Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Диагностика нарушений кислотно-основного состояния Анализ газов крови и рН Получение проб крови для анализа Температурная коррекция Таблица 30-7. Измерение PCO Случай из практики: сложное нарушение кислотно-основного состояния Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у ребенка? В чем состоит наиболее вероятная причина этих нарушений? Какое рекомендуется лечение? Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного? Капилляры клубочка Проксимальный извитой каналец Таблица 31 -1. Clinical Physiology of Acide Base and Electrolite Disordsers

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Анестезия при алкалозе

Респираторный алкалоз пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что уси­ливает их связь с белками. Респираторный алкалоз снижает мозговой кровоток, что может привести к ишемии мозга, особенно при сопутствующей ар­териальной гипотонии. Сочетание алкалемии и ги-покалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий. Сообща­лось, что алкалемия потенцирует действие недепо­ляризующих миорелаксантов, но более вероятно, что этот эффект обусловлен сопутствующей гипо-калиемией.

^ Диагностика нарушений кислотно-основного состояния

Оценка кислотно-основного состояния по резуль­татам анализа газов крови требует системного под­хода. Используется следующий алгоритм оценки измеренных параметров (рис. 30-6):


1. рН артериальной крови: присутствует ли ацидемия или алкалемия?

2. PaCO₂: соответствует ли изменение PaCO₂ изменению рН?

3. Если изменение PaCO₂ не объясняет измене­ний рН — соответствует ли изменение [HCO Г] изменению рН?

4. Поставьте предварительный диагноз (табл. 30-1).

5. Сравните изменения [HCO₃"] с изменения­ми PaCO₂: выявляется ли компенсаторная реакция (табл. 30-7)? Поскольку рН артери­альной крови зависит от соотношения РаСО₂/[НСОГ]> то всегда включаются как дыхательные, так и почечные механизмы компенсации, поэтому изменения PaCO₂ и [НСОч~] однонаправленные. Разнонаправ-ленные изменения этих показателей указы­вают на смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

6. Если компенсаторная реакция выражена сильнее или слабее, чем расчетная, диагнос­тируют смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

7. Если выявлен метаболический ацидоз, рассчитайте величину анионной разницы плазмы.

8. Если выявлен метаболический алкалоз: оп­ределите концентрацию хлоридов в моче.

Существует альтернативный, достаточно быст­рый, но, возможно, менее точный метод сопостав­ления изменений рН с изменениями CO₂ или HCOr. Респираторные нарушения кислотно-ос­новного состояния: изменение CO₂ на каждые 12 мм рт. ст. приводит к изменению рН артери­альной крови на 0,1 в противоположном направле­нии. Метаболические нарушения кислотно-основ­ного состояния: изменение HCO₃' на каждые 6 ммолъ приводит к изменению рН артериальной крови на 0,1 в том же направлении. Если значения рН выходят за прогнозируемые пределы, то диа­гностируют смешанное нарушение кислотно-ос­новного состояния.

^ Анализ газов крови и рН

Стандартный анализ газов крови позволяет опреде­лить PO₂, PCO₂, рН, [НСОГ], избыток оснований (BE) и SO₂. Как правило, непосредственно измеря­ют лишь PO₂, PCO₂ и рН. НСОГ расчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбальха, избыток оснований — по номограмме Сиггаарда-Андерсена, a SO₂ — по кривой диссоциации оксигемоглобина SO₂ часто измеряют непосредственно — с помощью оксиметра. Некоторые газоанализаторы определя­ют концентрацию гемоглобина в крови.

^ Получение проб крови для анализа

На практике обычно проводят анализ газов арте­риальной крови, хотя при каких-либо затруднени­ях допустимо исследовать капиллярную или ве­нозную кровь. PvO₂ в норме составляет 40 мм рт ct и отражает экстракцию кислорода тканями, но не функцию легких. PvO₂ обычно на 4-6 мм рт ct выше PaCO₂. Следовательно, рН венозной крови на 0,05 ниже рН артериальной крови. Несмотря на эти ограничения, анализ газов венозной крови применяют в клинической практике часто. Капил­лярная кровь представляет смесь артериальной и венозной крови, и получаемые результаты отра­жают этот факт. Пробы крови обычно забирают в гепаринизированные шприцы и исследуют как можно быстрее. Из шприца удаляют пузырьки воз­духа, после чего шприц (или надетую на него иглу) закрывают колпачком и помещают на лед, чтобы предотвратить поглощение газа из эритроцитов и, наоборот, потери в атмосферу. Хотя гепарин обла­дает высокой кислотностью, его избыток в шприце снижает рН лишь незначительно, но вызывает до-зозависимое снижение PCO₂ и оказывает непосто­янное влияние на PO₂.

^ Температурная коррекция

Изменения температуры оказывают прямое влия­ние на PCO₂ и PO₂ и опосредованное — на рН. Pa-

створимость газа обратно пропорциональна темпе­ратуре раствора, поэтому снижение температуры вызывает уменьшение парциального давления газа в растворе, хотя его общее содержание не меняется. При гипотермии уменьшается PCO₂ и PO₂, но значи­мого влияния на [HCO₃']она не оказывает и поэто­му приводит к увеличению рН. Напряжение газов крови и рН всегда измеряют при 37 ⁰C, поэтому су­ществуют разногласия относительно необходимос­ти коррекции получаемых результатов на истинную температуру тела. Неизвестны "нормальные" значе­ния газов крови при температурах, отличных от 37 ⁰C. Многие специалисты предпочитают проводить анализ при температуре 37 ⁰C независимо от истин­ной температуры тела (гл. 21).

Измерение рН

Представим, что металл погружают в раствор его соли. При этом металл стремится отдать ионы в ра­створ, что делает его электроотрицательным. Если две пластинки, изготовленные из различных метал­лов (электроды) и их соли разделены полупроница­емой перегородкой (способной проводить заряд), то между двумя электродами возникает электро­движущая сила, обусловленная неодинаковой спо­собностью металлов переходить в раствор. Для из­мерения рН чаще всего применяются электроды серебро/хлорид серебра и ртуть/хлорид ртути (ка­ломель). Серебряный электрод через рН-чувстви-тельное стекло контактирует с исследуемым ра­створом. Каломельный электрод взаимодействует с исследуемым раствором через раствор хлорида ка­лия и пористую пробку. Электродвижущая сила, возникающая между двумя электродами, пропор­циональна концентрации H⁺.

^ Измерение PCO₂

Модифицировав систему электродов для измере­ния рН, можно измерить PCO₂. В этой системе (электрод Северингхауса) два электрода разделе­ны растворами бикарбоната натрия и хлорида ка­лия. Исследуемая проба крови контактирует с раст­вором бикарбоната через тонкую тефлоновую мембрану, проницаемую для CO₂: CO₂ уравнове­шивается между пробой и раствором бикарбоната. В результате рН раствора бикарбоната отражает PCO₂ исследуемой пробы крови.

Измерение PO₂

PO₂ чаще всего определяют полярографическим методом с помощью электрода Кларка. В этой сис-

теме в электролитный раствор (NaCl и KCl) по­гружены электроды — платиновый и серебро/ хлорид серебра. Исследуемая проба крови отде­лена от электролитного раствора мембраной, че­рез которую свободно диффундирует кислород. Когда на платиновый электрод подают отрица­тельный потенциал, то между двумя электродами возникает электрический ток, величина которого прямо пропорциональна PO₂. В этом процессе молекулы кислорода поглощают электроны из катода и вступают в реакцию с водой с образова­нием ионов ОН~.

^ Случай из практики: сложное нарушение кислотно-основного состояния

Ребенку в возрасте 1 мес с мальформацией ано-ректальной области выполнена операция аноплас-тики. В послеоперационном периоде выявлена сердечная недостаточность, обусловленная со­путствующей коарктацией аорты. Отмечались тахипноэ, снижение диуреза, нарушение перифе­рической перфузии, гепато- и кардиомегалия. После интубации трахеи ребенка подключили к респиратору с сохраненным самостоятельным дыханием (перемежающаяся принудительная ИВЛ, частота дыхания 20 мин"¹, FiO₂ ⁼ 1,0). Ис­ходные показатели газов артериальной крови, ге­моглобина и электролитов плазмы были следую­щими:

PaCO₂ = 11 мм рт. ст.

рН - 7,47

PaO₂ = 209 мм рт. ст.

Расчетный [HCO₃"] = 7,7 ммоль/л

Избыток оснований = -14,6 ммоль/л

Hb = 95 г/л

[Na"] = 135 мэкв/л

[Cl"] = 95 мэкв/л

[K⁺] = 5,5 мэкв/л

[Общий CO₂] = 8 мэкв/л

Отметим, что [общий CO₂] включает как [HCO₃"] плазмы, так и растворенный в плазме CO₂.

^ Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у ребенка?

Используя вышеописанный алгоритм, можно оп­ределить, что у ребенка имеется алкалоз (рН > 7,45), который отчасти носит респиратор­ный характер (PCO₂ < 40 мм рт. ст.). Поскольку PaCO₂ снизилось почти на 30 мм рт. ст., прогнози-

руемая концентрация HCO₃ должна составить 18 ммоль/л:

(40 - 10) х 2 ммоль/л/10 = 6 ммоль/л ниже 24 ммоль/л.

В действительности концентрация НСО.Г (11 ммоль/л) почти на 10 ммоль/л ниже, чем про­гнозируемая! Из этого следует, что у больного от­мечается смешанное нарушение кислотно-основ­ного состояния: первичный респираторный алкалоз и первичный метаболический ацидоз. От­метим, что различие между действительной и про­гнозируемой [HCO₃'] приблизительно соответ­ствует величине избытка оснований.

^ В чем состоит наиболее вероятная причина этих нарушений?

Респираторный алкалоз скорее всего обусловлен сердечной недостаточностью, тогда как метаболи­ческий ацидоз — накоплением лактата вследствие плохой перфузии тканей. Наличие лактат-ацидоза можно предположить на основании расчета анион­ной разницы:

Анионная разница = 135 - (95 + 8) = 32 мэкв/л.

Измеренная концентрация лактата в крови со­ставила 14,4 ммоль/л, значительно превысив норму. Вероятно, перегрузка жидкостью спрово­цировала возникновение застойной сердечной недостаточности.

^ Какое рекомендуется лечение?

Главное — лечение основной патологии, т. е. сердеч­ной недостаточности. Больному назначили лечение дигоксином и фуросемидом. Концентрация гемо­глобина для ребенка этого возраста низка (норма: 140-160 г/л), поэтому после индуцированного диу­реза необходимо перелить эритроцитарную массу. После индуцированного диуреза тахипноэ уменьшилось, но периферическое кровообраще­ние все еще оставалось неадекватным. Данные по­вторного исследования газов крови (FiO₂ ⁼ 0,5) были следующими:

PaCO₂ ⁼ 23 мм рт. ст.

_РН = 7,52

PaO₂ = 136 мм рт. ст.

Расчетный [HCO₃"] = 18 ммоль/л

Дефицит оснований = -3 ммоль/л

Hb-103 г/л

[Na⁴] = 137 мэкв/л

[Cl"] - 92 мэкв/л

[K⁺] = 3,9 мэкв/л

[Общий CO₂] = 18,5 мэкв/л

^ Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?

Сохраняется респираторный алкалоз, но дефицит ос­нований уменьшился. Отметим, что вследствие дей­ствия диуретиков концентрация гемоглобина не­сколько повысилась, тогда как концентрация калия плазмы уменьшилась. Величина PaCO₂ позволяет предположить, что [HCO₃^-] составит 20,6 ммоль/л:

(40 - 23) х 2 ммоль/л/10 = 3,4 ммоль/л, менее 24 ммоль/л.

Поскольку [HCO₃"] на 2 ммоль/л меньше 20,6 ммоль/л, у больного все еще сохраняется ме­таболический ацидоз. Повторно отметим, что раз­личие между действительной и прогнозируемой [HCO₃'] приблизительно соответствует величине избытка оснований, а анионная разница продолжа­ет оставаться увеличенной:

Анионная разница = 137 - (92 +18) = 27.

Концентрация лактата в крови при повторном ис­следовании составила 12,2 ммоль/л.

Увеличенная анионная разница и повышенное содержание лактата в крови объясняют отсутствие существенного улучшения состояния больного и указывают на новый процесс, маскирующий тяже­лый метаболический ацидоз (который практичес­ки не претерпел положительной динамики).

Клиническое течение заболевания позволяет предположить наличие тройного нарушения кис­лотно-основного состояния: респираторный алка­лоз, метаболический ацидоз и присоединившийся метаболический алкалоз. Последний, вероятно, обусловлен гиповолемией, развившейся в резуль­тате избыточного диуреза (хлоридчувствительный метаболический алкалоз). Выраженность метабо­лического алкалоза практически соответствует степени метаболического ацидоза.

Больному перелили эритроцитарную массу, ре-суспендированную в физиологическом растворе, после чего в течение 24 ч наметилась тенденция к нормализации кислотно-основного состояния:

PaCO₂ = 35 мм рт. ст.

рН = 7,51

PaO₂ =124 мм рт. ст.

Расчетный [НСО₃~] = 26,8 ммоль/л

Дефицит оснований = +5,0 ммоль/л

Hb = 150 г/л

[Na⁺] =136 мэкв/л

[СГ] = 91 мэкв/л

[K⁺] = 3,2 мэкв/л

[Общий CO₂] = 27 мэкв/л

Лактат = 2,7 ммоль/л

Исход

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз к моменту обследования устранены, но сохраняет­ся выраженный метаболический алкалоз.

Внутривенное введение KCl и инфузия неболь­шого количества 0,9 % NaCl привели к полной кор­рекции метаболического алкалоза. В последую­щем больному проведена операция по коррекции коарктации аорты.

Избранная литературы

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.

Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine, 1980; 59: 161.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Shapiro B. A., Kozlowski-Templin R., Peruzzi W. T. Clinical Application of Blood Gases, 5th ed. Mosby Year Book, 1993.


31

Физиология почки и анестезия

Почки регулируют объем и состав жидкостей орга­низма, обеспечивают удаление токсинов. Кроме того, в них вырабатываются ренин и эритропоэтин, а неактивная форма витамина D превращается в активную. Оперативное вмешательство и анесте­зия могут оказывать значительное влияние на по­чечную функцию. Гипергидратация, гиповолемия и послеоперационная почечная недостаточность относятся к распространенным осложнениям и не­редко становятся причиной летального исхода. В периоперационном периоде часто применяют диуретшш. Перед операцией диуретики назначают при артериальной гипертензии, а также при сопут­ствующих заболеваниях сердца, печени и почек. Диуретики используют и во время операции, осо­бенно при вмешательствах на головном мозге, сер­дце, крупных сосудах, глазах, а также в урологии. Следовательно, необходимо иметь четкие пред­ставления о различных группах диуретиков, меха­низмах их действия, побочных эффектах и взаимо­действии с анестетиками.

Нефрон

В каждой почке содержится около 1 млн функцио­нальных единиц, называемых нефронами. Ана­томически нефрон представляет собой извитой ка­налец, который подразделяется на несколько отделов. В проксимальной части нефрона (капсу­ла Боумена) из крови образуется фильтрат, объем и состав которого по мере прохождения через кана­лец значительно изменяется благодаря процессам реабсорбции (т. е. обратного всасывания) и секре­ции. Конечным продуктом деятельности нефрона является моча.

Анатомически и функционально нефрон под­разделяют на шесть отделов: 1) капилляры клу­бочка; 2) проксимальный извитой каналец; 3) петля Генле; 4) дистальный извитой каналец; 5) собира­тельная трубочка; 6) юкстагломерулярный аппа­рат (рис. 31-1 и табл. 31-1).

^ Капилляры клубочка

Клубочек состоит из петель капилляров, окружен­ных капсулой Боумена. Большая площадь поверх­ности капилляров клубочка создает благоприят­ные условия для фильтрации крови. Кровь к нефрону поступает по единственной принося­щей (афферентной) артериоле, а оттекает по единственной выносящей (эфферентной) артери­оле (см. ниже). Эндотелиальные клетки капилля­ров отделены от эпителиальных клеток капсулы Боумена только общей базальной мембраной. Эн­дотелиальные клетки пронизаны относительно большими порами-фенестрами (500-1000 hm), в то время как эпителиальные клетки плотно со­единены друг с другом, так что между ними сохра­няются лишь небольшие щели (70-100 hm). Эти два типа клеток вместе с базальной мембраной, расположенной между ними, обеспечивают эф­фективный фильтрационный барьер, непроницае­мый для клеток и высокомолекулярных веществ. Благодаря наличию многочисленных анионных участков барьер имеет отрицательный заряд, что способствует прохождению катионов и затрудняет проникновение анионов. ~~

Клубочковое фильтрационное давление в норме составляет около 60 % от среднего АД, т. е. прибли­зительно 60 мм рт. ст. Ему противодействует онко-тическое давление плазмы (около 25 мм рт. ст.) pi ин-терстициальное почечное давление (около 10 мм рт. ст.). Клубочковое фильтрационное давление пря­мо пропорционально тонусу выносящей артерио-лы и обратно пропорционально тонусу принося­щей артериолы. В норме при прохождении крови через клубочек фильтруется около 20 % плазмы.

^ Проксимальный извитой каналец

В проксимальных извитых канальцах обратному всасыванию подвергается 65-75 % воды и натрия, которые содержатся в протекающем по ним фильт­рате. Отметим, что реабсорбируется изотоничес­кая жидкость, т. е. содержащая пропорциональное







количество воды и натрия (рис. 31-2). В процессе реабсорбции большинство веществ проникают вначале через люминальную (т. е. обращенную в просвет канальца) поверхность клеточной мемб­раны, затем через базолатеральную поверхность перемещаются в почечный интерстиций и уже от­туда поступают в околоканальцевый капилляр. Главная функция проксималъного канальца состо­ит в реабсорбции натрия. При участии мембрано-связанной НаУЮ-зависимой АТФ-азы натрий ак­тивно перемещается из клеток проксимального канальца в почечный интерстиций к околоканаль-

цевым капиллярам (рис. 31-3). Внутриклеточная концентрация натрия снижается, и он начинает пассивно поступать по градиенту концентрации из канальцевой жидкости в эпителиальные клетки. В наиболее проксимальном отделе извитого ка­нальца реабсорбция натрия усиливается под воз­действием ангиотензина II и норадреналина. До-фамин, напротив, уменьшает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах.

Реабсорбция Na⁺ сопряжена с реабсорбцией других растворенных веществ и секрецией H⁺ (рис. 31-3). Специфический белок-переносчик

^ ТАБЛИЦА 31 -1. Функциональное подразделение нефрона^

Отдел нефрона	Функция
Клубочек	Фильтрация крови
Проксимальный извитой каналец	Реабсорбция Натрия2 хлорид Вода Бикарбонат Глюкоза, белок, аминокислоты Калий, магний, кальций Фосфаты3, мочевая кислота, мочевина
	Секреция Органические анионы Органические катионы Образование аммиака
Петля Генле	Реабсорбция
	Натрий, хлориды Вода Калий, кальций, магний Противоточное умножение
Дистальный извитой каналец	Реабсорбция Натрия4 хлорид Вода Калий Кальций5 Бикарбонат
	Секреция
	Ион водорода4 Калий4 Кальций
Собирательная трубочка	Реабсорбция Натрия4'7 хлорид Вода6'7 Калий4 Бикарбонат
	Секреция
	Калий Ион водорода4 Образование аммиака
Юкстагломеруляр-ный аппарат	Секреция ренина

¹ С изменениями. Из: Rose В. D. ^ Clinical Physiology of Acide Base and Electrolite Disordsers, 3rd ed. McGraw-Hill,1989.

² Частично увеличивается под действием ангиотензина II.

³ Угнетается паратиреоидным гормоном.

⁴ Частично опосредовано альдостероном.

⁵ Усиливается паратиреоидным гормоном.

⁶ Опосредовано антидиуретическим гормоном.

⁷ Угнетается предсердным натрийуретическим пептидом.

при посредстве низкой внутриклеточной концент­рации Na^ осуществляет транспорт фосфатов, глюкозы и аминокислот. В результате активности №⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы (обменивающей 3 Na^ на-2 K⁺) уменьшается внутриклеточный положи­тельный заряд, что облегчает реабсорбцию других катионов (K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺). Именно так Ка⁺/К⁺-за-висимая АТФ-аза, расположенная на базолате-ральной поверхности эпителиальной клетки ка­нальца, играет роль источника энергии для реабсорбции большинства растворенных в фильт­рате веществ. Реабсорбция Na⁺ на люминальной поверхности клеточной мембраны сопряжена с секрецией H⁺. За счет работы этого механизма реабсорбируется до 90 % фильтруемых в клубоч­ках ионов бикарбоната (рис. 30-2). В отличие от других растворенных веществ, хлориды способны проходить через узкие щели между эпителиаль­ными клетками канальцев. Поэтому их реабсорб-ция осуществляется пассивно по градиенту концентрации. Кроме того, за счет функциониро­вания КуСГ-транспортера, который перемещает оба иона на капиллярную поверхность клеточной мембраны (рис. 31-3), происходит и активный ме­ханизм реабсорбции хлоридов.

В проксимальных канальцах секретируются органические катионы и анионы. Ряд органических веществ-катионов (креатинин, циметидин и хини-дин), конкурируя за один и тот же насосный меха­низм переноса, способны препятствовать экскре­ции друг друга. Доказано, что общие механизмы секреции имеют такие органические анионы, как ураты, кетоновые кислоты, пенициллины, цефа-лоспорины, диуретики, салицилаты и большая часть рентгеноконтрастных препаратов. Оба насо­са, вероятно, играют основную роль в элиминации различных циркулирующих токсинов. Фильтруе­мые низкомолекулярные белки в норме реабсорби-руются клетками проксимальных канальцев и под­вергаются в них метаболической деградации.