Полиомиелит греч polios серый, myelos спинной мозг

Вид материала

Документы

Подобный материал:

• «Анатомия цнс» Тема: Спинной мозг внешнее строение, 137.44kb.
• Методическое обеспечение: табл. «Нервная система», «Спинной мозг», «Головной мозг»,, 84.58kb.
• План практических занятий по гистологии для студентов 2-го курса лечебного, педиатрического, 53.38kb.
• Вопросы к экзамену по дисциплине «Физиология цнс», 18.75kb.
• Сумский государственный университет специальная гистология сенсорных и регуляторных, 1263.73kb.
• Полиомиелит (Памятка для родителей), 13.84kb.
• Памятка родителям полиомиелит, 10.49kb.
• А, память положения водительского сиденья, боковых зеркал и рулевого колеса, 10 подушек, 157.43kb.
• "витамин Д" присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами,, 561.62kb.
• Женский мозг и мужской мозг(Серж Гингер), 110.44kb.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит (греч. polios - серый, myelos — спинной мозг; сино­нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) - острое инфек­ционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного про­цесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 им. С РНК вируса связана его патоген­ность, с белком оболочки — антигенные свойства.

Единственным хозяином вируса является человек, основным путем распро­странения — фекально-оральный. Высказываются предположения о возможно­сти трансплацентарной передачи.

Известны три антигенных штамма: штамм I встречается в 85 % наблюде­ний, дает тяжелые эпидемии, штамм II — всего в 5 % случаев, штамм III — в 10%. В СССР в связи с активной иммунизацией детей заболеваемость снизи­лась более чем в 100 раз. Заражение происходит алиментарным путем с пер­вичным размножением вируса в глоточных миндалинах, в групповых лимфа­тических фолликулах тонкой кишки, наступает лимфогенное распространение вируса и размножение его в регионарных лимфатических узлах, а затем гема­тогенная диссеминация, развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатическом аппарате желудочно- кишечного тракта и в зонах скопления бурого жира. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны.

Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжитель­ность болезни 4 — 6 нед.

Патологическая анатомия. Изменения зависят от стадии болезни. Макро­скопические изменения спинного мозга не всегда отчетливо выражены и лока­лизуются преимущественно в его грудном отделе. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, па поперечном разрезе выбухает над обо­лочками, рисунок серого вещества («бабочка») стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие за­падающие участки размягчения ткани мозга.

Микроскопически обнаруживаются отчетливые воспалительные изменения, имеющие чаще гнездный характер.

В препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильиого вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цито­плазма их становится бледной, гомогенной, ядрышко пикнотичным. Наблю­дается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения — полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек.

В паралитической стадии нарастают некробиотические и некроти­ческие изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Одно­временно развертывается выраженная воспалительная реакция с пролифера­цией нейроглии вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфиль­траты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках.

В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные ин­фильтраты.

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распро­страняется на двигательные нейроны других отделов ЦНС — ядра продолго­ватого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, пара­вентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия, в мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация. По морфологическим изменениям процесс можно назвать по­лиэнцефаломиелитом, однако несравненно большая тяжесть поражения спин­ного мозга оправдывает его название: полиомиелит.

Относительно редко наблюдаются случаи с преобладанием воспаления в продолговатом мозге (бульбарная форма) или мосте (понтийная форма). Встречаются смешанные формы— бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная, еще реже отмечаются энцефалитическая, атаксическая и полирадикулоневритическая формы.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах — в лимфа­тическом аппарате желудочно-кишечного тракта, легких, миокарде, попереч­нополосатой мускулатуре.

В глоточных миндалинах и особенно в групповых лимфа­тических фолликулах подвздошной кишки уже макроскопиче­ски определяется выраженная гиперплазия. Микроскопически здесь и в регио­нарных лимфатических узлах обнаруживается, резко выраженное увеличение центров размножения лимфатических фолликулов, связанное с иммунной пере­стройкой. В легких типично наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры.

В сердце, кроме дистрофических изменений, особенно в тяжелых слу­чаях, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих вну­тренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, сви­детельствующие о генерализации процесса. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей и в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии. Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения крово­обращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга воз­никают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и дефор­маций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточно­сти вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных фор­мах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.