Geum.ru

Общая характеристика работы. Актуальность работы

Вид материалаДокументы

Содержание


Первый этап
Второй этап
Пятый этап
Первый этап
Третий этап
Четвертый этап
Первый этап
Третий этап
Пятый этап
Первый этап
Третий этап
Результаты исследования и их обсуждение.
2. Изменение МК на этапах ксеноновой анестезии.
3. Изменение кислородного статуса и метаболизма мозга на этапах ксеноновой анестезии.
4. Изменение БЭАМ на этапах ксеноновой анестезии.
Таблица 5. Динамика значений ВЧД, АДср и ЦПД (в мм рт.ст.) на этапах ксеноновой анестезии
Таблица 6. Изменение ЛСКсист, ЛСКдиаст, ЛСКср (в см/сек) на этапах ксеноновой анестезии
Таблица 7. Изменение регионарного насыщения кислорода (rSO2, %) на этапах ксеноновой анестезии
Таблица 8. Изменение насыщения гемоглобина кислородом (SjvO2
Ось абсцисс – средняя частота спектра и отклонения от средней
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   2
Проведенные исследования и их объём.
  1. Мониторинг ВЧД и ЦПД проводился у 22 больных (15 женщин и 7 мужчин, 2 пациента – I ASA, 11 пациентов II класса, 7 пациентов III класса и 2 пациента IVе класса). 21 больному была выполнена трансназальная операция, одной больной установлен вентрикуло-перитонеальный шунт. В основную группу вошло 20 пациентов. Критериями включения в основную группу были: необходимость постановки люмбального дренажа для проведения оперативного вмешательства, отсутствие обструкции ликворных путей, отсутствие ВЧГ, отсутствие нарушений церебральной гемодинамики. После обработки результатов основной группы были обследованы 2 больных с исходной ВЧГ, купированной путем установки наружных вентрикулярных дренажей, и на момент исследования находившиеся в состоянии внутричерепной нормотензии. Здесь параллельно с мониторингом ВЧД проводилось исследование ЛСК в правой СМА. Эти исследования описаны как клинические случаи и, с нашей точки зрения, могут послужить основанием для дальнейшего изучения влияния ксенона на ВЧД, уже у больных с внутричерепной гипертензией.

Изменение ВЧД в основной группе оценивали по давлению цереброспинальной жидкости на люмбальном уровне в положении лёжа, которое в отсутствие обструкции ликворных путей соответствует ВЧД. В стерильных условиях к дренажу подсоединялась система для непрерывного измерения давления. Больные лежали на спине, операционный стол в горизонтальном положении; установка 0 мм рт.ст. при калибровке трансдьюсера производилась на уровне наружного слухового прохода. У 2 больных с ВЧГ трансдьюсерная система в асептических условиях была подсоединена к наружному вентрикулярному дренажу и откалибрована на уровне отверстия Монро; регистрировались собственно значения ВЧД. Значения ЦПД получали расчетным методом как разность АДср и ВЧД. С учетом чувствительности трансдьюсерной системы к помехам исследование проводилось до начала оперативного вмешательства.

Нами определены 5 этапов исследования: 4 соответствуют ходу ксеноновой анестезии и проводятся в условиях нормовентиляции, 5-ый - гипокапническая проба для оценки сохранности химической регуляции мозгового кровотока (10-минутная гипервентиляция со снижением EtCO2 на 8-10 мм рт.ст. от исходного). У 2 больных с наружными вентрикулярными дренажами технически было возможно провести дополнительный (нулевой) этап исследования ВЧД в сознании.

^ Первый этап – это фоновое исследование – регистрация данных после интубации трахеи и установки люмбального дренажа в условиях анестезии пропофолом и FiO2 30%.

^ Второй этап – регистрация данных после денитрогенизации.

Третий этап – регистрация данных по достижении целевой концентрации ксенона 65% .

Четвертый этап – регистрация данных через 15 мин после прекращения инфузии пропофола на фоне моноанестезии ксеноном (по достижении равновесного состояния).

^ Пятый этап – регистрация данных через 10 мин гипервентиляции на фоне ксеноновой моноанестезии.

2. Мониторинг мозгового кровотока проводился методом ТКДГ у 24 больных (17 женщин и 7 мужчин; 2 пациента I класса ASA, 14 пациентов II класса, 6 пациентов III класса, 2 пациента IVе класса). 22 больных были оперированы трансназальным доступом, 1 больной оперирован транскраниально (супратенториальная опухоль), одной больной было выполнено вентрикулоперитонеальное шунтирование. В основную группу был включен 21 больной. Критериями включения в основную группу были: отсутствие нарушений церебральной гемодинамики, отсутствие внутричерепной гипертензии, отсутствие анемии (уровень гемоглобина выше 90г/л). После анализа и обработки результатов в основной группе дополнительно были проведены исследования у 3 больных. Из них двое - с исходной ВЧГ, купированной путем установки наружных вентрикулярных дренажей, и на момент исследования находившихся в состоянии внутричерепной нормотезии; здесь параллельно с исследованием ЛСК проводился мониторинг ВЧД. У 1 больного наблюдался умеренный вазоспазм после трансназальной операции. Результаты этих больных описаны как клинические случаи и, с нашей точки зрения, могут послужить основанием для дальнейшего изучения влияния ксенона на ЛСК, уже у больных с внутричерепной гипертензией и нарушением церебральной гемодинамики.

В качестве исследуемых параметров были выбраны ЛСКср, ЛСК сист и ЛСК диаст. в правой СМА. Запись и анализ ЛСК осуществляли на аппарате Ангиодин – ПДМ (НПФ «Биосс», Россия). У 2 больных одновременно с исследованием ЛСК проводилась церебральная оксиметрия. С учетом чувствительности сигнала к помехам исследование проводилось до начала оперативного вмешательства.

Нами определены 5 этапов исследования: 4 соответствуют ходу ксеноновой анестезии и проводятся в условиях нормовентиляции, 5-ый - гипокапническая проба для оценки химической регуляции мозгового кровотока (3-минутная гипервентиляция со снижением EtCO2 на 8-10 мм рт.ст. от исходного).

^ Первый этап – это фоновое исследование у пациента в сознании при поступлении в операционную.

Второй этап – регистрация данных по окончании денитрогенизации. Поскольку в этом исследовании отсутствует необходимость постановки люмбального дренажа, денитрогенизация начиналась сразу после интубации трахеи; анестезия поддерживалась остаточным действием индукционных доз анестетиков.

^ Третий этап – регистрация данных в момент достижения 50% ксенона в контуре – минимальной концентрации, в которой клинически возможно проведение ксеноновой моноанестезии.

^ Четвертый этап – регистрация данных по достижении целевой концентрации 65%.

Пятый этап - регистрация данных через 3 мин гипервентиляции на фоне ксеноновой моноанестезии.

3.Мониторинг биоэлектрической активности мозга (БЭАМ) проводился у 24 больных (14 женщин, 10 мужчин; 2 пациента I класса ASA, 12 пациентов II класса, 10 пациентов III класса). Все пациенты были оперированы трансназальным доступом. В основную группу вошло 23 пациента. Критерием включения было отсутствие эпиприступов в анамнезе и пароксизмальной активности на предоперационной ЭЭГ. После обработки результатов основной группы была обследована больная с эписиндромом и типичной судорожной активностью на ЭЭГ. Результаты этого исследования описаны как клинический случай и, с нашей точки зрения, могут послужить основанием для дальнейшего изучения влияния ксенона на БЭАМ, уже у больных с судорожной активностью.

На дооперационном этапе всем больным производили регистрацию ЭЭГ на 18-канальном электроэнцефалографе Nihon Сohden (Япония) по схеме «10-20%» с применением функциональных нагрузок (непрерывная и ритмическая световая стимуляция, звуковые сигналы различного диапазона, гипервентиляция). Интраоперационно запись осуществлялась на 10-канальном электроэнцефалографе Nihon Cohden с использованием игольчатых электродов. Применялась монополярная регистрация по 8-канальной схеме (O,C,F,T d/s) с затылочных, центральных, лобных областей правого и левого полушарий; референтные электроды располагались в области сосцевидного отростка. Записи обрабатывались по программе «МБН» (Россия). С учетом чувствительности сигнала к помехам исследование проводилось до начала оперативного вмешательства.

Нами определены 5 этапов исследования: 4 соответствуют ходу ксеноновой анестезии и проводятся в условиях нормовентиляции, 5-ый - гипервентиляционная проба для провокации судорожной активности (5-минутная гипервентиляция со снижением EtCO2 на 8-10 мм рт.ст. от исходного).

^ Первый этап – регистрация данных по окончании 10-минутной денитрогенизации.

Второй этап – регистрация данных по достижении 50% ксенона в контуре – минимальной концентрации, в которой клинически возможно проведение ксеноновой моноанестезии.

^ Третий этап – регистрация данных по достижении целевой концентрации 65%.

Четвертый этап – регистрация данных через 15 мин после прекращения инфузии пропофола на фоне моноанестезии ксеноном 65% (по достижении равновесного состояния).

^ Пятый этап – регистрация данных через 5 мин гипервентиляции на фоне ксеноновой моноанестезии.

4.Исследование метаболизма и кислородного статуса головного мозга методом анализа проб крови, оттекающей от головного мозга, проводилось у 10 больных (5 мужчин, 5 женщин; 3 пациента II класса ASA, 5 пациентов III класса, 2 пациента IVe класса). Все пациенты были оперированы транскраниально. В основную группу были включены все 10 пациентов, критерием включения была необходимость инвазивного интраоперационного и послеоперационного мониторинга метаболизма головного мозга и кислородного статуса в связи с нейрохирургической патологией и по тяжести состояния больного. Так как состав артериальной крови одинаков во всех артериях большого круга, в качестве крови притекающей к головному мозгу исследовалась кровь из лучевой артерии, в качестве оттекающей от головного мозга - кровь из луковицы правой яремной вены как доминантной для оттока из обоих полушарий. Лучевая артерия и луковица яремной вены были катетеризированы постоянными катетерами, пробы крови из артерии и вены забирались одновременно. Анализ проводился на газоанализаторе Radiometer ABL800 Flex (Radiometer, Дания). Исследовались: параметры КЩС (рН, рСО2, стандартный бикарбонат, избыток оснований во внеклеточной жидкости); параметры метаболизма (глюкоза, лактат); параметры кислородного статуса (рО2, содержание кислорода и насыщение кислородом). Расчетным путем получали артерио-венозные разницы по кислороду, глюкозе, лактату. Исследование проводилось во время оперативного вмешательства.

Нами определены 4 этапа исследования, соответствующие ходу ксеноновой анестезии.

^ Первый этап – это фоновое исследование во время анестезии пропофолом с FiO2 30% .

Второй этап – регистрация данных по окончании денитрогенизации.

^ Третий этап – регистрация данных по достижении целевой концентрации 65%.

Четвертый этап – регистрация данных через 45 мин после денитрогенизации на фоне моноанестезии ксеноном в равновесном состоянии.

5.Мониторинг кислородного статуса методом церебральной оксиметрии проводился у 10 больных (6 мужчин, 4 женщины; 4 пациента II класса ASA, 5 пациентов III класса, 1 пациент IVe класса). 7 пациентов были оперированы транскраниально, из них у 6 пациентов одновременно проводились исследование проб крови, оттекающей от головного мозга, и церебральная оксиметрия. 3 пациента были оперированы трансназально; из них у 2 одновременно проводились церебральная оксиметрия и ТКДГ. Критерием включения было отсутствие гемодинамически значимого стеноза магистральных артерий и анемии с уровнем гемоглобина ниже 90 г/л. В основную группу были включены все 10 пациентов.

Исследования выполнены на аппарате INVOS 5100 Cerebral Oxymeter (Somanetics, США). Датчики располагались над зоной кровоснабжения ПМА с обеих сторон; анализировались данные со стороны поражения. У больных с центральным расположением опухоли анализировались данные справа – со стороны исследования ЛСК. У 7 пациентов, оперированных транскраниально, этапы исследования идентичны этапам исследования проб оттекающей от головного мозга крови. У 3 пациентов, оперированных трансназально, методика была несколько изменена: первый этап – после интубации трахеи, второй этап – после денитрогенизации, третий этап – по достижении 65% ксенона; четвертый этап – через 15 мин после достижения целевой концентрации (ксеноновая моноанестезия в равновесном состоянии).

^ Результаты исследования и их обсуждение.

1. Изменение ВЧД и ЦПД на этапах ксеноновой анестезии. Полученные нами результаты представлены в таблице 5. Все больные на начало и на протяжении исследования находились в состоянии внутричерепной и артериальной нормотензии. Изменения АДср между этапами и в сравнении с исходным не превысили 10%, ЦПД – 12,6%, что клинически не значимо. В сравнении с анестезией пропофолом, анестезия ксеноном сопряжена с постепенным повышением ВЧД на несколько мм рт.ст. независимо от его исходных значений. Максимальное ВЧД отмечается в период моноанестезии ксеноном в равновесном состоянии. Гипервентиляция вызывает быстрое снижение ВЧД, которое, однако, не всегда возвращается к исходному. Несмотря на повышение ВЧД во время анестезии ксеноном на несколько мм рт.ст., значения ВЧД остаются в пределах нормы, а ЦПД существенно не изменяются. Таким образом, можно сказать, что у больных без внутричерепной гипертензии изменения ВЧД и ЦПД во время ксеноновой анестезии не имеют клинического значения. У двух больных с исходной ВЧГ отмечалась разная реакция на ингаляцию ксенона – резкий подъём ВЧД до опасных значений или постепенное увеличение ВЧД всего на 2 мм рт.ст. Важно, что и у больных с ВЧГ сохранилась реакция на гипервентиляцию, свидетельствующая о сохранности химической регуляции мозгового кровотока и возможности контроля внутричерепного давления путем уменьшения интракраниального объёма крови.

^ 2. Изменение МК на этапах ксеноновой анестезии. Полученные нами результаты представлены в таблице 6. У больных без нарушений церебральной гемодинамики и ВЧГ в сравнении с пропофолом ксенон не оказывал клинически значимого влияния на МК. Тенденция к незначительному увеличению ЛСК во время анестезии ксеноном не получила статистического подтверждения. При сопоставлении динамики ЛСК с динамикой ВЧД не удалось объяснить повышение ВЧД увеличением мозгового кровотока. На вопрос сохранности регуляции мозгового кровотока во время анестезии ксеноном был получен положительный ответ в виде снижения ЛСК при гипервентиляции. У больных с ВЧГ, как и в исследовании ВЧД, были получены два противоположных тренда. По-видимому, у некоторых больных анестезия ксеноном может вызвать острую церебральную гиперемию с усугублением внутричерепной гипертензии, а у некоторых не вызывает существенных изменений кровотока. Важным моментом является сохранность регуляции мозгового кровотока вне зависимости от его величины. По описанному нами случаю увеличения ЛСК у больного с вазоспазмом невозможно сделать предположения о нарастании или разрешении вазоспазма.

^ 3. Изменение кислородного статуса и метаболизма мозга на этапах ксеноновой анестезии. Полученные нами результаты представлены в таблицах 7-10. Показатели КЩС и содержание лактата на протяжении исследования существенно не менялись. Исследование кислородного статуса мозга и сопоставление данных с результатами исследования мозгового кровотока позволяет предположить, что ксенон не вызывает ни олигемию, ни гиперемию. Устойчивое повышение содержания кислорода и глюкозы в оттекающей от мозга крови и уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду и глюкозе свидетельствует о снижении их экстракции мозгом, т.е. уменьшении потребности в них. Иными словами ингаляция ксенона сопряжена со снижением уровня метаболизма головного мозга, что, возможно, является одним из механизмов защитного действия ксенона при острой ишемии.

^ 4. Изменение БЭАМ на этапах ксеноновой анестезии. До операции у всех больных на ЭЭГ наблюдались диффузные изменения БЭАМ, свидетельствующие о раздражении медиобазальных и диэнцефальных структур в соответствии с локализацией опухоли. Они проявлялись снижением амплитуды биопотенциалов мозга, нарушением регулярности основного ритма, наличием частых форм активности бета-диапазона, больше в передних отделах мозга, и групп альфа-, тета-колебаний и острых потенциалов синхронно-

^ Таблица 5. Динамика значений ВЧД, АДср и ЦПД (в мм рт.ст.) на этапах ксеноновой анестезии

Этапы
ВЧД (в мм рт.ст.)

АДср (в мм рт.ст.)
ЦПД (в мм рт.ст.)

Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая

1
7,1
4,3
4
5
12,3
91,2
11
82,3
92,3
98
83,8
13
73,7
80,3
95

2
6,8
4
4
4,5
10,8
91,9
15
78,3
93
102
85,4
15
74
82
98

3
8,1
4,7
5
6*/**
13,8
85
11
74,7
87,3*/**
96,7
76,9
12
66,7
75,3*/**
87,3

4
9,4
4,4
5,5
8*/**
13,8
82,6
9,8
71,7
83,3**
89,3
72,2
10
64,7
71,7*/**
82

5
7,8
4
4,3
6,5*
11,8
90,6
7
85
91*
96
81,9
6,3
76,3
81,3*
87,3

*- статистически значимое различие по сравнению с предыдущим этапом (p<0,05)

** - статистически значимые различия по сравнению со вторым этапом и по сравнению с первым этапом (p < 0,05)


^ Таблица 6. Изменение ЛСКсист, ЛСКдиаст, ЛСКср (в см/сек) на этапах ксеноновой анестезии

Этапы
ЛСКсист (в см/сек)
ЛСКдиаст (в см/сек)
ЛСКср (в см/сек)

Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая

1
84,4
12
75
80
97
48,4
10,1
44
45
53
60,4
9,8
54,3
58,3
70,3

2
67,6
13
56
66*
74
41,1
6,3
37
42*
45
49,9
7,4
45,3
50*
52

3
70,1
13
61
65
79
43,1
5,2
39
42
44
52,1
7,1
47,7
50
57,7

4
69,8
15
60
73
83
43,9
10
38
44
49
52,6
9,8
44
54
59

5
62,6
12
54
61*
67
40,2
8,7
38
41
44
47,7
8,1
43,3
48,7*
52,3

*- различие статистически значимо по сравнению с предыдущим этапом (p < 0,05)


^ Таблица 7. Изменение регионарного насыщения кислорода (rSO2, %) на этапах ксеноновой анестезии

 этап
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая

1
67,3
9,1
61,5
65,5
72

2
71,5
10,3
62,8
70*
80

3
68,2
11,7
57,8
69*
78

4
70,4
10,1
59,8
70,5
79

* - различие статистически значимо по сравнению с предыдущим этапом (p<0,05)


^ Таблица 8. Изменение насыщения гемоглобина кислородом (SjvO2, %), парциального давления кислорода (РjvО2, мм рт.ст.) и содержания кислорода (CjvO2, vol%) в оттекающей от мозга венозной крови на этапах ксеноновой анестезии

Этапы
PjvO2, мм рт.ст.
SjvO2, %
CtjvO2, vol%

Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая

1
40,5
14
27,5
38,8
48,9
62,4
20
38,9
64,2
79,7
9,8
5
6,6
8,5
12,6

2
42
14
33,4
39,1
44,7
63,3
16
51,6
61,6
74,4
9,4
4
6
8,3
11,7

3
43,7
9,9
36,8
42,9
47,9
66,9
14
56,2
69,5
74
10,5
4
7,8
9,8*
13

4
45,6
13
33,5
45,4
53,6
68,7
16
51,5
73
79,1
10,4
4
7,7
9,2
13,4

*- статистически значимое различие по сравнению с предыдущим этапом (р< 0,05)


Таблица 9. Изменение артерио-венозной разницы в насыщении кислородом (SaO2-SjvO2, %), парциальном давлении (PaO2-PjvO2, мм рт.ст.) и содержании кислорода (CtaO2-CtjvO2, vol%) на этапах ксеноновой анестезии

Этапы
SaO2-SjvO2, %
PaO2-PvO2, мм рт.ст.
СtaO2-CtvO2, vol%

Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая

1
36,1
20
18,5
35,3
57,6
76,8
24
54,6
76,9
96,1
6,8
4
2,8
7,6
9,3

2
36,8
15
25,9
38,5
48,5
408,3
61
376
422,2*
439
8,3
3
6,1
7,7
11,3

3
32,3
13
25,2
30
42,2
92,4
22
70,3
87,6*/**
109
5,6
3
3,9
5,4*
7,5

4
30,4
15
20,1
26,3
46,9
86,9
19
73,8
78,6
96,4
5,3
3
2,7
5,3
7,9

*- статистически значимое различие по сравнению с предыдущим этапом (р<0,05)

** - статистически значимые различия по сравнению со вторым этапом и по сравнению с первым этапом


Таблица 10. Содержание глюкозы в артериальной и оттекающей от мозга венозной крови и артерио-венозная разница по глюкозе (ммоль/л) на этапах ксеноновой анестезии

этапы
глюкоза артериальной крови (ммоль/л)
глюкоза оттекающей от мозга крови (ммоль/л)
Артерио-венозная разница по глюкозе (ммоль/л)

Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили
Среднее значение
SD
Процентили

25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая
25ая
50ая (медиана)
75ая

1
5,9
0,9
5,2
5,8
6,5
5
1,2
4,5
5,1
5,8
1
1
0,5
0,8
1,1

2
6,4
1,3
5,2
6,1
7,3
5
1,2
4,4
4,9
6,2
1,3
1
0,7
0,8
2,3

3
6,4
1,5
5,1
6,1
7,3
5,6
1,3
4,7
5,2
7
0,8
1
0,3
0,3*
1,7

4
6,1
1,4
5,2
5,6*
6,9
5,8
1,4
4,9
5,5
6,9
0,2
0
-0,2
0,3**
0,5

*- статистически значимое различие по сравнению с предыдущим этапом (р<0,05)

** - статистически значимые различия по сравнению со вторым этапом и по сравнению с первым этапом (р<0,05)

билатерального характера в лобных и центральных областях. После денитрогенизации у всех больных наблюдалось снижение амплитуды биопотенциалов и редукция альфа-ритма в затылочных областях и, вместе с тем, нарастание альфа-активности в лобных и центральных отведениях, проявлявшейся периодически в виде вспышек гиперсинхронных колебаний. Количественные параметры ЭЭГ показали смещение её частотного спектра в сторону низких частот. По достижении 50% ксенона в контуре, затем 65% и во время равновесного состояния картина БЭАМ не претерпевала существенной динамики: сохранялось замедление корковых потенциалов, в спектре доминировали медленные частоты дельта-тета-диапазонов; сохранялись признаки раздражения медиобазальных отделов. При проведении гипервентиляционной пробы ни у одного из больных не было отмечено появление типичных форм эпиактивности. Отсутствие изменений в БЭАМ можно оценить по рисунку 1. Из рисунка видно, что средняя частота спектра до операции и после денитрогенизации от нормальных показателей отличается нерезко. Затем наблюдается снижение средней частоты без существенных отклонений на всех последующих этапах, что соответствует адекватной глубине анестезии.

Рисунок 1. Графическое представление динамики средней частоты и эффективной частотной полосы спектра на этапах ксеноновой анестезии

^ Ось абсцисс – средняя частота спектра и отклонения от средней

Ось ординат – эффективная частотная полоса спектра и её отклонения

Большой заштрихованный круг (N) – показатели для здоровых испытуемых; дальше последовательно:

1 – фон до операции, 2 – после денитрогенизации, 3 – по достижении 50% ксенона в контуре, 4) по достижении 65% ксенона в контуре, 5 – ксеноновая моноанестезия в равновесном состоянии, 6 – после гипервентиляции.


Таким образом, на этапе денитрогенизации картина БЭАМ не отличается от ЭЭГ во время стандартной внутривенной анестезии пропофолом с FiO2 30% кислорода. Переход от анестезии пропофолом к анестезии ксеноном не сопровождается изменениями БЭАМ. Концентрация ксенона в контуре (50% или 65%); наличие или отсутствие следовых концентраций внутривенных анестетиков и режим вентиляции (нормовентиляция или гипервентиляция) не влияют на характер БЭАМ. Во время анестезии ксеноном сохраняются исходные признаки раздражения пораженных опухолью отделов. Ксенон не приводит к появлению пароксизмальной активности на ЭЭГ, но и не маскирует исходные признаки раздражения, являясь «электрически нейтральным». В клиническом наблюдении пациентки с исходной судорожной активностью ксенон так же не усиливал, но и не маскировал имеющуюся пароксизмальную активность.

Выводы.
  1. Ксеноновая анестезия является современным эффективным и безопасным методом, обеспечивающим адекватную анестезию при всех видах нейрохирургических вмешательств.
  2. В настоящее время проведение ксеноновой анестезии по закрытому контуру может быть сопряжено с рядом технических проблем, связанных с расчетом потребления и доставкой кислорода и ксенона в условиях закрытого контура. Наиболее безопасным и удобным при проведении ксеноновой анестезии по закрытому контуру является использование аппаратов с автоматическим поддержанием концентраций кислорода и ксенона.
  3. Ксеноновая анестезия у больных без внутричерепной гипертензии не оказывает значимого влияния на ВЧД. В сравнении с пропофолом, ксенон вызывает повышение ВЧД на несколько мм рт.ст., при этом значения ВЧД и ЦПД остаются в пределах нормы. Гипервентиляция вызывает быстрое снижение ВЧД, что свидетельствует о сохранности химической регуляции мозгового кровотока и возможности контроля ВЧД путем регулирования внутричерепного объёма крови.
  4. Ксеноновая анестезия у больных без выраженных нарушений церебральной гемодинамики не оказывает значимого влияния на мозговой кровоток. В сравнении с пропофолом, ксенон не изменяет мозговой кровоток. Мозговой кровоток достоверно снижается на фоне гипервентиляции, что подтверждает сохранность его химической регуляции во время анестезии ксеноном.
  5. В сравнении с пропофолом, ксенон снижает потребление головным мозгом кислорода и глюкозы, что свидетельствует о снижении уровня метаболизма головного мозга.
  6. В сравнении с пропофолом, ксенон не изменяет биоэлектрическую активность мозга. Ксенон не вызывает судорожную активность, но и не маскирует имеющиеся признаки раздражения структур мозга, обусловленные нейрохирургической патологией.

^ Практические рекомендации.
  1. В целях безопасности при проведении высокотехнологичных нейрохирургических вмешательств ксеноновую анестезию желательно проводить на наркозно-дыхательных аппаратах с автоматической подачей свежего газа и поддержанием концентраций кислорода и ксенона.
  2. Оптимальной концентрацией ксенона в контуре в условиях закрытого контура является концентрация 65%, соответствующая 1 МАК ксенона и позволяющая обеспечить адекватную анестезию в условиях адекватной оксигенации.
  3. Способность ксенона снижать метаболизм головного мозга позволяет рекомендовать ксеноновую анестезию для нейрохирургических вмешательств, сопряженных с риском церебральной ишемии, или для пациентов, у которых существует высокой риск церебральной ишемии при проведении анестезиологического пособия.
  4. Способность ксенона не усугублять и не маскировать очаги раздражения позволяет рекомендовать ксеноновую анестезию для нейрохирургических вмешательств с нейрофизиологическим мониторингом.



^ Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:
  1. Рылова А.В., Лубнин А.Ю. Ксенон в нейроанестезиологии.// Материалы конференции анестезиологов-реаниматологов медицинских учреждений МО РФ «Ксенон и инертные газы в медицине». М. 2008. с 140-151.
  2. Рылова А.В., Лубнин А.Ю. Ксеноновая анестезия по закрытому контуру: печальный и радостный опыт. Обзор аппаратуры.// Вестник интенсивной терапии. 2008. №4. с 17-22.
  3. Рылова А.В., Сазонова О.Б., Лубнин А.Ю. Влияние ксенона на биоэлектрическую активность головного мозга на различных этапах ксеноновой анестезии.//Тезисы 10-й сессии МНОАР. Голицыно. 2009. с. 45.
  4. Рылова А.В., Лубнин А.Ю., Салова Е.М., Файзуллаев Р.Б. Ксеноновая анестезия при трансназальном эндоскопическом удалении гигантских аденом гипофиза.// Тезисы 9-ой сессии МНОАР. Голицыно. 2008. с.34.
  5. Рылова А.В., Жданов В.Н., Лубнин А.Ю. Фармакоэкономический анализ ксеноновой анестезии в нейрохирургии.// Тезисы IV съезда анестезиологов-реаниматологов северо-запада России. С-Пб. 2007. с. 145.
  6. Рылова А.В., Лубнин А.Ю., Салова Е.М.. Адекватность контроля глубины ксеноновой анестезии в нейрохирургии методиками биспектрального индекса и вызванных слуховых потенциалов.// Тезисы Всероссийского совещания анестезиологов-реаниматологов и главных специалистов «Современные достижения и будущее анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации». М. 2008. с.65-66.
  7. Рылова А.В., Лубнин А.Ю. Ксеноновая анестезия в нейроанестезиологии.// Клиническая анестезиология и реаниматология. 2007. т.4.№5. с.54-59.
  8. A. Rylova, A. Lubnin. Pharmacoeconomic analysis of xenon anesthesia in neurosurgery.// EJA. 2008. v. 25 suppl. 44. p.93-43.
  9. A. Rylova, O. Sazonova, A Lubnin. Effect of xenon on central nervous system electrical activity at different stages of xenon anesthesia.// EJA. 2009. v. 26 suppl. 45. p. 102.
  10. A. Rylova, A. Lubnin. Xenon increases intracranial pressure in neurosurgical patients without intracranial hypertension.// EJA. 2009. v. 26 suppl. 45. p. 102.
  11. Рылова А.В., Лубнин А.Ю., Соленкова А.В. Успешный опыт ксеноновой анестезии у пациента с дилатационной кардиомиопатией и интрамедуллярной опухолью спинного мозга. Анестезиология и реаниматология. 2009. №6. с.54-58.


Список сокращений

БЭАМ – биоэлектрическая активность мозга

ВЧД – внутричерепное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ЛСК- линейная скорость кровотока

ЛСКсист – систолическая линейная скорость кровотока

ЛСКдиаст- диастолическая линейная скорость кровотока

ЛСКср – средняя линейная скорость кровотока

МАК – минимальная альвеолярная концентрация

ТКДГ – транскраниальная допплерография

ЦПД- церебральное перфузионное давление

AEP – вызванные слуховые потенциалы

AAI – индекс вызванных слуховых потенциалов

BIS – биспектральный индекс

CtaO2 – содержание кислорода в артериальной крови

CtjvO2 – содержание кислорода в оттекающей от мозга венозной крови

DajvO2 – артерио-венозная разница по кислороду

EtCO2 – концентрация углекислого газа в конце выдоха

FiO2 – фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PjvCO2 – парциальное давление углекислого газа в оттекающей от мозга венозной крови

PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови

PjvO2 – парциальное давление кислорода в оттекающей от мозга венозной крови

rSO2 – регионарное насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови мозга

SaO2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови

SjvO2 – насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга венозной крови