Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Таблица 27-2. Болезнь Альцгеймера Рассеянный склероз Боковой амиотрофический склероз Синдром Гийена-Барре Дисфункция вегетативной нервной системы Травма спинного мозга

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

Интраоперационный период

Не следует применять анестетики с эпилептоген-ным потенциалом. Кетамин и метогекситал (в низких дозах) теоретически провоцируют су­дорожную активность, в связи с чем их нужно избегать. Противопоказаны (также исходя из тео­ретических предположений) большие дозы атра-курия и меперидина, ибо имеются данные об эпилептогенном потенциале их метаболитов (ла-уданозина и нормеперидина соответственно). Прием фенобарбитала в предоперационном пери­оде стимулирует микросомальные ферменты печени, что увеличивает потребность в неингаля­ционных анестетиках и усиливает гепатотоксич-ность галотана. Энфлюран в высокой дозе (> 2,5 %) на фоне гипокапнии даже у здоровых людей провоцирует появление на ЭЭГ эпилепти-формных изменений типа "спайк-волна". При использовании фенитоина и карбамазепина воз­никает необходимость в увеличении дозы неде-поляризующих миорелаксантов.

Дегенеративные

и демиелинизирующие

заболевания

Болезнь Паркинсона Общие сведения

Болезнь Паркинсона обычно возникает в возрасте 50-70 лет. Это медленно прогрессирующее заболе­вание, также известное как дрожательный пара­лич, проявляется мышечной ригидностью по типу "зубчатого колеса" (при форсированном сгибании конечности больного мышцы поддаются уступооб­разно), тремором в покое ("катание пилюль"), за­стывшим выражением лица и семенящей походкой. Прогрессирующая ригидность и тремор постепен­но приводят к физической нетрудоспособности, но интеллект на начальных стадиях заболевания не страдает. Болезнь Паркинсона обусловлена паде­нием содержания дофамина в базальных ганглиях (нигростриарные проводящие пути). Утрата инги-бирующей дофаминергической активности приво­дит к усилению активирующего холинергического влияния на экстрапирамидную систему. Сходную симптоматику могут вызывать отравление угар­ным газом и тяжелыми металлами, энцефалиты, инсульты, а также некоторые антипсихотические средства.

При легком течении заболевания с целью уменьшения тремора в покое назначают холино-блокаторы центрального действия, в число кото­рых входят тригексифенидил (артэйн), бензтропин (когентин), проциклидин (кемадрин) и бипериден (акинетон). При более тяжелом течении заболева-

ния (акинезия и нарушение равновесия) использу­ют препарат леводопа (предшественник дофамина). Сам дофамин не применяют, т. к. он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Побочные эффекты леводопы включают тошноту, рвоту, дис-кинезию, аритмии и ортостатическую гипотонию. Гипотония может быть обусловлена истощением катехоламинов (за счет непрерывного подавления отрицательной обратной связи) и гиповолемией вследствие натрийуреза. Комбинация леводопы с ингибитором допа-декарбоксилазы (карбидопа, синемет) увеличивает доставку препарата в мозг и позволяет обходиться меньшими дозами. В ряде случаев назначают агонисты дофамина, например бромокриптин (парлодел) или перголид (пер-макс). На ранней стадии болезни Паркинсона хо­роших результатов подчас достигают с помощью селективного ингибитора MAO-B — селегилина (элдеприл). В отличие от неселективных ингиби­торов МАО, селегилин не вызывает опасного по­тенцирования действия катехоламинов.

Анестезия

Прием препаратов для лечения болезни Паркинсо­на показан на протяжении всего периоперацион-ного периода, включая утро перед операцией, по­скольку период полувыведения леводопы короток. Резкая отмена леводопы усугубляет мышечную ригидность и затрудняет вентиляцию. Противопо­казаны препараты с антидофаминергической активностью, например фенотиазины, бутирофе-ноны (дроперидол), метоклопрамид, т. к. они уси­ливают симптомы заболевания. При обострении назначают холиноблокаторы (атропин) и антигис-таминные препараты (дифенгидрамин). Дифен-гидрамин особенно полезен для премедикации и интраоперационной седации при треморе. В пери­од индукции анестезии у больных, долгое время по­лучавших леводопу, часто возникает выраженная артериальная гипотония или гипертония. Вероятно, эта гемодинамическая нестабильность обусловле­на относительной гиповолемией, истощением за­пасов катехоламинов, лабильностью вегетативной нервной системы, увеличением чувствительности рецепторов катехоламинов. Необходим тщатель­ный мониторинг АД. Выраженную артериальную гипотонию устраняют низкими дозами вазопрес-соров прямого действия (фенилэфрин). Склон­ность к аритмиям делает нежелательным примене­ние галотана, кетамина и растворов местных анестетиков, содержащих адреналин. Проблем с использованием миорелаксантов обычно не воз­никает, но сообщается о единичных случаях гипер­калиемии после введения сукцинилхолина. Перед

экстубацией при болезни Паркинсона среднетяже-лого и тяжелого течения необходимо особенно тщательно проверить адекватность самостоятель­ного дыхания и восстановление рефлексов с дыха­тельных путей.

^ Болезнь Альцгеймера Общие сведения

Болезнь Альцгеймера — распространенная патоло­гия пожилых людей, ею страдает 20 % лиц старше 80 лет. Болезнь характеризуется медленным сни­жением интеллектуальной функции (деменция). Утрата памяти на недавние события, депрессия, эмоциональная лабильность — ранние и частые, но слабо выраженные симптомы заболевания. Позже присоединяются экстрапирамидные расстройства, апраксия и афазия. Если у здоровых людей с воз­растом мозг атрофируется только в некоторой сте­пени, то при болезни Альцгеймера наблюдают зна­чительную атрофию коркового вещества и увеличение желудочков, а при микроскопическом исследовании — невритические бляшки и фибрил-лярные отложения. Дефицит ацетилхолинтранс-феразы дает основание предположить, что клини­ческие проявления обусловлены нарушением холинергической передачи в мозге.

Лечение симптоматическое. При легкой форме заболевания в ряде случаев эффективны препара­ты, повышающие содержание ацетилхолина в моз­ге (физостигмин).

Анестезия

При среднетяжелом и тяжелом течении заболева­ния анестезия нередко осложняется дезориентацией больного и невозможностью установления с ним контакта. Приходится многократно успокаивать пациента и разъяснять ему ситуацию. При недее­способности больного согласие на операцию долж­но быть получено от ближайшего родственника или официального опекуна. У пациентов с болез­нью Альцгеймера не рекомендуется применять препараты, влияющие на ЦНС, в связи с чем пре­медикацию не назначают. Регионарную анестезию проводят только при возможности контакта с больным. Быстрая элиминация делает ингаляци­онные анестетики препаратами выбора. Холи­ноблокаторы, проникающие через гематоэнце­фалический барьер (атропин и скополамин) теоретически способны вызвать спутанность со­знания в послеоперационном периоде, поэтому лучше использовать гликопирролат, который не

обладает способностью проходить через гематоэн-цефалический барьер.

^ Рассеянный склероз

Общие сведения

Рассеянный склероз характеризуется демиелиниза-цией нервных волокон в различных участках головного и спинного мозга; в последствии в очагах хронического воспаления образуются глиальные рубцы. Болезнь обычно появляется после вирусной инфекции, и поэтому скорее всего носит аутоим­мунный характер. Возраст заболевших варьируется в пределах от 20 до 40 лет, течение непредсказуемое, с частыми рецидивами и ремиссиями. Со временем ремиссии становятся менее полными, заболевание прогрессирует и приводит к инвалидизации. Кли­нические проявления зависят от локализации поражения, но обычно включают расстройства зре­ния, мышечную слабость и парестезии. Неврологи­ческая симптоматика возникает и развивается в те­чение нескольких дней, в то время как ее инволюция занимает недели и месяцы. Диагноз рассеянного склероза при обострении верифицируют с помо­щью MPT. Ремиелинизация нервных волокон не­полноценна или вообще не происходит. Могут раз­рушаться аксоны. Неврологическая симптоматика соответствует области утраты аксонов. Демиелини-зированное волокно может проводить нервный им­пульс, но этот процесс легко нарушается многими факторами, особенно изменениями температуры. Повышении температуры тела может вызвать обострение неврологической симптоматики, веро­ятнее всего из-за ухудшения проведения нервного импульса по демиелинизироваиным волокнам..

Лечение рассеянного склероза состоит в попыт­ке остановить прогрессирование заболевания и устранить симптомы. Диазепам, дантролен и бак-лофен позволяют снизить спастичность. Бетане-хол применяют при задержке мочи. Карбамазепин, фенитоин и антидепрессанты применяют для ле­чения болезненных дизестезий (гл. 18). АКТГ и кортикостероиды уменьшают тяжесть и длитель­ность обострений. Для замедления прогрессирова-ния болезни используют иммунодепрессанты (аза-тиоприн или циклофосфамид) и (3-1Ь-интерферон.

Анестезия

Сведения о влиянии хирургического стресса, анес­тезии и операции на течение заболевания носят противоречивый характер. Предполагают, что вы­шеуказанные факторы действуют неблагоприятно, однако это мнение не подтверждено hpi в одном ис-

следовании. Принято считать, что влияние анесте­зии на течение рассеянного склероза непредсказу­емо. При обострении плановые операции противо­показаны вне зависимости от методики анестезии. Получая согласие больного на операцию, необхо­димо предварительно проинформировать его о воз­можном усилении симптоматики рассеянного склероза. Сообщалось, что спинномозговая анесте­зия вызывает обострение заболевания. Эпидураль­ная анестезия и другие регионарные методики не имеют такого побочного эффекта, особенно при применении в акушерстве. О каком-либо влиянии общих анестетиков на течение рассеянного склеро­за ничего не известно. При тяжелой форме заболе­вания гемодинамика нестабильна вследствие дис­функции вегетативной нервной системы. При парезах и параличах во избежание гиперкалиемии не следует использовать сукцинилхолин. При лю­бой методике анестезии необходимо предотвра­тить повышение температуры тела, ибо демиели-низированные волокна чрезвычайно к нему чувствительны: ее увеличение на 0,5 ⁰C может пол­ностью блокировать проведение импульса.

^ Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — наи­более распространенное прогрессирующее заболе­вание корковых и спинномозговых мотонейронов. БАС обычно поражает людей в возрасте 40-60 лет; симптомы включают мышечную слабость, атро­фию, фасцикуляции и спастичность. В дебюте симптоматика асимметрична, но через 2-3 года за­болевание генерализуется, поражая все группы скелетных мышц и вызывая бульбарные расстрой­ства. Прогрессирующая слабость дыхательных мышц повышает риск аспирации и в конце концов приводит к смерти от дыхательной недостаточнос­ти. Сердце не страдает, но вегетативная дисфунк­ция оказывает опосредованное влияние на гемоди-намику. Лечение БАС только симптоматическое. Необходимо тщательно следить за состоянием дыхательных путей и легких пациента. Как и при любых заболеваниях спинномозговых мотонейро­нов, сукцинилхолин противопоказан во избежание гиперкалиемии. Недеполяризующие миорелак­санты используют с большой острожностью, по­скольку чувствительность к ним часто повышена. В периоперационном периоде уделяют особое вни­мание оценке вентиляции. Целесообразна интуба­ция при сохраненном сознании. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания в послеоперацион­ном периоде нередко возникают трудности с пере­водом на самостоятельное дыхание.

^ Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре, известный также как ост­рая демиелинизирующая полинейропатия, харак­теризуется внезапно наступающим восходящим параличом скелетной мускулатуры, арефлексией и различными парестезиями. Часто наблюдаются бульварные расстройства с поражением дыхатель­ных мышц. Патогенетически синдром представля­ет аутоиммунную реакцию против миелиновой оболочки периферических нервов, особенно спин­номозговых мотонейронов. В большинстве случа­ев заболевание возникает после респираторной или желудочно-кишечной инфекции вирусного ге-неза, но иногда является паранеопластическим синдромом, сочетанным с лимфогранулематозом. Синдром Гийена-Барре может осложнить течение ВИЧ-инфекции. В ряде случаев при лечении синд­рома Гийена-Барре хорошие результаты дает плазмаферез. Прогноз благоприятен, большинство больных полностью выздоравливает.

Проведение анестезии затруднено (помимо ос­ложнений со стороны системы дыхания) дисфунк­цией вегетативной нервной системы. Высок риск тяжелой артериальной гипотонии или гипертонии. Сукцинилхолин (как и при любых заболеваниях спинномозговых мотонейронов) противопоказан во избежание гиперкалиемии. Сведения о приме­нении регионарной артестезии при синдроме Гийе­на-Барре носят противоречивый характер.

^ Дисфункция вегетативной нервной системы

Общие сведения

Дисфункция вегетативной нервной системы, или дизавтономия, протекает как сегментарное или генерализованное заболевание центральной и пе­риферической нервной системы. Неврологичес­кая симптоматика — генерализованная, сегмен-тарная или очаговая. Заболевание может быть врожденным, наследственным и приобретенным. К наиболее распространенным симптомам отно­сят импотенцию, дисфункцию мочевого пузыря и кишечника, нарушения водно-электролитного обмена, ортостатическую гипотонию и уменьше­ние секреции пота, слезы и слюны. Самое опасное проявление заболевания — ортостатическая гипо­тония.

Приобретенная дисфункция вегетативной нервной системы носит изолированный характер (чистая дизавтономия), или представляет собой проявления генерализованного (синдром Шая-Дрейджера, болезнь Паркинсона, оливопонтоцере-

беллярная дистрофия), или сегментарного (рассе­янный склероз, сирингомиелия, рефлекторная симпатическая дистрофия, травма спинного моз­га) заболевания, а также периферической нейропа-тии (синдром Гийена-Барре, сахарный диабет, хронический алкоголизм, амилоидоз, порфирия). Лечение включает назначение внутрь дополни­тельного количества соли, сон в обратном положе­нии Тренделенбурга (для снижения ночного диу­реза и профилактики артериальной гипертонии в положении на спине), а также различные лекар­ственные препараты, в т. ч. минералокортикоиды (флудрокортизон —- флоринеф), ингибиторы про-стагландинов (ибупрофен), (3-адреноблокаторы, симпатомиметики, антагонисты дофамина (меток-лопрамид), синтетический аналог вазопрессина десмопрессин (дДАВП) и синтетический аналог соматостатина октреотид (сандостатин).

Врожденная, или семейная, дизавтономия чаще встречается у европейских евреев-ашкенази в детском возрасте и обычно протекает в рамках синдрома Райли-Дея. Этому заболеванию свой­ственны тяжелые проявления, обусловленные ге-нерализованным снижением чувствительности и высокой эмоциональной лабильностью. Стресс провоцирует вегетативные кризы, характеризую­щиеся значительной артериальной гипертонией, тахикардией, болью в животе, профузными пота­ми и рвотой. Диазепам в/в эффективно устраняет эти кризы. Описана наследственная дизавтоно­мия, сочетанная с дефицитом дофамин-р-гидро-ксилазы. Для лечения применяют а-дигидрокси-фенилсерин (а-ДОФС), который уменьшает выраженность клинических проявлений.

Анестезия

При дисфункции вегетативной нервной системы высок риск тяжелой артериальной гипотонии, чре­ватой ишемией мозга и миокарда. Также может развиться выраженная гипертония. Почти всегда имеется гиповолемия. Больные плохо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезии из-за вазодилатации, возникающей при введении мест­ного анестетика. Ингаляционные и неингаляцион­ные анестетики, особенно на фоне ИВЛ, вызывают депрессию кровообращения и вазодилатацию, по­этому общую анестезию тоже нельзя считать бе­зопасной методикой. Показан инвазивный мо­ниторинг АД с помощью внутриартериального катетера. Артериальную гипотонию устраняют ин­фузией жидкости и вазопрессорами прямого дей­ствия (вазопрессоры непрямого действия в этой ситуации применять не рекомендуется). Вслед­ствие денервационных нарушений чувствитель-

ности вазопрессоры могут вызвать чрезмерный подъем АД. Больные плохо переносят кровопоте-рю, и если ожидается, что она будет во время опе­рации массивной, то показана катетеризация цент­ральной вены или легочной артерии. Необходимо осуществление мониторинга температуры тела: при ангидрозе высок риск гипертермии.

Сирингомиелия

При сирингомиелии в спинном мозге формируют­ся полости; нередко этот процесс сочетается с на­рушением оттока цереброспинальной жидкости из четвертого желудочка или краниовертебральными аномалиями (особенно распространена мальфор-мация Арнольда-Киари). Повышение давления в центральном канале спинного мозга приводит к выпячиваниям, дивертикулам и образованию по­лостей. При сирингомиелии страдает преимуще­ственно шейный отдел спинного мозга, что вызы­вает двигательные и чувствительные нарушения в верхних конечностях, а во многих случаях еще и сколиоз грудного отдела позвоночника. Распрост­ранение патологического процесса в продолгова­тый мозг (сирингобульбия) приводит к наруше­нию функции черепных нервов. Лечение состоит в наложении ликворотводящих вентрикулопери-тонеальных шунтов и проведении других декомп-рессивных операций.

Перед оперативным вмешательством оценива­ют неврологический дефицит и функцию внешне­го дыхания, которая часто бывает нарушена при сколиозе. Целесообразно выполнить функцио­нальное исследование легких и анализ газов арте­риальной крови. При тяжелом течении заболева­ние осложняется дисфункцией вегетативной нервной системы. При атрофии мышц во избежа­ние гиперкалиемии не следует вводить сукцинил-холин. Перед экстубацией необходимо тщательно проверить адекватность самостоятельного дыха­ния и восстановление рефлексов с дыхательных путей.

^ Травма спинного мозга

Общие сведения

Чаще всего повреждение спинного мозга происхо­дит в результате травмы. Выделяют полный и не­полный поперечный разрыв спинного мозга. Большинство тяжелых повреждений обусловлено сдавлением спинного мозга при переломе или вы­вихе позвонков. Механизм травмы: сдавление и сгибание спинного мозга при повреждении груд-

ного отдела, разгибание при повреждении шейно­го отдела. Симптоматика зависит от уровня раз­рыва: при повреждении сегментов C₃-C₅ наруша­ется иннервация диафрагмы и требуется ИВЛ. При разрыве выше сегмента T₁ наступает тетра-плегия, а выше сегмента L₄ — параплегия. Разрыв наблюдается преимущественно на уровне сегмен­тов C₅-C₆ и T₁₂-L₁. Сразу после разрыва развива­ется спинальный шок, который длится 1-3 нед и характеризуется вялым параличом, утратой реф­лексов и анестезией ниже уровня повреждения. Через несколько недель рефлексы постепенно восстанавливаются и затем усиливаются, возни­кает спастичность мышц и повышается актив­ность симпатического отдела вегетативной нерв­ной системы. Травмы пояснично-грудного отдела нередко сопровождаются сдавлением конуса и конского хвоста и в большей степени характери­зуются повреждением корешков, а не спинного мозга.

Гиперактивность симпатического отдела веге­тативной нервной системы обычно встречается при разрыве на уровне сегмента T₅ и выше и ред­ко — при разрыве ниже сегмента T₁₀. Отсутствие физиологической нисходящей ингибирующей импульсации становится причиной