Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Случай из практики: удаление опухоли гипофиза Какие гормоны секретирует гипофиз? Какова функция гормонов гипофиза? Каковы особенности хирургического доступа к гипофизу? Каковы особенности транссфеноидального доступа к гипофизу? Какой тип опухоли у больной? Для аденом гипофиза характерна повышенная выработка гормонов. Какие это гормоны (кроме пролактина)? Какой мониторинг необходим Каковы особенности анестезии в вышеуказанном случае? Нарушения мозгового кровообращения Предоперационный период Интраоперационный период Таблица 27-1. Предоперационный период

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Мониторинг

Показаниями к инвазивному мониторингу АД и ЦВД служат высокий риск массивной кровопо-тери, а также сопутствующее кардиологическое за­болевание; мониторные линии устанавливают до переворачивания больного. В ряде случаев с целью уменьшения интраоперационной кровопотери применяют управляемую гипотонию или инфильт­рируют рану слабым раствором адреналина. Мас­сивное кровотечение при повреждении аорты или нижней полой вены часто бывает отсроченным и может начаться как во время операции, так и после нее.

При использовании механических приспособ­лений для стабилизации позвоночника необходи­мо следить за тем, чтобы спинной мозг не повредил­ся в результате избыточного растяжения. Предна­меренное интраоперационное пробуждение боль­ного, возможное при сбалансированной и тоталь­ной внутривенной анестезии, позволяет оценить двигательную функцию больного после наложе­ния приспособления. В отсутствие двигательных нарушений больному вводят анестетик и заверша-

ют операцию. Мониторинг соматосенсорных выз­ванных потенциалов (ССВП) помогает избежать интраоперационного пробуждения. К сожалению, при мониторинге ССВП выявляется только дис­функция задних столбов спинного мозга, но не двигательные расстройства. В редких случаях дви­гательные нарушения возникают при нормальной картине ССВП во время операции. Мониторинг моторных вызванных потенциалов находится на стадии разработки, но его интраоперационное при­менение, по-видимому, будет затруднено из-за вы­сокой чувствительности к анестетикам.

^ Случай из практики: удаление опухоли гипофиза

Женщина в возрасте 41 года поступила в операци­онную для удаления опухоли гипофиза диаметром 10 мм. Она предъявляет жалобы на отсутствие менструальных выделений и на появившееся не­давно снижение остроты зрения.

^ Какие гормоны секретирует гипофиз?

Функционально и анатомически гипофиз подраз­деляют на переднюю и заднюю доли. Задняя доля — это часть нейрогипофиза, который также включает ножку гипофиза и срединное выпячивание.

Передняя доля гипофиза состоит из клеток не­скольких типов, в клетках каждого типа образует­ся особый гормон. Гормоны передней доли гипо­физа включают адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гормон роста (ГР), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и пролак-тин. Секреция каждого гормона регулируется пептидами гипоталамуса (рилизинг-гормонами), попадающими в гипофиз по капиллярам воротной системы. Секреция ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ и соот­ветствующих им рилизинг-гормонов контролиру­ется с помощью механизма отрицательной обрат­ной связи продуктами их органов-мишеней. На­пример, повышение концентрации тиреоидного гормона в крови ингибирует секрецию тиреотро-пинрилизинг-гормона и ТТГ.

Задняя доля гипофиза секретирует антидиуре­тический гормон (АДГ, или вазопрессин) и оксито-цин. Эти гормоны образуются в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса соот­ветственно и по аксонам проходят через ножку ги­пофиза в заднюю его долю. Секрецию АДГ регули­руют осморецепторы гипоталамуса и, в меньшей степени, рецепторы растяжения периферических сосудов (гл. 28).

^ Какова функция гормонов гипофиза?

АКТГ стимулирует синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников, но не влияет на образова­ние минералокортикоидов. ТТГ усиливает син­тез и выделение в кровь тиреоидного гормона (тироксина), поэтому функция щитовидной же­лезы зависит от секреции ТТГ. Гонадотропины ФСГ и ЛГ необходимы для выработки тестосте­рона и сперматогенеза у мужчин, овуляции и менструального цикла у женщин. Гормон роста стимулирует рост ткани, с^штез белка и мобили­зацию жирных кислот, снижает поступление глюкозы в клетку и ее утилизацию, усиливает секрецию инсулина. Пролактин вызывает рост молочных желез во время беременности. Антаго­нисты дофаминовых рецепторов усиливают сек­рецию пролактина.

АДГ регулирует осмолярность внеклеточной жидкости и ОЦК, изменяя проницаемость почеч­ных собирательных трубочек для воды (гл. 29). Окситоцин стимулирует сокращение миоэпители-альных клеток, способствуя отделению молока во время акта сосания, а также усиливает сокращение матки при родах.

^ Каковы особенности хирургического доступа к гипофизу?

Гипофиз расположен в турецком седле клиновид­ной кости и соединен с мозгом посредством нож­ки. Спереди, сзади и снизу он ограничен костью; латерально с каждой стороны от гипофиза нахо­дится пещеристый синус, который содержит III, IV, Vi, VI черепные нервы, а также пещеристую часть внутренней сонной артерии. Сверху гипо­физ ограничен диафрагмой седла — толстым от­ростком TMO, который плотно окружает ножку гипофиза и формирует крышу турецкого седла. К ножке гипофрша прилегают зрительные нервы и хиазма. Вверху ножка гипофиза переходит в гипо­таламус.

Опухоли < 10 мм в диаметре можно удалить че­рез транссфеноидальный доступ, тогда как при диаметре опухоли > 20 мм и выраженном супра-селлярном росте показана трепанация черепа (че­рез бифронтальный доступ). Профилактическая антибактериальная терапия значительно снижает число осложнений и летальность при транссфено-идальном доступе; операцию выполняют с помо­щью микроскопа через разрез десны кзади от верх­ней губы. Хирург проникает в носовую полость, рассекает носовую перегородку, вскрывает крышу пазухи основной кости и достигает дна турецкого седла.

^ Каковы особенности транссфеноидального доступа к гипофизу?

При транссфеноидальном доступе к гипофизу (1) для снижения кровоточивости необходимо ин­фильтрировать слизистую оболочку раствором адреналина; (2) кровь и ткани попадают в глотку и желудок; (3) при случайном повреждении пеще­ристого синуса или внутренней сонной артерии мо­жет возникнуть кровотечение; (4) существует риск травмы черепных нервов; (5) не исключено возник­новение недостаточности гипофиза (гипопитуита-ризм). В большинстве клиник с профилактической целью назначают кортикостероиды. В послеопера­ционном периоде у 40 % больных развивается неса­харный диабет (гл. 29), но обычно преходящего ха­рактера. Реже несахарный диабет возникает уже во время операции. Положение больного на спине с умеренно поднятым головным концом операционно­го стола может способствовать воздушной эмболии.

^ Какой тип опухоли у больной?

Опухоли турецкого седла составляют 10-15 % от всех опухолей мозга. Наиболее распространены аденомы гипофиза, реже встречаются краниофа-рингиомы; параселлярные менингиомы встречают­ся еще реже. Злокачественные опухоли гипофиза, первичные или метастатические,— нечастая находка. Секретирующие гормоны опухоли гипофиза (фун­кционально активные опухоли) проявляются дос­таточно рано, когда pix диаметр относительно неве­лик (< 10 мм). Прочие опухоли диагностируются позже и представлены симптомами внутричереп­ной гипертензии (головная боль, тошнота и рвота) или сдавления прилежащих структур (нарушения зрения, гипофизарная недостаточность). Сдавление перекреста зрительных нервов вызывает классичес­кую картину битемпоральной гемианопсии. Сдав-лением гипофиза обусловлена недостаточность сек­реции гормонов: вначале страдает секреция гонадотропных гормонов, затем (по нисходящей) — ГР, АКТГ и ТТГ. Иногда несахарный диабет обна­руживается уже в предоперационном периоде. В редких случаях кровоизлияние в гипофиз приво­дит к острому пангипопитуитаризму (апоплексии гипофиза) с симптомами быстро увеличивающего­ся в размерах объемного образования, гемодинами-ческой нестабильностью и гипогликемией.

В нашем случае больная страдает от пролактино-мы — одной из наиболее распространенных опухолей гипофиза. У женщин эта опухоль проявляется аме­нореей и галактореей, а у мужчин — галактореей, бес­плодием и (чаще) симптомами увеличивающегося в размерах объемного внутричерепного образования.

^ Для аденом гипофиза характерна повышенная выработка гормонов. Какие это гормоны (кроме пролактина)?

Аденомы, секретирующие АКТГ (болезнь Кушин-га), вызывают классические проявления синдрома Кушинга: ожирение туловища, лунообразное лицо, стрии на животе, слабость проксимальных мышц, артериальную гипертонию и остеопороз (гл. 36). Нарушение толерантности к глюкозе встречается часто, но сахарный диабет — реже (частота < 20 %). У женщин наблюдаются гирсу-тизм, акне и аменорея.

Аденомы, секретирующие гормон роста, имеют большие размеры и являются причиной гигантиз­ма (в предпубертатном возрасте) или акромегалии (у взрослых). Избыточный рост до заращения эпи­физов приводит к значительному увеличению раз­меров всего скелета. У взрослых наблюдается из­быточный рост мягких тканей и акральных частей тела: кистей, стоп, носа, нижней челюсти. Развива­ется остеоартрит, который нередко поражает ви-сочно-нижнечелюстные суставы и позвоночник. Характерны нарушения толерантности к глюкозе, миопатия и нейропатия. Сердечно-сосудистые ос­ложнения включают артериальную гипертонию, ИБС в молодом возрасте и кардиомиопатию. Са­мая серьезная анестезиологаческая проблема при акромегалии — трудная интубация трахеи.

^ Какой мониторинг необходим

при транссфеноидальных операциях

на гипофизе?

Проводят стандартный мониторинг, как при всех внутричерепных вмешательствах. При больших аденомах, сдавливающих зрительные нервы, целе­сообразен мониторинг зрительных ВП. Для обнару­жения воздушной эмболии используют прекорди-альную допплер-ЭхоКГ. Для инфузионной терапии применяют в/в катетеры большого диаметра.

^ Каковы особенности анестезии в вышеуказанном случае?

Анестезиологическая концепция строится в соот­ветствии с общими принципами для внутричереп­ных вмешательств. Устраняют внутричерепную гипертензию. Перед индукцией с профилактичес­кой целью вводят в/в антибиотики и кортикоиды (гидрокортизон, 100 мг). Во избежание пневмоце-фалии многие анестезиологи не применяют закись азота. Микрохирургическая техника требует глу­бокой миорелаксации. Анестезия при несахарном диабете обсуждается в главе 28.

Избранная литература

Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia andNeurosurge-ry, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.

Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.

Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworth-Heinemann, 1991.

Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Nemo-anesthesia. B. C. Decker, 1989.

Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anesthesia and Intensive Care for the Neuro-surgical Patient. Blackwell, 1994.

Анестезия при сопутствующих /*-* нервных и психических заболеваниях


Нарушения мозгового кровообращения являются одними из самых распространенных заболеваний и причин смерти. Инсульт, транзиторные ишемичес-кие атаки, бессимптомный стеноз сонных арте­рий — частые сопутствующие заболевания при хи­рургических вмешательствах. Настоящая глава посвящена особенностям анестезии при наруше­ниях мозгового кровообращения и других нервных болезней. (Анестезия при операциях на сонных ар­териях описана в главе 21.)

Несосудистые нервные заболевания и пси­хические расстройства реже сопутствуют опера­тивным вмешательствам. В отсутствие внутри­черепной гипертензии они обычно не требуют особого внимания, однако знать патогенез, кли­ническую картину и лечение самых распростра­ненных нервных и психических заболеваний необходимо во избежание неоправданных ослож­нений анестезии.

^ Нарушения мозгового кровообращения

Общие сведения

Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрас­том. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт. Шумы над сонными ар­териями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии моз­га тяжелый стеноз сонных артерий встречается только у 10 % из них. Кроме того, отсутствие сосу­дистых шумов вовсе не исключает тяжелого стено­за сонных артерий.

ppick послеоперационного инсульта повыша­ется с возрастом пациента и зависит от характера хирургического вмешательства. Так, при вмеша-

тельствах вне головного мозга риск послеопера­ционного инсульта низок. Даже если в анамнезе имеются нарушения мозгового кровообращения, риск составляет 0,4-3,3 %. Шумы над сонными артериями в отсутствие симптомов ишемии мозга не увеличивают риск послеоперационного инсульта, но указывают на сопутствующую ИБС (гл. 20). При хирургической коррекции по­роков клапанов сердца с применением искусст­венного кровообращения риск послеоперацион­ного инсульта наиболее высок и равен 4 %. Смертность при послеоперационном инсульте, по данным разных авторов, варьируется от 0,2 до 50 %. Причина развития инсульта после опера­ции с искусственным кровообращением — эмбо­лия воздухом, фибрином, депозитами кальция. Патофизиология инсультов после внесердечных вмешательств менее ясна, но к наиболее вероят­ным этиологическим факторам относят устойчи­вую интраоперационную артериальную гипото­нию и гипертонию. Артериальная гипотония, вызывая снижение перфузии, приводит к тром­бозу мозговых сосудов и инфаркту мозга. Арте­риальная гипертония чревата внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку в стенке сонной артерии, а также повреждением гематоэнцефалического барьера с последующим развитием отека мозга (гл. 25). Промежуток вре­мени после инсульта, по прошествии которого операция и анестезия безопасны, точно не опре­делен. Регионарный мозговой кровоток и мета­болизм мозга нормализуются через 2 нед после инсульта; для восстановления реакции мозговых сосудов на CO₂ и функции гематоэнцефаличес­кого барьера требуется > 4 нед. Большинство врачей откладывают плановые операции на 6-26 нед после завершенного инсульта.

Для ТИА характерна преходящая неврологи­ческая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч без остаточных явлений (гл. 21). Ишемические

атаки обусловлены эмболией сосудов мозга тром-боцитарно-фибриновыми агрегатами или атеро-матозными массами из атеросклеротических бля­шек, расположенных в стенке экстракраниальных артерий. Одностороннее ухудшение зрения, оне­мение или слабость конечности и афазия свой­ственны нарушениям кровообращения в бассейне сонной артерии, а двустороннее ухудшение зре­ния, головокружение, атаксия, дизартрия, сла­бость в конечностях с обеих сторон и амнезия — нарушениям в артериях вертебрно-базилярной системы. При возникновении ТИА риск ишеми-ческого инсульта вследствие тромбоза в течение ближайших 5 лет возрастает до 30-40 %, причем в половине случаев инсульт развивается на пер­вом году. Предоперационное обследование при ТИА обязательно должно включать УЗИ артерий каротидной и вертебрно-базилярной системы в допплеровском и дуплексном режиме или ангио­графию. Выявление изъязвленной бляшки или тяжелого стеноза внутренней сонной артерии (> 70 %) — показание к каротидной эндартерэкто-мии (гл. 21).

^ Предоперационный период

Тщательно обследуют нервную и сердечно-сосу­дистую системы. При состоявшемся инсульте не­обходимо знать его тип, характер неврологичес­кого дефицита и степень остаточных явлений. Наиболее распространен ишемический инсульт по причине тромбоза; обычно он развивается при выраженном атеросклерозе. Часто встреча­ются такие сопутствующие заболевания, как ар­териальная гипертония, сахарный диабет, ИБС и нарушения функции почек. Ишемический ин­сульт вследствие эмболии возникает при мит­ральном пороке, эндокардите или после хирурги­ческой коррекции порока сердца в условиях искусственного кровообращения. Геморрагичес­кий инсульт наблюдается при тяжелой артери­альной гипертонии, разрыве аневризмы артерий головного мозга или кровоизлиянии из артерио-венозной мальформации. После ишемического инсульта и при ТИА часто назначают варфарин или антиагреганты длительными курсами. В пе-риоперационный период их прием необходимо прервать; риск возникновения тромбоза при этом увеличивается незначительно. Эффект отмены препаратов перед операцией обязательно под­тверждают лабораторно: при отмене варфарина должно укорачиваться протромбиновое время, при отмене антиагрегантов — время кровотече­ния. По достижении полноценного хирургичес-

кого гемостаза (через 12-48 ч после операции) возобновляют прием антиагрегантов (аспирин) или варфарина.

Вне зависимости от характера вмешательства и методики анестезии в предоперационном периоде необходимо лечить и должным образом компенси­ровать артериальную гипертонию, стенокардию, сердечную недостаточность и сахарный диабет. За исключением диуретиков и инсулина, все на­значенные препараты принимают вплоть до самой операции. Анестезия при сахарном диабете обсуж­дается в главе 36.

^ Интраоперационный период

Хотя многие врачи считают, что при сопуствую-щих нарушениях мозгового кровообращения реги-онарная анестезия предпочтительнее общей, дока­зывающих это положение исследований нет. Ни одна методика общей анестезии не имеет преиму­ществ перед остальными. Поскольку кривая ауто-регуляции мозгового кровообращения смещена вправо, требуется поддерживать АД несколько выше физиологической нормы (гл. 25). Вазопрес-соры для поддержания АД следует использовать очень осторожно, т. к. их передозировка чревата ишемией миокарда (гл. 20). В периоды мощной хи­рургической стимуляции и при пробуждении це­лесообразно введение вазодилататоров и адрено-блокаторов. Необходимо избегать скачков АД, чреватых послеоперационными осложнениями со стороны головного мозга и сердца.

Использование парализованной или паретич-ной конечности для мониторинга нервно-мышеч­ной проводимости может вызвать передозировку миорелаксантов. Мышцы паретичной конечности резистентны к действию миорелаксантов, по­этому для мониторинга нервно-мышечной прово­димости (например, в TOF-режиме) используют только здоровую конечность. Во избежание опас­ной для жизни гиперкалиемии не рекомендуется применять сукцинилхолин при недавнем инсульте и выраженной гипотрофии мышц.

Эпилепсия

Общие сведения

При эпилепсии наблюдается патологическая син­хронизированная электрическая активность го­ловного мозга. Эпилепсия может быть проявлени­ем какого-либо заболевания ЦНС, системного заболевания или, что случается реже, является идиопатической. Механизмы заболевания включа-

ют: (1) утрату ингибиторной ГАМК-активности (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота); (2) уси­ление высвобождения возбуждающих амино­кислот (глутамата); (3) усиленную импульсацию нейронов вследствие патологии потенциалзависи-мых кальциевых каналов. Хотя бы один раз в жиз­ни у 2 % людей возникает судорожный припадок. Эпилепсия — заболевание, характеризующееся повторными пароксизмальными судорожными припадками. Единичные припадки без тенденции к рецидивам не относятся к эпилептическим.

Судорожная активность может исходить из ог­раниченного участка головного мозга или же из­начально носить генерализованный характер. Кроме того, пароксизмальная активность, возник­нув в каком-либо участке мозга, способна затем распространиться на весь мозг (парциальные при­падки с вторичной генерализацией). Упрощенная классификация эпилепсии приведена в табл. 27-1. Парциальная (фокальная) эпилепсия в зависимо­сти от места возникновения пароксизмальной ак­тивности проявляется двигательными, чувстви­тельными, вегетативными или психическими симптомами. Фокальные припадки, протекающие с нарушением сознания, носят название сложных припадков (психомоторная, или височная, эпи­лепсия). При генерализованной эпилепсии наблюдается двухсторонняя симметричная элект­рическая активность, что проявляется патологи­ческой двигательной активностью и/или утратой сознания. Абсансы (petit mal) — разновидность генерализованной эпилепсии — представлены ис-лючительно приступами утраты сознания. Прочие генерализованные припадки классифицируют в зависимости от характера патологической дви­гательной активности. Чаще всего встречаются тонико-клонические припадки (синонимы — grand mal, большие эпилептические припадки), кото­рые характеризуются потерей сознания с последу-

^ ТАБЛИЦА 27-1. Классификация эпилепсии

Парциальная (фокальная) эпилепсия Простые припадки Сложные припадки Парциальные припадки со вторичной генерализацией Генерализованная эпилепсия Абсансы (petit mal) Тонико-клонические припадки (grand mal) Тонические припадки Атонические припадки Миоклонус Акинетические припадки Судорожный эпилептический статус

ющим возникновением клонических и тонических судорог.

^ Предоперационный период

Необходимо определить причину и тип эпилепсии, ознакомиться со схемой противосудорожной тера­пии. Эпилепсия у взрослых вызвана, как правило, структурным поражением головного мозга (ЧМТ, опухоль, дегенеративное заболевание, инсульт) или метаболическими расстройствами (уремия, печеночная недостаточность, гипогликемия, ги-покалыдиемия, токсическое действие лекарств или наркотиков, синдром отмены). Идиопатическая эпилепсия чаще встречается в детском возрасте, но иногда наблюдается и у взрослых. Главное при пре­доперационном обследовании — выявить причину эпилепсии, в то время как тип припадков имеет вто­ростепенное значение. Ведение больных с объемны­ми внутричерепными образованиями и внутриче­репной гипертензией рассмотрено в главе 26.

Для правильного лечения эпилепсии нужно знать тип припадков. Эпилепсия, особенно тони­ко-клонические припадки, значительно увеличи­вает риск осложнений в периоперационном перио­де. Припадки необходимо интенсивно лечить, чтобы предотвратить повреждение опорно-двига­тельного аппарата, гиповентиляцию, гипоксемию и аспирацию. Фокальная эпилепсия может транс­формироваться в тонико-клонические припадки. При возникновении судорог первостепенную роль играет поддержание проходимости дыхательных путей и полноценная оксигенация. Для устранения судорог в/в вводят или тиопентал (50- 100мг), или фенитоин (500-1000 мг медленно), или диазепам (5-10 мг).

В предоперационном периоде большинство больных с эпилепсией получают противосудо-рожные препараты (табл. 27-2). Необходимо оце­нить эффективность и токсичность лекарств. Для лечения генерализованных тонико-клонических припадков показаны фенитоин (дифенилгидан-тоин), карбамазепин, фенобарбитал и вальпрое-вая кислота. Первые три препарата, помимо того, используют для лечения парциальной эпилепсии. Этосуксимид, вальпроевую кислоту, триметадион и клоназепам применяют главным образом при абсансах. Для мониторинга побочного действия препаратов используют физикальные и лабора­торные методы исследования. Этосуксимид, кар­бамазепин, вальпроевая кислота и триметади­он могут приводить к депрессии костного мозга и повреждению печени. Передозировка большин­ства препаратов сопровождается атаксией, голо-

вокружением, спутанностью сознания и сонливо­стью. Определение концентрации противосудо-рожных препаратов в сыворотке крови показано при возникновении симптомов передозировки и при появлении судорог. Целесообразно поддер­живать в сыворотке крови терапевтическую кон­центрацию противосудорожного препарата на протяжении всего периоперационного периода. Замечательно, что практически все противосудо-рожные препараты имеют длительный период полувыведения, так что задержка или даже от­сутствие очередного приема препарата обычно не приводят к возобновлению судорог.