С. В. Иванов Тема лекции: Хроническая венозная недостаточность Цель лекции

Вид материала

Содержание

Очевиден вывод
Эстрогены и прогестерон
Патогенез острого
Методы исследования
Консервативное лечение хвн
Хирургическое лечение
1.Троянова-Тренделенбурга (перевязка устья БПВ)
Склерозирующая терапия
1.Непереносимость склерозирующих препаратов. 2
1.Длительная пигментация в области введения препарата

Подобный материал:

Курский государственный медицинский университет.
Кафедра хирургических болезней №1
зав. кафедрой профессор С.В.Иванов

Тема лекции: Хроническая венозная недостаточность

Цель лекции: обучение, воспитание.

Актуальность:

- 25%работоспособного населения страдают заболеваниями вен

- 1% взрослого населения страдает трофическими язвами

- рецидивы после консервативного и хирургического лечения наблюдаются в 15%

Материалы:

Варикозная болезнь – расширение поверхностных вен, связанное с повышени-ем давления в них, в результате врожденной или приобретенной несостоятельности собственных клапанов и клапанов коммуникантных вен.

Посттромбофлебитическая болезнь(ПТФБ) – затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХВН

Причины:

нейротрофическая теория – первичное нарушение нервного аппарата сосудистой стенки
-эндокринная теория - гормональные нарушения при беременности и родах
-механическая теория(затруднение оттока)

Для развития ХВН выше указанные причины должны реализоваться через формирование относительной клапанной недостаточности, приводящей к нарушению нормального функционирования мышечно-венозной помпы голени

Дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени приводит к тому, что в мышечную систолу кровь из венозных синусоидов поступает не только в глубокие, но и в поверхностные вены, в диастолу заполнение синусоидов происходит не только из поверхностных, но и из глубоких вен. Это ведёт к нарастанию внутривенозного давления во всех отделах венозной системы нижних конечностей, что способствует, в свою очередь, прогрессированию относительной клапанной недостаточности.

При посттромбофлебитической болезни с одной стороны возникает абсолютная клапанная недостаточность за счёт гибели клапанных структур при реканализации флеботромбоза, а с другой - формируется сегментарная окклюзия глубоких вен за счёт соединительнотканной организации тромботических масс. При этом дезорганизация флебогемодинамики носит характер, аналогичный варикозной болезни, но значительно более выраженный.

Венозная гипертензия снижает объём нитерстициальной жидкости, реабсорбируемой на венозном колене микроциркулляторного русла, что вызывает отек тканей. Перегрузка капиллярного русла приводит к раскрытию артериоло-венулярных шунтов, по которым богатая кислородом артериальная кровь сбрасывается в обход капилляров, вызывая ишемию тканей. Исходом тканевого дисметаболизма, спровоцированного венозной гипертензией, становятся трофические нарушения мягких тканей дистальных отделов конечности (целлюлит, гиперпигментация, индурация) с исходом в трофическую язву.

Наследственность и ее роль в развитии варикозной болезни не находят однозначного подтверждения. Одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности служит различная частота возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, эмигрировавших в США и страны Западной Европы.

При этом по сравнению с оседлыми соплеменниками, частота варикозной болезни которых не превышает 0,5 %, у эмигрантов отмечается достоверный прирост заболеваемости на 10—20 %.

^ Очевиден вывод о превалировании в патогенезе варикозной болезни факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания

Ожирение — доказанный фактор риска варикозной болезни. При этой увеличение индекса массы тела до 27 кг/м2 и выше ведет к возрастанию частоты заболевания на 33 %.

Беременность традиционно считается одним из основных фактора риска развития варикозной болезни, объясняющим, в частности, более частое (в 3—4 раза) поражение женщин. Принято считать, что основными провоцирующими моментами являются увеличение ОЦК и компрессия беременной маткой нижней полой и подвздошных вен.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что лишь вторая и последующие беременности приводят к достоверному увеличению частоты варикозной болезни на 20—30%

Образ жизни оказывает существенное влияние на развитие и течение варикозной болезни. Доказано неблагоприятное влияние длительных статических нагрузок с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя.

В азиатских странах более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3—4 раза) увеличению частоты варикозной болезни по сравнению с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки

На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.

Этому способствуют также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления

Дисгормональные состояния участвуют в патогенезе варикозной болезни. Их роль в последние годы возрастает. Это обусловлено широким использованием средств гормональной контрацепции, популяризацией гормонозаместительной терапии в предклимактерический период и при лечении остеопороза.

^ Эстрогены и прогестерон снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон.

Профессиональные факторы

-физическое напряжение
-длительная ходьбе
-длительная статическая нагрузка

^ ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО поверхностного ТРОМБОФЛЕБИТА
ТРИАДА ВИРХОВА

Изменение интимы сосудистой стенки при образовании варикозных узлов
Замедление венозного кровотока с повышением вязкости крови
Активация коагуляционного каскада.

В результате наличия даже одного из выше указанных факторов может происходить тромбообразование.

Задачи диагностики

• подтвердить наличие патологии венозной системы нижних конечностей;

• выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;

• оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие рефлюкса);

дифференцировать характер патологических изменений в венах (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь, артерио-венозные свищи, врожденные аномалии).

^ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

триплексное ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей:

- двумерное исследование сосудов в реальном масштабе времени

допплеровская оценка кровотока с цветным картированием кровотока
визуализируются створки венозных клапанов
определяется наличие и выраженность вертикальных и горизонтальных рефлюксов (по глубоким и перфорантным венам)
Флебография:

-антеградная (дистальная)

- ретроградная (проксимальная)(пункция бедренной вены у Пупартовой связки и введение за 5 сек на фоне натуживания 20-30 мл контраста)

Радионуклидная флебостцинтиграфия (РНФСГ)
дает интегральное представление о характере и глубине нарушений венозного оттока из нижних конечностей .

КЛАССИФИКАЦИИ:
ХВН по Е.Г. Яблокову

0 — отсутствует;

1 — синдром "тяжелых ног", преходящий отек;
II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

по системе CEAP

предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств.
клинический фрагмент
Стадия 0 – отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1 – телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2 – варикозно-расширенные вены.
Стадия 3 – отек.
Стадия 4 – кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментации, экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5 – кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6 - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
Варикозной болезни
стадия компенсации;
стадия декомпенсации без трофических расстройств;
стадия декомпенсации с трофическими расстройствами.

ПТФБ

1.Отёчно-болевая

2.Варикозно-язвенная

3.Смешанная

Формы поражения

1. Окклюзивная

2. Реканализованная;

По локализации

- берцовый сегмент,

- подколенный сегмент,

- бедренный сегмент,

- подвздошный сегмент,

- нижняя полая вена.

Стадии ПТФБ

1.Компенсации

2.Субкомпенсации

3.Декомперсации

^ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХВН

1.Эластическая компрессия

2.Венотоники(детралекс,вено-рутон,эскузан,анавенол, венозол, флебодия-600, вазокет).

3.Дезагреганты(трентал,куран-тил,ацетилсалициловая к-та)

4.Физиолечение(магнито-лазерная терапия, электрофарез с протеолитическими ферментами)

5.ЛФК

6.Санаторно-курортное лечение

7.Коррекция режима труда и отдыха

8.Системная антибактериальная терапия

9.Иммуномодуляция

10.ПВП(вольтарен, мовалис)

11.Антигистаминные препараты, кортикостероиды

12.Местное лечение куриозин, культура фибробластов

^ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Задачи :

1. Устранение патологического веновенозного рефлюкса крови.
2. Удаление варикознотрансформированных подкожных вен.
Виды операций

^ 1.Троянова-Тренделенбурга (перевязка устья БПВ)

2.Нарата - удаление варикозно расширенных вен из отдельных разрезов

3.Бебкокка-удаление БПВ с помощью зонда

4.Варади- с помощью крючков Мюллера

5.Кокетта - надфасциальная перевязка перфорантов

КРОССЭКТОМИЯ (операция ТРОЯНОВА-ТРАНДЕЛЕНБУРГА)

Операция Бебкокка

операция НАРАТА

Операция ВАРАДИ с помощью крючка МЮЛЛЕРА

5.Линтона - субфасциальная перевязка перфорантовперфорантов

(прямая или эндоскопическая, при выраженных трофических изменениях кожи)

6.Прошивание варикозно расширенных вен по: Шэде-Кохеру , по Клаппу-Соколову

Методы ликвидации вертикального венозного рефлюкса по глубоким венам

экстравазальные

использование спиралей Веденского, сужающих просвет вены в области локализации клапана на 1\3 от первоначального диаметра;
местными тканями по Цуканову и др.),

операция ВЕДЕНСКОГО

интравазальные

Наиболее известен способ Кистнера – пришивание избытка края провисающей створки клапана посредством продольной флеботомии или модификации этого метода)

Для хирургического лечения ПТФБ с локализацией окклюзии в подвздошном сегменте используется операция Пальма - Эсперона (анастомоз между подвздошной веной здоровой ноги и бедренной веной [дистальнее участка окклюзии]больной ноги)

^ СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Показания:

1.Сегментарное поражение вен.

2.Рассыпной тип строения вен.

3.Рецидивы варикозной болезни, не требующие повторных операций.

Для проведения флебосклерозирующего лечения следует использовать препараты, разрешенные к применению Фармакологическим комитетом РФ (тромбовар, фибро-вейн и этоксисклерол).

Пункционная компрессионная склеротерапия

ЭХО-склеротерапия

Противопоказания

^ 1.Непереносимость склерозирующих препаратов.

2.Аллергические, тяжелые системные заболевания (астма, ревматизм).

3.При сочетании варикозной болезни с облитерирующими заболеваниями, т.к. после сеанса склеротерапии необходимо туго бинтовать конечность.

3. ТГВ и тромбофлебиты поверхностных вен;

4. Местная или общая инфекция;

5. У лежачих или малоподвижных пациентов;

6. Беременность и период лактации;

ОСЛОЖНЕНИЯ

^ 1.Длительная пигментация в области введения препарата

2.Шум в голове, тошнота, рвота

3.Аллергические реакции (вплоть до коллапса)

4.Паравазальные инфильтраты

Средства: мультимедийное оснащение, кодограммы, демонстрация больных.

Рекомендуемая литература:

Хирургические заболевания кровеносных сосудов. Сосудистый модуль: учебно-метод. пособие для студентов 5 курса лечеб., педиатр. и медико-профилакт. фак. / под ред. С. В. Иванова; ГОУ ВПО КГМУ Федерал. агентства по здравоохранению и соц. развитию, Каф. хирург. болезней №1. – Курск: КГМУ, 2006. – 83 с.
Веденский А.Н. Варикозная болезнь – 1983
. Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь –1986
Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачёв В.А. Хроническая венозная недостаточность – 1999
Варикозная болезнь вен нижних конечностей – Стандарты диагностики и лечения - 2000

Blog

С. В. Иванов Тема лекции: Хроническая венозная недостаточность Цель лекции

Содержание