Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Как хирургические манипуляции способны повлиять на диурез? Оценка функции почек Таблица 32-1. Азот мочевины крови Креатинин сыворотки Соотношение АМК/креатинин Клиренс креатинина Анализ мочи Влияние анестезии на организм при нарушении функции почек Неингаляционные анестетики и вспомогательные препараты Пропофол и этомидат Фенотиазины и блокаторы Н Ингаляционные анестетики Закись азота Использование сукцинилхолина при почечной недо­статочности безопасно, если к моменту индукции анестезии концентрация калия сывор Атракурий и мивакурий Векуроний и рокуроний Панкуроний, пипекуроний,алкуроний и доксакурий Метокурин, галламин и декаметоний

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Как проанализировать состояние гемодинамики?

Наиболее распространенной причиной интраопе-рационного снижения диуреза являются гемодина­мические расстройства — в большинстве случаев это уменьшение ОЦК (гиповолемия), сердечного выброса или среднего АД. Определенную роль иг­рает также перераспределение почечного кровото-ка от коркового вещества к мозговому.

ОЦК быстро снижается в случае, когда объем инфузионной терапии не компенсирует величину

интраоперационнои кровопотери, скрытые потери и секвестрацию жидкости в "третьем простран­стве". При олигурии необходимо как можно точнее оценить О ЦК, чтобы своевременно распознать на­личие гиповолемии (гл. 29). Увеличение диуреза при объемной нагрузке (т. е. быстрой инфузии 250 мл раствора) служит доказательством гипово­лемии. Напротив, олигурия при сопутствующей сердечной недостаточности — показание к приме­нению инотропных средств, вазодилататоров и ди-уретиков. Мониторинг ЦВД или ДЛА показан при сопутствующих заболеваниях сердца и почек, тя­желом поражении печени, а также при массивной кровопотере (гл. 6).

При падении среднего АД ниже границы ауто-регуляции почечного кровотока (80 мм рт. ст.) ди­урез становится зависимым от величины АД. Этот эффект особенно характерен для больных с сопут­ствующей артериальной гипертензией, у которых ауторегуляция почечного кровотока настроена на более высокие цифры среднего АД, В таких случа­ях уменьшение глубины анестезии, быстрая инфу­зия жидкостей, назначение вазопрессоров позво­ляют увеличить АД и диурез.

Иногда снижение диуреза наблюдается несмот­ря на нормальный ОЦК, сердечный выброс и сред­нее АД. В этих случаях небольшие дозы петлевых диуретиков (фуросемид, 5-10 мг) позволяют нор­мализовать диурез.

^ Как хирургические манипуляции способны повлиять на диурез?

Помимо пейроэндокринной реакции организма на хирургическую травму, диурез может изменяться под влиянием механических факторов, характер­ных для некоторых типов операций. Это особенно справедливо для операций на тазовых органах, ко­торые могут осложняться сдавлением мочевого пузыря ранорасширителями, непреднамеренной цистотомией и перевязкой или пересечением одно­го или обоих мочеточников. Сдавление мочевого

пузыря ранорасширителями в сочетании с положе-_х нием Тренделенбурга (опущенный головной ко­нец операционного стола) препятствует опорож­нению мочевого пузыря. Чрезмерное сдавление мочевого пузыря часто сопровождается гематури-ей. Если мочевой катетер и система для сбора мочи установлены правильно, а гемодинамические па­раметры нормальны, то необходимо исключить хирургическое повреждение как причину снижен­ного диуреза. Попросите хирурга проверить поло­жение ранорасширителей, идентифицировать мо­четочники в операционной ране и убедиться в их целостности. Для выявления участка повреждения мочевого пузыря или места пересечения моче­точника в/в вводят метиленовый синий или инди-гокармин — оба красителя выделяются с мочой. Следует отметить, что появление красителя в ре­зервуаре для сбора мочи не исключает перевязки одного из мочеточников. Метиленовый синий и, в гораздо меньшей степени, индигокармин, нахо­дясь в крови, могут временно занижать результаты пульсоксиметрии (гл. 6).

Заключение

После проверки мочевого катетера и системы сбо­ра мочи в/в ввели 2 л раствора Рингера с лактатом, 250 мл 5 % раствора альбумина и 10 мг фуросеми-да, но диурез не увеличился. После в/в введения индигокармина был обнаружен проксимальный конец пересеченного левого мочеточника. В опера­ционную пригласили уролога, который восстано­вил целостность мочеточника.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (ed.). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.


32

Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек


При заболеваниях почек на основании клинических и лабораторных данных выделяют ряд синдромов: нефротический синдром, острая почечная недос­таточность, хроническая почечная недостаточ­ность, нефрит, мочекаменная болезнь, обструкция и инфекция мочевыводяших путей. Планирование анестезии облегчается, если больных группировать не по перечисленным синдромам, а в зависимости от состояния предоперационной функции почек. В настоящей главе обоснованы принципы такого подхода. Физиология почек и влияние анестезии на их функцию рассмотрены в гл. 31.

^ Оценка функции почек

Точная оценка функции почек основана на данных лабораторных исследований (табл. 32-1). Повреж­дение почек может быть обусловлено дисфункци­ей клубочков и/или канальцев, а также обструкци­ей мочевыводящих путей. Поскольку дисфункция клубочков имеет наиболее тяжелые последствия и ее относительно просто выявить, широкое распро­странение получили лабораторные тесты, позво­ляющие определить скорость клубочковой фильт­рации (СКФ; гл.31).

^ ТАБЛИЦА 32-1. Соотношение между тяжестью дисфункции почек и СКФ

Клиренс креатинина (мл/мин)

Норма 100-120 Снижение почечного резерва 60-100 Легкая дисфункция почек 40-60 Среднетяжелая дисфункция почек 25-40 Почечная недостаточность < 25 Терминальная почечная недостаточность1 < 10

1 Этот термин используют только у больных с хронической почечной недостаточностью.

^ Азот мочевины крови

Основным источником мочевины в организме яв­ляется печень. В ходе катаболизма белков при де-заминировании аминокислот образуется аммиак, накопление которого приводит к интоксикации. Превращение аммиака в мочевину предотвращает этот неблагоприятный эффект:

2NH₃ + CO₂ - H₂N-CO-NH₂ + H₂O

Концентрация азота мочевины крови (AMK) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что AMK является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его скорость постоянна. Более того, 40-50 % фильтруемой в клубочках мочевины в норме подвергается пассивной реабсорбции в почечных канальцах; фракция реабсорбируемой мочевины возрастает при гиповолемии. Транспорт мочевины в почках обсуждается в гл, 31.

В норме концентрация AMK составляет 10-20 мг/100 мл (3,6-7,1 ммоль/л; коэффициент пе­ресчета — 0,357). Снижение концентрации AMK наблюдается при голодании и заболеваниях пече­ни, увеличение — при уменьшении СКФ и усиле­нии катаболизма белков. Последнее характерно для гиперкатаболических состояний (травма, сеп­сис), распада крови в организме (желудочно-ки­шечное кровотечение, большая гематома), а также при потреблении пищи с высоким содержанием белков. Концентрация AMK > 50 мг/100 мл обыч­но указывает на нарушение функции почек.

^ Креатинин сыворотки

Креатин — продукт метаболизма мышечной тка­ни — неферментативным путем превращается в креатинин. Скорость образования креатинина у большинства людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы, в среднем составляя



Рис. 32-1. Зависимость между концентрацией креатини-на в сыворотке и скоростью клубочковой фильтрации

20-25 мг/кг/сут у мужчин и 15-20 мг/кг/сут у женщин. В почках креатинин фильтруется (и в незначительной степени секретируется), но не реабсорбируется (гл. 31). Следовательно, концент­рация креатинина в сыворотке прямо пропорцио­нальна мышечной массе и обратно пропорциональ­на СКФ (рис. 32-1), Поскольку мышечная масса постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. В норме концентрация креатинина сыворотки равна 0,8-1,3 мг/100 мл у мужчин и 0,6-1,0 мг/100 мл у жен­щин (соответственно 71-115 мкмоль/л и 53-88 мкмоль/л; коэффициент пересчета — 88,4). Каждое удвоение концентрации креатинина сыво­ротки соответствует снижению СКФ на 50 % (рис. 32-1). Потребление большого количества мяса, ле­чение циметидином и повышение уровня ацето-ацетата (например, при кетоацидозе) увеличивают концентрацию креатинина сыворотки в отсутствие изменений СКФ. При потреблении мяса концент­рация креатинина сыворотки возрастает. Боль­шинство стандартных лабораторных методик в ус­ловиях высокой концентрации ацетоацетата дает завышенные концентрации креатинина. Цимети-дин угнетает секрецию креатинина в почечных ка­нальцах.

СКФ снижается на 5 % каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста, но поскольку мышечная масса тоже уменьшается, концентрация креатинина в сыворотке изменяется незначительно; образование креатинина может уменьшаться до 10 мг/кг. Следовательно, у пожи­лых больных даже небольшое повышение концен­трации креатинина сыворотки свидетельствует о значительном снижении СКФ. Зная возраст и безжировой вес (в кг), СКФ для мужчин рассчиты­вают по следующей формуле:

Клиренс креатинина =

[(14O- возраст) х безжировой вес]

(72 х креатинин плазмы) ' -

У женщин мышечная масса меньше, поэтому полу­ченную величину необходимо умножить на 0,85.

Концентрация креатинина сыворотки стабили­зируется на новом уровне только через 48-72 ч после резкого изменения СКФ.

^ Соотношение АМК/креатинин

Низкая скорость тока канальцевой жидкости в почках способствует реабсорбции мочевины, но не влияет на транспорт креатинина. В результате соотношение АМК/креатинин сыворотки превы­шает 10:1 (оба параметра выражены в мг/100 мл). Уменьшение скорости тока канальцевой жидкос­ти может быть обусловлено снижением почечной перфузии или обструкцией мочевыводящих пу­тей. Увеличение соотношения АМК/креатинин сыворотки крови свыше 15:1 наблюдается при гиповолемии, отеках, сопровождающихся сниже­нием скорости тока канальцевой жидкости (на­пример, при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме), а также при обструктивных уропатиях. Повышение катабо­лизма белков также сопровождается увеличением этого соотношения.

^ Клиренс креатинина

Как уже обсуждалось в гл. 31, измерение клиренса креатинина является наиболее достоверным ме­тодом клинической оценки почечной функции (точнее — СКФ). Обычно измерения проводят на протяжении 24 ч, однако определение клиренса креатинина в течение 2-х часов является доста­точно точным и более удобным для практики. Клиренс креатинина, равный 40-60 мл/мин, соот­ветствует легкой дисфункции почек. Клиренс креатинина от 25 до 40 мл/мин наблюдается при среднетяжелой почечной недостаточности и прак­тически всегда сопровождается появлением у па­циента жалоб. Клиренс креатинина меньше 25 мл/мин свидетельствует о явной почечной не­достаточности.

При прогрессирующем заболевании почек сек­реция креатинина в проксимальных канальцах повышается. Следовательно, по мере ухудшения функции почек клиренс креатинина становится все выше и выше, чем истинная СКФ. Более того, на ранней стадии прогрессирующего заболевания почек отмечается относительная сохранность

СКФ, обусловленная компенсаторной гипер­фильтрацией в оставшихся интактных нефронах и повышением фильтрационного давления в клу­бочках. Поэтому необходимо выявлять не только снижение СКФ, но и другие симптомы наруше­ния почечной функции: артериальную гипертен-зию, протеинурию, а также иные патологические изменения осадка мочи.

^ Анализ мочи

Анализ мочи остается наиболее распространен­ным тестом, рутинно используемым для оценки почечной функции. Хотя пригодность его для этой цели справедливо оспаривается, анализ мочи может быть полезным для выявления некоторых нарушений функции почечных канальцев, а также ряда внепочечных заболеваний. Стандартный анализ мочи включает измерение рН, удельного веса, присутствия и количественного содержания глюкозы, белка, билирубина, а также микроскопи­ческое исследование осадка. рН мочи имеет значе­ние только при сопоставлении с рН артериальной крови. рН мочи > 7,0 при ацидозе в артериальной крови указывает на почечный канальцевый аци­доз (гл. 30). Удельный вес мочи зависит от ее ос-моляльности; удельный вес 1010 соответствует осмоляльносги 290 мОсм/кг H₂O. Удельный вес взятой натощак утренней мочи > 1018 указывает на нормальную концентрационную способность почек. Низкий удельный вес мочи при гиперосмо-ляльности плазмы характерен для несахарного диабета.

Глюкозурия свидетельствует либо о снижении канальцевого порога для глюкозы (в норме 180 мг/100 мл), либо о гипергликемии. Если при обычном анализе мочи выявляется протеинурия, то необходимо определить содержание белка в пробе мочи, собранной за сутки. Клинически значимой считают почечную экскрецию белка > 150 мг/сут. Концентрация билирубина в моче повышается при холестазе.

Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет выявить эритроциты, лейкоциты, бак­терии, цилиндры и кристаллы. Наличие эритро­цитов — признак кровотечения вследствие опухо­ли, камней, инфекции, коагулопатии или травмы. Присутствие лейкоциюв и бактерий свидетель­ствует об инфекции. Патологические процессы на уровне нефрона вызывают образование цилинд­ров (которые представляют собой "слепки" ка­нальцев). Кристаллы в осадке мочи наблюдаются при нарушении обмена щавелевой и мочевой кис­лот или цистина.

^ Влияние анестезии на организм при нарушении функции почек

Элиминация большинства лекарственных препара­тов, применяемых во время анестезии, полностью или частично зависит от почечной экскреции. Нару­шение функции почек требует корректировки дозы во избежание накопления (кумуляции) препарата или его активных метаболитов. Кроме того, азотемия потенцирует действие многих лекарственных препа­ратов. Этот эффект азотемии может быть обуслов­лен сниженным связыванием препаратов с белками плазмы, повышенной проницаемостью гематоэнце-фалического барьера, а также синергизмом токсинов, накапливающихся при почечной недостаточности.

^ Неингаляционные анестетики и вспомогательные препараты

Барбитураты

Почечная недостаточность не влияет на фармакоки-нетический профиль барбитуратов, но сопутствую­щая гипоальбуминемия приводит к увеличению сво­бодной фракции препарата, не связанной с белками, этим объясняется повышенная чувствительность пациентов к индукции анестезии барбитуратами при почечной недостаточности. При ацидозе облегчает­ся проникновение барбитуратов в мозг за счет увеличения его неионизированной фракции (гл. 25).

Кетамин

Заболевания почек незначительно влияют на фар-макокинетику кетамина. Некоторые активные про­дукты печеночного метаболизма кетамина выделя­ются почками и способны накапливаться при почечной недостаточности. Повышение АД, обус­ловленное применением кетамина, может быть не­желательным при заболеваниях почек, сопровожда­ющихся артериальной гипертензией.

^ Пропофол и этомидат

Нарушение функции почек не влияет существенно на фармакокинетику пропофола и этомидата. Сни­женное связывание этомидата белками плазмы при гипоальбуминемии усиливает его фармаколо­гическое действие.

Бензодиазепины

Прежде чем выделиться с мочой, бензодиазепины подвергаются метаболизму и конъюгации в пече­ни. Большинство бензодиазепинов в значительной

степени связывается с оелками, поэтому при гипо-альбуминемии чувствительность к ним повышает­ся При почечной недостаточности диазепам не­обходимо применять с осторожностью в связи с риском накопления его активных метаболитов.

Опиоиды

Большинство опиоидов, применяемых в настоящее время в анестезиологической практике (морфин, меперидин, фентанил, суфентанил и альфентанил), инактивируются в печени; после чего некоторые их метаболиты выделяются с мочой. За исключением морфина и меперидина, клинически значимого накопления активных метаболитов при почечной недостаточности не наступает. Накопление мета­болитов морфина и меперидина пролонгирует деп­рессию дыхания у некоторых больных с почечной недостаточностью. Повышенная концентрация нормеперидина (метаболита меперидина) сопря­жена с риском возникновения судорог. Фармакоки-нетика наиболее распространенных агонистов-ан-тагонистов опиатных рецепторов (буторфанол, налбуфин, бупренорфин) при почечной недоста­точности не изменяется.

Холиноблокаторы

При почечной недостаточности премедикация стандартными дозами атропина или гликопирро-лата считается безопасной. С другой стороны, до 50 % этих препаратов и их активных метаболитов в норме выделяются с мочой, поэтому при повтор­ном введении возникает риск развития кумуля­ции. Элиминация скополамина в меньшей степени зависит от почечной экскреции, но азотемия может усиливаться его действие на ЦНС.

^ Фенотиазины и блокаторы Н₂-рецепторов

Большинство фенотиазинов (например, промета-зин) метаболизируются в печени. Почечная недо­статочность слабо влияет на фармакокинетику фенотиазинов, но азотемия может усиливать pix центральный депрессивный эффект. Противо-рвотное действие фенотиазинов особенно полезно для устранения тошноты в предоперационном пе­риоде. Элиминация дроперидола в некоторой сте­пени зависит от почечной экскреции, При исполь­зовании дроперидола в больших дозах на фоне почечной недостаточности он может накапливать­ся, но применение малых доз (< 2,5 мг) представ-чяется вполне безопасным. Элиминация всех антагонистов Н₂-рецепторов в значительной сте­пени зависит от почечной экскреции. Метоклоп-рамид частично выделяется с мочой в неизменен-

ной форме и накапливается при почечной недо­статочности.

^ Ингаляционные анестетики

Ингаляционные анестетики не выделяются через почки, не имеют заметного прямого влияния на по­чечный кровоток, а также позволяют легко управ­лять АД. По этим причинам они считаются идеаль­ными препаратами для использования при дисфункции почек (гл. 31). Легкая и среднетяже-лая дисфункция почек не влияет на поглощение и распределение анестетика, но при глубокой ане­мии (Hb < 50 г/л) у больных с ХПН может уско­ряться индукция анестезии и пробуждение, что объясняют изменением коэффициента распреде­ления кровь/газ, а также снижением МАК (гл. 7). Метоксифлюран — единственный ингаляцион­ный анестетик, применение которого противопо­казано из-за образования нефротоксичного мета­болита — фторида (гл. 7 и 31). При длительных операциях у больных с сопутствующими заболе­ваниями почек не рекомендуется использовать также энфлюран и севофлюран, потому что при продолжительном применении концентрация их метаболитов-фторидов может возрасти до нефро-токсичной.

^ Закись азота

При сочетании почечной недостаточности и ане­мии, многие врачи не используют закись азота или ограничивают ее содержание в дыхательной смеси 50 %, что по их мнению позволяет повысить содер­жание кислорода в артериальной крови. Этот под­ход оправдан лишь при глубокой анемии (Hb < 70 г/л), когда даже небольшое увеличение содержа­ния растворенного в крови кислорода оказывает существенное влияние на артериовенозную разни­цу по кислороду (гл. 22).

Миорелаксанты

Сукцинилхолин

^ Использование сукцинилхолина при почечной недо­статочности безопасно, если к моменту индукции анестезии концентрация калия сыворотки не пре­вышает 5 мэкв/л. Если концентрация калия сыво-ротки выше 5Мэкв/л или точно неизвестна, то вмес­то сукцинилхолина рекомендуется использовать подходящий недеполяризующий миорелаксант. Сообщалось о снижении активности псевдохолин-эстеразы у нескольких больных с уремией после диализа, но клинически значимое увеличение про-

должительности нервно-мышечного блока возни­кает редко.

^ Атракурий и мивакурий

Продолжительность действия мивакурия практи­чески не зависит от почечной экскреции. Незначи­тельное увеличение продолжительности действия препарата наблюдается при снижении активности псевдохолинэстеразы плазмы. Инактивация атра-курия осуществляется путем ферментативного гидролиза и неферментативной элиминации Хоффмана. Мивакурий и атракурий — это миоре-лаксанты выбора (короткой а средней продолжи­тельного действия соответственно) при почечной недостаточности.

^ Векуроний и рокуроний

Элиминация векурония осуществляется преимуще­ственно печенью, но до 20 % препарата выделяется с мочой. При почечной недостаточности векуроний в больших дозах (> 0,1 мг/кг) умеренно удлиняет продолжительность нервно-мышечной блокады. Рокуроний элиминируется преимущественно пече­нью, но сообщалось об увеличении длительности его действия при тяжелых заболеваниях почек.

Тубокурарин

Тубокурарин элиминируется как с мочой (40-60 %), так и с желчью. У больных с выраженной дисфункцией почек при многократном введении препарата значительно увеличивается продолжи­тельность его действия. Поэтому при почечной не­достаточности необходимо применять меньшие дозы препарата и увеличивать интервалы между введением.

^ Панкуроний, пипекуроний,алкуроний и доксакурий

Элиминация этих препаратов осуществляется преимущественно почками (60-90 %). В ходе пе­ченочного метаболизма панкурония образуются менее активные метаболиты, но период полувыве­дения препарата зависит в основном от почечной экскреции (на 60-80 %). При назначении этих препаратов больным с нарушенной функцией по­чек, показан постоянный мониторинг нервно-мы­шечной проводимости.

^ Метокурин, галламин и декаметоний

Выделяются практически только через почки, по­этому при почечной дисфункции они противопо­казаны.