Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Нарушения обмена фосфора Обмен фосфора в норме Концентрация фосфора в плазме Клинические проявления гиперфосфатемии Лечение гиперфосфатемии Клинические проявления гипофосфатемии Лечение гипофосфатемии Нарушения обмена магния Обмен магния в норме Концентрация магния в плазме Клинические проявления гипермагниемии Лечение гипермагниемии Причины гипомагниемии Клинические проявления гипомагниемии Лечение гипомагниемии Случай из практики: электролитные нарушения после уретероэнтеростомии Какова наиболее вероятная причина гипонатриемии? Почему возникли гиперхлоремия и ацидоз (рН артериальной крови в норме составляет 7,35-7,45)? Какие факторы повышают риск возникновения гиперхлоремического метаболического ацидоза после наложения уретероэнтеростомии? Какое лечение показано этому больному? ... Полное содержание

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Анестезия

Гипокальциемию необходимо устранить до опера­ции. Если есть сведения о гипокальциемии в анам­незе, то во время операции следует в динамике из­мерять концентрацию ионизированного кальция в плазме. Нужно избегать возникновения алкало­за, при котором еще более снижается концентра­ция кальция в плазме. Инфузия кальция показана после быстрой трансфузии богатых цитратом ком­понентов крови или большого объема альбумина (гл. 29). Гипокальциемия потенцирует отрица­тельное инотропное действие барбитуратов и ин­галяционных анестетиков. Реакция на миорелак­санты непредсказуема, что требует тщательного мониторинга нервно-мышечной проводимости.

^ Нарушения обмена фосфора

Фосфор — это важный внутриклеточный компо­нент. Он необходим для синтеза: 1) фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран и внутри­клеточных органелл; 2) фосфонуклеотидов, уча­ствующих в синтезе белков и репродукции; 3) АТФ, используемого в качестве источника энергии. В ор­ганизме фосфора содержится во внеклеточной жид­кости (0,1 %); в костях (85 %) и в клетках (15 %).

^ Обмен фосфора в норме

Взрослый человек в среднем потребляет 800-1500 мг фосфора в сутки. Около 80 % этого коли­чества всасывается в проксимальном отделе тон­кой кишки, и витамин D стимулирует процесс всасывания фосфора в кишечнике. Экскреция фос­фора осуществляется преимущественно через поч­ки, которые являются основным регулятором об-

щего содержания фосфора в организме. Почечная экскреция фосфора зависит как от его поступления в организм, так и от его концентрации в плазме. Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет снижения реабсорбции в прокси-мальных почечных канальцах. Последний эффект компенсируется опосредованным ПТГ высвобож­дением фосфатов из костей.

^ Концентрация фосфора в плазме

В плазме фосфор содержится в органической и не­органической форме. Органический фосфор пред­ставлен в основном фосфолипидами. 80 % неоргани­ческого фосфора находится в свободном состоянии (т. е. может фильтроваться в почках), а 20 % связаны с белками плазмы. Большая часть неорганического фосфора находится в плазме в виде H₂PO₄" и HPO/' в соотношении 1:4. Фосфор плазмы принято изме­рять в миллиграммах элементарного фосфора. Кон­центрация фосфора в плазме у взрослых составляет 2,5-4,5 мг/100 мл (0,8-1,45 ммоль/л), у детей — до б мг/100 мл. Концентрацию фосфора в плазме опре­деляют натощак, поскольку употребление углево­дов приводит к ее преходящему снижению. Гипо-фосфатемия стимулирует выработку витамина D, тогда как гиперфосфатемия — угнетает. Последний феномен играет важную роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза при ХПН (гл. 32).

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия возникает при повышенном по­треблении фосфора (злоупотребление фосфатсо-держащими слабительными, передозировка фос­фата калия), при снижении почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность), а также при массивном распаде клеток (после химиотерапии лимфомы или лейкоза).

^ Клинические проявления гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия сама по себе не вызывает каких-либо функциональных расстройств, но важное значение может иметь ее влияние на концентра­цию Ca²⁺ в плазме. При выраженной гиперфос­фатемии она снижается в результате образования фосфата кальция, который откладывается в костях и мягких тканях.

^ Лечение гиперфосфатемии

При гиперфосфатемии назначают фосфатсвязыва-ющие антациды (например, гидроокись алюминия или карбонат алюминия).

Анестезия

Специфического влияния гипофосфатемии на анестезию не описано, но перед операцией следует тщательно оценить функцию почек (гл. 32). Необ­ходимо исключить вторичную гипокальциемию.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия возникает из-за отрицательного баланса фосфора в организме либо из-за его пе­ремещения из внеклеточной жидкости в клетки. Перемещение фосфора из внеклеточного про­странства в клетки возникает при алкалозе, после потребления углеводов или введения инсулина. Причины отрицательного баланса фосфора, приводящие к выраженной гипофосфатемии (< 0,3 ммоль/100 мл, или < 1,0 мг/ 100 мл), вклю­чают передозировку алюминий- или магнийсо-держащих антацидов, тяжелые ожоги, недостаточ­ное восполнение дефицита фосфора при парентеральном питании, диабетический кетоаци-доз, синдром отмены алкоголя и устойчивый ды­хательный алкалоз. Метаболический алкалоз, в отличие от дыхательного, редко вызывает гипо-фосфатемию.

^ Клинические проявления гипофосфатемии

Легкая и умеренная (1,5-2,5 мг/100 мл) Гипофос­фатемия протекает бессимптомно. Выраженная ги-пофосфатемия (< 1,0 мг/100 мл) сопряжена с таки­ми нарушениями, как кардиомиопатия, ухудшение доставки кислорода к тканям (вследствие снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата), гемолиз, дисфунк­ция лейкоцитов, тромбоцитопатия, энцефалопатия, миопатия скелетных мышц, дыхательная недоста­точность, рабдомиолиз, деминерализация костей, метаболический ацидоз и дисфункция печени.

^ Лечение гипофосфатемии

Используют препараты фосфора, которые пред­почтительнее назначать внутрь, а не парентераль­но; парентеральное введение влечет за собой риск возникновения гипокальциемии и диссеминиро-ванной кальцификации. При тяжелой симптома­тической гипофосфатемии применяют медленную инфузию фосфата калия или фосфата натрия (2-5 мг элементарного фосфора на 1 кг, или 10-45 ммоль в течение 6-12 ч).

Анестезия

Анестезиолог должен иметь четкое представле­ние об осложнениях, связанных с гипофосфате-

мией. Чтобы предотвратить дальнейшее сни­жение концентрации фосфора в плазме, не­обходимо избегать развития гипергликемии и дыхательного алкалоза. При использовании миорелаксантов показан мониторинг нервно-мы­шечной проводимости. При тяжелой гипофосфа­темии у некоторых больных в послеоперационном периоде возникает необходимость в продленной ИВЛ.

^ Нарушения обмена магния

Магний — важный внутриклеточный катион — ко­фактор многих ферментных систем. Только 1-2 % общих запасов магния в организме находятся во внеклеточной жидкости, 67 % содержатся в кос­тях, и 31 % — в клетках.

^ Обмен магния в норме

Потребление магния взрослым человеком в сред­нем составляет 20-30 мэкв/сут (240-370 мг/сут). Всасывается лишь 30-40 % этого количества, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки. Экскреция магния в основном осуществ­ляется почками и в среднем составляет 6-12 мэкв/сут. Реабсорбция магния в почках происходит чрезвычайно эффективно: 25 % фильтруемого в почечных клубочках магния подвергается реабсорбции в проксимальных по­чечных канальцах, а еще 50-60 % — в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Факто­ры, стимулирующие реабсорбцию магния в поч­ках, включают гипомагниемию, ПТГ, гипо­кальциемию, снижение объема внеклеточной жидкости и метаболический алкалоз. Почечную экскрецию магния стимулируют следующие фак­торы: гипермагниемия, острая гиповолемия, ги-перальдостеронизм, гиперкальциемия, кетоаци-доз, прием диуретиков, снижение содержания фосфатов и прием алкоголя.

^ Концентрация магния в плазме

Концентрация магния в плазме строго регулирует­ся и поддерживается в пределах 1,5-2,1 мэкв/л (0,7-1,0 ммоль/л или 1,7-2,4 мг/100 мл). Хотя точный механизм регуляции концентрации маг­ния в плазме остается неизвестным, в этом процес­се задействован кишечник (всасывание), кости (депо) и почки (экскреция). Приблизительно 50-60 % магния плазмы находятся в несвязанном со­стоянии и способны перемещаться из одного жид­костного компартмента в другой.

Гипермагниемия

Чаще всего гипермагниемия возникает вследствие чрезмерного потребления магния (например, маг-нийсодержащих антацидов или слабительных) и/или почечной недостаточности (при СКФ ниже 30 мл/мин). Ятрогенная гипермагниемия матери и плода возникает при лечении гипертензии бе­ременных сульфатом магния. Менее распрост­раненные причины гипермагниемии включают надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз, рабдомиолиз и прием препаратов лития.

^ Клинические проявления гипермагниемии

Клинически гипермагниемия проявляется пора­жением нервной и сердечно-сосудистой системы, а также нервно-мышечной функции. Характерные симптомы включают гипорефлексию, угнетение сознания и слабость скелетных мышц. Нарушает­ся высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность двигательной концевой плас­тинки мышечного волокна к ацетилхолину. При выраженной гипермагниемии (> 100ммоль/л, > 240 мг/л) возникает вазодилатация, брадикар-дия и депрессия миокарда, что сопровождается воз­никновением артериальной гипотонии. ЭКГ-приз­наки гипермагниемии непостоянны, но часто включают удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS. При выраженной гипермагниемии может произойти остановка дыхания.

^ Лечение гипермагниемии

Необходимо прекратить поступление магния в организм (чаще всего это означает отмену маг-нийсодержащих антацидов). Кальций (Ir глюко-ната кальция в/в) временно устраняет боль­шинство эффектов гипермагниемии. Петлевые диуретики в сочетании с инфузией 0,45 % раство­ра NaCl в 5 % растворе глюкозы стимулируют по­чечную экскрецию магния. Не рекомендуется проводить инфузию 0,9 % раствора NaCl из-за риска развития ятрогенной гипокальциемии, ко­торая, в свою очередь, потенцирует эффекты ги­пермагниемии. При выраженной дисфункции по­чек иногда проводят гемодиализ.

Анестезия

При гипермагниемии необходим тщательный мони­торинг ЭКГ, АД и нервно-мышечной проводимости. Гипермагниемия потенцирует вазодилатирующее и отрицательное инотропное действие анестетиков. Дозу миорелаксантов рекомендуется снижать на 25-50 %. Если необходимо проводить форсирован-

ный диурез (для стимуляции почечной экскреции магния), то показана катетеризация мочевого пузы­ря. Во время анестезии следует в динамике изме­рять концентрацию кальция и магния в плазме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия является распространенным нару­шением. Часто она остается нераспознанной, осо­бенно у больных, находящихся в критическом со­стоянии. Гипомагниемия, как правило, сочетается с дефицитом других внутриклеточных компонен­тов, таких как калий и фосфор. Причины гипомаг-ниемии включают недостаточное поступление магния с пищей, уменьшение всасывания в желу­дочно-кишечном тракте и повышенную почечную экскрецию (табл. 28-13). (3-Адреномиметики спо­собны вызывать преходящую гипомагниемию, за счет стимуляции захвата иона магния жировой

ТАБ Л И ЦА 28-13. ^ Причины гипомагниемии

Недостаточное потребление Недостаточное поступление с пищей Длительное голодание Парентеральное питание

Нарушение всасывания из желудочно-кишечного тракта Мальабсорбция Тонкокишечные или желчные свищи Длительная назогастральная аспирация Выраженная диарея

Повышенные потери почками Диурез Натриевая нагрузка Гипергликемия Диуретики (осмотические и петлевые) Гиперкалыдийурия

Диабетический кетоацидоз

Гиперпаратиреоз

Гиперальдостеронизм

Гипофосфатемия

Побочное действие лекарственных препаратов Цисплатин Аминогликозиды Амфотерицин В Этанол

Постобструктивный диурез

Многофакторные причины Хронический алкоголизм

Недостаточное поступление белков и энергетичес­ких субстратов

Тиреотоксикоз

Панкреатит

Ожоги

тканью. К препаратам, усиливающим почечную экскрецию магния, относятся этанол, теофиллин, диуретики, цисплатин, аминогликозиды, цикло-спорин, амфотерицин В, пентамидин и гранулоци-тарный колониестимулирующий фактор.

^ Клинические проявления гипомагниемии

В большинстве случаев гипомагниемия протекает бессимптомно, но может вызывать анорексию, мы­шечную слабость, подергивания мышц (фасцику-ляции), парестезии, спутанность сознания, атаксию и судороги. Гипомагниемия часто сочетается с ги-покалъциемией (нарушение секреции ПТГ) и гипока-лиемией (при повышенной почечной экскреции калия). Кардиологические проявления гипомагни­емии заключаются в электрической нестабильнос­ти сердца и повышении токсичности дигоксина; сопутствующая гипокалиемия усиливает оба эф­фекта. Нередко удлиняются интервалы PQ и QT, что указывает на сопутствующую гипокальциемию.

^ Лечение гипомагниемии

При бессимптомной гипомагниемии препараты маг­ния назначают внутрь (гептагидрат сульфата маг­ния или оксид магния) или в/м (сульфат магния). При выраженных клинических проявлениях (судо­рогах) в/в медленно в течение 15-60 мин вводят 1-2 г сульфата магния (8-16 мэкв, или 4-8 ммоль).

Анестезия

Специфическое влияние гипомагниемии на анес­тезию не описано, но ей часто сопутствуют гипока­лиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия, нали­чие которых необходимо своевременно распознать и устранить до операции. Если операция плановая, то изолированная гипомагниемия тоже должна быть устранена до индукции анестезии вследствие опасности возникновения аритмии. Необходимо помнить, что магний обладает антиаритмическим эффектом, а также оказывает защитное действие при ишемии головного мозга (гл. 25).

^ Случай из практики: электролитные нарушения после уретероэнтеростомии

Мужчина в возрасте 70 лет, с опухолью мочевого пузыря поступил в операционную для радикального удаления мочевого пузыря и уретероэнтеросто­мии. Больной весит 70 кг и в течение 20 лет страда­ет артериальной гипертензией. По данным пред-

операционного лабораторного исследования кон­центрация электролитов в плазме в пределах нор­мы, AMK — 20 мг/100 мл, креатинин плазмы — 1,5мг/100 мл. Операцию проводили под общей анестезией, она продолжалась 4 ч и прошла без ос­ложнений. Кровопотеря составила 900 мл. Интра-операционная инфузионная терапия: 3500 мл ра­створа Рингера с лактатом и 750 мл 5 % альбумина. Через 1 ч после поступления в палату пробужде­ния больной бодрствует, АД — 130/70 мм рт. ст., ды­хание адекватное (18 мин"¹, FiO₂= 0,4). Диурез за последний час составил 20 мл. Данные лаборатор­ных исследований: Hb — 104 г/л, Na⁺ — 133 мэкв/л, K⁺ — 3,8 мэкв/л, СГ — 104 мэкв/л, общее содержа­ние CO₂ в крови — 20 ммоль/л, PaO₂ — 156 мм рт. ст., рН артериальной крови — 7,29, PaCO₂ — 38 мм рт. ст., расчетное HCO₃" — 18 мэкв/л.

^ Какова наиболее вероятная причина гипонатриемии?

Развитию гипонатриемии в послеоперационном пе­риоде способствуют различные факторы, включая неосмотическую секрецию АДГ (хирургический стресс, гиповолемия и боль), большие потери жид­кости с испарением и функциональные потери (сек­вестрация жидкости в тканях), а также инфузия гипотонических растворов. Особенно часто гипо-натриемия развивается после интраоперационной инфузии относительно большого объема раствора Рингера с лактатом (осмолярность 130 мэкв/л); у таких больных концентрация натрия в плазме после операции обычно составляет 130 мэкв/л. (Инфузионная терапия этому больному проводи­лась с учетом физиологических потребностей, кро-вопотери и дополнительных потерь, характерных для операций такого типа; гл. 29.)

^ Почему возникли гиперхлоремия и ацидоз (рН артериальной крови в норме составляет 7,35-7,45)?

В ходе операции по суправезикалыюму отводу мочи выделяют участок кишки (варианты: под­вздошная кишка, илеоцекальный сегмент, тощая кишка, сигмовидная кишка), выполняющий функ­цию мочеотводящего канала или резервуара для мочи. При наиболее простой и распространенной методике в качестве мочеотводящего канала ис­пользуют изолированную петлю подвздошной кишки; между проксимальным концом петли и мо­четочниками накладывают анастамоз, а дисталь­ный выводят на кожу и формируют стому.

При контакте мочи со слизистой оболочкой кишки создаются благоприятные условия для об-

мена жидкости и электролитов. В подвздошной кишке происходит активное всасывание хлоридов в обмен на бикарбонат, а также натрия в обмен на ионы калия или водорода. Если хлоридов всасыва­ется больше, чем натрия, то концентрация хлора в плазме повышается, а бикарбоната — снижается, т. е. развивается гиперхлоремический метаболи­ческий ацидоз. Через ободочную кишку из мочи всасывается ион аммония (NH/), источником ко­торого также могут быть бактерии, расщепляющие мочевину. Обмен значительного количества Na" на IC может привести к гипокалиемии. Потери калия через мочеотводящий канал увеличиваются при высокой концентрации натрия в моче. Более того, дефицит калия возможен и в отсутствие гипокали­емии, поскольку перемещение калия из клеток во внеклеточную жидкость (вследствие ацидоза) спо­собно компенсировать снижение его концентра­ции в плазме.

^ Какие факторы повышают риск возникновения гиперхлоремического метаболического ацидоза после наложения уретероэнтеростомии?

Чем дольше моча контактирует со слизистой обо­лочкой кишки, тем выше риск развития гиперхло-ремии и ацидоза. Следовательно, возникновению гиперхлоремического метаболического ацидоза способствуют замедленное опорожнение или слишком большая длина мочеотводящего канала, а также гиповолемия. Сопутствующая дисфунк­ция почек является существенным фактором рис­ка из-за неспособности компенсировать чрезмер­ные потери бикарбоната.

^ Какое лечение показано этому больному?

Петлю подвздошной кишки через катетер или стент необходимо промыть физиологическим ра­створом, чтобы устранить частичную обструкцию

и удостовериться в отсутствии препятствия пасса­жу мочи. Для выявления гиповолемии измеряют ЦВД и определяют реакцию на объемную нагруз­ку (гл. 29); при необходимости проводят инфузи-онную терапию. Больные обычно хорошо перено­сят слабо или умеренно выраженный ацидоз (рН артериальной крови > 7,25). Более того, гипер­хлоремический метаболический ацидоз после на­ложения анастамоза между мочеточниками и пет­лей подвздошной кишки часто имеет преходящий характер и обычно обусловлен застоем мочи. При устойчивом или более выраженном ацидозе необ­ходима инфузия бикарбоната натрия. При сопут­ствующей гипокалиемии показана инфузия ра­створов калия.

^ Возникают ли нарушения электролитного обмена при других методиках суправезикального отвода мочи?

Риск развития гиперхлоремического метаболи­ческого ацидоза ниже, если сегмент кишки ис­пользуется в качестве мочеотводящего канала, а не резервуара для мочи. Распространенность ги­перхлоремического метаболического ацидоза пос­ле уретеросигмостомии достигает 80 %. Новые усовершенствованные методики создания искус­ственного резервуара для мочи (например, мешо­чек Кока или мешочек Индиана) позволили значительно снизить риск возникновения после­операционных электролитных нарушений.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.


29

Инфузионно-трансфузионная терапия


При всех операциях, за исключением самых малых хирургических вмешательств, больные нуждаются в венозном доступе и проводении инфузионной те­рапии. В некоторых случаях требуется перелива­ние крови и ее компонентов. В периоперационном периоде ОЦК необходимо поддерживать на нор­мальном уровне. Анестезиолог должен владеть методами оценки ОЦК и восполнять дефицит жидкости и электролитов с учетом интраопераци-онных потерь. Ошибки в инфузионно-трансфузи-онной терапии могут стать причиной тяжелых ос­ложнений и даже летальных исходов.

^ Оценка объема циркулирующей крови

Клиническая оценка величины ОЦК остается наи­более достоверной, поскольку методы измерения объема жидкостных компартментов сложны и ма­лоприменимы в повседневной практике. ОЦК определяют физикальными и лабораторными ме­тодами, а также с помощью сложных методик гемо-динамического мониторинга. Независимо от выб­ранного метода, для подтверждения первичных результатов и коррекции инфузионной терапии ис­следования обязательно проводятся в динамике.

Поскольку все параметры отражают состояние ОЦК только косвенно, а информативность любого параметра может быть ограниченной, для оценки ОЦК следует использовать несколько методов.

^ Физикальное обследование

Физикальное обследование наиболее информа­тивно в предоперационном периоде. Для диагнос­тики гиповолемии ключевое значение имеют сле­дующие показатели: тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и величина АД в покое и в ортостазе (т. е. при переходе из положения лежа в положение сидя) и диурез (табл. 29-1). К сожале­нию, на величину и/или выраженность этих по­казателей влияют многие анестетики и вспо­могательные средства, а также физиологические факторы хирургического стресса, что делает их не­достоверными не только в интраоперационном, но даже в раннем послеоперационном периоде. В ходе операции чаще всего оценивают наполненр!е пери­ферического пульса (на лучевой артерии или тыльной артерии стопы) и диурез, а также косвен­ные признаки: изменение АД при переводе на ИВЛ, степень вазодилатации и угнетения сократи­мости миокарда под воздействием анестетиков.