазы крови и диан стазы мочи.

При острой механической непроходимости кишечника боли носят прин ступообразный характер, температура тела в начале болезни нормальная, частота пульса и дыхания вне приступа болей нормальные. Живот вне прин ступа болей мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. В последуюн щем, при отсутствии адекватного лечения, может развиться распространенн ный перитонит вследствие транслокации бактерий из кишечника или перн форации полого органа. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки: расширение тонкой или толстой кишки выше препятствия, уровни жидкости и воздуха (чаши Клойбера) в толстой или тонкой кишке, симптом аркад или "органных труб" при расширении и наполнении тонкой кишки газом и жидким содержимым и т. д. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните. Однако при перитоните кишечная непроходимость являн ется паралитической, поэтому чаши Клойбера и симптом "органных труб" наблюдаются одновременно в тонкой и толстой кишке.

Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подребен рье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, возникающие после пон грешности в диете, рвота небольшим количеством желудочного содержимон го с примесью желчи. Температура тела нормальная, вне приступа пульс не учащен. Мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсутн ствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.

Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным опрен делением температуры тела, пульса, величины артериального давления, лейн коцитоза, с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования, позволят врачу правильно сориентироваться в тенденции развития воспаления, эффективности лечения и показаниях к операции.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в живон те, его вздутием, задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при пен ритоните. Однако характерная локализация болей (преимущественно в пон ясничной области), их схваткообразный характер, иррадиация в бедро, пон ловые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больнон го, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии, симптомов 46* раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференцин ровать эти два заболевания. При УЗИ выявляют камни в лоханках почек или мочеточниках. Некоторые другие заболевания, не связанные с поражен нием органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда), могут сопровождаться похожими местными симптомами, харакн терными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследование органов грудной полости.

У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта с пациентом, невозможности собрать полноценный анамнез забон левания, провести объективное исследование живота, грудной клетки и др.

Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу гиперер гической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напрян жением брюшных мышц, высокой гипертермией и лейкоцитозом. Иммунн ная система у детей и подростков еще не полностью созрела, сальник, прин нимающий активное участие в отграничении воспаленных органов, коротн кий, недоразвитый. В связи с этим возможность отграничения воспаления становится менее вероятной. Воспаление в брюшной полости принимает диффузный, быстро прогрессирующий характер.

Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма болевые ощущен ния и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабо выраженными. УЗИ может оказать неоценин мую помощь в дифференциальной диагностике у пожилых людей.

Особые трудности в диагностическом плане представляют послеоперан ционные перитониты. Основными причинами инфицирования брюшной полости являются несостоятельность швов анастомозов, скопление крови, экссудата с последующим превращением их в гнойный экссудат. Остатки крови в брюшной полости создают благоприятные условия для развития и распространения инфекции, так как в присутствии гемоглобина активность и вирулентность микроорганизмов резко возрастают. Трудность диагностин ки связана с тем, что характерные для перитонита боли и болезненность при перкуссии и пальпации живота могут быть связаны с оперативным вмешан тельством. Действие антибактериальных средств и анальгетиков затушевын вает клиническую картину развивающегося перитонита. Симптомы перитон нита могут быть весьма скудными. Однако если на 3Ч5-е сутки температура тела не только не снижается, а несколько повышается, частота пульса и дын хания остается на прежнем уровне или нарастает, лейкоцитоз не снижается, то имеется достаточно оснований для того, чтобы диагностировать перитон нит, не дожидаясь, когда полностью разовьется картина синдрома системн ной реакции на воспаление. Большое значение для диагностики послеопен рационного перитонита имеет усиление болей и болевых ощущений при пальпации и перкуссии живота, увеличение мышечной защиты, стойкий пан рез пищеварительного тракта. УЗИ и компьютерная томография могут дать ценные сведения (скопление жидкости или воздуха) для подтверждения дин агноза.

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принн ципы лечения перитонита предусматривают:

1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развин тия перитонита, или дренирование гнойников;

2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции;

б) программин рованным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полосн ти после опрации;

в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи;

г) дренированием 1Ч2 дренажами;

д) созданием лапаростомы;

3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после опен рации;

4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);

5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;

6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусстн венной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию.

Аспирируют экссудат, в тонкую кишку вводят длинный двухпросветный зонд для аспирации кишечного содержимого. Это создает благоприятные условия для ревизии всех отделов брюшной полости, включая ранее налон женные анастомозы. Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь, некротический участок кишки), а условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого орн гана (язва желудка, двенадцатиперстная кишка) ушивают перфоративное отверстие или производят более радикальную органосохраняющую операн цию на желудке. Некротизированные участки кишки при механической кин шечной непроходимости или тромбозе мезентериальных сосудов резецирун ют. Если позволяют условия, то концы резецированной тонкой кишки сон единяют анастомозом. После резекции толстой кишки концы ее выводят на переднюю брюшную стенку. Аборальный конец кишки иногда закрывают наглухо, т. е. накладывают одноствольную колостому. Через несколько нен дель после выздоровления восстанавливают непрерывность кишки. Если орган, послуживший причиной перитонита, удалить или вывести на брюшн ную стенку нельзя, то приходится ограничиваться удалением гноя, подведен нием дренажей для аспирации гнойного или кишечного содержимого. Тамн поны для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной пон лости применяют редко, по специальным показаниям.

Брюшную полость в конце операции тщательно промывают 10Ч15 л изон тонического раствора натрия хлорида до чистой воды. К 1 л раствора натрия хлорида необходимо добавлять 100 мл 3 % раствора перекиси водорода. Вын деляющийся при контакте с воспаленными тканями активный кислород пан губно действует на анаэробные возбудители. К последней порции жидкости для промывания добавляют раствор антисептического вещества (диокси дин, хлоргексидин, гипохлорид натрия, фурацилин). В процессе санации брюшной полости удаляют рыхлые налеты фибрина, содержащие, как пран вило, большое количество микроорганизмов.

Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот или носовой ход проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиян ми. Через зонд из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, перион дически промывают кишечник, вводят энтеросорбенты и антибактериальн ные вещества. Зонд на некоторое время рекомендуется ввести в прямую Рис. 26.1. Дренирование брюшной полости при перитоните.

кишку для удаления содержимого толн стой кишки, в котором имеется наин большая концентрация микроорганизн мов.

При невозможности проведения зонн да в кишечник в некоторых хирургичен ских учреждениях накладывают илео стому. Выполнение илеостомии или эн теротомии для опорожнения кишечника при перитоните нежелательно, так как эта процедура часто дает опасные осн ложнения.

В корень брыжейки тонкой кишки в начале или в конце операции вводят 100Ч120 мл 0,25 % раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости при распространенном гнойном или гнилостном перитоните дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень. Все дренажи вывон дят через отдельные проколы брюшной стенки по передней аксиллярной линии. На операционном столе в брюшную полость вводят 1Ч2 л раствора, для того чтобы убедиться в полноценности оттока жидкости и экссудата по дренажам. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо или только до подкожной клетчатки, чтобы избежать раннего нагноения. Через 3Ч4 дня рану закрывают наглухо. Экссудат, накапливающийся после операции, бун дет оттекать пассивно по установленным дренажам.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитон нит, а источник инфекции удален, то для подавления резидуальной инн фекции через установленные дренажные трубки осуществляют постоянн ное промывание (перитонеальный диализ/лаваж) брюшной полости.

Предполагают, что этим достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от резидуальной инфекции. В первые же сутки в верхн ние дренажи капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия с дон бавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция, учитывая их содержание в крови (рис. 26.1).

Отток раствора происходит через нижние дренажи. Необходимо следить за тем, чтобы жидкость не накапливалась в брюшной полости, а количество введенной и выделенной жидкости было одинаковым. Такой способ промын вания (диализа) называют проточным. Если количество оттекающей жидкон сти значительно меньше количества вводимой, то для предотвращения зан держки жидкости в животе переходят на фракционное промывание. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрын вают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Фракционное промыван ние уступает по эффективности проточному. При проточном промывании в течение суток капельно в брюшную полость вводят 8Ч10 л раствора, при фракционном Ч 2Ч3 л. Проточное промывание проводят в течение 2Ч дней. За это время, как правило, удается более или менее хорошо отмыть брюшную полость, удалить накапливающийся экссудат и пленки фибрина.

Несмотря на промывание в брюшной полости образуются рыхлые спайн ки, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости, препятст вующие ирригации всех отделов ее. Дальнейшее проведение промывания становится нецелесообразным.

Недостатками проточного и фракционного промывания является больн шая частота (до 20 %) формирования межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие слипания петель кишечника и отграничения экссудата в образовавшемся пространстве. Примерно так же часто возникан ют абсцессы при дренировании без промывания.

В настоящее время для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют программированное, т. е. заранее запланированное, промывание (повторную ревизию и санацию) брюшной полости. В этом случае после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц жин вота подшивают застежку "молния" или нейлоновую сетку, для того чтобы быстро, без дополнительной травмы тканей можно открывать и закрывать рану передней брюшной стенки при повторных ревизиях и санации. Через не полностью закрытую рану (лапаростому) происходит отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от общего состояния пациента через 24Ч 48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости, промывая ее, как во время операции. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется 3Ч5 сеансов этапного промывания. Повторные ревизии прекращают, когда брюшная полость становится чистой, а экссудат прон зрачным. Данная методика позволяет более радикально справляться с рези дуальной инфекцией, предотвращать формирование абсцессов, существенн но улучшить результаты лечения.

Не следует рассматривать программированное промывание как лапарон стому. При лапаростомии повторные ревизии и санации брюшной полости не производятся. При перевязках лишь меняют тампоны, закрывающие ран ну, а иногда тупым путем в пределах видимости разделяют рыхлые спайки между петлями кишечника и с краями брюшины. Если же источник перин тонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при нен состоятельности пищеводно- или желудочно-кишечного анастомозов), то применение данного способа лечения нецелесообразно.

При местном серозном перитоните после удаления органа, послужившен го причиной перитонита, достаточно провести локальное промывание, ввен сти дренаж и закрыть рану. При серозно-гнойном перитоните, распростран нившемся на нижнюю или верхнюю часть брюшной полости, необходима тщательная санация и дренирование 1Ч2 двухпросветными трубками. При местном диффузном перитоните с серозным выпотом вблизи воспаленного органа после удаления последнего рану промывают, вводят дренаж и зашин вают.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков внутрин венно или внутримышечно. Эндолимфатическое и внутриартериальное ввен дение не имеет существенных преимуществ. Основная цель Ч создание опн тимальной концентрации препарата в крови в течение всего периода лечен ния Ч может быть достигнута внутривенным и внутримышечным введенин ем препаратов. Перед операцией, за 1 ч до ревизии брюшной полости, нен обходимо ввести антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины последнего поколения, аминогликозиды, метронидазол или карбопенемы).

Предпочтение отдается комбинации из 2Ч3 препаратов разных групп, для того чтобы воздействовать на анаэробную и аэробную флору. С целью прен дотвращения диссеминации и попадания микроорганизмов в кровь желан тельно, чтобы травматичный этап операции совпал с пиком концентрации антибиотиков в крови. Трехкомпонентную антибиотикотерапию (по одному препарату из перечисленных выше групп антибиотиков) целесообразно продолжать до получения ответа из бактериологической лаборатории. Пон сле получения результатов бактериологического исследования экссудата и крови назначают антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. Дон зировку антибактериальных препаратов устанавливают, оценивая функцион нальное состояние печени и почек больного.

Лечение паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе. В корень брыжейки тонкой кишки вводят 0,25 % расн твор новокаина, в просвет Ч назоинтестинальный двухпросветный зонд для аспирации содержимого и декомпрессии кишечника. Декомпрессия позвон ляет улучшить микроциркуляцию стенок кишечника, удалить эндотоксины и микроорганизмы, уменьшить интоксикацию. Зонд целесообразно провесн ти возможно дальше от трейтцевой связки. В послеоперационном периоде производят постоянную аспирацию содержимого кишечника и желудка. Чен рез зонд можно вводить энтеросорбенты, не всасывающиеся в кишечнике антибактериальные препараты. Периодически зонд и кишечник необходин мо промывать. Указанные мероприятия позволяют уменьшить интоксикан цию и транслокацию эндотоксинов и бактерий. Для стимуляции кишечника используют антихолинэстеразные препараты, накожную электростимулян цию кишечника, клизмы.

Перед операцией и после нее необходимо проводить адекватную интенн сивную терапию для коррекции нарушений гомеостаза. Это является важн нейшим компонентом лечения перитонита! При проведении инфузионной терапии количество внутривенно вводимой жидкости определяют, исходя из рассчета 40Ч45 мл жидкости на 1 кг массы тела пациента (в среднем 3Ч 4 л/сут). При этом необходимо учитывать и восполнять ощутимые потери воды и электролитов (потери жидкости с мочой, рвотой, выделениями по дренажам и кишечному зонду), а также неощутимые потери (выделение жидкости с потом и выдыхаемым воздухом) Ч приблизительно 1Ч1,5 л/сут.

Для проведения инфузионной терапии и контроля за ее полноценностью сразу после поступления тяжело больного в стационар ему необходимо ввести зонд в желудок для предотвращения аспирации содержимого желудн ка в дыхательные пути при индукции наркоза, подключичный катетер для быстрого восполнения ОЦК и измерения центрального венозного давления с целью контроля за адекватностью введения растворов. В мочевой пузырь вводится катетер для измерения почасового диуреза. Инфузионная терапия считается адекватной, если центральное венозное давление удается довести и поддерживать на нормальных цифрах и восстановить диурез до 40Ч 50 мл/ч.

С учетом содержания электролитов в крови и кислотно-основного сон стояния, сначала внутривенно вводят кристаллоидные растворы для быстн рого восполнения дефицита ОЦК (0,9 % раствор натрия хлорида, трисамин, 5 % и 10 % растворы глюкозы, раствор Дарроу и др.), затем коллоидные растворы для поддержания онкотического давления плазмы и удержания жидкости в сосудистом русле (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазн му крови, альбумин и другие инфузионные препараты). По строгим показан ниям производят переливание эритроцитной массы.

Для парентерального питания используют 10Ч20 % растворы глюкозы, легкоусвояемые растворы аминокислот, жировые эмульсии и другие специн ально приготовленные растворы. Потребности пациента в питании (в калон риях) следует мониторировать так же, как частоту пульса и артериального давления. Многоцентровые исследования метаболизма показали, что более 30 % пациентов в отделениях интенсивной терапии голодают. Дефицит в калориях за время пребывания в отделении интенсивной терапии у 30 % больных достигает 10 000 калорий. Это эквивалентно голоданию здорового человека в течение 5 дней. Позднее, когда восстановится перистальтика кин шечника, приступают к энтеральному зондовому, а затем и пероральному питанию.

Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого сверн тывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства крон ви (реополиглюкин, дезагреганты, гепарин).

Для дезинтоксикации организма используют методику гемодилюции с форсированным диурезом (введение фуросемида), в более тяжелых случаях -Ч экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболизн ма и токсичных веществ (плазмаферез Ч более эффективный метод, а также плазмо- и гемосорбцию). Заслуживает осуждения подключение селезенки свиньи. Это равнозначно ксенотрансплантации. В течение 40Ч60 мин в сен лезенке развивается сверхострая реакция отторжения, сосуды ее тромбиру ются, кровь реципиента перестает поступать в подключенную селезенку. В ответ на поступление в кровь реципиента чужеродных белков стимулируетн ся тот же механизм защиты против антигенной агрессии, который организм использует от агрессии эндотоксинов микроорганизмов. Гиперстимуляция макрофагов и других цитокин продуцирующих клеток, как упоминалось вын ше, может быть опасной. Эффективность метода в рандомизированном сравнительном исследовании не доказана. Вместе с тем жизнь пациента подвергается дополнительному риску заражения вирусами животных, избын точной стимуляции иммунной системы антигенами и белками животных.

Для устранения дыхательной недостаточности широко применяют исн кусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ Ч для выведения азотистых шлаков и гемофильтрацию Ч для удаления избытка воды. Изменяя содержание электролитов в диализирующей жидкости, можн но во время диализа удалить избыток калия из плазмы. Эти способы помон гают эффективно лечить полиорганную недостаточность.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перин тонит, своевременности оперативного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность при распространенном гнойн ном перитоните составляет в среднем 20Ч30 %. При полиорганной недосн таточности и перитонеальном сепсисе в случае несвоевременного и неполн ноценного лечения летальность может достигать 60Ч90 %. Несмотря на усовершенствование методов лечения, перитонеальный сепсис все еще осн тается трудноразрешимой проблемой.

26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза Абсцессы при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлын ми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.). Раннее отграничение воспаления предупреждает развитие диффузного перитонита (рис. 26.2).

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессов весьма разнообразны: от легкого, почти бессимптомного течения до тяжелого, хан рактерного для синдрома системной реакн ции на воспаление, сепсиса и полиорганн ной недостаточности. Одним из тяжелых осложнений является прорыв гноя в свон бодную брюшную полость. Симптомы зан висят от локализации гнойников.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, Рис. 26.2. Наиболее частая локализан где происходит наиболее интенсивное всан ция абсцессов в брюшной полости.

сывание экссудата. Нередко они являются 1 Ч поддиафрагмальиый;

2 Ч параколиче осложнением различных операций на орн ский абсцесс в боковом канале;

3 Ч меж ганах брюшной полости или острых хирурн кишечный;

4 Ч тазовый.

гических заболеваний органов живота.

Клиническая картина и диагностика.

Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плен чо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела пон вышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых слун чаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной рен акции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бесн симптомном течении осмотр больного не дает существенной информации.

Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при налин чии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, небольн шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализан ции абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцин тарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологичен ским симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза инн формацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томогран фия.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвукон вого исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальн ные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию Рис. 26.3. Абсцесс прямокишечно-маточн ного углубления.

применить невозможно, то пон лость абсцесса вскрывают и дрен нируют хирургическим способом.

Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позвон ляет избежать массивного бактен риального обсеменения брюшной полости.

Абсцесс полости малого таза (дугласова пространства) сравнин тельно часто является осложненин ем местного перитонита при остн рых хирургических заболеваниях органов брюшной полости или следствием диффузного распрон страненного перитонита (рис. 26.3).

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболен вании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температун ра тела повышается до 38Ч39 С с суточным колебанием в 2Ч3 С. Вознин кает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации жин вота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц передн ней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распростран нении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы малого таза появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образон вание (инфильтрат, нижний полюс абсцесса), болезненное при ощупыван нии. У женщин это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и компьютерная томография. Достоверные данн ные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения инн фильтрата.

Лечение. Основной метод лечения Ч дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазив ным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильстн венное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Обран зовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра дейн ствия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

Межкишечные абсцессы развиваются при распространенном перитоните, при острых хирургических и гинекологических заболеваниях органов брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли в животе умеренной интенсивности, без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38 С и выше.

Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больн ших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшн ной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляетн ся очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная тон мография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ультн развукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии.

При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хин рургическим путем через лапаротомный разрез.

26.1.1.2. Туберкулезный перитонит В настоящее время эта форма перитонита встречается чаще, чем в 70Ч 80-е годы, в связи с ростом заболеваемости туберкулезом. Туберкулезные возбудители проникают в брюшную полость тремя путями: 1) трансмураль но из пораженной туберкулезом кишки или из мезентериальных лимфатин ческих узлов;

2) из фаллопиевых труб;

3) гематогенным путем из отдаленн ного туберкулезного очага. Большинство пациентов при рентгенологичен ском исследовании не имеют признаков туберкулеза легких или желудочно кишечного тракта, однако на аутопсии у подавляющего большинства обнан руживаются очаги туберкулеза в разных органах.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют экссудативную, казеозно язвенную и фиброзную формы туберкулезного перитонита. При экссуда тивной форме наблюдаются нарастающий асцит, повышенная темперан тура, боли в животе, слабость. Фиброзная и казеозно-язвенная формы проявляются теми же симптомами, но без асцита;

и в том, и в друн гом случае на поверхности брюшины имеются туберкулезные бугорки. Скон пившаяся в животе асцитическая жидкость представляет собой транссудат.

Наиболее часто наблюдается хронический туберкулезный перитонит, при фиброзной и казеозной форме которого может возникать частичная или полная непроходимость кишечника вследствие образования спаек, ка зеозного конгломерата, состоящего из сальника и петель кишки. Иногда формируются свищи. Картина распространенного перитонита наблюдается редко. В диагностике помогают данные анамнеза о перенесенном туберкун лезе, выявление пораженного туберкулезом органа, положительная проба Манту. Наиболее точные сведения о туберкулезном характере поражения дает лапароскопия с прицельной биопсией и посевом полученного материан ла. Положительный результат посева бывает менее чем в 50 % случаев. При исследовании жидкости из брюшной полости выявляется значительное чисн ло лимфоцитов и редко Ч туберкулезные бактерии.

Лечение. Обычно проводят консервативную терапию с учетом современн ных принципов лечения туберкулеза. При появлении симптомов острой нен проходимости кишечника или распространенного перитонита показано хин рургическое вмешательство.

26.1.1.3. Генитальный перитонит Выделяют неспецифические и специфические перитониты. Неспецифин ческий генитальный перитонит возникает при прорыве в брюшную полость гноя из воспалившихся маточных труб и яичников, гнойников параметрия, нагноившейся кисты яичника, при перекруте ее ножки. Генитальные перин тониты развиваются также в послеродовом периоде и после внебольничных септических абортов за счет распространения инфекции из матки (метроэн дометрит) лимфогенным или гематогенным путем. Еще одна возможная причина возникновения перитонита Ч попадание микрофлоры в брюшную полость при проникающих повреждениях матки (перфорация во время аборта).

Воспалительный процесс может захватывать только полость таза, вызын вая пельвиоперитонит, но может распространяться и на большую часть пон верхности брюшины Ч возникает распространенный перитонит.

Пельвиоперитонит протекает относительно доброкачественно. Наблюн даемые в начале болезни тупые боли внизу живота, высокая температура тен ла под влиянием массивной антибактериальной терапии через некоторое время уменьшаются, экссудат рассасывается, наступает выздоровление. При прогрессировании пельвиоперитонита развивается распространенный пен ритонит, проявляющийся синдромом системной реакции на воспаление.

При отграничении воспаления формируется абсцесс в малом тазу.

Клиника и диагностика. Имеются типичные боли в нижней части живон та с обеих сторон. Температура тела обычно более высокая, чем при остн ром аппендиците. Отмечаются выделения из влагалища. При вагинальном исследовании заметны гнойные выделения из цервикального канала, резн кая болезненность при смещении шейки матки вверх и в стороны, увелин ченные и болезненные придатки матки. В отличие от острого аппендицита при пельвиоперитоните и абсцессе определяются боли при смещении шейки матки в обе стороны. Выделения из цервикального канала необхон димо взять для бактериологического исследования. УЗИ и компьютерная томография дают наиболее ценную информацию для дифференциальной диагностики.

Лечение проводится в соответствии со стадией развития воспалительного процесса. Диффузный пельвиоперитонит лечат так же, как распространенн ный перитонит. При отграничении воспаления в малом тазу показано вскрытие абсцесса и его дренирование. Используют доступ через задний свод влагалища (задняя кольпотомия). В полость абсцесса вводят дренаж для аспирации содержимого и промывания. Абсцесс можно дренировать под контролем УЗИ. Параллельно с хирургическим лечением проводят масн сивную антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, спон собными подавить развитие анаэробной и аэробной инфекции.

Специфический пельвиоперитонит чаще обусловлен гонококками или хла мидиями. Первые симптомы появляются через неделю после инокуляции инн фекции. Они проявляются уретритом, бартолинитом, выделениями из цервин кального канала и влагалища. Воспаление труб наступает позднее, преимущен ственно во время очередной менструации. В этот период инфекция быстро распространяется из цервикального канала на эндометрий и эндосальпинкс.

Наиболее ярко инфекция проявляется в фаллопиевых трубах, откуда она расн пространяется на брюшину малого таза. Примерно у 15 % больных гонореей развивается пельвиоперитонит, проявляющийся интенсивными болями внизу живота, тенезмами, жидким стулом, повышением температуры тела. Живот вздут, при пальпации отмечается болезненность в его нижнем отделе. Напря жение мышц передней брюшной стенки и симптом ЩеткинаЧБлюмберга обычно отсутствуют. При пальцевом исследовании прямой кишки и исследон вании через влагалище выявляются признаки воспаления тазовой брюшины, серозно-гнойные выделения из влагалища.

Лечение. Гонорейный пельвиоперитонит лечат большими дозами антин биотиков. В остром периоде назначают холод на живот, дезинтоксикацион ную и антибактериальную терапию. Прогноз благоприятный. Тазовые абсн цессы дренируют под контролем УЗИ или вскрывают через свод влагалища.

26.1.2. Опухоли брюшины Опухоли брюшины бывают двух видов Ч первичные и вторичные (при ме тастазировании злокачественных опухолей, карциноматозе брюшины). Первичн ные опухоли брюшины встречаются очень редко. К доброкачественным опухон лям относят фибромы, нейрофибромы, ангиомы и т. п., к злокачественным Ч мезотелиому. Решающую роль в диагностике имеет лапароскопия с биопсией, УЗИ, компьютерная томография.

Лечение. Доброкачественные опухоли брюшины удаляют в пределах здон ровых тканей. При карциноматозе брюшины проводят химиотерапию. В случае локализованных форм мезотелиомы показано радикальное хирургин ческое вмешательство (удаление опухоли), после которого наступает излен чение. При диффузных формах хирургическое лечение не показано. Прон гноз, как и при карциноматозе брюшины, неблагоприятный.

26.2. Забрюшинное пространство Забрюшинное пространство спереди ограничено задней париетальной брюшиной, сзади Ч мышцами задней брюшной стенки, покрытыми внутрибрюшной фасцией, сверху Ч диафрагн мой, снизу Ч мысом крестца и пограничной линией таза, ниже которой оно переходит в под брюшинное пространство малого таза. Забрюшинное пространство выполнено жировой клетн чаткой и рыхлой соединительной тканью, в которых расположены забрюшинные органы: почн ки, надпочечники, мочеточники, поджелудочная железа, аорта и нижняя полая вена. Для удобн ства в составе забрюшинной клетчатки выделяют околопочечное (паранефральная клетчатка) и околоободочное (para colon) клетчаточные пространства, так как именно в этих отделах часто возникают скопления гноя.

26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства Наиболее часто встречаются забрюшинные гематомы, возникающие при прямой закрытой травме поясничной области, живота, падении с высоты.

Травма может быть без повреждения и с повреждением костей и внутренних органов.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зан брюшинной гематомы зависят от количества излившейся крови, а также от характера повреждений костей и внутренних органов. При небольших геман томах, в случае сочетанной травмы, на первый план выступают симптомы поражения внутренних органов. Обширные гематомы обычно сопровождан ются шоком и внутренним кровотечением, наблюдаются симптомы раздран жения брюшины и пареза кишечника. Диагностика забрюшинной гематомы довольно сложна, особенно при сочетанной травме с повреждением внутн ренних органов. При обзорной рентгенографии можно выявить нечеткость контура подвздошно-поясничной мышцы, смещение тени почки или обо дочной кишки. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования.

Лечение. Забрюшинные гематомы поддаются консервативному лечению (ликвидация шока и кровопотери, нормализация нарушенных функций внутренних органов). При подозрении на повреждение органов забрюшинн ного пространства и особенно крупных сосудов показано оперативное вмен шательство.

26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства Абсцессы и флегмоны возникают как осложнение воспалительных забон леваний забрюшинно расположенных органов. Инфекция может проникать гематогенным и лимфогенным путями из отдаленных гнойных очагов. Вын деляют гнойные параколиты, паранефриты, флегмоны парапанкреатиче ской клетчатки ("дорожки некроза" при остром деструктивном панкреатин те). Задняя стенка абсцессов брюшной полости и несформировавшихся кист поджелудочной железы нередко располагается в забрюшинной клетн чатке, что дает возможность вскрытия и дренирования их без вскрытия брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая симптоматика гнойнин ков забрюшинной клетчатки разнообразна, что создает определенные трудн ности в диагностике. На первый план выступают общие симптомы, харакн терные для синдрома системной реакции на воспаление (высокая темперан тура тела, ознобы, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз 12 000 и более, повын шенная СОЭ). Отмечаются боли в поясничной области, боковых отделах живота. При контакте абсцесса с подвздошно-поясничной мышцей отведен ние бедра назад вызывает боли, иногда развивается сгибательная контракн тура в тазобедренном суставе. В случае прорыва забрюшинного абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Существенную помощь в диагнон стике оказывают компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Лечение. При отсутствии симптомов гнойного расплавления тканей прин меняют консервативное лечение. В случае выявления абсцесса или флегмон ны показано широкое вскрытие и дренирование гнойника. Абсцессы можно дренировать под контролем УЗИ.

26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства Первичные забрюшинные опухоли встречаются редко (от 0,3 до 3 %).

Большинство опухолей (60Ч85 %) злокачественные. Выделяют три группы опухолей: мезенхимального, нейрогенного происхождения, опухоли из эмн бриональных тканей (тератомы и кисты). Доброкачественные опухоли имен ют различное гистологическое строение (фиброма, липома, невринома, лейомиома). Среди злокачественных опухолей преобладают саркомы разн личного гистологического строения. Липомы больших размеров со времен нем нередко трансформируются в саркомы. Опухоли мезодермального прон исхождения наблюдаются у 75 % больных. Опухоли нейрогенного происхон ждения составляют 24 %. Мезодермальные опухоли возникают из жировой клетчатки, остатков эмбриональной ткани, поперечнополосатой и гладко мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов, соединительн ной ткани.

Клинические симптомы забрюшинных опухолей скудные. Поэтому опу холь нередко обнаруживает сам больной, когда она достигает больших разн меров и становится доступной для пальпации. Опухоль больших размеров иногда вызывает тупые боли, похудание, слабость. Наиболее информативн ным исследованием в диагностике опухолей является ультразвуковое исслен дование и компьютерная томография. Внутривенная урография позволяет выявить изменение местоположения мочеточника при опухоли. О сдавле нии нижней полой вены можно судить по данным кавографии.

Лечение оперативное. Опухоль удаляют единым блоком вместе с окрун жающей ее жировой клетчаткой. При таком методе пятилетняя выживаен мость достигает 67 %, при частичном удалении опухоли больные умирают в ранние сроки, иногда наступает улучшение после облучения и химиотеран пии.

26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки Этиология заболевания неизвестна. Его относят к аутоиммунным идио патическим заболеваниям. Неспецифический фиброз бывает в средостении (медиастинальный фиброз), в щитовидной железе (зоб Риделя), в желчных путях (склерозирующий холангит). Процессы, протекающие в пораженных органах, одинаковы и, воможно, являются проявлением одной и той же бон лезни в разных органах.

Ретроперитонеальный фиброз проявляется в основном рубцовым сдавле нием мочеточников, нарушением оттока мочи, расширением лоханок пон чек. При осложнениях инфекцией мочевыводящих путей возможно развин тие уросепсиса.

Клинические симптомы болезни зависят от степени сдавления мочеточника, наличия инфекции в мочевыводящих путях и нарушения оттока мочи. Они могут варьировать от легких проявлений в виде болей в поясничной области, гидронефроза, расширения мочеточника выше уровня сдавления его до урен мии и уросепсиса. Диагноз устанавливают на основании данных внутривенн ной урографии. Мочеточник бывает сдавлен на различном протяжении, расн ширен выше сдавления фиброзной тканью, оттеснен в медиальном направлен нии. В почках выявляется гидронефроз. Болезнь обычно бывает двусторонней и симметричной, но встречается и одностороннее сдавление мочеточника.

Лечение. В легких случаях, когда сдавление мочеточника является минин мальным, проводится терапия кортикостероидами. Пациентам рекомендун ют прекратить прием других препаратов, за исключением тех, без которых может возникнуть ухудшение другого заболевания. Резко выраженное сдавн ление мочеточника является показанием к оперативному лечению.

Глава 27 НАДПОЧЕЧНИКИ Надпочечник (glandula suprarenalis;

epinephros) является парным эндокринным органом, расположенным забрюшинно на уровне Th _XMЧLД латеральнее позвоночника, непосредстн xl венно у верхнего полюса правой и левой почек. Правый надпочечник обычно меньше левого.

Он имеет треугольную или пирамидальную форму, обращен основанием к почке и интимно предлежит к правой доле печени, диафрагме, нижней полой вене, почечной вене. Левый надн почечник имеет лунообразную или серповидную форму, располагается ниже правого и больше по медиальному краю почки. Он граничит с дном желудка, селезенкой, хвостом поджелудоч ной железы, диафрагмой, селезеночной веной и артерией, аортой и левой почечной веной. Ме диальнее обоих надпочечников локализуются полулунные ганглии солнечного сплетения. Надн почечники находятся между листками околопочечной фасции и отделены от почки тонким слоем жировой клетчатки. Покрывающая их тонкая фасция отдает внутрь надпочечниковой железы многочисленные перегородки, несущие сосуды.

Знание топографо-анатомических взаимоотношений надпочечниковых желез с окружаюн щими органами важно для правильной интерпретации результатов методов топической диагн ностики (УЗИ, КГ, МРТ), выбора оптимальной техники оперирования в сложных условиях, обусловленных глубоким залеганием надпочечников в тесном окружении жизненно важных органов.

Размеры надпочечника взрослого человека составляют в вертикальном направлении 4Ч 5 см, в поперечном Ч 2Ч3 см, в переднезаднем 0,4Ч0,6 см;

масса Ч 4Ч6 г Ч существенно не зависит от пола, возраста и массы тела человека.

Кровоснабжение. Обильное кровоснабжение надпочечников обеспечивается большим чисн лом мелких артерий, берущих начало от нижней диафрагмальной артерии, аорты и почечной артерии.

Перфузия кровью надпочечниковых желез в нормальных условиях осуществляется со скон ростью 5Ч10 мл/мин на 1 г ткани, значительно увеличиваясь при стрессовых состояниях. В противоположность артериальному кровоснабжению надпочечники, как правило, дренируютн ся одной (центральной) веной, отходящей в области ворот железы. Правая центральная вена короче (5Ч6 мм) и впадает непосредственно в нижнюю полую вену, реже Ч в правую почечн ную. С левой стороны надпочечниковая вена длиннее (2Ч3 см) и впадает в нижнюю диафраг мальную либо непосредственно в левую почечную вену. Центральные вены надпочечников при ранении не спадаются, что может повлечь достаточно обильное кровотечение.

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные непосредственно окон ло надпочечников, в парааортальные и паракавальные лимфатические узлы.

Богатая по отношению к их массе симпатическая и парасимпатическая иннервация надпон чечников превосходит другие органы.

Эктопическая надпочечниковая ткань (может содержать только корковое или мозговое ве i щество) встречается в жировой клетчатке, рядом с основной железой, а также в области солн нечного сплетения, других симпатических сплетениях, в яичке или яичнике, семявыносящем протоке, круглой связке матки, печени, почке, мочевом пузыре. Эктопия мозгового вещества (экстрамедуллярная хромаффинная ткань) более подробно описана в разделе "Феохромоци тома".

В надпочечнике различают корковое вещество (желтого цвета) и мозговое вещество (коричн невого цвета). В корковом веществе при микроскопическом исследовании выделяют три зоны Ч клубочковую (наружную), пучковую и сетчатую. Основные сведения по функциональной морн фологии надпочечниковых желез представлены в табл. 27.1.

В корковом веществе надпочечников происходит биосинтез кортикостерои дов, являющихся производными последовательно холестерина и прегненолона. Выделено пон рядка ста подобных соединений;

вместе с тем лишь немногие из них являются биологически активными. Их можно разделить на три основные группы Ч глюкокортикоиды, минералокор Таблица 27.1. Функциональная морфология надпочечников Гистологическое строение Гормоны вещество зона Корковое Клубочковая Минералокортикоиды (альдостерон, дезокси 85 % 15 % кортикостерон) Пучковая Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон) 75 % Андрогены* (дегидроэпиандростерон, андро Сетчатая 10% стендион), эстрогены (эстрон, эстрадиол) Катехоламины (дофамин, норадреналин, адн Мозговое Хромаффин 15 % ные клетки реналин) Примечание. В процентах указан примерный объем.

* Количество андрогенов, синтезируемых у мужчин, очень мало.

47 Ч тикоиды и половые гормоны (андрогены и эстрогены). Регуляция синтеза и секреции глюко кортикоидов и половых гормонов находится под контролем суточного ритма адренокортико тропного гормона гипофиза (АКТГ) и осуществляется по принципу отрицательной обратной связи.

Основную роль в механизме регуляции секреции минералокортикоидов отводят ренин-ан гиотензиновой системе. Такие факторы, как кровотечение, потеря натрия, обезвоживание, приводят к снижению артериального давления и уменьшению перфузии почек кровью, что. в свою очередь, увеличивает выделение ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. Под действием повышенной активности ренина происходит превращение ангиотензина I, синтезин руемого в печени, в ангиотензин II, который и оказывает стимулирующее действие на продукн цию альдостерона. Полагают, что имеется обратная отрицательная связь, посредством которой ангиотензин II и альдостерон угнетают выделение ренина. Гипонатриемия или гиперкалиемия, вероятно, имеют прямое стимулирующее влияние на кору надпочечников, повышая продукн цию альдостерона. Некоторым стимулирующим эффектом на секрецию альдостерона обладает и АКТГ.

Основным местом приложения физиологического действия минералокортикоидов (орга ны-"мишени") являются почки, а также потовые и слюнные железы, желудок и толстая кишка.

Альдостерон обусловливает задержку в организме натрия и воды, выделение калия и водорода, а также оказывает слабое глюкокортикоидное действие.

Глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови за счет глюконеогенеза в пен чени и уменьшения ее утилизации на периферии (контринсулярное действие). Они увеличин вают распад белка в мышцах и других органах и замедляют его синтез (катаболический эфн фект). Действие глюкокортикоидов на жировой обмен характеризуется перераспределением подкожной жировой клетчатки, ее отложением в области лица и шеи, увеличением липолиза.

Они также обладают противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом. Совместно с катехоламинами и альдостероном глюкокортикоиды поддерживают нормальное артериальное давление. Кортизол обладает также умеренной минералокортикоидной активностью. Имеются данные о стимуляции глюкокортикоидами секреции глюкагона и угнетении секреции инсун лина.

Секреция кортизола, равно как и АКТГ, в норме подчиняется определенному суточному ритму Ч максимальный уровень гормона в крови отмечается в утренние часы (6Ч8 ч), минин мальный Ч в ночное время.

Мозговое вещество надпочечников содержит два вида больших хромаффинных клен ток, секретирующих катехоламины. Одни клетки выделяют адреналин, другие норадреналин. Исн ходным веществом для синтеза катехоламинов служит тирозин. На долю адреналина приходится около 80 % синтезируемых катехоламинов, при этом вне мозгового вещества надпочечников он не образуется. Мозговое вещество надпочечников и симпатическая нервная система имеют ней роэктодермальное происхождение. Поэтому надпочечники не являются единственным местом синтеза катехоламинов, а их удаление не приводит к катехоламиновой недостаточности (см. разн дел "Феохромоцитома"). Биосинтез катехоламинов происходит в хромаффинных клетках ЦНС, других органов, адренергических симпатических волокнах постганглионарных нейронов. Катен холамины, являясь нейротрансмиттерами, опосредуют функцию ЦНС и симпатической нервной системы, принимают значимое участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Выделение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и окончаний ветвей симпатин ческой нервной системы осуществляется под влиянием физиологических стимулов Ч стресса, психической и физической нагрузки, гиперинсулинемии, гипогликемии, гипотонии и т. п.

Физиологическое влияние катехоламинов на клеточном уровне осуществляется через мнон гочисленные а- и (3-адренергические и дофаминергические рецепторы, расположенные пракн тически во всех органах и тканях (гипоталамус, гипофиз, сердце, сосуды, бронхи, желудок, кин шечник, печень, почки, мочевой пузырь, жировая ткань, поперечнополосатая мускулатура, поджелудочная, щитовидная железа и др.). Конечными продуктами обмена катехоламинов явн ляются ванилинминдальная и гомованилиновая кислоты, которые экскретируются с мочой.

В клинической практике хирурги наиболее часто встречаются с различными новообразованиями надпочечников. Опухоли надпочечн ников могут быть доброкачественными и злокачественными, гормон нально-активными с характерными, порой весьма яркими клиничен скими проявлениями и Ч чаще Ч гормонально-неактивными, оказын ваясь случайной находкой в ходе обследования пациента по поводу другого заболевания.

27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников 27.1.1. Альдостерома Альдостеромой называют опухоль, исходящую из клеток клубочковой зон ны коры надпочечников, приводящую к развитию синдрома первичного ги перальдостеронизма Ч синдрома Конна [Conn J. W., 1955]. Доброкачестн венные опухоли надпочечников (аденомы) являются основной причиной первичного гиперальдостеронизма (ПГА), составляя 70Ч85 % наблюдений.

Менее чем в 5 % случаев опухоли имеют злокачественный характер (злокан чественные альдостеромы). Среди других причин развития ПГА описывают двустороннюю или одностороннюю гиперплазию коркового вещества надн почечников (диффузную, диффузно-узловую) Ч 25Ч30 %, глюкокортико идподавляемый ПГА, альдостеронпродуцирующие опухоли вненадпочечни ковой локализации (щитовидной железы, яичников и др.), встречающиеся весьма редко.

Заболевание чаще проявляется в возрасте 30Ч50 лет, соотношение мужн чин и женщин составляет 1:3. Важно отметить, что среди всех больных, страдающих артериальной гипертензией, порядка 1,5Ч2 % наблюдений обусловлено ПГА.

В основе патогенеза заболевания лежат изменения в различных органах и системах, обусловленные повышенной продукцией альдостерона (см. разн дел "Функциональная морфология надпочечников").

Клиническая картина, диагностика. Клинические проявления болезни могут быть объединены тремя основными синдромами Ч сердечно-сосудин стым, нервно-мышечным и почечным.

Сердечно-сосудистый синдром характеризуется, как правило, стойкой артериальной гипертензией, головными болями, изменениями глазного дна, гипертрофией миокарда левого желудочка, дистрофией мион карда. Возникновение названных изменений связывают с задержкой натрия в тканях организма, гиперволемией, отеком интимы, уменьшением просвен та сосудов и увеличением периферического сопротивления, повышением чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных факн торов.

Нервно-мышечный синдром проявляется мышечной слабостью различной выраженности, реже Ч парестезиями и судорогами, что обусловн лено гипокалиемиеи, внутриклеточным ацидозом и развивающимися на этом фоне дистрофическими изменениями мышечной ткани и нервных вон локон.

Почечный синдром, обусловленный так называемой калиепениче ской нефропатией, характеризуется жаждой, полиурией, никтурией, изоги постенурией, щелочной реакцией мочи.

Бессимптомные формы встречаются в 6Ч10 % наблюдений.

В диагностике заболевания придают значение повышенному артериальн ному давлению в сочетании с гипокалиемиеи, гиперкалиурией, повышенин ем базального уровня альдостерона в крови и суточной экскреции с мочой, снижением активности ренина плазмы. Принимают во внимание наличие гипернатриемии, гипохлоремического внеклеточного алкалоза, увеличение объема циркулирующей крови.

В сложных диагностических случаях применяют тест с подавленин ем секреции альдостерона 9а-фторкортизолом (кортине фом). В течение 3 сут больному назначают по 400 мкг препарата в день. При автономной альдостеронпродуцирующей аденоме (альдостероме) снижения 47* уровня альдостерона не происходит, а при идиопатическом ПГА отмечается снижение уровня альдостерона в крови.

Используют также маршевую прон бу (при альдостероме сниженный урон вень ренина не повышается, повышенн ный уровень альдостерона снижается или не меняется).

В целях уточнения характера поражен ния надпочечников (альдостерома, гин перплазия) используют УЗИ, КТ или МРТ (рис. 27.1), чувствительность котон рых, т. е. способность выявить изменен ния при их наличии, достигает 70Ч98 %.

Функциональную активность надпон чечников можно оценить при селекн тивной флебографии путем опн ределения уровня альдостерона и кор тизола в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника. Пятикратное увеличение соотношения альдосте рон/кортизол можно рассматривать как подтверждение наличия альдосте ромы.

Лечение. При альдостеронпродуцирующей опухоли надпочечника покан зана адреналэктомия (удаление опухоли вместе с пораженным надпочечнин ком). Однозначного мнения о выборе метода лечения при двусторонней гин перплазии надпочечников нет;

как правило, применяют консервативную терапию (верошпирон, препараты калия, антигипертензивные средства).

При выраженной диффузно-узловой гиперплазии, значительном повын шении функциональной активности одного из надпочечников, неэффекн тивности консервативной терапии возможно выполнение односторонней адреналэктомии.

После удаления альдостеромы примерно у 70 % больных артериальное давление нормализуется, еще у 20Ч25 % сохраняющаяся умеренная ги пертензия легко корригируется консервативной терапией. Значительно хуже результаты хирургического лечения при диффузно-узловой гиперн плазии коры надпочечников.

27.1.2. Кортикостерома Кортикостерома Ч гормонально-активная опухоль, развивающаяся из пучковой зоны коры надпочечников. Избыточная продукция кортизола опун холью приводит к развитию эндогенного гиперкортицизма Ч синдрома ИценкоЧКушинга [Иценко Н. М., 1924;

Cushing H., 1932]. Различают слен дующие формы тотального эндогенного гиперкортицизма:

1) болезнь ИценкоЧКушинга Ч АКТГ-зависимая форма заболевания, обусловленная опухолью гипофиза (кортикотропиномой) либо гиперплазин ей кортикотрофов аденогипофиза;

2) синдром ИценкоЧКушинга, вызываемый опухолью коры надпочечнин ка, автономно секретирующей избыточное количество гормонов;

3) АКТГ-эктопированный синдром, обусловленный опухолями диффузн ной нейроэндокринной системы, секретирующими кортиколиберин (КРГ), АКТГ или им подобные соединения (опухоли легких, вилочковой железы, поджелудочной железы, щитон видной железы, яичка, яичнин ков, предстательной железы, пищевода, кишечника, желчнон го пузыря и др.);

4) автономная макроноду лярная гиперплазия коры надн почечников.

Выделяют доброкачественн ные кортикостеромы (аденон мы), составляющие более 50 % наблюдений, и злокачественн ные кортикостеромы (корти кобластомы, аденокарциномы).

Чем меньше размер опухоли и больше возраст больного, тем более вероятен ее доброкачестн венный характер. Кортикостен Рис. 27.2. Кортикостерома надпочечника. Магнитн но-резонансная томограмма.

рома является наиболее частой опухолью коркового вещества 1 Ч кортикостерома (фронтальный срез, размер 2Ч3 см);

2 Ч верхний нанос почки.

надпочечников.

Патогенез заболевания обун словлен избыточной длительн ной продукцией опухолью глюкокортикоидов, в меньшей степени Ч мине ралокортикоидов и андрогенов и особенностями биологических эффектов гормонов на тканевом уровне.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина весьма харакн терна и проявляется развивающимся симптомокомплексом гиперкортициз ма. Изменения выявляют практически во всех органах и системах. Наиболее ранними и постоянными проявлениями заболевания считают центрипе тальный тип ожирения (кушингоидное ожирение), артериальную гипертен зию (90Ч100 %), головную боль, повышенную мышечную слабость и быстн рую утомляемость, нарушение углеводного обмена (нарушение толерантнон сти к глюкозе, или стероидный диабет, Ч 40Ч90 %) и половой функции (дисменорея, аменорея). Обращают внимание на синюшно-багровые полон сы растяжения (стрии) на коже живота, молочных желез и внутренних пон верхностей бедер, петехиальные кровоизлияния. У женщин отмечают явлен ния вирилизма Ч гирсутизм, барифонию, гипертрофию клитора, у мужчин Ч признаки демаскулинизации Ч снижение потенции, гипоплазию яичек, гин некомастию. Развивающийся у большинства пациентов остеопороз может являться причиной компрессионных переломов тел позвонков. У 25Ч30 % пациентов выявляют мочекаменную болезнь, хронический пиелонефрит.

Нередко развиваются психические нарушения (возбуждение, депрессия).

Довольно яркие клинические проявления гиперкортицизма, сочетаюн щиеся с повышением суточной экскреции свободного кортизола с мочой, свидетельствуют о наличии синдрома ИценкоЧКушинга.

Для дифференциальной диагностики кортикостеромы, болезни Иценн коЧКушинга и эктопированного АКТГ-синдрома используют большую дексаметазоновую пробу (большая проба Лиддла), определяют уровень АКТГ. При наличии кортикостеромы прием дексаметазона (8 мг внутрь в 24 ч) не приводит к снижению уровня кортизола крови (забор проводят на следующий день в 8 ч утра). Повышенный уровень АКТГ свидетельствует о вероятном АКТГ-эктопическом синдроме.

Топическая диагностика кортикостеромы основывается на применении полипозиционного УЗИ, КТ и МРТ (рис. 27.2), чувствительность которых достигает 90Ч98 %. Возможно использование сцинтиграфии надпочечнин ков с 13|1-19-холестеролом.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения кортикостеромы является хирургический. В последние годы для этих целей все чаще испольн зуют минимально инвазивные эндовидеохирургические операции. При злон качественной опухоли после операции назначают хлодитан.

Высокая вероятность развития в раннем послеоперационном периоде острой надпочечниковой недостаточности, обусловленной атрофией кон тралатерального надпочечника, требует применения своевременной (прон филактической) и адекватной заместительной терапии.

Прогноз при доброкачественных кортикостеромах благоприятный;

в слун чаях злокачественных опухолей, как правило, неблагоприятный.

27.1.3. Андростерома Опухоль развивается из сетчатой зоны коркового вещества либо из эктон пической ткани надпочечников (забрюшинная жировая клетчатка, яичнин ки, семенные канатики, широкая связка матки и др.). Ее частота не превын шает 3 % среди других опухолей надпочечников, до 50 % андростером злон качественные. Андростерома встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, обычно в возрасте 20Ч40 лет.

Клиническая картина, диагностика. Избыточная продукция опухолевыми клетками андрогенов (дегидроэпиандростерона, андростендиона, тестостен рона и др.) обусловливает развитие вирильного и анаболического синдрон мов. Возможна повышенная продукция опухолью и других гормонов, нан пример глюкокортикоидов, что влечет появление в клинической картине симптомов гиперкортицизма.

При возникновении заболевания в детском возрасте отмечают раннее половое и физическое развитие Ч ускорение роста, чрезмерное развитие мускулатуры, огрубение голоса. У девочек развивается гипертрофия клитон ра, отсутствует рост молочных желез и менструации, отмечается гипертрин хоз, появляется угревая сыпь на лице и туловище, у мальчиков Ч ускоренн ное развитие вторичных половых признаков при атрофии яичек. В послен дующем рост детей замедляется. При возникновении опухоли у женщин отн мечают явления маскулинизации, при этом грубеет голос, прекращаются менструации, происходит атрофия молочных желез, матки, гипертрофия и вирилизация клитора, усиливается рост волос на лице, теле и конечностях (гирсутизм). У мужчин клинические проявления вирилизации менее выран жены, поэтому андростерома может стать случайной находкой.

Диагноз подтверждают результаты лабораторных исследований Ч отмен чают повышенное содержание в крови дегидроэпиандростерона, андростенн диона и тестостерона. При этом прием дексаметазона не подавляет повын шенную продукцию андрогенов, что свидетельствует об автономном функн ционировании опухоли.

В топической диагностике опухоли наибольшее значение имеют УЗИ, КТ, МРТ. Для выявления отдаленных метастазов применяют рентгеногран фию грудной клетки, УЗИ и КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей.

Лечение хирургическое Ч удаление опухоли вместе с пораженным надпон чечником.

Прогноз при своевременном удалении доброкачественной опухоли благо приятный, однако пациенты нередко остаются низкорослыми. В случае злон качественной андростеромы, особенно при наличии отдаленных метастазов (печень, легкие), прогноз неблагоприятный. Химиотерапию злокачественн ных опухолей проводят хлодитаном, митотаном, лизодреном.

27.1.4. Кортикоэстрома Кортикоэстрома Ч опухоль коры надпочечников, в избытке продуцин рующая эстрогены. Встречается очень редко, обычно злокачественная. Гин перпродукция эстрогенов ведет к развитию симптомов феминизации (фен минизирующая опухоль).

Клиническая картина, диагностика. У девочек заболевание проявляется ускоренным физическим и ранним половым развитием, у мальчиков Ч отн ставанием полового созревания. У мужчин выявляют симптомы феминизан ции Ч гинекомастию, распределение жировой клетчатки по женскому типу, отсутствие волос на лице, повышение тембра голоса, атрофию яичек и пон лового члена, нарушение половой функции, олигоспермию.

В диагностике важное значение имеет повышение уровня эстрогенов (эс традиола) в крови, результаты УЗИ, КТ или МРТ. Для выявления отдаленн ных метастазов исследуют легкие, печень, кости.

Лечение Ч хирургическое, удаление опухоли с пораженным надпочечнин ком. Химиотерапию проводят хлодитаном, митотаном, лизодреном.

Прогноз аналогичен таковому при андростероме.

27.1.5. Феохромоцитома Феохромоцитома (хромаффинома) Ч опухоль, происходящая из хромаф финных клеток диффузной нейроэндокринной системы (APUD-системы).

Наиболее компактная их локализация отмечена в мозговом слое надпочечн ников. В то же время хромаффинную ткань можно обнаружить в области симпатических ганглиев и сплетений, по ходу брюшной аорты (особенно у места отхождения нижней брыжеечной артерии Ч орган Цуккеркандля), области солнечного сплетения, в воротах печени и почек, в стенке мочевого пузыря, в широкой связке матки, по ходу кишечника, в средостении, мион карде, на шее, в полости черепа и др.

Заболевание несколько чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 30Ч50 лет. 10 % больных составляют дети. Частота в популяции Ч 1 : 200 000, хотя некоторые авторы считают ее более высокой.

В 90 % наблюдений опухоль исходит из мозгового слоя надпочечников, однако в 10 % выявляют поражение обоих надпочечников. В 10 % случаев отмечается вненадпочечниковая локализация опухоли (параганглиомы), 10 % хромаффинных опухолей имеют семейный характер и примерно в 10 % наблюдений встречаются злокачественные феохромоцитомы (так нан зываемое правило 10 %). Злокачественные феохромоцитомы называют фео хромобластомами, они чаще имеют вненадпочечниковую локализацию.

Семейный характер заболевания обычно связывают с развитием синдрон ма множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН ПА и МЭН ПБ), описаны сочетания феохромоцитомы с болезнью Реклингхаузена, болезнью фон ХиппеляЧЛиндау (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома мозжечка) и другими заболеваниями.

Патогенез. Основное значение придают повышенной продукции опухо лью катехоламинов. Патологические изменения касаются практически всех органов и систем организма, особенно сердечно-сосудистой, нервной и энн докринной. Адреналин оказывает стимулирующее действие преимущестн венно на сс2- и р2-адренергические рецепторы, норадреналин Ч на а,- и Р,-адренорецепторы. Влияние адреналина обусловливает увеличение частон ты сердечных сокращений, сердечного выброса, повышение систолического артериального давления и возбудимость миокарда (возможны нарушения ритма сердечных сокращений), спазм сосудов кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости. Адреналин вызывает гипергликемию и усиливан ет липолиз. Норадреналин повышает как систолическое, так и диастоличе ское артериальное давление, вызывает спазм сосудов скелетных мышц, увен личивая периферическое сопротивление. Влиянием норадреналина Ч осн новного медиатора симпатической нервной системы Ч обусловлены вегетан тивно-эмоциональные нарушения Ч возбуждение, испуг, тахикардия, расн ширение зрачка, обильное потоотделение, полиурия, пилоэрекция и др.

Значительные изменения вегетативного и психоэмоционального характера вызывает дофамин.

Длительная гиперкатехоламинемия и артериальная гипертензия привон дят к изменениям миокарда (так называмая катехоламиновая миокардиоди строфия) вплоть до развития некоронарогенных некрозов миокарда. Избын точное поступление катехоламинов в кровь вызывает спазм периферических сосудов с централизацией кровообращения, гиповолемической артериальн ной гипертензией, ишемическую атрофию канальцевого эпителия почек.

Полагают, что в патогенезе заболевания имеет значение не только постун пление большого количества катехоламинов в кровоток, но и возникающее истощение депрессорной системы, а также повышение чувствительности самих адренергических рецепторов.

Клиническая картина, диагностика. Феохромоцитома отличается от друн гих гормонально-активных опухолей надпочечников наиболее значимыми и опасными нарушениями гемодинамики. По клиническому течению выделян ют пароксизмальную, постоянную и смешанную форму заболевания. Паро ксизмальная форма является наиболее частой (35Ч85 %) и характеризуется внезапным резким повышением артериального давления (до 250Ч300 мм рт. ст. и выше), сопровождающимся головной болью, головокружением, сердцебиением, чувством страха, бледностью кожных покровов, потливон стью, дрожью во всем теле, болями за грудиной и в животе, одышкой, нан рушением зрения, тошнотой, рвотой, полиурией, повышением температуры тела.

Такие характерные для пароксизмальной формы феохромоцитомы симн птомы, как головная боль, сердцебиение и повышенное потоотделение, объединяют в триаду Карнея, которая встречается у 95 % больных. Важнын ми диагностическими признаками катехоламинового криза считают также микроцитоз, эритроцитоз, лимфоцитоз, гипергликемию и глюкозурию.

Обычно приступ провоцируют физическое напряжение, изменение положен ния тела, пальпация опухоли, обильный прием пищи или алкоголя, стресн совые ситуации (травмы, операции, роды и др.), мочеиспускание. Продолн жительность феохромоцитомных кризов весьма вариабельна Ч от нескольн ких минут до нескольких часов.

Постоянная форма заболевания проявляется стойким повышенин ем артериального давления и схожа с течением эссенциальной гипертонин ческой болезни. Для смешанной формы характерно возникновение феохромоцитомных кризов на фоне постоянно повышенного артериального давления.

При тяжелом течении фео хромоцитомного криза, не подн дающегося влиянию консерван тивной терапии, возможна бесн порядочная смена высокого и низкого артериального давлен ния Ч неуправляемая гемодинан мика. Это угрожающее жизни больного состояние называют катехоламиновым шон ком, который развивается у 10 % больных, чаще у детей.

Большие дифференциально диагностические трудности мон гут быть обусловлены вариан бельностью симптоматики при Рис. 27.3. Феохромобластома надпочечника. Комн феохромоцитоме, возможнон пьютерная томограмма.

стью нетипичного течения забон 1 Ч феохромобластома (размер 6Ч5 см);

- очаг деструк- левания и наличием клинин ции и калыдинатов в центре опухоли.

ческих "масок". Наиболее часто описывают такие клинин ческие "маски", как тиреотоксический криз, инфаркт миокарда, инсульт, зан болевания почек, абдоминальный синдром с картиной "острого живота", токсикоз беременных, диэнцефальный (гипоталамический) синдром и др.

Лабораторные методы диагностики направлены на выявление высокого уровня катехоламинов и их метаболитов в моче. Прежде всего исследуют экскрецию катехоламинов, ванилилминдальной и гомованилиновой кислон ты с суточной мочой (точность метода достигает 95 %) либо в моче, собранн ной в течение 3 ч после гипертонического криза. Определение уровня катен холаминов в крови имеет меньшее диагностическое значение и оправдано во время приступа.

В топической диагностике наибольшее значение имеют УЗИ, КТ и МРТ (рис. 27.3). В последние годы используют радионуклидную сцинтиграфию с метайодбензилгуанидином, меченным ш 1 или 1, избирательно накапливаен мом в опухоли и ее метастазах. В сложн ных диагностических ситуациях, осон бенно при вненадпочечниковой локалин зации феохромоцитомы, применяют ан гиологические технологии Ч артерио графию (рис. 27.4), флебографию. Флен бографию сочетают с селективным забон ром венозной крови из "зон интереса" в системе нижней и верхней полой вен для определения уровня катехоламинов.

В зоне расположения опухоли конценн трация катехоламинов в оттекающей вен нозной крови значительно выше.

Лечение катехоламинпродуцирующих опухолей только хирургическое и должн но проводиться в специализированных стационарах. Большая вероятность разн вития в ходе операции смертельно опас ных гемодинамических нарушений и метаболических расстройств требует тщательной медикаментозной подготовки больного в предоперационном периоде, прецизионной хирургической техники оперирования и высококван лифицированного анестезиологического обеспечения. В комплексной предн операционной подготовке используют ос-адреноблокаторы (феноксибенза мин, празозин, реджитин), ингибиторы синтеза катехоламинов (а-метилпа ратирозин), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил и др.), при выраженной тахикардии, нарушениях ритма Ч (3-адреноблокаторы (об зидан, атенолол и др., но только на фоне приема а-адреноблокаторов и эфн фективного контроля артериального давления), седативные и снотворные препараты.

При развитии катехоламинового криза вводят внутривенно фентоламин, реджитин, натрия нитропруссид, нитроглицерин. Если гипертонический криз становится затяжным и его не удается купировать консервативной тен рапией в течение 2,5Ч3 ч, развивается катехоламиновый шок (неуправляен мая гемодинамика) и тогда предпринимают экстренную операцию по жизн ненным показаниям.

Прогноз в целом благоприятный, в том числе и при феохромобластоме, если не выявляются отдаленные метастазы. Рецидив заболевания возможен примерно в 5Ч12 % наблюдений. Примерно в 50 % случаев сохраняется тенденция к тахикардии, умеренная транзиторная или постоянная артерин альная гипертензия, хорошо контролируемая медикаментозными средстн вами.

27.2. Гормонально-неактивные опухоли Опухоли надпочечников, не приводящие к развитию характерных клин нических признаков гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы, феминизирующей или вирилизирующей опухоли, долгое время считались сравнительно редкими образованиями. Они являются, как правило, случайной находкой при выполнении УЗИ, КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, предпринятых по поводу других заболеваний. Применяемый в таких случаях термин "инциденталома" или "адреналома" подчеркивает, что опухоль выявлена случайно и клиничен ски асимптоматична. Частота обнаруженных таким образом опухолей надн почечников неуклонно возрастает и колеблется в пределах 1,5Ч10 %. Обычн но они встречаются в возрасте 30Ч60 лет, чаще у женщин и в 60 % имеют левостороннюю локализацию. В 3Ч4 % наблюдений опухоль выявляют в обоих надпочечниках. Среди всех больных, находящихся на обследовании по поводу различных заболеваний надпочечников, частота инциденталом достигает 18Ч20 %. По данным секционных статистик, случайно выявленн ные опухоли надпочечников встречаются в 1,5Ч8,7 % наблюдений.

При выявлении инциденталомы дальнейшую дифференциальную диагн ностику проводят среди следующих основных групп заболеваний:

Ч первичное поражение самих надпочечников (опухоли, гиперпластичен ские изменения, кисты, гематомы и др.);

Ч вторичное, метастатическое поражение надпочечников (метастазы ран ка легких, молочной железы, щитовидной железы, толстой кишки, почки, меланомы и др.) Ч 8Ч13 %;

Ч псевдонадпочечниковые поражения, имитирующие опухоль надпон чечников (заболевания почек, тела и хвоста поджелудочной железы, селен зенки, расположенных рядом крупных сосудов и др.).

Важно помнить о возможности патологических изменений в эктопиро ванной надпочечниковой ткани.

Среди заболеваний надпочечников наиболее часто выявляют аденомы коркового вещества (около 30 %), аденоматоз или диффузно-узелковую гин перплазию коры надпочечника, феохромоцитому (10 %), намного реже встрен чаются кисты (ретенционные, паразитарные) и псевдокисты надпочечников (менее 0,08 %), липомы, миелолипомы (менее 0,2 %), лимфомы, сосудистые опухоли надпочечников и др. Ежегодная частота рака коры надпочечников обычно не превышает 2 наблюдений на 1 млн населения (0,02Ч0,04 % всех злокачественных опухолей).

В топической диагностике наибольшее значение придают полипозицин онному УЗИ (при необходимости в сочетании с тонкоигольной аспираци онной биопсией Ч ТАБ), КТ, МРТ, селективной ангиографии (артериогра фии, флебографии). Реже используют радионуклидную сцинтиграфию (ПЧ либо 1-метайодбензилгуанидин, избирательно накапливающийся в хро 13| маффинной ткани, радиофармпрепарат NP-59 или 1-19-йодхолестерол, накапливаемый гиперфункционирующей корковой тканью).

Комплексное применение методов топической диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить опухолевые изменения надпочечников размером 5 мм.

Для дифференциальной диагностики злокачественных кортикостером исн пользуют иммуногистохимические реакции: положительную реакцию с Р- и отсутствие моноклональных антител к кератинам. Одним из онкомарке ров считают дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭАС), уровень которого при раке коры надпочечников обычно повышен. Следует отметить, что в ряде случаев случайно выявленные гормонально-неактивные опухоли надн почечников на самом деле проявляют некоторую гормональную активность, которая, однако, не приводит к появлению заметных клинических симптон мов (так называемый преклинический синдром Кушинга, альдостеромы, феохромоцитомы и др.). Для оценки функциональной активности выявленн ной опухоли определяют содержание свободного кортизола, катехоламинов, альдостерона, ванилилминдальной кислоты и гомованилиновой кислоты в суточной моче, применяют малую дексаметазоновую пробу. Даже при отн сутствии клинических признаков эндогенного гиперкортицизма и нормальн ном уровне кортизола в суточной моче и крови, но отсутствии суточного ритма его секреции и подавлении секреции дексаметазоном следует предн положить преклинический синдром Кушинга. В сложных диагностических случаях функциональную активность опухоли оценивают по результатам сен лективной надпочечниковой флебографии с определением уровня гормонов в оттекающей венозной крови (важно помнить о возможности развития криза при наличии феохромоцитомы и исключить ее до исследования).

Лечение. Выявление гормональной активности опухоли является показан нием к операции. Подлежат хирургическому удалению и образования, прен вышающие 3 см в диаметре при отсутствии гормональной активности. Опун холи меньшего размера, но имеющие признаки злокачественного роста (бын стрый рост, неоднородность ткани, неровность и нечеткость контуров, нан личие микрокальцинатов, обильная васкуляризация, атипичные клетки при ТАБ и др.), также подлежат оперативному лечению в специализированном стационаре. Динамическое наблюдение за больным со случайно выявленн ными опухолями надпочечников оправдано при небольших размерах обран зований (менее 3 см), отсутствии признаков злокачественного роста и горн мональной активности.

Таким образом, термины "инциденталома" или "адреналома" являются собирательными понятиями и указывают на то, что выявленная (чаще слун чайно) опухоль не привела к развитию типичной клинической картины энн догенного гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма, феохромо цитомы, феминизирующей или вирилизирующей опухоли. Этот диагноз должен рассматриваться лишь как предварительный (рабочий) и нацеливать врача на применение определенного алгоритма исследований с целью устан новления клинического диагноза и принятия оптимального решения о такн тике ведения больного (операция, наблюдение).

Глава 28 ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ Трансплантация органов и тканей поистине является величайшим достин жением XX столетия. О замене утраченной или больной части тела органом, взятым у другого человека, люди мечтали столько тысячелетий, сколько сун ществует человек разумный. Памятники истории свидетельствуют о том, что задолго до нашей эры, в средние века делались попытки пересадки утн раченных частей тела, Однако эти попытки, как правило, были безуспешны в связи с отсутствием научной базы. Пересаженная ткань отторгалась, а пен реливание крови от одного человека другому заканчивалось смертью рецин пиента.

Трансплантация органов началась в XX столетии с разработки техники сосудистого шва и первых экспериментальных пересадок почки [Ullmann E., 1902]. и сердца [Carrel А., 1905]. За период с 1902 по 1912 г. A. Carrel, D. Guthrie с сотрудниками произвели серию трансплантаций органов на жин вотных, включая пересадку почки, сердца, селезенки, яичников, конечнон стей и даже головы. A. Carrel недоумевал, почему орган, взятый от другого животного, отторгается, а орган, взятый от животного и реплантированный ему же, приживает и нормально функционирует несмотря на применение одинаковой хирургической техники. Он предположил, что этот феномен объясняется биологическими свойствами реципиента. Изучение предполан гаемого A. Carrel биологического феномена отторжения пересаженного орн гана заняло несколько десятилетий и продолжается до настоящего времени.

Иммунологическая теория отторжения трансплантата зародилась в перн вом десятилетии XX века и поддерживалась многими учеными, однако прян мых доказательств этого предположения не было, так как не удавалось вын явить антитела против трансплантированного органа, которые разрушали бы пересаженный орган. В 1914 г. Murphy заметил скопление лимфоцитар ных инфильтратов вокруг пересаженной ткани донора и предположил, что именно мелкие лимфоциты являются причиной ее отторжения. В то время разница между клеточным иммунитетом, осуществляемым лимфоцитами, не была четко отличима от гуморального иммунитета, связанного с образон ванием антител. В 1954 г. Billingham, Brent, P. Medawar показали, что лим фоидные клетки являются переносчиками иммунитета на пересаженные ткани. Только живые клетки способны передавать иммунитет. Этот фенон мен получил название приобретенного адоптивного иммунитета, чтобы отн личить его от пассивного иммунитета, вызываемого введением антител.

В 1958 г. J. Dausset удалось обнаружить лейкоцитарные антигены тканен вой несовместимости Ч систему HLA-антигенов. Эти открытия позволили понять природу гистосовместимости и причину отторжения трансплантирс ванного органа. Таким образом, в 60-х годах была решена сложная задач разработки методики типирования тканей и определения гистосовместимс сти донора и реципиента по лейкоцитарным антигенам HLA (производнс от английских слов Human Leukocyte Antigen) системы и ABO антигена;

(группам крови).

Но даже при пересадках органов и тканей с учетом HLA-антигено трансплантаты часто отторгались иммунной системой реципиента. Необхс димо было изыскать методы подавления иммунной системы реципиенте чтобы добиться приживления пересаженного органа. В 1959 г. R. Schwartz W. Dameschek открыли иммунодепрессивное действие 6-меркаптурина. Эт открытие положило начало фармакологической иммунодепрессии, изыска нию новых иммунодепрессантов (кортикостероиды, азатиоприн) и позволи ло широко применять пересадку аллогенных органов.

Важное место в развитии трансплантологии занимает техническое обес печение. Помимо разработки методики наложения сосудистого шва, необ ходимо было разработать оптимальное сохранение донорского органа от те пловой ишемии, методику взятия органа вместе с сосудами, методику кон сервации и транспортировки органа в хирургическое отделение. Создание специальных центров для трансплантации позволило составить лист реци пиентов, ожидающих трансплантацию, с подробной характеристикой гисто совместимости, организовать донорство аллогенных органов, сконцентри ровать технические средства, необходимые для определения гистосовмести мости тканей донора и реципиента, в специальных центрах, установит) средства связи и доставки донорских органов.

Для иммунодепрессии были использованы различные подходы, ВКЛКУ чающие подавление активности всей иммунной системы тотальным облуче^ нием [Hamburger J., 1962] или фармакологическими средствами Ч иммуно депрессантами. Число препаратов для иммуносупрессии и их эффективн ность постепенно увеличиваются. Вместо иммунодепрессантов, которые угн нетают целиком активность иммунокомпетентных клеток и ослабляют зан щитные свойства организма от инфекции и возможного появления злокан чественных опухолей, появляются препараты, которые избирательно дейстн вуют на отдельные звенья иммунологической реакции отторжения, не угнен тая функцию иммунокомпетентных клеток целиком. Усовершенствованная методика иммунодепрессантной терапии позволила более уверенно подавн лять реакцию отторжения. Это, несомненно, способствовало более широкон му использованию трансплантации органов и тканей.

К началу 80-х годов были разработаны теоретические и оперативно технические, юридические и организационные аспекты трансплантолон гии. Трансплантология получила прочную основу, для того чтобы пересадн ка органов вышла из стадии клинических испытаний в некоторых клинин ках и центрах и стала доступной для многих специализированных учрежн дений.

Весомый вклад в развитие трансплантологии внесли отечественные ученые. В 1928 г. Н. П. Брюхоненко Ч профессор медицинского факульн тета Московского университета Ч создал первый аппарат для проведения искусственного кровообращения во время оперативных вмешательств. Эта идея была использована для создания современных аппаратов искусственн ного кровообращения, без которых невозможны оперативные вмешательн ства на "открытом" сердце, трансплантации сердца, комплекса сердце Ч легкие, печени. В 1933 г. харьковский хирург Ю. Вороной впервые в мире произвел пересадку почки больному с острой почечной недостаточностью, возникшей вследствие отравления сулемой. Операция под местной анен стезией длилась 6 ч. Он произвел еще 6 пересадок в период с 1933 по 1949 г. Функция пересаженной почки не восстановилась ни разу. Первая успешная трансплантация почки с длительным сроком жизни реципиента была произведена в 1954 г. Murray и Merrill в Бостоне от идентичных одн нояйцовых близнецов. Пациент с пересаженной почкой жил в течение многих лет.

В. П. Демихов в 1960 г. подвел итоги своих многочисленных эксперин ментов по пересадке сердца, головы собаки на шею собаки-реципиента. Он впервые в мире произвел пересадку комплекса сердце Ч легкие в эксперин менте. Опубликованная им монография "Пересадка жизненно важных орган нов" была переведена на английский, немецкий и испанский языки. Автор первой успешной пересадки сердца человеку [Barnard С, 1967] специально приезжал в лабораторию В. П. Демихова, чтобы познакомиться с деталями техники трансплантации.

Первая успешная пересадка почки в России от близкого родственника была произведена Б. В. Петровским в 1965 г., а первая успешная пересадка сердца Ч В. И Шумаковым.

Наиболее значимые успехи были достигнуты за последние 10Ч15 лет. К концу 90-х годов в мире было организовано более 230 центров по трансн плантации органов (в том числе 7 в России), законодательно регламентирон ваны условия изъятия органов у доноров, взаимоотношения между донон ром, реципиентом, родственниками и медицинским персоналом. В 1992 г.

принят закон Российской Федерации о трансплантации органов и(или) ткан ней человека, что создало благоприятные предпосылки для пересадки орган нов у практически безнадежных больных.

До 1990 г. во всем мире было произведено 13 000 пересадок органов. В 1992 г. только за один год было выполнено 16 605, в 1996 г. уже 20 014, в 2000 г. Ч около 50 000 трансплантаций в США и Европе и более 10 000 в других частях света. Более половины из них Ч трансплантация почек, одна треть Ч пересадка печени и сердца. Оставшаяся часть приходится на другие органы Ч поджелудочную железу, легкие, тонкую кишку, комбинированн ные пересадки. Быстро увеличивается число пересадок печени, поджелудочн ной железы, сердца.

Недостаток донорских органов и трудности, связанные с финансирован нием, лимитируют проведение этих дорогостоящих оперативных вмешан тельств. Больных, ожидающих трансплантацию, в 3 раза больше числа пан циентов, получивших орган от донора. Для трансплантации тканей не нун жен донор с бьющимся сердцем, поэтому пересадка клапанов сердца, рогон вицы, кожи, костей и продуктов соединительной ткани не ограничена.

28.1. Источники донорских органов Донорами органов и тканей для трансплантации могут быть:

1) живые доноры Ч ближайшие родственники (однояйцовые близнецы, братья, сестры, родители);

2) живые доноры, не имеющие родственных связей с реципиентом (родн ственники мужа или жены, друзья, близкие знакомые);

3) мертвые доноры Ч трупы внезапно умерших от остановки сердца люн дей (биологическая смерть) и людей со смертью мозга, но с продолжаюн щимся сокращением сердца.

Мертвые доноры с постоянно бьющимся сердцем и перфузией органов определяются по неврологическим критериям смерти мозга. Биологическую смерть определяют по сердечным критериям (полная остановка сокращен ний сердца).

Для обозначения особенностей трансплантации используют специальн ную терминологию:

Ч аутогенная трансплантация Ч донор и реципиент одно и то же лицо;

Ч изогенная трансплантация Ч донор и реципиент однояйцовые близн нецы;

Ч сингенная трансплантация Ч донор и реципиент родственники первой степени;

Ч аллогенная трансплантация Ч донор и реципиент принадлежат к одн ному виду (например, пересадка от человека человеку);

Ч ксеногенная трансплантация Ч донор и реципиент принадлежат к разн ным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация Ч замена органа или ткани синтетин ческими материалами.

Живой донор должен быть совершеннолетним, в полном сознании, спон собным принимать решение добровольно, без постороннего давления. Дон нор должен быть физически и психически совершенно здоровым, способн ным перенести операцию по изъятию органа без значительного риска для здоровья. В ряде стран пересадка почки или 2Ч3 сегментов печени от жин вых доноров производятся довольно часто (40Ч60 % от общего числа трансн плантаций указанных органов).

В случае дальнейшего улучшения иммунодепрессивной терапии и увелин чения приживляемости пересаженных органов только недостаток трупных органов может оправдать использование органов от живых доноров. В нан шей стране взятие органа от живого донора, не являющегося близким родн ственником, из этических и юридических соображений запрещено.

Мертвый донор. Различают доноров, погибших от остановки сокращений сердца (биологическая смерть), и доноров с мозговой смертью, но с бьющимн ся сердцем.

У доноров с биологической смертью необходимо как можно быстрее пон сле остановки сердца произвести холодовую консервацию органов, чтобы сократить время тепловой ишемии, вызывающей дистрофические изменен ния в органах и резко снижающей возможность восстановления нормальн ной функции после пересадки органа.

В настоящее время в ряде стран большинство органов для пересадки бен рут от доноров с мозговой смертью или от живых доноров. В США ежегодно около 20 000 доноров с мозговой смертью используют для взятия и пересан дки органов. Доноры с мозговой смертью Ч это обычно пациенты с тяжен лой черепно-мозговой травмой или кровоизлиянием в мозг, у которых функция мозга необратимо утрачена, в то время как другие функции орган низма поддерживаются благодаря интенсивной терапии. Смерть мозга, по общему согласию ученых большинства стран, приравнивается к смерти инн дивидуума.

Оптимальным вариантом для пересадки является наличие здорового дон нора, в возрасте от 3 до 65 лет, с необратимой по тяжести травмой головы или неизлечимыми цереброваскулярными заболеваниями. При крайнем не достатке донорских органов в некоторых странах разрешается использовать органы от лиц с мозговой смертью старше 65 лет или от доноров с биолон гической смертью (с несокращающимся сердцем). Должны быть выяснены анамнестические данные донора и проведено тщательное физикальное, лан бораторное и инструментальное обследование, чтобы выявить заболевания, которые являются противопоказанием к взятию донорских органов. К их числу относятся генерализованная инфекция (включая скрытые формы ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита В и С), опухоли (за исключением не метастазирующих опухолей мозга). Гипертония и атеросклероз не являются противопоказанием к взятию органов.

Смерть мозга устанавливается комиссией, состоящей из анестезиолога, хирурга (нейрохирурга), невропатолога, психиатра и лечащего врача, по усн тановленным неврологическим критериям, после двукратного обследован ния в стационаре с интервалом от 6 до 12 ч. Утрата функций мозга опреден ляется:

1) по отсутствию реакции на внешние болевые раздражители, наличию глубокой комы, атонии мышц;

2) по отсутствию самостоятельного дыхания и кашлевого рефлекса (в том числе при изменении положения эндотрахеальной трубки или отсутстн вию раздражения слизистой оболочки трахеи и бронхов при отсасывании мокроты), спонтанных дыхательных движений в течение 3 мин после отн ключения аппарата искусственного дыхания;

3) по отсутствию движений глаз, корнеальных рефлексов, реакции зрачн ков на свет, наличию широких зрачков, изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие активности мозга);

4) по неуклонному снижению температуры тела. Постепенно развивн шуюся гипотермию с температурой тела ниже 32 С можно считать надежн ным критерием мозговой смерти;

5) по снижению кровяного давления, несмотря на проводимые реаниман ционные мероприятия (трансфузия растворов и введение лекарственных средств в течение многих часов).

При малейшем сомнении рекомендуется произвести электроэнцефалон графию или ангиографию мозга, чтобы убедиться в отсутствии кровообран щения в нем. В случае мозговой смерти введение атропина не вызывает изн менения сердечного ритма.

Решение о смерти мозга нельзя принимать, если пациент находится в глубокой гипотермии, выраженной гиповолемии, при отеке мозга, в состоян нии интоксикации депрессантами, подобными барбитуратам, потому что при этих состояниях может наблюдаться обратимая изоэлектрическая электроэнцефалограмма. i Врачи из бригады трансплантологов не должны принимать участия в усн тановлении диагноза смерти мозга. Правила констатации факта смерти мозн га, неврологические критерии и процедура взятия органов от донора в нан шей стране юридически узаконены. Если умерший при жизни не оставил завещания о согласии на изъятие органов, то в случае его внезапной мозгон вой смерти для изъятия органов требуется согласие родственников. Взятие органов для трансплантации осуществляет специальная бригада врачей в том же лечебном учреждении, где произошла смерть.

После установления смерти мозга решающим для сохранения жизнеспон собности органов, функционально пригодных для трансплантации, являетн ся поддержание кровообращения и дыхания в организме донора на оптин мальном уровне до момента изъятия органов. Это позволяет предотвратить гибель донорских органов от тепловой ишемии. Переносимость тепловой ишемии для разных органов различна: для почки Ч максимально 45 мин, для печени и сердца Ч 20 мин, для поджелудочной железы Ч 30 мин.

При нестабильном кровообращении у доноров с сохранившейся сердечн ной деятельностью с целью сохранения жизнеспособности органов, до их изъятия, рекомендуется произвести консервацию тела донора. Для этого сон судистую систему с помощью специальных артериального и венозного кан тетеров, подключенных к перфузионному аппарату, отмывают от крови. Зан тем производят постоянную перфузию организма через бедренные артерии и вену специальным изоосмолярным или гиперосмолярным раствором Ев роКоллинз при температуре +4 С. Из тела охлажденного, законсервированн ного донора, по возможности, берут для пересадки все органы, необходин мые в данный момент центру трансплантации.

Время холодовой ишемии, т. е. время от момента охлаждения органа до его трансплантации, также ограничено. Чем короче время тепловой и холон довой ишемии органа, тем лучше сохраняется его жизнеспособность.

В Европе имеется специальная организация (Евротрансплантат), которая ведет картотеку лиц, ожидающих трансплантацию, с указанием группы крон ви и данными типирования тканей, помогает в подборе наиболее подходян щего донорского органа по критериям гистосовместимости и транспортин ровке. В нашей стране эту функцию выполняет Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов.

Консервация органа, взятого у донора, сохранение его функциональной жизнеспособности является важным звеном, обеспечивающим успех трансн плантации. Современные методы консервации позволяют в большинстве случаев поддерживать жизнеспособность донорских органов в течение 24Ч 36 ч. Сердце и легкие удается сохранить только в течение 6 ч в специально приготовленных растворах.

Существует два метода сохранения жизнеспособности взятых донорских органов. После промывания органа охлажденным до +4 С раствором Евро Коллинз орган сохраняют в том же растворе на холоду при указанной выше температуре. Некоторые центры трансплантации после изъятия почки и отн мывания ее от крови раствором Коллинза подключают орган к перфузионн ному аппарату для длительной перфузии при температуре +5Ч8 С.

При взятии органов необходимо бережно, щадяще выполнять каждый этап операции, чтобы не повредить поверхность органа и избежать кровон течения;

сосуды выделять с частью сосудов, от которых берут начало сосуды изымаемого органа. При взятии почки необходимо предотвратить деваску ляризацию мочеточника, а при взятии печени Ч общего желчного протока.

Это облегчит последующую трансплантацию и позволит избежать некотон рых осложнений.

28.2. Иммунологические основы пересадки органов Известно, что иммунная система защищает организм не только от инн фекции. Одной из важнейших ее функций является распознавание чужеродн ных антигенов и уничтожение генетически чуждых данному организму клен ток. Поэтому наиболее успешное приживление пересаженного органа возн можно только в случае генетической близости тканей донора и реципиента, т. е. при изогенной трансплантации. При пересадке органа от другого орган низма того же вида (аллогенная трансплантация) всегда необходимо опрен делять совместимость по группе крови (АВО-антигены) и антигенам гистон совместимости HLA-системы, расположенной в главном комплексе гисто 48 - совместимости (major histocompatibility complex). Он представляет собой хромосомный комплекс тесно связанных генов, составляющих код антиген нов, отвечающих за гистосовместимость. Главный комплекс гистосовмести мости расположен в коротком сегменте шестой хромосомы. HLA-система включает по меньшей мере семь локусов: HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D, HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP. Каждый локус в высшей степени полиморфн ный, контролирует от 8 до 50 антигенов. Генетический термин "гаплотип" имеет отношение к наследованию всех генов HLA-региона в одной хромон соме. Номенклатуру генов в системе HLA-комплекса определяет номенклан турный комитет ВОЗ и публикует в специальном издании "Номенклатура факторов HLA-системы".

Антигены гистосовместимости подразделяют в соответствии с их функн цией и биохимическим строением на классы: I класс антигенов находится в HLA-локусах А, В и С;

II класс Ч в локусах D и DR. Антигены I и II классов по-разному распределены в клетках. Антигены I класса имеются во всех яд росодержащих клетках организма, включая Т- и В-лимфоциты и тромбоцин ты. Антигены II класса имеются на В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, на некоторых типах эндотелиальных клеток и на активированных Т-лимфо цитах.

Трансплантация органов с определением совместимости донорского орн гана с реципиентом по эритроцитарным и лейкоцитарным (HLA) антигенам позволила сделать еще один значительный шаг на пути улучшения приживн ляемоеЩ пересаженных органов.

Тесты на гистосовместимость имеют первостепенное значение для поисн ка HLA-идентичных близнецов. Только одна четвертая часть трансплантан тов, взятых от братьев и сестер, являются гаплоидидентичными, совпадаюн щими по шести главным HLA-антигенам (парные А, В и DR), без учета "ман лых" локусов гистосовместимости. Указанные тесты имеют меньшее значен ние при подборе доноров из родственников или доноров, не имеющих родн ственных связей. HLA-генетическая система очень полиморфна и едва ли можно найти подходящего по всем критериям неродственного донора. Инон гда удается выявить совпадение по большинству и даже по 6 главным HLA антигенам (по А-, В- и DR-локусам) с лучшими шансами на выживание трансплантата.

В крови пациентов, имевших несколько беременностей, неоднократн ные трансфузии крови или трансплантации, появляются антитела против HLA-антигенов гистосовместимости как реакция на воздействие чужих клеток, с другим набором HLA. При новой встрече HLA-антигенов донора с имеющимися у реципиента преформированными aHTH-HLA-антителами выработка преформированных антител резко увеличивается. Реакция анн тигенЧантитело происходит немедленно, бурно. В результате возникает неподдающаяся лечению сверхострая реакция отторжения пересаженного органа.

Для того чтобы выявить наличие у реципиента анти-HLA-антитела прон тив HLA-антигенов донорских клеток производят перекрестную пробу на гистосовместимость. Для проведения теста донорские лимфоциты, меченн ные мСг, смешивают с сывороткой и комплементом реципиента и подверн гают инкубации. Если донорские клетки будут убиты, о чем свидетельствует выделение свободного хрома-51, перекрестную пробу считают положительн ной. В этом случае донорский орган несовместим с реципиентом. Неизбежн но возникнет сверхострая реакция отторжения.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 | 18 | 19 |    Книги, научные публикации