Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Регуляция внеклеточной концентрации калия Перемещение калия между жидкостными компартментами организма Почечная экскреция калия Гипокалиемия вследствие перемещения калия во внутриклеточное пространство Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия Таблица 28-8. Пока концент­рация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипо­калиемия в большинстве случаев протекает, бес­симптомно. Таблица 28-9. Renal and Electrolyte Disorders Таблица 28-10.

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Обмен калия в норме

В норме взрослый человек потребляет в среднем 80 мэкв калия в сутки (от 40 до 140 мэкв). Около 70 мэкв калия выделяется с мочой, 10 мэкв — через желудочно-кишечный тракт.

Почечная экскреция калия колеблется от 5 мэкв/'л до 100 мэкв/л. Практически весь фильт­руемый почечными клубочками калий реабсорби-руется в проксимальных канальцах и петле Генле. Выделение калия с мочой происходит за счет секре­ции в дистальных канальцах. Секреция калия в ди­стальных канальцах сопряжена с реабсорбцией на­трия, опосредованной альдостероном (гл. 31).

^ Регуляция внеклеточной концентрации калия

Внеклеточная концентрация калия зависит от ак­тивности мембраносвязанной Ка⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы и концентрации калия в плазме. Na⁺/K⁺-зависимая АТФ-аза регулирует распределение ка­лия между клетками и внеклеточной жидкостью, в то время как концентрация калия в плазме явля­ется основным фактором, определяющим почеч­ную экскрецию калия.

^ Перемещение калия между жидкостными компартментами организма

На перемещение калия между жидкостными ком­партментами организма влияют многие факторы: изменения рН внеклеточной жидкости (гл. 30), кон­центрация инсулина в крови, концентрация катехо-ламинов в крови, осмоляльность плазмы и, возмож­но, гипотермия. Прямое воздействие на активность NaVK⁺-зависимой АТФ-азы оказывают инсулин и катехоламины. Физическая нагрузка приводит к высвобождению калия из мышечных клеток, что может вызывать преходящее повышение концент­рации калия в плазме (на 0,3-2 мэкв/л), прямо пропорциональное интенсивности и продолжитель­ности мышечной активности. Изменение концент­рации калия в плазме при периодическом параличе также может быть обусловлено перемещением ка­лия между жидкостными компартментами (гл. 37). Изменения рН внеклеточной жидкости непо­средственно влияют на внеклеточную концентра­цию калия, потому что внутриклеточная жидкость способна нейтрализовать до 60 % кислотной нагруз­ки (гл. 30). При ацидозе ионы водорода поступают в клетки, вытесняя ионы калия; выход калия из клет­ки обеспечивает сохранение исходной величины

мембранного потенциала, но приводит к увеличе­нию концентрации калия во внеклеточной жидко­сти и в плазме. При алкалозе, наоборот, калий по­ступает в клетку (компенсируя выход ионов водорода из клеток), и концентрация его в плазме снижается. На практике применяют следующее правило: изменение рН артериальной крови на каж­дые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме приблизи­тельно на 0,6 мэкв/л (амплитуда колебаний: от 0,2 до 1,2мэкв/л на 0,1 ед).

Изменение концентрации инсулина в плазме оказывает на концентрацию калия прямое влия­ние, не зависящее от транспорта глюкозы. Инсу­лин повышает активность мембраносвязанной Ка⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы, способствуя погло­щению калия клетками печени и скелетных мышц. Секреция инсулина играет важную роль в регуля­ции концентрации калия в плазме, облегчая утили­зацию калиевой нагрузки.

Повышение тонуса симпатической нервной сис­темы также способствует переходу калия в клетки в результате активации Ка⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы. Этот процесс опосредован стимуляцией р₂-адрено-рецепторов, в то время как стимуляция сс-адрено-рецепторов препятствует проникновению калия в клетку. /3₂-Лдреиомиметики, стимулируя погло­щение калия клетками печени и скелетных мышц, часто приводят к уменьшению его концентрации в плазме. Применение |3-адреноблокаторов пре­пятствует утилизации калиевой нагрузки.

Резкое повышение осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии, введении манни-тола) вызывает увеличение концентрации калия в плазме (0,6 мэкв/л на каждые 10 мОсм/л). В этом случае вода покидает клетки по осмотическому гра­диенту, что сопровождается выходом калия из клет­ки. Причиной сопутствующего перемещения калия могут быть феномен "захвата растворенного веще­ства" или повышенная внутриклеточная концент­рация калия, обусловленная дегидратацией клетки.

При гипотермии калий поглощается клетками, что приводит к снижению его концентрации в плазме. Согревание вызывает обратную реакцию и даже сопровождается преходящей гиперкалие­мией, особенно если в период гипотермии вводили препараты калия.

^ Почечная экскреция калия

Почечная экскреция калия находится в прямой за­висимости от его внеклеточной концентрации. Калий секретируется клетками дистальных каналь­цев (гл. 31). Внеклеточная концентрация калия — это главный фактор, влияющий на секрецию альдо-

стерона в надпочечниках. Гиперкалиемия стимули­рует секрецию альдостерона, тогда как гипокалие-мия ее подавляет. Скорость тока канальцевой жид­кости в дистальной части нефрона может быть важным фактором, определяющим секрецию калия: высокая скорость (например, при осмотическом ди­урезе) увеличивает секрецию калия за счет поддер­жания высокого градиента его концентрации между перитубулярными капиллярами и почечными ка­нальцами. При низкой скорости тока канальцевой жидкости концентрация калия в просвете канальца повышается, что уменьшает градиент концентра­ции, от которого зависит секреция калия.

Гипокалиемия

Гипокалиемия — это снижение концентрации калия в плазме < 3,5 мэкв/л. Она возникает из-за: (1) пе­ремещения калия из внеклеточного пространства в клетки; (2) значительных потерь калия; (3) недо­статочного его поступление в организм (табл. 28-8). Концентрация калия в плазме плохо коррелирует с общим его дефицитом в организме. При ее сниже­нии в плазме с 4 мэкв/л до 3 мэкв/л дефицит обще­го содержания калия в организме составляет 1 GO-200 мэкв, тогда как при концентрации < 3 мэкв/л он варьируется от 200 до 400 мэкв.

^ Гипокалиемия вследствие перемещения калия во внутриклеточное пространство

Данное состояние возникает при алкалозе, инсули-нотерапии, применении (3₂-адреномиметиков, гипо­термии, во время приступов гипокалиемического периодического паралича. Гипокалиемия может наблюдаться также после переливания заморожен­ных эритроцитов: эти клетки теряют калий в про­цессе хранения и поглощают его из плазмы реципи­ента при трансфузии. Перемещением калия в эритроциты (ив тромбоциты) объясняется гипо-калиемия, наблюдаемая при лечении мегалобласт-ной анемии фолиевой кислотой или витамином Bi₂.

^ Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия

Потеря калия почти всегда происходит либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт. Первая возникает вследствие побочного действия диуретинов или в результате повышенной мине-ралкортикоидной активности. Другие состояния, сопровождающиеся почечными потерями калия, включают гипомагниемию, почечный канальцевый ацидоз (гл. 30), кетоацидоз, сольтеряющие нефро-патии, а также побочные эффекты некоторых ле­карственных препаратов (карбенициллин и амфо-

терицин В). Потери калия через желудочно-кишеч­ный тракт возникают при рвоте, диарее, через назо-гастральный зонд, через свищи, при злоупотребле­нии слабительными, при ворсинчатых аденомах, а также при опухолях поджелудочной железы, секре-тирующих вазоактивный интестинальный пептид. Причиной гипокалиемии бывает повышенная потливость, особенно в сочетании со сниженным поступлением калия. Гипокалиемия иногда разви­вается после гемодиализа при использовании диа-лизирующего раствора с низким содержанием ка-

^ ТАБЛИЦА 28-8. Причины гипокалиемии

Перемещение калия во внутриклеточное

пространство

Алкалоз

Инсулин

р2-Адреномиметики

Периодический гипокалиемический паралич

Гипотермия

Состояние после лечения мегалобластной анемии

Переливание замороженных эритроцитов

Повышенные потери калия

Почечные потери

Лечение диуретиками

Повышенная минералокортикоидная активность

Первичный гиперальдостеронизм

Вторичный гиперальдостеронизм

Системные отеки

Реноваскулярная артериальная гипертония

Ренинпродуцирующая опухоль

Минералокортикоидная опухоль

Длительное употребление лакрицы

Синдром Барттера

Врожденная гиперплазия надпочечников

Дефицит 1 1р-гидроксилазы

Дефицит 17а-гидроксилазы

Избыток глюкокортикоидов

Почечный канальцевый ацидоз

Кетоацидоз

Сольтеряющие нефропатии

Применение натрия с нереабсорбируемыми

анионами (натриевые соли пенициллинов,

например, карбенициллин)

Гипомагниемия

Лечение амфотерицином В

Уретероэнтеростомия

Внепочечные потери

Желудочно-кишечный тракт

Диарея

Злоупотребление слабительными

Рвота

Свищи

Уретеросигмостомия

Потоотделение

Диализ

Сниженное поступление калия

лия. При уремии может наблюдаться дефицит со­держания калия в организме (в первую очередь за счет внутриклеточной фракции) несмотря на нор­мальную или даже повышенную концентрацию ка­лия в плазме; отсутствие гипокалиемии в этих слу­чаях обусловлено перемещением калия из клеток вследствие ацидоза. После гемодиализа у таких больных часто развивается гипокалиемия, что ука­зывает на общий дефицит калия в организме.

Если при гипокалиемии концентрации калия в моче > 20 мэкв/л, то калий теряется через почки, если < 20 мэкв/л, то потери калия внепочечные.

Гипокалиемия вследствие недостаточного поступления калия

Почки способны уменьшать выведение калия до 5-20 мэкв/л, поэтому гипокалиемия может раз­виться только при выраженном снижении поступ­ления калия в организм. Вместе с тем недостаточ­ное поступление калия потенцирует эффекты его повышенных потерь.

Клинические проявления гипокалиемии

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем (табл. 28-9). ^ Пока концент­рация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипо­калиемия в большинстве случаев протекает, бес­симптомно. Наиболее выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, они вклю­чают изменения ЭКГ, аритмии, снижение сократи­мости миокарда и нестабильность АД вследствие вегетативной дисфункции. Хроническая гипока­лиемия способна привести к фиброзу миокарда. Электрокардиографические проявления гипока­лиемии обусловлены главным образом замедлени­ем процесса реполяризации желудочков и включа­ют уплощение и инверсию зубца T, появление и прогрессирующее увеличение зубца U, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P и уд­линение интервала PQ (рис. 28-5). Повышение ав­томатизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий.

Нарушения нервно-мышечной функции прояв­ляются мышечной слабостью (особенно четырех­главой мышцы бедра), динамической кишечной непроходимостью, мышечными подергиваниями, тетанией, а в ряде случаев — рабдомиолизом. Не­редко возникает дисфункция почек, проявляюща­яся нарушением концентрационной способности (устойчивой к АД Г и проявляющейся полиурией), задержкой натрия, увеличеьгаем реабсорбции би­карбоната (часто приводящего к алкалозу) и повы-

шением выработки аммиака (вследствие чего още-лачивается моча). Увеличение выработки аммиака свидетельствует о развитии внутриклеточного ацидоза; ионы водорода входят в клетку, компен­сируя потери внутриклеточного калия. Сочетание метаболического алкалоза с повышением выработ­ки аммиака может способствовать развитию энце-фалопатии у больных с хроническими заболевани­ями печени. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу почек (тубулоинтерстициаль-ной нефропатии).

Гипокалиемия угнетает секрецию инсулина, а также ослабляет его воздействие на органы-ми­шени, что нередко вызывает гипергликемию даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При хронической гипокалиемии изменяется метабо­лизм белков, что приводит к отрицательному ба­лансу азота.

Лечение гипокалиемии

Тактика лечения гипокалиемии определяется тя­жестью клинических проявлений. При выражен­ных электрокардиографических изменениях (де-

^ ТАБЛИЦА 28-9. Клинические проявления гипокалиемии¹

Сердечно-сосудистая система Изменения ЭКГ Аритмии Дисфункция миокарда Фиброз миокарда Ортостатическая гипотония Нервно-мышечная функция Мышечная слабость Тетания Рабдомиолиз Динамическая кишечная непроходимость Почки Полиурия Увеличение выработки аммиака Повышение реабсорбции бикарбоната Повышение задержки натрия Тубулоинтерстициальная нефропатия (фиброз) Эндокринная система Снижение секреции инсулина Снижение секреции гормона роста Снижение секреции альдостерона Метаболизм Отрицательный баланс азота Энцефалопатия у больных с заболеваниями печени

1 Из: Schrier R. W. (editor). ^ Renal and Electrolyte Disorders, 3rd ed. Little, Brown, 1986.

прессия сегмента ST, аритмии) показан постоянный ЭКГ-мониторинг, особенно при инфузии препара­тов калия. Дигоксин (так же как и гипокалиемия) сенсибилизирует миокард к изменениям концент­рации калия. При жалобах на слабость рекоменду­ется периодически оценивать мышечную силу.

Наиболее безопасный метод лечения — это при­ем растворов калия внутрь (60-80 мэкв/сут). Де­фицит калия следует восполнять постепенно, в те­чение нескольких дней. Инфузия растворов калия показана только при выраженных сердечно-сосуди­стых нарушениях или мышечной слабости. Цель инфузии калия — устранение непосредственной угрозы жизни, а не полная коррекция дефицита калия. Скорость инфузии растворов калия в пери­ферические вены не должна превышать 8 мэкв/ч, в связи с раздражающим действием калия на эндо­телий вен. Нельзя переливать глюкозосодержащие растворы, потому что возникающая гиперглике­мия и, как следствие, вторичное увеличение секре­ции инсулина могут привести к дальнейшему сни­жению концентрации калия в плазме. Быстрое введение раствора калия (10-20 мэкв/ч) допусти­мо только через центральный венозный катетер и на фоне ЭКГ-мониторинга. При необходимости быстрой коррекции гипокалиемии безопаснее ис­пользовать катетер в бедренной вене, что позволя­ет избежать высокой локальной концентрации ка­лия в камерах сердца. Скорость инфузии калия не должна превышать 240 мэкв/сут.

Раствор хлорида калия является препаратом выбора для коррекции гипокалиемии, сочетаю­щейся с метаболическим алкалозом, поскольку по­зволяет одномоментно возместить дефицит ионов хлора. При сочетании гипокалиемии с метаболи-

ческим ацидозом целесообразно применять бикар­бонат калия или его эквивалент (ацетат калия или цитрат калия). Фосфат калия показан при сочета­нии гипокалиемии с гипофосфатемией (диабети­ческий кетоацидоз).

Анестезия

Гипокалиемия часто выявляется при предопераци­онном обследовании. Считается, что плановую операцию можно проводить, если концентрация калия в плазме > 3-3,5 мэкв/л. Вместе с тем для принятия решения необходимо учитывать не толь­ко абсолютную величину концентрации калия, но и скорость развития гипокалиемии, а также нали­чие или отсутствие сопутствующей дисфункции органов. Умеренно выраженная хроническая гипо­калиемия (3-3,5 мэкв/л), при которой нет элект­рокардиографических изменений, существенно не повышает риск возникновения осложнений при ане­стезии. Это не относится к больным, принимаю­щим дигоксин, поскольку гипокалиемия значи­тельно повышает риск развития дигоксиновой интоксикации; у таких больных концентрацию ка­лия в плазме следует поддерживать выше 4 мэкв/л. При интраоперационной коррекции гипокали­емии следует особенно тщательно проводить мо­ниторинг ЭКГ. Показанием к интраоперационной инфузии растворов калия является возникнове­ние предсердных или желудочковых аритмий. Чтобы избежать дальнейшего снижения концент­рации калия в плазме, нельзя переливать глюкозо­содержащие растворы и проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. При гипокалиемии иногда по­вышается чувствительность к миорелаксантам,

поэтому рекомендуется уменьшать их дозу на 25-50 % и проводить мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрации калия в плазме больше 5,5 мэкв/л. Гиперкалиемия у хирургических больных встре­чается довольно редко, поскольку почки способны выделять значительные количества калия. Так, если поступление калия в организм увеличивает­ся медленно, то суточная почечная экскреция ка­лия может достигать 500 мэкв. Симпатическая не­рвная система и секреция инсулина также играют важную роль в предупреждении резкого повыше­ния концентрации калия в плазме при калиевой нагрузке.

Причины гиперкалиемии включают: (1) пере­мещение калия из клеток во внеклеточное про­странство; (2) снижение почечной экскреции калия и, в редких случаях, (3) повышенное поступ­ление калия (табл. 28-10). Концентрация калия в плазме может оказаться завышенной вследствие гемолиза (разрушения) эритроцитов в пробе крови (наиболее распространенная причина гемолиза — слишком продолжительное наложение жгута при заборе крови). Причиной псевдогиперкалиемии являются также лейкоцитоз (> 70 000/мкл) и тромбоцитоз (> 1 000 000/мкл), когда значитель­ное количество калия высвобождается при разру­шении этих клеток.

Гиперкалиемия в результате перемещения калия из клеток во внеклеточное пространство

Высвобождение калия из клеток происходит при введении сукцинилхолина, ацидозе, гемолизе, раз­рушении клеток в ходе химиотерапии, рабдомио-лизе, тяжелой травме тканей, гиперосмоляль-ности, передозировке дигоксина, применении аргинина гидрохлорида, использовании |3₂-адре-ноблокаторов и во время обострений периодичес­кого гиперкалиемического паралича. Сукцинилхо­лин увеличивает концентрацию калия в плазме в среднем на 0,5 мэкв/л, а у больных с обширными ожогами, тяжелой травмой и повреждением спин­ного мозга этот прирост иногда значительно боль­ше (гл. 9). (3₂-Адреноблокаторы потенцируют повышение концентрации калия в плазме, вызван­ное физической нагрузкой. Дигоксин подавляет активность мембраносвязанной Ка⁺/!С-зависи-мой АТФ-азы, поэтому его передозировка может вызвать гиперкалиемию. Аргинин гидрохлорид,

применяемый для коррекции метаболического ал­калоза, может приводить к гиперкалиемии: арги­нин, являясь катионом, поступает в клетки, а ион калия выходит из них для сохранения электроней­тральности.

^ ТАБЛИЦА 28-10. Причины гиперкалиемии

Псевдогиперкалиемия

Гемолиз in vitro

Выраженный лейкоцитоз

Выраженный тромбоцитоз

Перемещение калия из клеток во внеклеточное

пространство

Ацидоз

Гипертоничность

Обширная травма тканей

Рабдомиолиз

Тяжелая физическая нагрузка

(32-Адреноблокаторы

Периодический гиперкалиемический паралич

Сукцинилхолин

Передозировка дигоксина

Аргинин HCI

Снижение почечной экскреции калия

Почечная недостаточность

Уменьшение минералокортикоидной активности

Первичная надпочечниковая недостаточность

Болезнь Аддисона

Двустороннее удаление надпочечников

Врожденная гиперплазия надпочечников

Дефицит 21 -гидроксилазы

Гипоренинемический гипоальдостеронизм

Синдром приобретенного иммунодефицита

Побочные эффекты лекарственных препаратов

Конкурентные калийсберегающие диуретики

Спиронолактон

Ингибиторы АПФ

Циклоспорин

Нестероидные противовоспалительные средства

Гепарин

Изолированное снижение секреции калия в дисталь-

ном отделе нефрона

Псевдогипоальдостеронизм

Неконкурентные калийсберегающие диуретики

Амилорид

Триамтерен

Серповидно-клеточная анемия

Пересаженная почка

Системная красная волчанка

Обструкция моче вы водящих путей

Повышенное поступление калия

Трансфузия цельной крови с длительным сроком

хранения

Заменители поваренной соли

Калиевая соль пенициллина