Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского
| Вид материала | Книга |
- Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
- А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
- Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
- "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
- Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
- Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
- Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
- Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
- Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
- Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.
Почечная экскреция является основным путем элиминации эдрофония, неостигмина и пиридо-стигмина. При нарушении функции почек периоды полувыведения препаратов увеличиваются по крайней мере не меньше, чем у любого из перечисленных ранее миорелаксантов. Неадекватное восстановление нервно-мышечной проводимости при использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы обусловлено иными причинами (гл. 9).
^ Анестезия при почечной недостаточности
Общие сведения
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Под ОПН понимают быстро прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к накоплению в организме азотистых соединений (азотемия). Эти вещества, многие из которых оказывают токсическое действие, являются побочными продуктами метаболизма белков и аминокислот. К ним относят мочевину, гуанидины (включая креатин и креатинин), соли мочевой кислоты, алифатические амины, различные пептиды и метаболиты ароматических аминокислот. Нарушение почечного метаболизма циркулирующих белков и пептидов является одной из причин полиорганной дисфункции.
В зависимости от причины (гл. 50) азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и пост-ренальную. ^ Преренальная азотемия возникает nppi остром снижении перфузии почек. Ренальная азотемия — результат повреждения почек вследствие их заболевания, ишемии или токсического поражения. Постренальная азотемия вызвана обструкцией или повреждением мочевыводящих путей. Преренальная и постренальная азотемия в начальной стадиии легкообратимы, но со временем прогрессируют до ренальной азотемии. У большинства взрослых больных почечная недостаточность приводит к олигурии. Больные с неолигурической ОПН (диурез > 400 мл/сут) продолжают выделять измененную в качественном отношении мочу, клубочковая фильтрация у них нарушена значительно меньше, чем при олигурической форме. Хотя при обеих формах ОПН клубочковая фильтрация и функция канальцев нарушаются, при неолигурической ОПН эти изменения менее выражены.
Течение ОПН очень вариабельно, но выявлены некоторые закономерности: так, олигурия обычно
продолжается около 2 нед, после чего сменяется диуретической фазой, характеризующейся прогрессирующим увеличением диуреза. В диуретической фазе диурез может становиться очень обильным, чего обычно не наблюдается при неоли-гурической почечной недостаточности. Функция почек улучшается в течение нескольких недель, но для ее нормализации может потребоваться год. Более детально ОПН обсуждается в главе 50.
^ Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
ХПН характеризуется прогрессирующим и необратимым нарушением почечной функции на протяжении как минимум 3-6 мес. Наиболее распространенные причины ХПН: гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия, хронический гломерулонефрит, поликистоз почек.
Симптомокомплекс проявлений ХПН часто обозначают термином "уремия" (табл. 32-2). Уремия развивается только при СКФ менее 25 мл/мин. При клиренсе креатинина меньше 10 мл/мин (т. е. при терминальной почечной недостаточности) для поддержания жизни до трансплантации почки необходим диализ. Применяют две методики диализа: программный гемодиализ через арте-риовенозную фистулу и постоянный перитонеаль-ный диализ через имплантированный катетер.
Диализ позволяет уменьшить системные эффекты уремии. К сожалению, осложнения уремии со временем становятся рефрактерными к диализу. Более того, возникновение некоторых осложнений обусловлено самим диализом (табл. 32-3). Такие из них, как артериальная гипотония, нейт-ропения, гипоксемия и гипоосмолярный синдром, обычно носят преходящий характер и разрешаются в течение нескольких часов после сеанса. К факторам, способствующим возникновению артериальной гипотонии во время диализа, относят применение ацетатсодержащих диализатных растворов (они обладают вазодилатирующими свойствами), вегетативную нейропатию и слишком быстрое удаление жидкости. Взаимодействие лейкоцитов с целлофановой диализирующей мембраной вызывает нейтропению и опосредованную лейкоцитами дисфункцию легких, приводящую к гипоксемии. Гипоосмолярный диализный синдром характеризуется преходящей неврологической симптоматикой, обусловленной отеком мозга, возникающим вследствие более быстрого снижения осмолярности внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной.
^ ТАБЛИЦА 32-2. Клинические проявления уремии
| Нервная система |
| Периферическая нейропатия |
| Вегетативная нейропатия |
| Мышечные подергивания |
| Энцефалопатия |
| Астерексис ("хлопающий" тремор) |
| Миоклонус |
| Сонливость |
| Спутанность сознания |
| Судороги |
| Кома |
| Сердечно-сосудистая система |
| Гипергидратация |
| Застойная сердечная недостаточность |
| Артериальная гипертензия |
| Перикардит |
| Аритмии |
| Нарушения проводимости |
| Обызвествление кровеносных сосудов |
| Ускоренное прогрессирование атеросклероза |
| Легкие |
| Гипервентиляция |
| Интерстициальный отек легких |
| Альвеолярный отек легких |
| Плевральный выпот |
| Желудочно-кишечный тракт |
| Анорексия |
| Тошнота и рвота |
| Угнетение моторики желудка |
| Повышение кислотности |
| Пептические язвы |
| Кровотечение |
| Динамическая кишечная непроходимость |
| Метаболизм |
| Метаболический ацидоз |
| Гиперкалиемия |
| Гипонатриемия |
| Гипермагниемия |
| Гиперфосфатемия |
| Гипокальциемия |
| Гиперурикемия |
| Гипоальбуминемия |
| Кровь |
| Анемия |
| Тромбоцитопатия |
| Дисфункция лейкоцитов |
| Органы внутренней секреции |
| Нарушение толерантности к глюкозе |
| Вторичный гиперпаратиреоз |
| Гипертриглицеридемия |
| Опорно-двигательная система |
| Остеодистрофия |
| Околосуставной кальциноз |
| Кожа |
| Гиперпигментация |
| Экхимозы |
| Зуд |
^ Проявления почечной недостаточности
А. Метаболизм. При клинически выраженной почечной недостаточности развиваются множественные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, ги-перфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анионной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокали-емия возникают редко.
^ Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обусловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалиемия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатинина при состояниях, сопровождающихся поступлением в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия).
Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антаци-
| ^ ТАБЛИЦА 32-3. Осложнения диализа |
| Нервная система Гипоосмолярный диализный синдром Деменция Сердечно-сосудистая система Гиповолемия Артериальная гипотония Аритмия Легкие Гипоксемия Желудочно-кишечный тракт Асцит Кровь Анемия Преходящая нейтропения Остаточное антикоагулянтное действие гепарина Гипокомплементемия Метаболизм Гипокалиемия Большая потеря белка Опорно-двигательная система Остеомаляция Артропатия Миопатия Инфекции Перитонит Посттрансфузионный гепатит |
дов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасывания кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокальциемии развиваются редко.
При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбу-минемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитоне-альный).
^ Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концентрация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни. Дополнительными неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследствие рецидивирующих инфекций. Поддерживать концентрацию гемоглобина > 90 г/л трудно даже переливаниями крови. Введение эритропоэтина позволяет частично скорректировать анемию. В ответ на снижение кислородной емкости крови увеличивается концентрация 2,3-дифсофоглицерата (2,3-ДФГ), который облегчает высвобождение кислорода в тканях (гл. 22). Метаболический ацидоз также способствует смещению кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. В отсутствие клинически выраженного заболевания сердца большинство пациентов достаточно хорошо переносят анемию.
При почечной недостаточности нарушается функция тромбоцитов и лейкоцитов. Клинически это проявляется удлинением времени кровотечения и повышением восприимчивости к инфекциям. В большинстве случаев уменьшена активность тромбоцитарного фактора III, а также снижена адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов. У больных, недавно перенесших сеанс гемо-диализа, может сохраняться остаточный антикоа-гулянтный эффект гепарина.
^ В. Сердечно-сосудистая система. При почечной недостаточности сердечный выброс увеличивается, поскольку необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода на фоне сниженной кислородной емкости крови. Задержка натрия и нарушения в системе ренин-ангиотензин приводят к системной артериальной гипертензии. Гипертрофия ЛЖ часто наблюдается при ХПН. При почечной недостаточности избыток внеклеточной жид-
кости (вследствие задержки натрия) в сочетании с повышенной потребностью в кислороде (вследствие анемии и артериальной гипертензии) обусловливают особенно высокий риск возникновения застойной сердечной недостаточности и отека легких. Одним из предрасполагающих факторов их развития считается повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Иногда наблюдаются нарушения проведения в сердце, которые могут быть обусловлены отложением кальция в волокнах проводящей системы. Нередки аритмии, что частично может быть вызвано метаболическими нарушениями. У некоторых больных развивается уремический перикардит, который может протекать бессимптомно либо проявляться болью в груди, либо тампонадой сердца. Для ХПН характерно ускоренное прогрессирование атеросклероза периферических и коронарных артерий
В диуретической фазе ОПН при неадекватном восполнении жидкости может возникнуть гипово-лемия, она развивается и при избыточном удалении жидкости во время диализа.
^ Г. Легкие. Если метаболический ацидоз не устранен с помощью диализа или введения бикарбоната, то развивается компенсаторная гипервентиляция (1Л. 30). Объем внесосудистой жидкости в легких часто увеличен (интерстици-альный отек легких), что приводит к росту альве-оло-капиллярного градиента по кислороду и увеличивает риск развития гипоксемии. В некоторых случаях повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны приводит к отеку легких даже при нормальном давлении в легочных капиллярах; в jtom случае на рентгенограмме грудной клетки выявляется характерная картина "крыльев бабочки".
^ Д. Органы внутренней секреции. Нарушение толерантности к глюкозе — отличительная черта почечной недостаточности. Нарушение толерантности обусловлено устойчивостью к инсулину периферических тканей, поэтому больные с почечной недостаточностью плохо переносят введение большого количества глюкозы. При ХПН возникает вторичный гипериаратиреоз, который приводит к ос геодистрофии, сопряженной с повышенным риском возникновения переломов. Причиной ги-пертриглицеридемии и, возможно, ускоренного прогрессирования атеросклероза служит нарушение обмена липидов. Часто в крови повышается концентрация тех белков и полипептидов, которые в норме подвергаются метаболической деградации в почках; в их число входят паратиреоидный гормон, инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизи-рующий гормон и пролактин.
^ E. Желудочно-кишечный тракт. На фоне азотемии часто возникают анорексия, тошнота, рвота и динамическая кишечная непроходимость. Гиперсекреция желудочного сока повышает риск возникновения пептических язв и кровотечений в ЖКТ, которые наблюдаются у 10-30 % больных. Вегетативная нейропатия приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, что предрасполагает к аспирации в периоперационном периоде. Пациенты с ХПН часто заболевают вирусными гепатитами В и С, после которых долгое время сохраняется остаточная дисфункция печени.
^ Ж. Нервная система. Проявления уремической энцефалопатии включают в себя астериксис ("хлопающий" тремор), сонливость, спутанность сознания, судороги и кому. Выраженность симптоматики соответствует степени тяжести азотемии. Для ХПН характерна вегетативная и периферическая нейропатия. Периферическая нсйропатия обычно носит сенсорный характер, поражаются дистальные отделы нижних конечностей.
^ Предоперационный период
Предоперационное обследование
Выраженное системное действие азотемии требует тщательного обследования пациентов с почечной недостаточностью. Большинство больных с ОПН, которым необходима операция, находятся в критическом состоянии. ОПН у них нередко обусловлена послеоперационными осложнениями или травмой. При ОПН ускорен распад белков. Проведение предоперационного диализа оптимизирует состояние больного в периоперационном периоде, причем гемодиализ эффективнее перито-неалыюго диализа и может быть осуществлен через катетер, временно установленный во внутреннюю яремную, подключичную или бедренную вену. Необходимость диализа при неолигуричес-кой ОПН определяется в каждом случае индивидуально. Показания к диализу перечислены в табл. 32-4.
^ ТАБЛИЦА 32-4. Показания к диализу
| Гипергидратация Гиперкалиемия Тяжелый ацидоз Метаболическая энцефалопатия Перикардит Коагулопатия Нарушения функции ЖКТ, рефрактерные к медикаментозному лечению Лекарственная интоксикация |
^ ТАБЛИЦА 32-5. Лекарственные препараты, способные накапливаться при нарушении функции почек
Наиболее распространенной операцией у больных с ХПН является наложение или ревизия арте-риовенозной фистулы под инфильтрационной или регионарной анестезией. Вне зависимости от характера вмешательства и методики анестезии перед операцией необходимо провести тщательное обследование и коррекцию всех обратимых проявлений уремии (табл. 32-2). Если показан предоперационный диализ, то его выполняют накануне или в день операции.
В ходе физикального и лабораторного обследования особое внимание обращают на функцию сердца и легких. ^ Следует активно выявлять симптомы ги-пер- и гиповолемии (гл. 29). Гиповолемия — распространенное осложнение диализа. Информативно сравнение веса больного с результатами взвешиваний, проведенных ранее до и после диализа. Показатели инвазивного гемодинамического мониторинга (при доступности такого исследования) и рентгенография грудной клетки позволяют подтвердить клинические впечатления. Анализ газов артериальной крови необходим для выявления гипоксемии и оценки кислотно-основного состояния. На ЭКГ можно обнаружить признаки гиперкалиемии или гипокальциемии (гл. 28), а также ишемии миокарда, нарушения проводимости и гипертрофии ЛЖ. Перед большими операциями целесообразно провести ЭхоКГ, которая позволяет измерить фракцию выброса, выявить и количественно отразить степень гипертрофии ЛЖ, обнаружить локальные нарушения сократимости и перикардиальный выпот. У больных с перикардиальным выпотом при аускультации не всегда удается выслушать шум трения перикарда.
Переливание эритроцитов в предоперационном периоде показано только при тяжелой анемии (Hb < 60-70 г/л), а также при высоком риске значительной интраоперационной кровопотери. Рекомендуется определить время кровотечения и провести исследование состояния свертывающей системы крови, особенно если планируется регионарная анестезия. Измерение электролитов сыворотки, AMK и креатинина позволяет оценить результаты проведенного диализа. Измерение концентрации глюкозы позволяет определить необходимость инсулинотерапии в периоперацион-ном периоде.
Перед операцией выясняют, какие лекарственные препараты принимает больной. Скорость выведения многих лекарственных препаратов зависит от функции почек (табл. 32-5). Корректировка дозы и измерение сывороточной концентрации лекарственных средств (если имеется такая возможность) позволяют предотвратить передозировку и интоксикацию.
| Миорелаксанты |
| Метокурин |
| Галламин |
| Декаметоний |
| Панкуроний |
| Пипекурий |
| Доксакурий |
| Алкуроний |
| Холиноблокаторы |
| Атропин |
| Гликопирролат |
| Метоклопрамид |
| Блокаторы Н2-рецепторов |
| Циметидин |
| Ранитидин |
| Дигоксин |
| Диуретики |
| Антагонисты кальция |
| Нифедипин |
| Дилтиазем |
| (3-Адреноблокаторы |
| Пропранолол |
| Надолол |
| Пиндолол |
| Атенолол |
| Гипотензивные препараты |
| Клонидин |
| Метилдопа |
| Каптоприл |
| Эналаприл |
| Лизиноприл |
| Гидралазин |
| Нитропруссид (накапливается его метаболит |
| тиоционат) |
| Антиаритмические препараты |
| Прокаинамид |
| Дизопирамид |
| Бретилий |
| Токаи ни д |
| Энкаинид (накопление генетически |
| детерминировано) |
| Бронходилататоры |
| Тербуталин |
| Психотропные средства |
| Литий |
| Антибиотики |
| Пенициллины |
| Цефалоспорины |
| Аминогликозиды |
| Тетрациклин |
| Ванкомицин |
| Противосудорожные препараты |
| Карбамазепин |
| Этосуксимид |
| Примидон |