Реферат на тему «Жёлтая лихорадка»

Вид материала

Реферат

Содержание Исторические сведения. Патогенез и патологическая анатомия. Симптомы и течение. Диагноз и дифференцированный диагноз.

Подобный материал:

• Арбовирусы (нейровирусы), 80.01kb.
• Лекция по микробиологии тема: арбовирусы (нейровирусы), 79.29kb.
• Термин лихорадка возник очень давно, 352.7kb.
• Термин лихорадка возник очень давно, 359.78kb.
• Распостранение инфекций в мире, 113.91kb.
• О профилактике желтой лихорадки, 161.14kb.
• Желтая лихорадка продолжает оставаться серьезной проблемой здравоохранения стран Африки, 268.4kb.
• 19. 03. 2012 01/2580-12-32, 158.88kb.
• Медицинская энтомология, 97.93kb.
• Об усилении мероприятий по санитарной охране территории г. Москвы, 1695.11kb.

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

на тему «Жёлтая лихорадка»

студента 7451 группы

Корбута Антона

НОВОСИБИРСК 2009 г.

Жёлтая лихорадка – Febris flava – острое арбовирусное¹ заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек. Карантинная инфекция.

^ Исторические сведения. Первые эпидемии жёлтой лихорадки наблюдались в 1647 – 1648 гг. в Центральной Америке. В 1898 – 1900 гг. на Кубе от заболевания погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в Испании в начале XIX века из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В последние годы жёлтая лихорадка наблюдалась в Южной Америке и в Африке. В 1960 – 1962 гг. в Эфиопии жёлтой лихорадкой заболело свыше 2 млн. чел., из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус Viscerophilus tropicus. Открыт был в 1901 г. W. Reed и J. Carroll. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге. Патогенен для обезьян и белых мышей. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 ˚С и действии на него обычных дезинфицирующих средств. Вирус культивируется в курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, используемый в качестве вакцины.

Эпидемиология. Различают две эпидемиологические формы жёлтой лихорадки: лихорадку джунглей и лихорадку населённых пунктов. Первая связана с природными очагами, резервуарами которых являются обезьяны и опоссумы, а роль переносчиков выполняют комары родов Aëdes и Haemagogus. Источником лихорадки населённых пунктов является человек, а переносчиком – Aëdes aegypti.

Природные и эпидемические очаги жёлтой лихорадки расположены во влажных тропических лесах, преимущественно в бассейнах рек Амазонка и Конго. Вирус жёлтой лихорадки может длительно циркулировать в верхнем ярусе тропического леса и не быть обнаруженными, т. к. многие виды комаров-переносчиков обитают только в верхних ярусах. При вырубке леса эти комары спускаются вниз из крон деревьев и могут нападать на людей.

Заражаются, соответственно, чаще всего лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в лесу, военнослужащие. Полученный человеком вирус далее распространяется среди населения посёлка антропоморфным A. aegypti. Вирус жёлтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но потомству через содержимое яиц не передаётся. Комар приобретает способность заражать через 9 – 12 суток после кровососания на лихорадящем больном.

Развитие вируса возможно только при достаточно высокой температуре: при 37 ˚С развитие идёт 4 суток, а при 20 ˚С заражённый комар теряет способность передавать вирус.² Температурный фактор ограничивает распространение вируса жаркими странами. Однако в странах с умеренным климатам, но в которых возможен кратковременный подъём температуры до 25 ˚С, возможен спорадический³ занос вируса, и завезённые туда заражённые комары могут передавать возбудителя заболевания.

^ Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает региональных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Далее вирус через кровеносное русло проникает в различные органы: печень, селезёнку, красный костный мозг, - вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляемый в форме множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются и в почках: наблюдаются некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев; а также в селезёнке, миокарде и др. После перенесённой инфекции иммунитет остаётся до 8 лет.

^ Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. Саму болезнь разделяют на три периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии), период ремиссии, реактивный период (стадия стаза). При тяжёлых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39 – 40 ˚С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отёчность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100 – 130 ударов в минуту. На второй день состояние больного сильно ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем и желчью. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык сухой, края покрасневшие. К концу первого периода (3 – 4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На стадии ремиссии - на 4 – 6-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной. Однако через несколько часов температура снова повышается, состояние больного резко ухудшается – наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50 – 40 уд./мин), не соответствующий лихорадке. АД падает, количество мочи уменьшается. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжёлых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7 – 9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При лёгких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит.

^ Диагноз и дифференцированный диагноз. При постановке диагноза учитывается пребывание в эпидемических районах, эпидемическая обстановка там, наличие в анамнезе прививки, а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическими исследование биоптатов печени и серологическими реакциями при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови (в первые 4 суток после начала болезни!) или обнаружение антигенов вируса с помощью твёрдофозного иммуноферментного анализа (экспресс-метод).

Отличать жёлтую лихорадку следует от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов. В целом лечение патогенетическое и симптоматическое.

Прогноз серьёзный, летальность 5 – 10 %.

Больные обязательно изолируются в стационаре. Основными мерами по профилактике жёлтой лихорадки являются 1) вакцинация, 2) уничтожение комаров-переносчиков, 3) защита людей от укусов комаров. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация не проводится.


ЛИТЕРАТУРА

Инфекционные болезни : Учебник для мед. вузов / [Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Змушко] ; Под ред. Е.П. Шуваловой .— Ростов н/Д : Феникс, 2001.

Тарасов, Вениамин Васильевич. Членистоногие переносчики возбудителей инфекционных заболеваний. - М.: Изд-во МГУ, 1981.