Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей А. Повышенные потери HCO Б. Повышенные потери HCO Почечный канальцевый ацидоз — В. Другие причины гиперхлоремического аци­доза. Лечение метаболического ацидоза Бикарбонатное пространство. Анестезия при ацидозе Алкалоз Физиологические эффекты алкалемии Респираторный алкалоз Метаболический алкалоз Хлоридчувствительный метаболический алкалоз Таблица 30-5. Таблица 30-6. Хлоридрезистентный метаболический алкалоз Другие причины метаболического алкалоза Лечение метаболического алкалоза

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

В. Прием экзогенных нелетучих кислот. При­ем внутрь большого количества салицилатов часто вызывает метаболический ацидоз с повышенной анионной разницей. У взрослых в этом случае ме­таболический ацидоз сочетается с респираторным алкалозом, потому что салицилаты оказывают пря­мое стимулирующее действие на дыхательный центр. Прием внутрь метанола (метиловый спирт) вызывает развитие ацидоза и нарушение зрения (ретинит). Симптомы появляются спустя не­которое время после приема, когда в результате медленного окисления метанола под действием алкогольдегидрогеназы образуется муравьиная кислота, высокотоксичная для сетчатки. Повы­шенная анионная разница обусловлена накопле­нием большого количества органических кислот, включая уксусную. Этиленгликоль под действием алкогольдегидрогеназы расщепляется до гликоле-вой кислоты, которая является основной причиной ацидоза. Гликолевая кислота затем расщепляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалата кальция откладывается в почечных канальцах и вызывает развитие почечной недостаточности.

^ Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Кон­центрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO₃". Наиболее распростра­ненной причиной метаболического гиперхлореми-

ческого ацидоза является потеря бикарбоната че­рез желудочно-кишечный тракт или почки.

Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:

Анионная разница мочи = ([Na⁺] + [K⁺]) - [СГ].

В норме значение анионной разницы мочи поло­жительно или близко к нулю. Основным неизме­ряемым катионом мочи в норме является NH₄⁺, концентрация которого (наряду с СГ) при метабо­лическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации СГ в моче является причиной отри­цательной анионной разницы мочи при метаболи­ческом ацидозе. Нарушение секреции H⁺ или NH₄⁺, наблюдаемое при почечной недостаточности или почечном канальцевом ацидозе сопровождается положительной анионной разницей мочи несмот­ря на системный ацидоз.

^ А. Повышенные потери HCO₃ через желудоч­но-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является ди -арея. Концентрация HCO₃" в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого ки­шечника, желчь и сок поджелудочной железы со­держат большое количество HCO₃". Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Гиперх-лоремический метаболический ацидоз нередко на­блюдается после операций с суправезикальным отводом мочи (при уретеросигмостомии через обо­дочную кишку из мочи всасывается ион аммония); при уретероэнтеростомии чрезмерная длина или ча­стичная непроходимость петли подвздошной киш­ки способствуют усиленному всасыванию СГ; см. также гл. 28). Прием внутрь хлорсодержащих ионо­обменных смол (холестирамин) или больших коли­честв хлористого кальция либо магния может при­вести к повышенной абсорбции ионов СГ и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудоч­но-кишечном тракте ионообменные смолы связыва­ют ионы бикарбоната, в то время как кальций и маг­ний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.

^ Б. Повышенные потери HCO₃ через почки. Значительные потери HCO₃" через почки происхо­дят при нарушении реабсорбции HCO₃" или же при нарушении секреции H⁺ в форме титруемой кислоты или иона аммония. Подобные нарушения возникают при приеме ингибиторов карбоангидра-зы (например, ацетазоламида), а также при почеч­ном канальцевом ацидозе.

^ Почечный канальцевый ацидоз — это группа заболеваний, которые характеризуются наруше-

нием почечной экскреции H⁺, метаболическим ги-перхлоремическим ацидозом, высоким рН мочи (относительно системной ацидемии) и отсутстви­ем азотемии. Данное состояние может быть обус­ловлено либо первичным поражением почек, либо их дисфункцией в результате системного заболе­вания. В зависимости от локализации дефекта экскреции ЬГ выделяют дистальноканальцевый ацидоз (I тип) и проксимальноканальцевый аци­доз (II тип). chhohpimom почечного канальцевого ацидоза IV типа является гипорениновый альдо-стеронизм (гл. 28). При дистальноканальцевом ацидозе дефект локализуется дистальнее участка, где реабсорбируется большая часть бикарбоната. В результате снижается кислотность мочи, т. е. через почки выделяется меньше кислот, чем обра­зуется в организме. Дистальноканальцевый ацидоз часто сопровождается гипокалиемией, де-минерализацией костей, нефролитиазом и нефро-кальцинозом. Назначение щелочей (например, NaHCO₃ в дозе 1-3 ммоль/кг/сут) позволяет уст­ранить эти неблагоприятные эффекты. При реже встречающемся проксимальноканальцевом аци­дозе дефект секреции IF локализуется в прокси-мальных канальцах, что приводит к потере зна­чительного количества бикарбоната. Нередко наблюдается сопутствующее нарушение реабсор-бции глюкозы, аминокислот и фосфатов. Гиперх-лоремический ацидоз сопровождается снижением объема внеклеточной жидкости и гипокалиемией. Лечение: большие дозы щелочей (до 10-25 ммоль/кг/сут) и препараты калия.

^ В. Другие причины гиперхлоремического аци­доза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возни­кает в результате быстрого увеличения объема вне­клеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при паренте­ральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в амино­кислотах органических катионов больше, чем анио­нов, а для обеспечения электронейтральности используют СГ. Наконец, Гиперхлоремический ме­таболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).

^ Лечение метаболического ацидоза

До устранения основного патологического процес­са, вызвавшего развитие метаболического ацидоза, необходимо провести ряд стандартных мероприя­тий, позволяющих уменьшить выраженность аци­демии. Прежде всего устраняют любой респира­торный компонент ацидемии. При необходимости

больного переводят на ИВЛ; снижение PaCO₂ до 30 мм рт. ст. позволяет добиться некоторого увели­чения рН. Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей (обычно при­меняют 7,5 % раствор NaHCO₃). Инфузия бикар­боната способна временно повысить PaCO₂ за счет связывания НСО₃~ кислотами (что подчеркивает необходимость проведения ИВЛ при тяжелой аци­демии). Количество NaHCO₃ определяют либо эм­пирически (в этом случае вводят фиксированную дозу 1 мэкв/кг), либо расчитывают на основе из­бытка оснований (BE) и бикарбонатного про­странства. При использовании любой методики во избежание осложнений (алкалоза и передози­ровки натрия) и для коррекции лечения необходи­мо определять газы крови в динамике. Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно уст­раняет неблагоприятные физиологические эффек­ты ацидемии. При выраженной или рефрактерной ацидемии может потребоваться экстренный гемо-диализ с бикарбонатсодержащим диализатом.

Установлено, что инфузия большого количе­ства NaHCO₃ во время СЛР при остановке крово­обращения или синдроме низкого сердечного вы­броса не только бесполезна, но и вредна (гл. 48). Инфузия большого количества NaHCO₃ сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточ­ного ацидоза, особенно при нарушении элиминации CO₂, поскольку образующийся CO₂ свободно прони­кает через клеточную мембрану, в отличие от иона бикарбоната. Не исключено, что предпочтитель­нее примененять буфер, не образующий CO₂, но клинически это пока не доказано.

Лечение диабетического кетоацидоза включает восполнение дефицита жидкости (вызванного ги-пергликемическим осмотическим диурезом), ин­сулина, калия, фосфатов и магния. Лечение лак-тат-ацидоза в первую очередь должно быть направлено на восстановление адекватной перфу-зии и оксигенации тканей. Дихлорацетат повыша­ет активность пируватдигидрогеназы, но его эф­фективность при лактат-ацидозе пока не подтверждена. Ощелачивание мочи до рН > 7,0 пу­тем в/в инфузии NaHCO₃ ускоряет выведерше са-лицилатов с мочой после отравления ими. Инфу­зию этанола (насыщающая доза 0,6 г/кг, затем поддерживающая инфузия со скоростью 50-150 мг/кг/ч) применяют при отравлении метано­лом или этиленгликолем. Этанол, конкурируя за алкогольдегидрогеназу, замедляет образование муравьиной кислоты из метанола и щавелевой и гликолевой кислот — из этиленгликоля.

^ Бикарбонатное пространство. Под бикарбо-натным пространством понимают условный

объем, в котором распределяется введенный в/в HCO₃". Теоретически бикарбонатное пространст­во равно объему внеклеточной жидкости (т. е. со­ставляет приблизительно 25 % массы тела), но в действительности оно колеблется от 25 до 60 % в зависимости от тяжести и продолжительности ацидоза. Отчасти этот разброс обусловлен эффек­тами буферных систем внутриклеточной жидко­сти и костной ткани.

Пример: рассчитайте количество HCO₃ , необ­ходимое для коррекции избытка оснований (BE) -10 мэкв/л у взрослого мужчины с массой тела 70 кг, если бикарбонатное пространство составляет 30 %:

НСО₃~ = BE х 30 % х масса тела;

HCO₃" = -Ю мэкв/л х 30% х 70 кг х 1 л = 210мэкв.

Примечание: в 7,5 % растворе NaHCO₃ концентра­ция HCO₃" составляет 893 мэкв/л.

В клинической практике обычно вводят только 50 % рассчитанной дозы (в данном случае 105 мэкв), после чего повторяют анализ газов крови.

^ Анестезия при ацидозе

Ацидемия потенцирует угнетающее действие боль­шинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Усиление се-дативного действия и угнетение защитных рефлек­сов дыхательных путей повышает риск возникно­вения аспирации. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анес­тетиков на сердечно-сосудистую систему. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое сни­жение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии крово­обращения вследствие угнетения компенсаторных реакций. Ацидоз потенцирует аритмогенность га-лотана. При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K⁺ плазмы. Наконец, респираторный (но не метабо­лический!) ацидоз усиливает действие недеполяри­зующих миорелаксантов и снижает эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

^ Алкалоз

Физиологические эффекты алкалемии

Алкалоз повышает сродство гемоглобина к кисло­роду и смещает влево кривую диссоциации оксиге-моглобина, что затрудняет отдачу кислорода тка-

ням (гл. 22). Выход H⁺ из клеток в обмен на K⁺ из внеклеточного пространства может привести к ги-покалиемии (гл. 28). Алкалоз увеличивает число анионных сайтов связывания Ca²⁺ на белках плаз­мы, что может вызвать гипокальциемию, сопря­женную с риском развития депрессии сердечно-со­судистой системы и нервно-мышечных нарушений (гл. 28). Респираторный алкалоз снижает мозговой кровоток (гл. 25), повышает ОПСС и может про­воцировать спазм коронарных сосудов (гл. 19). Респираторный алкалоз повышает тонус бронхов (бронхоспазм), но уменьшает легочное сосудистое сопротивление (гл. 22).

^ Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз определяют как первичное снижение PaCO₂, которое, как правило, обусловле­но непропорциональным (относительно выработки CO₂) увеличением альвеолярной вентиляции. В табл. 30-5 представлены наиболее распростра­ненные причины респираторного алкалоза. При ос­тром респираторном алкалозе уменьшение PaCO₂ на каждые 10 мм рт. ст. ниже 40 мм рт. ст. приводит к уменьшению [HCO₃"] плазмы на 2 ммоль/л. При хроническом респираторном алкалозе выражен-ностъ компенсаторной реакции может значитель­но варьироваться: уменьшение PaCO₂ на каждые 10 мм рт. ст. ниже 40ммрт. ст. приводит к сниже­нию [HCO₃']плазмы на 2-5ммоль/л.

Лечение респираторного алкалоза

Как правило, для коррекции респираторного алка­лоза достаточно лечения основного заболевания. При тяжелой алкалемии (рН артериальной крови > 7,60) показана инфузия раствора соляной кисло­ты или хлорида аммония.

^ Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз обусловлен первичным увеличением [HCO₃"] в плазме. В числе прочих форм выделяют хлоридчувствительный алкалоз (сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением объема внеклеточной жидкости) и хлоридрезис-тентный алкалоз (сочетанный с избытком минера-локортикоидов) (табл. ЗО-б).

^ Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Снижение объема внеклеточной жидкости сопро­вождается усиленной реабсорбциейКа* в почечных канальцах. В этом случае недостаточно ионов СГ,

^ ТАБЛИЦА 30-5. Причины респираторного алкалоза

Центральная стимуляция дыхания Боль Тревожность Ишемия мозга Инсульт Опухоль мозга Инфекция Лихорадка Действие лекарственных препаратов Салицилаты Прогестерон (беременность) Аналептики (доксапрам) Периферическая стимуляция дыхания Гипоксемия Высотная болезнь Заболевания легких Застойная сердечная недостаточность Некардиогенный отек легких Бронхиальная астма Эмболия легочной артерии Тяжелая анемия Неизвестные механизмы Сепсис Метаболические энцефалопатии Ятрогенные причины Неправильный режим ИВЛ

необходимых для полного связывания реабсорби-рованных ионов Na⁺, поэтому для сохранения элек­тронейтральности должна увеличиться экскреция ионов H". Фактически ионы HCO₃^-, которые долж­ны были выделиться с мочой, реабсорбируются вновь, приводя к возникновению метаболического алкалоза. Следовательно, сохранение объема вне­клеточной жидкости имеет приоритет перед под­держанием постоянства рН. Экскреция K⁺ также увеличивается, потому что помогает сохранить электронейтральность. Более того, гипокалиемия стимулирует экскрецию H⁺ (и реабсорбцию HCO₃"), что способствует прогрессированию метаболичес­кого алкалоза. Действительно, выраженная гипо­калиемия может быть единственной причиной развития алкалоза. Для хлоридчувствительного метаболического алкалоза характерна низкая кон­центрация хлоридов в моче (< 10 ммоль/л).

Наиболее распространенной причиной возник­новения хлоридчувствительного метаболического алкалоза является применение диуретиков. Фуро-семид, этакриновая кислота и тиазидные диурети-ки повышают почечную экскрецию Na⁺, Cl" и K⁺, приводя к истощению запасов NaCl, гипокалиемии и легкому метаболическому алкалозу. Потери желу-

дочного сока также часто сопровождаются развити­ем хлоридчувствительного метаболического алка­лоза. Желудочный сок содержит 25-100 ммоль/л H"", 40-160 ммоль/л Na⁺, 15 ммоль/л K⁺ и около 200 ммоль/л СГ. Рвота или удаление содержимого желудка (через назогастралъный зонд) способны вызвать тяжелый метаболический алкалоз, сниже­ние объема внеклеточной жидкости и гипокалие-мию. При хроническом респираторном ацидозе, когда компенсаторно в крови повышена концентра­ция бикарбоната, быстрая нормализация PaCO₂ приводит к развитию метаболического алкалоза (постгиперкапнический алкалоз). Метаболический алкалоз быстро возникает при искусственном вскармливании младенцев смесями, содержащими Na⁺ без хлоридов, что объясняется компенсатор­ным увеличением почечной экскреции H⁺ (или K⁺).

^ ТАБЛИЦА 30-6. Причины метаболического алкалоза

Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Желудочно-кишечный тракт

Рвота

Отсасывание содержимого желудка

Хлоридорея

Ворсинчатая аденома

Почки

Применение диуретиков

Постгиперкапническое состояние

Сниженное потребление хлоридов

Потовые железы (пот)

Муковисцидоз

Хлоридрезистентный метаболический алкалоз

Избыток минералокортикоидов

Первичный гиперальдостеронизм

Системные отеки (вторичный гиперальдостеронизм)

Синдром Кушинга

Потребление лакрицы

Синдром Барттера

Тяжелая гипокалиемия

Прочие причины

Массивное переливание крови

Ацетатсо держащие коллоидные растворы

Применение щелочей при почечной недостаточности

Лечение щелочами

Комбинированное лечение антацидами и ионооб-

менными смолами

Гиперкалыдиемия

Молочно-щелочной синдром

Метастазы опухоли в кости

Применение натриевой соли пенициллина

Введение глюкозы после периода голодания

^ Хлоридрезистентный метаболический алкалоз

Избыток минералокортикоидов приводит к мета­болическому алкалозу даже в отсутствие дефицита внеклеточной жидкости. Некомпенсированный из­быток минералокортикоидов вызывает задержку натрия и увеличение объема внеклеточной жидкос­ти. Снижение реабсорбции натрия в проксималь-ных почечных канальцах вызывает значительное накопление натрия в просвете дистальных каналь­цев. В ответ на опосредованную минералокортико-идами повышенную реабсорбцию натрия компен­саторно увеличивается экскреция H⁺ и K⁺, что завершается метаболическим алкалозом и гипока-лиемией. Концентрация хлоридов в моче превыша­ет 20 мэкв/л.

^ Другие причины метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз при передозировке NaHCO₃ возникает редко, если почечная экскреция HCO₃" не нарушена. Массивное переливание кро­ви и инфузия некоторых коллоидных растворов (содержащих белки плазмы) часто приводит к ме­таболическому алкалозу. Содержащиеся в этих препаратах крови и инфузионных растворах цитрат, лактат и ацетат в печени превращаются в HCO₃". Лечение высокими дозами натриевой соли пени­циллина (особенно карбенициллина) тоже сопря­жено с риском развития метаболического алкалоза. Поскольку в почечных канальцах пенициллины действуют подобно неадсорбируемым анионам, по­ступление натрия сопровождается компенсатор­ным увеличением почечной экскреции H⁺ и K⁺. По неясным причинам гиперкальциемия, не свя­занная с заболеваниями паращитовидных желез (молочно-щелочной синдром и метастазы опухо­лей в кости), также часто сопровождается метабо­лическим алкалозом. Патофизиология алкалоза при возобновлении приема пищи после периода го­лодания тоже остается неизвестной.

^ Лечение метаболического алкалоза

Метаболический алкалоз никогда не удается пол­ностью корригировать, пока не устранен основной патологический процесс. Если больной находится на ИВЛ, то необходимо исключить гипервентиля­цию и, возможно, снизить минутный объем дыха­ния до нормализации PaCO₂. Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкало­зе — инфузия раствора NaCl и возмещение дефи­цита калия. При чрезмерных потерях желудочного содержимого показаны циметидин или ранитидин. При отеках назначают ацетазоламид. При алкало-

зе, вызванном первичным избытком минералокор­тикоидов, хороший эффект дают антагонисты аль-достерона (спиронолактон). При рН артериальной крови более 7,60 проводят инфузию растворов кислот (соляная кислота, 0,1 моль/л; хлорид аммо­ния, 0,1 моль/л; аскорбиновая кислота, 5-10 г/сут; аргинин гидрохлорид) или гемодиализ.