Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание 1. Острый период после разрыва спинного мозга. 2. Отсроченный период после разрыва спинно­го мозга. Психические заболевания Депрессия Трициклические антидепрессанты Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) Атипичные антидепрессанты Злокачественный нейролептический синдром Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам Случай из практики: анестезия при электросудорожной терапии Как проводят ЭСТ? Таблица 27-3. Почему при ЭСТ необходима анестезия? Какое влияние оказывает ЭСТ на организм?

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

вегетативной гиперрефлексии. Раздражение внутренних орга­нов или кожи ниже уровня повреждения вызыва­ет мощные вегетативные рефлексы. Ниже уровня повреждения наступает вазодилатация, выше — вазоконстрикция. Вазоконстрикция вызывает ар­териальную гипертензию, что приводит к реф­лекторной брадикардии. Часто диагностируются аритмии.

Неотложное оперативное вмешательство пока­зано при устранимом сдавлении спинного мозга (например, костными фрагментами, при вывихе позвонка) и при нестабильности позвоночника. Причиной операции также могут стать отсрочен­ные осложнения и сопутствующие заболевания.

Анестезия

Анестезиологическая концепция зависит от дав­ности травмы спинного мозга.

^ 1. Острый период после разрыва спинного мозга. Непосредственно после травмы важно пред­отвратить дальнейшее повреждение спинного моз­га при транспортировке, интубации и укладке на операционном столе. Применение высоких доз кортикостероидов улучшает неврологический прогноз. Во время интубации помощник должен удерживать голову пациента в нейтральном поло­жении (или оставляют на месте тракционное уст­ройство). Безопаснее всего выполнять интубацию

при сохраненном сознании с помощью волоконной оптики под местной анестезией. При травме верх­них шейных сегментов рефлексы с дыхательных пу­тей неполноценны, функциональная остаточная емкость (ФОБ) легких снижена, высок риск гипок­семии. Перед индукцией анестезии часто обнару­живают артериальную гипотонию и брадикардию. Показан инвазивный мониторинг АД, ЦВД, ДЗЛА. Устранение артериальной гипотонии включает инфузию большого количества жидко­сти, использование вазопрессоров, выбор кетами-па в качестве анестетика. Применение сукцинил­холина в течение 24 ч после травмы безопасно, но по истечении этого срока его вводить нельзя из-за высокого риска возникновения гиперкалие­мии. Полагают, что высвобождение чрезмерного количества калия при введении сукцинилхолина в данной ситуации обусловлено усиленной проли­ферацией холинорецепторов вне щели нервно-мы­шечного синапса.

^ 2. Отсроченный период после разрыва спинно­го мозга. Высок риск вегетативной гиперрефлек­сии и гиперкалиемии. Вегетативная гиперрефлек­сия возникает при разрыве спинного мозга на уровне сегмента T₆ и выше; ее возникновение прово­цируют хирургические манипуляции. Регионарная анестезия pi глубокая общая анестезия предотвра­щают появление симптомов вегетативной гипер­рефлексии. Многие врачи не применяют спин­номозговую и эпидуральную анестезии из-за трудности с определением уровня анестезии, рис­ка артериальной гипотонии и технических слож­ностей. При артериальной гипертонии высок риск отека легких, инфаркта миокарда, геморрагическо­го инсульта, поэтому ее необходимо интенсивно лечить. Для этого назначают артериальные вазоди-лататоры прямого действия и а-адреноблокаторы. Хотя риск индуцируемой сукцинилхолином гиперкалиемии снижается через б мес после трав­мы, даже по прошествии данного периода времени предпочтительнее использовать недеполяризую­щие миорелаксанты. Применение низкой дозы не­деполяризующего миорелаксанта перед введением сукцинилхолина не позволяет надежно предотвра­тить гиперкалиемию. Мониторинг температуры тела особенно показан при разрыве спинного мозга выше сегмента T₁, когда постоянная вазодила-тация и утрата физиологической рефлекторной кожной вазоконстрикции повышают риск гипер­терм ии.

Возникающий уролитиаз и амилоидоз почек часто приводят к почечной недостаточности, при которой не назначают лекарственные препараты, выводимые почками (гл. 31).

^ Психические заболевания Депрессия

Депрессия — расстройство настроения, характери­зующееся печалью и пессимизмом. Причины де­прессии неизвестны, но в основе ее фармакотера-пии лежит гипотеза, что проявления заболевания обусловлены дефицитом дофамина, норадренали-на и серотонина в головном мозге или дисфункци­ей рецепторов этих медиаторов. При большой де­прессии на 50 % повышен уровень кортизола в крови и нарушен циркадный ритм его секреции. При лечении заболевания используют три класса препаратов: трициклические антидепрессанты, ин­гибиторы моноаминоксидазы (МАО) и атипичные антидепрессанты. Взаимодействие антидепрессан­тов со средствами, применяемыми в анестезиоло­гии, может вызвать значительные осложнения. При тяжелой депрессии, резистентной к лекар­ственным препаратам, назначают электросудо­рожную терапию (ЭСТ). Общая анестезия при ЭСТ во многом способствовала безопасности и широкому распространению этой методики.

^ Трициклические антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты показаны для лечения депрессии и хронических болевых синд­ромов (гл. 18). Все трициклические антидепре-санты блокируют обратный нейрональный зах­ват или катехоламинов, или серотонина, или сразу обоих медиаторов (табл. 18-7). Чаще при­меняют дезипрамин (норпрамин) и нортрипти-лин (памелор), потому что они не имеют сильно­го седативного действия, а их побочные эффекты выражены слабо. Более сильным седативным эф­фектом обладают амитриптилин (элавил), имип-рамин (тофранил), протриптилин (вивактил), амоксапин (асендин) и доксепин (синекван). Для лечения обсессивно-компульсивных расстройств назначают кломипрамин (анафранил). Большин­ство трициклических антидепрессантов блокиру­ют м-холинорецепторы, чем обусловлены су­хость во рту, нарушения зрения, замедление эвакуации из желудка и задержка мочи. Некото­рые трициклические антидепрессанты влияют на сердце подобно хинидину, вызывая тахикардию, уплощение или инверсию зубца T, увеличение длительности интервалов PQ, QRS и QT. Амит­риптилин эффективнее прочих препаратов своей группы блокирует м-холинорецепторы, самое слабое воздействие на сердце оказывает доксе­пин.

В периоперационном периоде прием трицикли-ческих антидепрессантов обычно продолжается. Данные препараты повышают содержание катехо-ламинов в мозге, в связи с чем возрастает потреб­ность в анестетиках. Трициклические антидепрес­санты потенцируют действие м-холиноблокаторов, проникающих через гематоэнцефалический барьер (атропин и скополамин), что повышает риск воз­никновения спутанности сознания и делирия в пос­леоперационном периоде. Во время анестезии раз­вивается чрезмерно мощный ответ на вазопрессоры непрямого действия и симпатическую стимуляцию. Необходимо избегать применения панкурония, кетамина и растворов местных анестетиков, содер­жащих адреналин (особенно на фоне анестезии га-лотаном). Трициклические антидепрессанты сни­жают порог судорожной готовности, поэтому, исходя из теоретических соображений, не рекомен­дуется использовать энфлюран. Длительное лече­ние трициклическими антидепрессантами вызыва­ет истощение катехоламинов в сердце, поэтому увеличивается риск депрессии кровообращения, обусловленной анестетиками. При артериальной гипотонии показаны низкие дозы вазопрессоров прямого действия (к вазопрессорам непрямого дей­ствия прибегать не следует). Амитриптилин, бло­кируя м-холинорецепторы, способен спровоциро­вать развитие послеоперационного делирия.

^ Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)

Ингибиторы МАО назначают при депрессии, соче-танной с паническими атаками и выраженной тре­вожностью. Ингибиторы МАО блокируют окисли­тельное дезаминирование аминов. Выделяют как минимум два изоэнзима МАО (тип А и тип В) с раз­личной субстратной специфичностью. MAO-A избирательно дезаминирует серотонин, дофамин и норадреналин, a MAO-B — тирамин и фенилэти-ламин. Существующие ингибиторы МАО, приме­няемые для лечения депрессии, являются неселек­тивными препаратами. Они включают фенелзин (нардил), изокарбоксазид (марплан) и транилципро-мин (парнейт). Селективные ингибиторы MAO-B неэффективны при лечении депрессии. Неселек­тивные препараты ингибируют помимо МАО и другие ферменты. Побочные проявления включа­ют ортостатическую гипотонию, возбуждение, тре-мор, судорожные припадки, спазмы мышц, задер­жку мочи, парестезии и желтуху. Гипотензивный эффект обусловлен накоплением ложного нейро-трансмиттера (октопамина). Наиболее серьезное осложнение — гипертонический криз, который возникает при употреблении пищи с высоким со­держанием тирамина (сыры и красные вина).

Правило, согласно которому прием ингибито­ров МАО рекомендуется прекращать за 2 нед до операции, довольно противоречиво. За исключе­нием транилципромина, все препараты необрати­мо угнетают МАО. Двухнедельного перерыва в приеме достаточно для синтеза необходимого ко­личества МАО. Исследованиями установлено, что анестезия безопасна и без периода двухнедельного ожидания (по крайней мере для ЭСТ). Фенелзин способен снижать активность холинэстеразы плаз­мы и удлинять время действия сукцинилхолина. При лечении ингибиторами МАО следует воздер­жаться от опиоидов во избежание развития ред­ких, но опасных побочных эффектов. Наиболее серьезные осложнения обусловлены сочетанием ин­гибиторов МАО с меперидином и характеризуют­ся гипертермией, судорожными припадками и ко­мой. Длительное применение ингибиторов МАО (как и трициклических антидепрессантов) чревато возникновением чрезмерно мощного ответа на ва­зопрессоры непрямого действия и симпатическую стимуляцию во время анестезии. Противопоказа­ны препараты с адреномиметическим эффектом (панкуроний, кетамин, содержащие адреналин ра­створы местных анестетиков).

^ Атипичные антидепрессанты

Большинство атипичных антидепрессантов — это селективные ингибиторы обратного захвата серо-тонина (СИОЗС). К hpim относят флуоксетин (прозак), сертралин (золофт) и пароксетин (пак-сил). Многие врачи считают их препаратами выбо­ра при лечении депрессии. Ингибиторы обратного захвата серотонина не блокируют (или очень не­значительно блокируют) холинорецепторы ЦНС и не влияют на проводимость импульса в сердце. Главные побочные эффекты — головная боль, воз­буждение, нарушения сна. К числу других атипич­ных антидепрессантов принадлежат бупропион (велбутрин), венлафаксин (эффексор), тразодон (дезирель), нефазодон (серзон), флувоксамин (лу-вокс) и мапротилин (людиомил). Мапротилин час­то вызывает судороги, что сужает сферу его при­менения. Бупропион угнетает обратный захват дофамина. Взаимодействие атипичных антиде­прессантов с анестетиками изучено мало.

Мания

Мания — это расстройство настроения, характери­зующееся эйфорией, повышенной активностью и "полетом идей". При биполярном заболевании ма­ниакальные и депрессивные эпизоды перемежают­ся. Полагают, что мания обусловлена избыточной

активностью норадреналина в головном мозге. Препараты лития — средство выбора в лечении острых маниакальных состояний, они позволяют предотвратить рецидив мании и устранить эпизо­ды депрессрш. При острых маниакальных эпизодах требуется сочетанное применение антипсихоти­ческих средств (галоперидол) или бензодиазепи-нов (лоразепам). К другим средствам лечения от­носят вальпроевую кислоту, карбамазепин и ЭСТ.

Механизм действия препаратов лития неясен. Терапевтическая широта их небольшая, желаемая концентрация в сыворотке колеблется от 0,8 до 1 мэкв/л. Побочные эффекты включают обрати­мые изменения зубца T, незначительный лейкоци­тоз и, в редких случаях, гипотиреоз и несахарный диабет, резистентный к вазопрессину. При передо­зировке средней тяжести появляются спутанность и угнетение сознания, мышечная слабость, тремор и нарушения речи. При существенной передози­ровке расширяется комплекс QRS, развиваются атриовентрикулярная блокада, артериальная ги­потония и судороги.

Хотя сообщалось, что литий снижает мини­мальную альвеолярную концентрацию ингаляци­онных анестетиков и увеличивает время действия некоторых миорелаксантов, клиническая значи­мость этих эффектов невелика. Тем не менее при назначении миорелаксантов необходимо проводить тщательный мониторинг нервно-мышечной про­водимости. Во избежание интоксикации в перио-перационном периоде обязателен контроль кон­центрации лития в сыворотке. Гипонатриемия уменьшает выделение лития почками и провоци­рует интоксикацию. Следует избегать ограниче­ния жидкости и избыточного диуреза.

Шизофрения

Для шизофрении характерны расстройства мыш­ления, аутизм, параноидный бред и слуховые гал­люцинации. Считают, что данное заболевание обусловлено избыточной дофаминергической ак­тивностью в мозге. Нейролептики (синоним: анти­психотические препараты) — единственная группа лекарственных средств, эффективная в лечении шизофрении. Чаще всего используют фенотиази-ны, тиоксантены, оксоиндолы, дибензоксазепины и бутирофеноны. К наиболее распространенным нейролептикам относят галоперидол (галдол), хлорпромазин (торазин), рисперидон (риспердал), молиндон (мобан), клозапин (клозарил), флуфе-назин (проликсин), трифторперазин (стелазин), трютиксен (навейн), перфеназин (трилафон) и дроперидол (инапсин). За исключением неболь-

ших различий, все нейролептики действуют оди­наково. Клозапин может быть эффективен при невосприимчивости к другим препаратам. Анти­психотический эффект объясняют антидофами-нергической активностью. Большинство нейро-лептиков оказывают также седативный и легкий анксиолитический эффекты. Все антипсихотичес­кие средства, кроме тиоррщазина (мелларила) имеют мощный противорвотный эффект (гл. 8). Отмечают также умеренную блокаду а-адреноре-цепторов и холинорецепторов. Побочные проявле­ния включают ортостатическую гипотонрш, ост­рые дистонические реакщш и паркинсонизм. Рисперидон и клозапин вызывают незначитель­ную экстрапирамидную симптоматику. Клозапин заметно повышает риск гранулоцитопении. На­блюдают уплощение зубца T, депрессию сегмен­та ST, удлинение интервалов PQ и QT, особенно при назначении тиоридазина.

В целом применение нейролептиков не сопро­вождается особыми трудностями при анестезии. Прием этих препаратов следует продолжать в те­чение периоперационного периода. В ряде случаев снижается потребность в анестетиках. Блокада а-адренорецепторов обычно выражена умеренно. Рекомендуется избегать введения энфлюрана и, возможно, кетамина, поскольку нейролептики по­нижают судорожный порог.

^ Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром — редкое осложнение, развивающееся через не­сколько часов или недель после применения анти­психотических препаратов (иногда — после использования метоклопрамида). Механизм ос­ложнения обусловлен дофаминергической блока­дой базальных ганглиев и гипоталамуса, а также нарушением терморегуляции. Симптомы пред­ставлены мышечной ригрщностью, гипертермией, рабдомиолизом, дисфункцией вегетативной нерв­ной системы и нарушениями сознания. При наи­более тяжелой форме возникает злокачественная гипертермия. Часто повышается уровень креатрш-киназы. Летальность составляет 20-30 %, при­чина смерти — почечная недостаточность или аритмия. Эффективно лечение дантроленом и, возможно, агонистом дофамина бромокриптином. Хотя брюпсия мышцы обычно не выявляет пато­логии, тактика анестезии при злокачественном нейролептическом синдроме в анамнезе не отли­чается от таковой при повышенном риске возник­новения злокачественной гипертермии (гл. 44).

^ Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам

Психотропные средства, к которым развивается патологическое пристрастие, включают алкоголь, отпускаемые по рецепту врача препараты (напри­мер, диазепам), нелегальные наркотические сред­ства (например, кокаин). Поведение, в результате которого появляется пристрастие к психотропным средствам, может быть обусловлено воздействием окружения, общества и наследственностью. По­требность в препарате варьируется от обычного желания до опасного для жизни больного порыва. При длительном употреблении возникают толе­рантность, психическая и физическая зависимость от препарата. Физическая зависимость наблюдает­ся при употреблении опиатов, барбитуратов, алко­голя и бензодиазепинов. При абстиненции велик риск опасных для жизни осложнений, обусловлен­ных симпатической гиперактивностью. Из всех аб­стинентных синдромов, наиболее опасен синдром отмены барбитуратов, сопряженный с самой высо­кой летальностью.

Информация о патологическом пристрастии по­зволяет предупредить нежелательные лекарствен­ные взаимодействия, предсказать толерантность к анестетикам и облегчает распознавание синдрома отмены. Больной может сообщить о своей пагубной привычке (как правило, только при прямо заданном вопросе) или же, наоборот, скрыть ее. Распознать патологическое пристрастие к психотропным сред­ствам во время короткой беседы часто бывает очень трудно. Многочисленные точечные рубцы на коже конечностей в сочетании с плохими пери­ферическими венами указывают на в/в введение наркотических препаратов, как правило, сопро­вождающееся высокой распространенностью кож­ных инфекций, тромбофлебитом, похудением, эн­докардитом, гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией.

Потребность в анестетиках зависит от давности последнего приема алкоголя или наркотического препарата (табл. 27-3). При остром опьянении или синдроме отмены плановую операцию следует от­ложить. Если проведение операции необходимо не­смотря на симптомы физической зависимости, то в периоперационном периоде во избежание возник­новения синдрома отмены показано применение препарата, вызывающего пристрастие (при алко­гольной зависимости назначают бензодиазепины), или его аналога (при зависимости от опиатов можно использовать любой наркотический анальгетик). Толерантность к анестетикам возникает часто, но не во всех случах она предсказуема. При технической

возможности всегда отдается предпочтение регио­нарной анестезии. Общую анестезию целесообразно проводить с помощью высокоуправляемых ингаля­ционных анестетиков. При пристрастии к опиатам не рекомендуется прибегать к смешанным агонис-там-антагонистам опиатных рецепторов, поскольку они провоцируют острый синдром отмены. Для ле­чения синдрома отмены в послеоперационном пе­риоде назначают клонидин.

^ Случай из практики: анестезия при электросудорожной терапии

У 64-летнего мужчины депрессия. Из-за резистент-ности к фармакотерапии ему назначена электросу­дорожная терапия (ЭСТ).

^ Как проводят ЭСТ?

С помощью электрического разряда вызывают су­дорожную активность в больших полушариях го­ловного мозга (или в одном из них). Электричес­кие стимулы различны по профилю, амплитуде и длительности. Цель ЭСТ — вызвать генерализо-ванный судорожный припадок длительностью 30-60 с. Электрические стимулы подаются до тех пор, пока не возникнут лечебные судороги. Хороший лечебный эффект при ЭСТ достигается после того, как общая продолжительность судорог в ходе кур­са лечения составит 400-700 с. Поскольку в день

^ ТАБЛИЦА 27-3. Влияние острого опьянения, хрони­ческого употребления алкоголя и наркотических препаратов на потребность в анестетиках

Препарат	Острое опьянение	Хроническое употребление
Опиаты	1	t
Барбитураты	I	t
Алкоголь	!	t
Марихуана	!	О
Бензодиазепины	1	t
Амфетамины	t1	1
Кокаин	I1	О
Фенциклидин	I	7

¹ Обусловлено выраженной симпатической гиперактивно­стью.

| — уменьшение потребности в анестетиках; t — увеличение потребности в анестетиках; О — эффекта нет. ? = неизвестно

выполняют не более 1 сеанса ЭСТ, то лечение про­водится 2-3 нед. При большом количестве сеансов высок риск возникновения прогрессирующей ут­раты памяти, особенно при двухстороннем нало­жении электродов.

^ Почему при ЭСТ необходима анестезия?

После обнаружения эффективности ЭСТ пер­воначальный энтузиазм, однако, быстро угас, поскольку: (1) без введения миорелаксантов судо­роги часто приводили к тяжелым травмам опор­но-двигательной системы; (2) при применении миорелаксантов в отсутствие анестезии ЭСТ при­чиняла значительный дискомфорт больному, ибо у него наблюдалась полная беспомощность на фоне сохраненного сознания. Использование об­щих анестетиков для индукции амнезии и миоре­лаксантов для профилактики травм привело к но­вой волне интереса к ЭСТ. Летальность при ЭСТ составляет 1:10 000 сеансов лечения. Некоторые психиатры прибегают к анестетикам самостоя­тельно, но присутствие анестезиолога для обеспе­чения проходимости дыхательных путей и мони­торинга кровообращения представляется весьма целесообразным.

^ Какое влияние оказывает ЭСТ на организм?

Вначале судорожная активность вызывает акти­вацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а затем — более длительную ак­тивацию симпатического отдела. Начальная фаза характеризуется брадикардией и усиленной сек­рецией экзокринных желез. Иногда возникает очень выраженная брадикардия (ЧСС менее 30 в 1 мин) и даже преходящая асистолия продолжи­тельностью до 6 с. Эти явления сменяются арте­риальной гипертонией и тахикардией, которые длятся несколько минут. Преходящая вегетатив­ная дисфункция приводит к аритмии и измене­нию зубца T на ЭКГ, Происходит временное по­вышение мозгового кровотока, внутричерепного давления, давления в полости желудка и внутри­глазного давления.