Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Таблица 28-5. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolite Disorders Таблица 28-6. Гипонатриемия при повышенном содержании натрия в организме Гипонатриемия при нормальном содержании натрия в организме Клинические проявления гипонатриемии Лечение гипонатриемии Чрезмерно быстрое устранение гипонатриемии вызывает демиелинизацию моста мозга, что приводит к тяжелым необратимым неврологи­чес Подчеркнем, что эта методика расчета не учи­тывает сопутствующего дефицита изотоничес­кой жидкости, который необходимо устранять Нарушения обмена натрия Обмен натрия в норме Регуляция обмена натрия и объема внеклеточной жидкости Механизмы регуляции А. Рецепторы объема. Б. Эффекторные механизмы регуляции ОЦК. 2. Предсердный натрийуретический пептид 3. Гидростатический натрийурез. 4. Симпатическая нервная система. 5. Скорость клубочковой фильтрации и кон­центрация натрия в плазме. 6. Канальцево-клубочковый баланс. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

^ ТАБЛИЦА 28-5. Причины псевдогипонатриемии^

Гипонатриемия с нормальной осмоляльностью плазмы Бессимптомная Выраженная гиперлипидемия Выраженная гиперпротеинемия Клинически выраженная Абсорбция большого количества глицина при транс­уретральной резекции предстательной железы Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы Гипергликемия Применение маннитола

1 Приведено с изменениями. Из: Rose R. D. ^ Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.

торов; для дифференциальной диагностики при­меняют пробу с ограничением потребления воды. С клинической точки зрения для классифика­ции гипонатриемии следует учитывать общее со­держание натрия в организме (табл. 28-6). Гипо­натриемия, развивающаяся при трансуретральной резекции предстательной железы, рассмотрена в главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточ­ной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % являет­ся стимулом к неосмотической секреции АД Г. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмоти­ческой секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подав­лению секреции АДГ, обусловленный гипонатри­емией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию ги­понатриемии, могут быть почечного или внепо-чечного происхождения. Почечные потери натрия

^ ТАБЛИЦА 28-6. Причины гипонатриемии

Низкое содержание натрия в организме Почечные потери натрия Лечение диуретиками Минералокортикоидная недостаточность Сольтеряющие нефропатии Осмотический диурез (глюкоза, маннитол) Почечный канальцевый ацидоз Внепочечные потери натрия Рвота Диарея Потери в "третье пространство" Нормальное содержание натрия в организме Синдром неадекватной секреции антидиуретическо­го гормона Глюкокортикоидная недостаточность Гипотиреоз Побочное действие лекарственных средств Хлорпропамид Циклофосфамид Винкристин Карбамазепин Повышенное содержание натрия в организме Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Почечная недостаточность

и воды чаще всего обусловлены тиазидными диу-ретиками; причем концентрация Na⁺ в моче мо­жет превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na⁺ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na⁺ в моче иногда превышает 20 мэкв/л. Этот фе­номен объясняется бикарбонатурией, сопряжен­ной с метаболическим алкалозом (гл. 30), что приводит к сопутствующей экскреции Na⁺ с НСО;Г для сохранения электронейтральности мочи; кон­центрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв/л.

^ Гипонатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Для больных с отеками характерно увеличение общего содержания натрия в организме и ООВ. Когда избыток воды в организме начинает превы­шать избыток натрия, то возникает гипонатрие-мия. Отеки развиваются при сердечной и почечной недостаточности, циррозе печени и нефротичес-ком синдроме. Гипонатриемия в этих случаях обусловлена прогрессирующим нарушением вы­деления свободной воды почками, степень кото­рого соответствует тяжести основного заболева­ния. Патофизиологические механизмы включают повышение секреции АДГ под действием неосмо­тических факторов и уменьшение поступления жидкости в дистальные сегменты нефронов (гл. 31). У таких больных снижается "эффектив­ный" ОЦК.

^ Гипонатриемия при нормальном содержании натрия в организме

Гипонатриемия в отсутствие отеков и гиповоле-мии наблюдается при глюкокортикоидной недо­статочности, гипотиреозе, при использовании не­которых лекарственных препаратов (например, хлорпропамида и циклофосфамида), а также при синдроме неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Гипонатриемия при надпочечниковой недостаточ­ности может быть обусловлена косекрецией АДГ наряду с секрецией кортикотропинрилизинг-гор-мона. При СПИД нередко возникает гипонатрие-мия, обусловленная поражением надпочечников цитомегаловирусной или микобактериальной ин­фекцией. Диагноз СНСАДГ ставят после исключе­ния других причин гипонатриемии и в отсутствие отеков, гиповолемии, заболеваний почек, надпо­чечников и щитовидной железы. СНСАДГ наблю­дается при многих злокачественных опухолях, за-

болеваниях легких и ЦНС. При СНСАДГ концен­трация АДГ в плазме, хотя и не повышена в абсо­лютных единицах, слишком высока по отношению к осмоляльности плазмы: осмоляльность мочи обычно превышает 100 моем/кг H₂O, а концентра­ция натрия в моче > 40 мэкв/л.

^ Клинические проявления гипонатриемии

При гипонатриемии преобладают неврологичес­кие нарушения, что обусловлено гипергидратаци­ей клеток мозга. Тяжесть состояния зависит от ско­рости развития гипоосмоляльности внеклеточной жидкости. Легкая и умеренная Гипонатриемия, когда концентрация натрия в плазме > 125 мэкв/л, часто протекает бессимптомно. Ранние клиничес­кие симптомы обычно неспецифичны и включают анорексию, тошноту и слабость. Прогрессирую­щий отек мозга вызывает сонливость, нарушения сознания, судороги, кому и в конце концов смерть. Выраженная неврологическая симптоматика воз­никает при снижении концентрации натрия в плаз­ме < 120 мэкв/л. У женщин в предменопаузальном периоде сопряженный с гипонатриемией риск тя­желых неврологических нарушений значительно выше, чем у мужчин.

Медленно прогрессирующая и хроническая ги-понатриемия протекает с менее выраженной кли­нической симптоматикой. По мере компенсатор­ного снижения внутриклеточной концентрации растворенных частиц (в основном Na⁺, K⁺ и амино­кислот) постепенно восстанавливается нормаль­ный объем клеток. Неврологические проявления при хронической гипонатриемии в большей степени обусловлены изменениями величины мембранно­го потенциала (вследствие низкой концентрации Na⁺ во внеклеточной жидкости), а не изменениями объема клеток.

^ Лечение гипонатриемии

Лечение гипонатриемии направлено на восстанов­ление нормальной концентрации Na⁺ в плазме и коррекцию основного патологического состояния (рис. 28-4). При сочетании гипонатриемии со сни­женным содержанием натрия в организме метод выбора — инфузия изотонического раствора хло­ристого натрия (гл. 29). Сразу после коррекции объема внеклеточной жидкости возникает спон­танный водный диурез, который нормализует концентрацию Na⁺ в плазме. При сочетании гипо­натриемии с нормальным или повышенным содер­жанием натрия в организме прежде всего не­обходимо ограничить потребление воды. При надпочечниковой недостаточности и гипотиреозе

наряду с коррекцией водно-электролитного обме­на назначают гормоны. При сердечной недостаточ­ности проводят лечение, направленное на увеличе­ние сердечного выброса (гл. 20). При СНСАДГ хороший эффект оказывает демеклоциклин (анта­гонист АДГ по действию на собирательные трубоч­ки) в сочетании с ограничением потребления воды. Острая гипонатриемия, проявляющаяся кли­нически, требует немедленной коррекции. В этих случаях повышение концентрации Na⁺ в плазме до 130 мэкв/л позволяет устранить симптомы. Коли­чество NaCl, необходимого для повышения кон­центрации [Na"] в плазме до необходимого уровня (дефицит натрия), рассчитывают по следующей формуле:

Дефицит Na⁺ = = 0OB х (желаемая [Na⁺] - измеренная [Na⁺]).

^ Чрезмерно быстрое устранение гипонатриемии вызывает демиелинизацию моста мозга, что приводит к тяжелым необратимым неврологи­ческим нарушениям. Скорость коррекции гипо­натриемии должна соответствовать тяжести сим­птоматики. При слабовыраженных симптомах следует увеличивать концентрацию Na⁺ в плазме со скоростью не выше 0,5 мэкв/л/ч, при умерен­ных — не выше 1 мэкв/л/ч, при развернутой кли­нической симптоматике — со скоростью не выше 1,5 мэкв/л/ч.

Пример: у больной с массой тела 80 кг отмеча­ется сонливость; концентрация Na⁺ в плазме со­ставляет 118 мэкв/л. Какое количество 0,9% ра­створа NaCl необходимо перелить, чтобы повысить концентрацию Na⁺ в плазме до 130 мэкв/л?

Дефицит Na⁺ = ООВ х (130 - 118).

Так как ООВ у женщин составляет примерно 50 % веса, то

Дефицит Na⁺ = 80 х 0,5 х (130 - 118) = 480 мэкв

0,9 % раствор NaCl содержит 154 мэкв/л Na⁺, поэто­му больной следует ввести 480 мэкв/154 мэкв/л = = 3,12 л 0,9% раствора NaCl. При введении Na⁺ со скоростью 0,5 мэкв/л/ч данное количество ра­створа переливают в течение 24 ч (130 мл/ч).

^ Подчеркнем, что эта методика расчета не учи­тывает сопутствующего дефицита изотоничес­кой жидкости, который необходимо устранять ин­фузией изотонического раствора.

Гипонатриемию можно быстро устранить петле­выми диуретиками, которые вызывают водный диу­рез; одновременно следует проводить инфузию 0,9 % раствора NaCl для восполнения потерь натрия с мочой. Еще более быстрая коррекция гипонатрие-мии достигается с помощью инфузии гипертони­ческого раствора NaCl (3 % NaCl). Инфузия гипер­тонического раствора NaCl показана только при концентрации Na⁺ в плазме < 110 мэкв/л у больных с выраженной клинической симптоматикой; необхо­димо соблюдать меры предосторожности, посколь­ку высок риск возникновения отека легких, особенно при повышенном содержании натрия в организме.

Анестезия

Гипонатриемия — это нередко проявление тяжелого заболевания и поэтому требует особенно тщатель­ного предоперационного обследования. Считается, что при концентрации Na⁺ в плазме > 130 мэкв/л проведение общей анестезии безопасно. Перед пла­новой операцией концентрацию Na⁺ в плазме нужно увеличить свыше 130 мэкв/л даже в отсутствие кли­нических проявлений. Более низкая концентрация натрия в плазме влечет за собой риск возникнове­ния тяжелого отека мозга, что во время операции проявляется снижением МАК (т. е. уменьшением потребности в анестетиках), а в послеоперационном периоде — психомоторным возбуждением, спутан­ностью сознания pi сонливостью. При трансурет­ральной резекции предстательной железы в ходе промывания мочевого пузыря может абсорбиро­ваться значительное количество воды (до 20 мл/ мин), что сопряжено с опасностью тяжелого острого водного отравления (гл. 33).

^ Нарушения обмена натрия

Объем внеклеточной жидкости прямо пропорцио­нален общему содержанию натрия в организме, соответственно, изменения объема внеклеточной

жидкости обусловлены колебаниями общего содержания натрия в организме. Положительный баланс натрия (т. е. избыток натрия) увеличивает объем внеклеточной жидкости, в то время как от­рицательный баланс (т. е. дефицит натрия) уменьшает объем внеклеточной жидкости. Необ­ходимо еще раз подчеркнуть, что концентрация натрия во внеклеточном пространстве (в плазме) в большей степени свидетельствует о состоянии водного баланса, чем об общем содержании натрия в организме.

^ Обмен натрия в норме

Взрослый человек потребляет в среднем 170 мэкв натрия в сутки (Ir натрия содержит 43 мэкв ионов натрия, тогда как 1 г NaCl — 17 мэкв ионов нат­рия). Существуют почечные и внепочечные пути экскреции натрия. Ведущую роль в регуляции об­мена натрия играют почки, которые способны из­менять его концентрацию в моче от 1 мэкв/л до > 100 мэкв/л (гл. 31).

^ Регуляция обмена натрия и объема внеклеточной жидкости

Существует тесная взаимозависимость между объемом внеклеточной жидкости и общим содер­жанием натрия, поэтому механизмы их регуляции тоже сопряжены. Эта регуляция обеспечивается рецепторами, реагирующими на изменение наибо­лее важного компонента внеклеточной жидко­сти — "эффективного" внутрисосудистого объема, который в большей степени отражает адекватность перфузии почечных капилляров, чем реальный, измеряемый объем внутрисосудистой жидкости (плазмы). Действительно, при состояниях, сопро­вождающихся отеками (сердечная недостаточ­ность, цирроз печени и почечная недостаточность), "эффективный" внутрисосудистый объем в ряде случаев не зависит от измеряемого объема плазмы, объема внеклеточной жидкости и даже от сердеч­ного выброса.

Регуляция объема внеклеточной жидкости и общего содержания натрия в конечном счете осуществляется посредством изменения почеч­ной экскреции натрия. В отсутствие заболеваний почек, лечения диуретиками и ишемии почек кон­центрация натрия в моче отражает величину "эф­фективного" внутрисосудистого объема. Следо­вательно, низкая концентрация натрия в моче (< 10 мэкв/л) — признак малого "эффективного" внутрисосудистого объема и свидетельствует о за­держке натрия почками.

^ Механизмы регуляции

Многочисленные механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости и обмена натрия в норме дополняют друг друга, но в некоторых случаях функционируют обособленно. При снижении "эффективного" внутрисосудистого объема неко­торые механизмы не только изменяют почечную экскрецию натрия, но и реализуют более быстрые компенсаторные гемодинамические реакции (гл. 19).

^ А. Рецепторы объема. Основными рецептора­ми, реагирующими на изменение ОЦК, являются барорецепторы. АД определяется величиной сер­дечного выброса и ОПСС (гл. 19), поэтому выра­женные изменения внутрисосудистого объема (т. е. преднагрузки) влияют не только на сердеч­ный выброс, но и приводят к преходящим измене­ниям АД. Барорецепторы каротидного синуса и афферентных почечных артериол (юкстагломе-рулярный аппарат) опосредованно воспринимают изменения внутрисосудистого объема. Реагируя на колебания АД, рецепторы каротидного синуса мо­дулируют активность симпатической нервной сис­темы и неосмотическую секрецию АДГ, в то время как рецепторы афферентных артериол почек — ак­тивность системы ренин-ангиотензин-альдосте-рон. Рецепторы растяжения, находящиеся в стен­ках предсердий, также реагируют на изменение внутрисосудистого объема, модулируя высвобож­дение предсердного натрийуретического пептида и АДГ.

^ Б. Эффекторные механизмы регуляции ОЦК. Все эффекторные механизмы регуляции внутри-сосудистого объема в конечном счете изменяют скорость почечной экскреции натрия. Уменьше­ние "эффективного" внутрисосудистого объема снижает почечную экскрецию натрия, тогда как его увеличение — наоборот, повышает. Эта регуля­ция осуществляется посредством следующих ме­ханизмов:

1. Ренин-ангиотензин-альдостерон. Выделе­ние ренина стимулирует образование ангиотензи-на I. Затем под воздействием ангиотензинпревра-щающего фермента из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует сек­рецию альдостерона, а также в некоторой степени увеличивает реабсорбцию натрия в проксималь-ном канальце нефрона. Кроме того, ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и потен­цирует эффекты норадреналина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона (гл. 31) и является основным фактором, определяющим почечную экскрецию натрия.

^ 2. Предсердный натрийуретический пептид

(ПНП). Этот пептид высвобождается клетками, расположенными в обоих предсердиях, в ответ на их растяжение при увеличении внутрисосудистого объема. Два главных эффекта ПНП состоят в арте­риальной вазодилатации и увеличении экскреции натрия и воды в собирательных трубочках почек. ПНП, расширяя афферентные почечные артерио-лы и вызывая сужение эфферентных артериол, способен увеличивать скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Кроме того, ПНП подавляет секрецию ренина и альдостерона и является анта­гонистом АДГ.

^ 3. Гидростатический натрийурез. Даже не­большое повышение АД существенно увеличивает почечную экскрецию натрия. Гидростатический диурез не зависит ни от каких известных гумо­ральных или нервных регуляторных механизмов.

^ 4. Симпатическая нервная система. Повыше­ние тонуса симпатической нервной системы со­провождается увеличением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, а также вызы­вает сужение почечных артериол, что приводит к уменьшению почечного кровотока (гл. 31). И на­оборот, стимуляция рецепторов растяжения лево­го предсердия снижает симпатический тонус, что способствует увеличению почечного кровотока (сердечно-почечный рефлекс) и СКФ.

^ 5. Скорость клубочковой фильтрации и кон­центрация натрия в плазме. Количество фильтру­емого в почках натрия прямо пропорционально произведению СКФ на концентрацию натрия в плазме. Поскольку СКФ обычно находится в прямой зависимости от внутрисосудистого объе ма, увеличение последнего повышает почечную экскрецию натрия. Напротив, гиповолемия угне­тает почечную экскрецию натрия.

^ 6. Канальцево-клубочковый баланс. Несмотря на то что количество фильтруемого в клубочках натрия варьируется в широких пределах, реабсорб-ция его в проксимальных канальцах осуществля­ется в строго ограниченном диапазоне. К факто­рам, обеспечивающим канальцево-клубочковый баланс, относят скорость тока жидкости в почеч­ных канальцах, а также изменения гидростатичес­кого и онкотического давления в перитубулярных капиллярах почек. Изменения реабсорбции нат­рия в проксимальных канальцах способны оказы­вать существенное влияние на почечную экскре­цию натрия.

^ 7. Антидиуретический гормон. Секреция АДГ оказывает незначительное влияние на почечную экскрецию натрия; но секреция этого гормона, опосредованная неосмотическими стимулами, иг-

рает важную роль в поддержании объема внекле­точной жидкости при средневыраженном и выра­женном уменьшении "эффективного" внутрисосу-дистого объема.

^ Осморегуляция и регуляция объема внеклеточной жидкости

Осморегуляция обеспечивает нормальное соотно­шение между растворенными веществами и водой, тогда как целью регуляции объема внеклеточной жидкости является поддержание в норме абсолют­ного количества растворенных веществ и объема внеклеточной жидкости. Различия этих механиз­мов регуляции наглядно представлены в табл. 28-7. Как указывалось ранее, регуляция объема внекле­точной жидкости имеет приоритет перед осморегу-ляцией.

Анестезия

Необходимо выявить клиническую симптоматику нарушений обмена натрия, а также патологичес­кое состояние, ставшее их причиной. Нарушения обмена натрия проявляются либо гиповолемией (дефицит натрия), либо гиперволемие"й (избыток натрия). Оба вида нарушений должны быть уст­ранены до операции. При избытке натрия, обычно проявляющемся отеками, проводится тщательное обследование функции сердца, печени и почек.

Гиповолемия потенцирует вазодилатацию и отрицательное инотропное действие ингаляцион­ных анестетиков, барбитуратов, а также препа­ратов, вызывающих высвобождение гистамина (морфин, меперидин, тубокурарин, атракурий). Дозы других препаратов тоже уменьшают вслед-

ствие низкого объема распределения (Vd). Гипово­лемия значительно потенцирует симпатолитичес-кие эффекты спинномозговой и эпидуральной анестезии. Препаратом выбора для индукции анес­тезии при гиповолемии является кетамин, прием­лемой альтернативой — этомидат.

Гиперволемию необходимо устранить с помо­щью диуретиков до начала операции. По возмож­ности нормализуют функцию сердца, почек и пече­ни. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопряжено с высоким риском нарушения газообмена вследствие интерстициального или альвеолярного отека легких, а также выраженного плеврального выпота или асцита.

^ Нарушения обмена калия

Калий играет важную роль в электрофизиологи­ческих процессах клеточной мембраны (гл. 19), а также в обеспечении синтеза углеводов и белков. Мембранный потенциал покоя в норме зависит от соотношения внутри- и внеклеточной концентра­ций калия. Внутриклеточная концентрация калия составляет 140 мэкв/л, внеклеточная — 4 мэкв/л. Механизм регуляции внутриклеточной концент­рации калия остается недостаточно изученным, тем не менее известно, что внеклеточная концент­рация адекватно отражает баланс между потребле­нием и экскрецией калия.

При определенных условиях перераспределе­ние калия между клетками и внеклеточным про­странством способно привести к существенному изменению концентрации калия во внеклеточном пространстве в отсутствие изменений общего со­держания калия в организме.