Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского

Вид материала

Книга

Содержание Венозная примесь 4. Влияние анестезии на газообмен Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыха­тельных путей в нижерасположен Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови Напряжение кислорода в крови конечных легочных капилляров Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода O Напряжение кислорода в артериальной крови Таблица 22-4. В норме напряжение кислорода в смешанной венозной крови (PvO 2. Углекислый газ Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови Таблица 22-5. Альвеолярное напряжение углекислого газа Напряжение углекислого газа в крови конечных легочных капилляров Напряжение углекислого газа в артериальной крови

Подобный материал:

• Книга первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского, 10010.77kb.
• А. Конан-Дойль новоеоткровени е перевод с английского Йога Рàманантáты, 2314.23kb.
• Copyright Сергей Александровский, перевод с английского Email: navegante[a]rambler, 619.61kb.
• "книга непрестанности осириса " 177, 7373.41kb.
• Н. М. Макарова Перевод с английского и редакция, 4147.65kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.61kb.
• Трудового Красного Знамени гупп детская книга, 2911.77kb.
• Уайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского, 11462.2kb.
• Малиновской Софьи Борисовны Специальность: журналистика Специализация: художественный, 969.08kb.
• Духовные истины в психических явлениях перевод с английского 3-е издание Москва «Философская, 1557.75kb.

абсолютными шунтами по­нимают анатомические шунты и те легочные еди­ницы, где V/Q равно нулю. Относительный шунт — участок легкого с низким, но не нулевым значением V/Q. C практической точки зрения, ги­поксемию, обусловленную относительным шун­том, можно частично скорригировать, увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси; при абсолютном шунте гипоксемию таким способом уменьшить нельзя.

^ Венозная примесь

Этим термином обозначают скорее условное поня­тие, чем реальный физиологический феномен. Венозная примесь — это количество смешанной венозной крови, которое необходимо добавить к крови конечных легочных капилляров, чтобы снизить парциальное давление кислорода в ней до уровня PaO₂. Принято считать, что парциаль­ное давление кислорода в крови конечных легоч­ных капилляров такое же, как в альвеолярном газе.

Для удобства венозную примесь (Qs) выражают как фракцию сердечного выброса (Qt). Уравнение для Qs/Qt основано на том, что, в соответствии с законом сохранения массы, артериальная кровь за 1 мин переносит такое же количество кислоро­да, какое за это же время транспортируется через легочные капилляры и шунты:

Qt х CaO₂ = (Qs х CvO₂) + (Qc х CcO₂),

где

Qc — объемный кровоток через нормально вен­тилируемые капилляры легких; Qt = Qc + Qs;

Cc'O₂- содержание кислорода в крови конечных легочных капилляров (считается, что кровь ко­нечных легочных капилляров оксигенирована максимально для данного FiO₂, т. е. она уравно­вешена с альвеолярным газом по PO₂.- Примеч. пер.);

CaO₂ — содержание кислорода в артериальной крови;

CvO₂ — содержание кислорода в смешанной ве­нозной крови.

После преобразования получаем:

Qs/Qt = (CcO₂- CaO₂)ACcO₂- CvO₂).

Формула для расчета содержания кислорода в крови приведена ниже.

Qs/Qt (венозную примесь) можно рассчитать в клинических условиях, если измерить парциаль­ное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови; для получения образца смешанной веноз­ной крови необходима катетеризация легочной ар­терии. Для вычисления парциального давления кислорода в крови конечных легочных капилляров используют уравнение альвеолярного газа. Приня­то, что при FiO₂ > 0,21 кровь конечных легочных капилляров насыщена кислородом на 100 %.

При расчете венозной примеси делается допу­щение, что она целиком обусловлена только внут-рилегочным и только абсолютным шунтом (V/Q = О). В действительности это не так, тем не менее, понятие венозной примеси чрезвычайно по-

лезно для клиники. В норме анатомическим суб­стратом венозной примеси являются анастомозы между глубокими бронхиальными и легочными венами, тебезиевы вены сердца, а также участки легких^с низким, но не равным нулю соотношени­ем V/Q (рис. 22-18). У здоровых людей величина венозной примеси не достигает 5 %.

^ 4. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА ГАЗООБМЕН

При анестезии часто возникают расстройства газо­обмена. К ним относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение внутрилегочного шунтирования. Кроме того, усу­губляется неравномерность вентиляционно-пер-фузионных отношений. Увеличение альвеолярно­го мертвого пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции легких, но бывает

также и при самостоятельном дыхании. ^ Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыха­тельных путей в нижерасположенных отделах лег­ких. Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких дозах угнетают гипокси-ческую вазоконстрикцию; для летучих анестети­ков ED₅₀ (доза, требуемая для получения 50 % мак­симального эффекта.— Примеч. ред.) составляет около 2 МАК. У пожилых людей венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых. Используемое при анестезии FiO₂ 30-40 % предот­вращает гипоксемию. Этот феномен свидетель­ствует о том, что при анестезии возрастает относи­тельное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и предупредить гипоксемию при условии, что сердечный выброс поддерживается на преж­нем уровне (гл. 50). Длительное применение высо­кой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунти­рование. Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким отношением V/Q мо­гут спадаться полностью в результате абсорбции находящихся в них остатков кислорода (абсорб­ционные ателектазы). (Наличие азота в газовой смеси предохраняет альвеолы от коллапса, так как азот не участвует в обмене веществ, уравновешен с азотом, растворенным в крови, и не абсорбирует­ся из альвеол.— Примеч. ред.)

^ Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови

Каждый газ, входящий в состав газовой смеси, вно­сит свою долю в общее давление; и парциальное давление данного газа прямо пропорционально его концентрации¹. Концентрация кислорода в возду­хе ~ 21 %, поэтому, если атмосферное давление равно 760 мм рт. ст. (на уровне моря), то парциаль­ное давление кислорода (PO₂) в воздухе будет 159,6 мм рт. ст.:

760 мм рт. ст. х 0,21 = 159,6 мм рт. ст. В общей форме уравнение выглядит так: PiO₂=PeX FIO₂,

где Рв — атмосферное барометрическое давление, a FiO₂ — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой дыхательной смеси.

¹ Парциальное давление и напряжение газа — синонимы. На­пряжение более современный и правильный термин, но пар­циальное давление — понятнее и привычнее в физиологии. В руководстве использованы оба термина.— Примеч. ред.

Для удобства можно пользоваться двумя прак­тическими приемами:

• парциальное давление в мм рт. ст. приблиаи-тельно равняется концентрации в %, умно­женной на 7;

• парциальное давление в килопаскалях при­близительно равно концентрации в %.

1. КИСЛОРОД

Альвеолярное напряжение кислорода

При каждом вдохе вдыхаемая газовая смесь ув­лажняется в верхних дыхательных путях при тем­пературе 37 ⁰C. Следовательно, парциальное дав­ление кислорода во вдыхаемой смеси (PiO₂) снижается из-за добавления паров воды. Давле­ние насыщенного пара зависит только от темпера­туры и при 37 ⁰C равно 47 мм рт. ст. В увлажнен­ном воздухе на уровне моря PiO₂ составляет 149,3 мм рт. ст.:

(760-47) х 0,21 = 149,Змм рт. ст. В общем виде уравнение таково:

PiO₂ = (PB- Рн₂о) XFiO₂,

где Pn₂O — давление насыщенного водяного пара при температуре тела.

В альвеолах вдыхаемая смесь смешивается с альвеолярным газом, кислород поглощается и добавляется углекислый газ. Поэтому парциаль­ное давление кислорода в альвеолах (РлО₂) зави­сит от всех этих факторов и выражается следую­щим уравнением:

РдО₂ = PiO₂ - PaCO₂/RQ,

где PaCO₂ — напряжение углекислого газа в ар­териальной крови, a RQ — дыхательный коэффи­циент.

Дыхательный коэффициент не измеряют. Его принимают за 0,8 при дыхании обычным воздухом и за 1 — при подаче смеси, обогащенной кислородом. Значительная гиперкапния (PaCO₂ > 75ммрт. ст.) быстро приводит к гипоксии (PAO₂ < 60ммрт. ст.) при дыхании воздухом помещения, но не вызывает гипоксии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Существует простой способ ориентировочной оценки РлО₂ в мм рт. ст.: для этого фракцион­ную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженную в %, умножают на 6. Так, если FiO₂ = 40 %, то РлО₂ будет равно 6 х 40, т. е. 240 мм рт. ст.

^ Напряжение кислорода в крови конечных легочных капилляров

Практически для всех клинических целей напря­жение кислорода в крови конечных легочных ка­пилляров (Pc'O₂) можно считать равным РлО₂, по­тому что в норме разница между РлО₂ и Pc' O₂ пренебрежимо мала. Pc'O₂ зависит от скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капил-лярную мембрану, а также от объема крови в ле­гочных капиллярах и времени капиллярного тран­зита. Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембра­ны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. Время ка­пиллярного транзита (время прохождения эритро­цита через легочный капилляр) равно частному от деления легочно-капиллярного объема крови на сердечный выброс (легочный кровоток за 1 мин). В норме время капиллярного транзита равно 70 мл : 5000 мл/мин, что составляет 0,8 с. Макси­мальное Pc'O₂ достигается уже через 0,3 с, что обеспечивает высокую надежность газообмена.

^ Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода O₂ из альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузион­ная способность легких зависит не только от диф­фузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кро-вотока. В норме поглощение кислорода кровью ли­митируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану. Нарушения диффузии возникают редко; их наблюдают у здоровых людей при физической нагрузке на больших высотах и у пациентов с обширной деструкцией альвеоляр­но-капиллярной мембраны.

Эффективность транспорта кислорода через альвелярно-капиллярную мембрану выражают в виде диффузионной способности легких по кис­лороду (DLO₂):

DiO₂= Поглощение О₂/(РАО₂- PcO₂).

Поскольку Pc'O₂ точно измерить невозможно, то для оценки эффективности транспорта газов че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану опреде­ляют диффузионную способность легких по СО (DLCO). СО имеет очень высокое сродство к ге­моглобину, поэтому при низких концентрациях СО во вдыхаемой смеси Pc'СО можно принять за ноль. Следовательно,

dlco = Поглощение СО/РдСО.

Уменьшение D LCO указывает на нарушение транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причиной подобных нарушений могут стать расстройства вентиляционно-перфузионных отношений, обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны, а также недостаточное время капиллярного транзита. Нарушения транс­порта усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (на­пример, при физической нагрузке).

^ Напряжение кислорода в артериальной крови

В отличие от Р/\О₂, PaO₂ не рассчитывают, а изме­ряют непосредственно. Разница между напряже­нием кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислоро­ду, Вл-аО₂) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле:

PaO₂ = 102 - возраст/3.

Диапазон значений PaO₂ составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO₂, по-видимому, является результатом увеличения ем­кости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (PaO₂ < 60 мм рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксе­мии — увеличенный альвеолярно-артериальный

^ ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вен-тиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной ве­нозной крови

Низкий сердечный выброс

Высокое потребление кислорода

Низкая концентрация гемоглобина



Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различ­ного по величине шунта на PaO₂. Видно, что при очень высоком шунте даже значительное увеличение фракци­онной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не приводит к существенному повышению PaO₂. (С разре­шения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.)

градиент. Вл-аО₂зависит от объема венозной при­меси при шунтировании "справа-налево", степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешан­ной венозной крови. Напряжение кислорода в сме­шанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кис­лороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряже-

нию кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на PaO₂ (и, сле­довательно, на DA-aO₂) может быть определено, только когда другие величины остаются постоян­ными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на PaO₂ в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO₂ обеспечит уст­ранение гипоксемии. Графики изошунта (ppic. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ва­рьируется от 35 до 100 %. Если FiO₂ < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с уче­том неравномерности вентиляционно-перфузион­ных отношений.

Сердечный выброс влияет на Вл-аО₂ не только опосредованно, через напряжение кислорода в смешанной венозной крови (гл. 19), но и благо­даря прямой зависимости между величиной сер­дечного выброса и внутрилегочным шунтировани­ем (рис. 22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный выброс усиливает влияние шунта на PaO₂. В то же время при низком сердечном выб­росе венозная примесь уменьшается, что обуслов­лено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. С другой стороны, высокий сер­дечный выброс может увеличить венозную при­месь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции.

Потребление кислорода и концентрация гемо­глобина также влияют на PaO₂, но не прямо, а опо­средованно, за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Высокое потребление кислорода и низкая концентрация ге­моглобина увеличивают альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду и уменьшают PaO₂.

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

^ В норме напряжение кислорода в смешанной венозной крови (PvO₂) составляет 40 мм рт. ст. и отражает баланс между потреблением и доставкой кислорода (табл. 22-5). Истинная смешанная венозная кровь образуется при смешении крови из верхней и ниж­ней полых вен и сердца; поэтому для исследования ее необходимо брать из легочной артерии при по­мощи катетера Свана-Ганца.

^ 2. УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Углекислый газ — побочный продукт аэробного метаболизма в митохондриях. Следовательно, су­ществует лишь незначительный градиент напря­жения углекислого газа между митохондриями и клеточной цитоплазмой, межклеточной жидко­стью, венозной кровью и альвеолами, через кото­рые углекислый газ удаляется из организма.

^ Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови

В норме напряжение углекислого газа в смешан­ной венозной крови (PvCO₂) составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом

^ ТАБЛИЦА 22-5. Факторы, влияющие на напряжение кислорода в смешанной венозной крови

Факторы, уменьшающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Высокое потребление кислорода Лихорадка Озноб Физическая нагрузка Злокачественная гипертермия Тиреотоксический криз Низкая доставка кислорода Гипоксия Низкий сердечный выброс Низкая концентрация гемоглобина Аномальный гемоглобин Факторы, увеличивающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Шунтирование "слева-направо" Высокий сердечный выброс Нарушение утилизации кислорода в тканях Отравление цианидами Низкое потребление кислорода Гипотермия Сепсис (совокупность факторов) Ошибка измерения Взятие пробы крови при заклинивании катете­ра в легочной артерии

смешивания крови, притекающей из тканей с раз­личными уровнями метаболической активности. Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в орга­нах с высокой метаболической активностью (на­пример, в сердце).

^ Альвеолярное напряжение углекислого газа

Альвеолярное напряжение углекислого газа (РлСО₂) отражает баланс между общей выработ­кой (продукцией) углекислого газа (VCO₂) и аль­веолярной вентиляцией (элиминацией CO₂):

РдСО₂ = VCO₂/V_A,

где V_A — альвеолярная вентиляция (рис. 22-21). РлСО₂ значительно сильнее зависит от элимина­ции углекислого газа, чем от его выработки. Хотя в стабильном состоянии выработка и элиминация CO₂ равны, при острой гиповентиляции или гипо-перфузии равновесие нарушается и накопление CO₂ приводит к увеличению общего содержания CO₂ в организме. Клинически РлСО₂ сильнее зави­сит от альвеолярной вентиляции, чем от VCO₂, по­тому что общее количество удаляемого углекисло­го газа вообще мало меняется вне зависимости от состояния. Кроме того, большая суммарная ем­кость тканей в отношении CO₂ служит буфером, сглаживающим острые изменения VCO₂.

^ Напряжение углекислого газа в крови конечных легочных капилляров


Напряжение CO₂ в крови конечных легочных ка­пилляров (Pc'CO₂) практически идентично РлСО₂, что обусловлено теми же причинами, что и для



кислорода. В дополнение укажем, что скорость диффузии CO₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше, чем у кислорода.

^ Напряжение углекислого газа в артериальной крови

Напряжение CO₂ в артериальной крови (PaCO₂), которое сравнительно легко измерить, такое же, как Pc'СO₂ и, следовательно, РлСО₂. В норме PaCO₂ составляет 38 ± 4 мм рт. ст. (5,1 ± 0,5 кПа); на практике за норму принимают 40 мм рт. ст.

При небольшой величине отношения V/Q PaCO₂ повышается, а при большой — наоборот, снижается (в случае с кислородом зависимость противоположная). Вместе с тем сколько-нибудь значительный артерио-альвеолярный градиент по CO₂ возникает только при выраженных нарушени­ях вентиляционно-перфузионных отношений (ве­нозная примесь > 30%), причем даже в этих случа­ях он невелик (2-3 мм рт. ст.). Более того, даже небольшое возрастание градиента приводит к ощу­тимому увеличению поступления CO₂ в альвеолы с относительно нормальным вентиляционно-пер-фузионным отношением. Даже грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обыч­но не вызывают заметных изменений PaCO₂B свя­зи с рефлекторным увеличением вентиляции.