Лекция Инфекционно-воспалительные заболевания плевры

Вид материалаЛекция

Содержание


Клиника во многом зависит от основного заболевания, но нередко ассоциируется со следующими симптомами. 1. Боль в грудной клетке.
Данные объективного исследования.
5. Лабораторные исследования крови и мочи
7. Пункция плевральной полости
Лабораторные показатели.
Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.
Эмпиема плевры.
Специальные методы исследования
Острое неспецифическое воспаление.
Хроническое воспаление.
Фиброз с соответствующей морфологической кар­тиной утолщенной плевры.
Гранулематозная реакция.
Опухоли доброкачественные и злокачественные
Лечение плевральных выпотов.
Подобный материал:



Лекция

Инфекционно-воспалительные заболевания плевры

В.С. Коровкин


Белорусская медицинская академия последипломного образования


Висцеральный и париетальный листок плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество (в пределах 10-20 мл) жидкости. При этом существует устойчивое рав­новесие между жидкостью» поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реадсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный тран­спорт жидкости является частью более общей закономерности обмена жид­кости между внутри - и внесосудистыми пространствами.

Концепция возникновения плевритов, впервые описанная (E.H.Starling and A. H. Tubby (1894) и дополненная K.von Neegard (1927) предусматривает образование микроваскулярной жидкости и растворенных в ней химических соединений как баланс между гидравлическим (гидроста­тическим) и коллоидно-осмотическим давлением. Это положение сохраняет свою силу и по настоящее время. (1,2,3,5).

Согласно уравнению Старлинга, плевральная жидкость фильтруется из системного кровообращения в экстраплевральный интерстиций и из него уже непосредственно в плевральную полость. Процесс образование фильт­рата происходит в апикальных отделах париетальной плевры, омывая пле­вральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной части париетальной плевры, т, е- мест где происходит ее реабсорбция. При этом в физиологических условиях должно быть, во-первых, небольшое количество жидкости, во-вторых, - субатмосферное давление (-10 см вод. ст.). При таких параметрах лимфатическая дренажная система работает по принципу "пылесоса".

Чрезмерное скопление жидкости в плевральной полости (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростати­ческого и онкотического давления (транссудат), либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и или плевры – экссудат (от лат. Exsudo - потеть), что наблюдается при воспалительном или опухолевом по­ражении плевры.

Плевритом (Pleuritis) называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений или патологическим скоплением в полости выпота (транс­судата, экссудата). К инфекционно-воспалительным плевритам относят: вирусно-бактериальные, грибковые, паразитарные, ферментогенные (панкреатогенные), ревматические и др.

Различают две основные формы плевритов: сухие, или фибринозные (pleuritis sicca seu febrinosa), и выпотные, или экссудативные (pleuritis exudativa).

По характеру выпота экссудативные плевриты делятся на: а) серозные, серозно-фибринозные; б) гнойные; в) гни­лостные; г) геморрагические; д) хилезные; е) псевдохилезные; ж) смешанные. Такое подразделение плевритов следует считать в из­вестной мере условным: при определенных условиях на различных стадиях заболевания характер воспалительной реакции может меняться.

По локализации воспалительного процесса плевриты делятся на: а) pl. costalis seu paracostalis; б) pl. diaphragmatica; в) pl. paramediastinalis; г) pl. interlobalis. Кроме того, плевриты бывают од­носторонние и двухсторонние. По течению различают плевриты острые, подострые и хронические.

Этиология плевральных экссудации раз­лична. По данным нашей клиники, в 57,4% случаев диагностирована туберку­лезная этиология заболевания; в 23,7% — парапневмоническая; в 12,3% — опухолевая; в 4,2% — кардиогенная; в 2,4% — травматическая. В возрасте до 40 лет у 73,9% больных плевриты имеют туберкулезную природу, в воз­расте 40—60 лет у 18,2% — онкологическую (1).

^ Клиника во многом зависит от основного заболевания, но нередко ассоциируется со следующими симптомами.

1. Боль в грудной клетке. Как правило, это свиде­тельство вовлечения в патологический процесс париеталь­ной плевры, весьма богатой нервными окончаниями.

2. Одышка. Выраженность симптома зависит от коли­чества и скорости накопления жидкости в плевральной полости. Ее не будет при постепенном накоплении жид­кости даже до значительных количеств, в этих случаях ощущают тяжесть в боку, чувство распирания, перелива­ния при перемене положения тела. По мере накопления жидкости болевой синдром исчезает.

3. Кашель. Этот симптом не постоянен, выраженность его зависит от степени сдавления накопившейся жид­костью стенок бронхов, раздражения плевры. Кашель пре­имущественно сухой.

4. Температурная реакция. Нередко этот симптом в виде «затяжного гриппа» манифестируется за несколько недель до развернутой клинической картины плеврита специфической (туберкулезной) этиологии.

^ Данные объективного исследования.

1. Форма грудной клетки. При небольшом количестве жидкости в плевральной полости каких-либо изменений формы грудной клетки не наблюдается, при значительном (1 л и более) - отмечается сглаженность межреберных про­межутков (и даже их выбухание) на стороне поражения. Заметно отставание этой половины грудной клетки в акте дыхания.

2. Пальпация обнаруживает ослабление голосового дрожания, выявляются болезненные точки Георгиевско­го—Мюсси.

3. При перкуссии определяется укорочение перкуторного звука, степень которого зависит от места перкуссии: в нижних отделах поджатого жидкостью легкого он резко укорочен. Над участком легкого выше гра­ницы тупости перкуторный звук нередко приобретает тимпанический оттенок (симптом Шкоды). Обычно верхняя гра­ница тупости при наиболее часто встречающемся паракостальном плеврите очерчивает зону наибольшего скопления экссудата — линия Эллиса—Дамуазо—Соколо­ва, которая при умеренном количестве жидкости идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. При больших выпотах (более 2 л) легкое подвергается значительной компрессии, средостение смещается в про­тивоположную сторону. Опасны смещения средостения вправо в связи с возможным перегибом нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму и нарушением при­тока крови к сердцу. В ряде случаев на глубине вдоха выше границы тупости рукой можно определить шум тре­ния плевры, над областью выпота — ослабленное голо­совое дрожание.

4. Аускультация выявляет отчетливое ослабление дыхания, вплоть до полного исчезновения дыхательных шумов; в шепотной речи, нередко на стороне поражения, прослушивается эгофония ("козлиное блеянье"). При рассасывании жидкости появляет­ся шум трения плевры.

^ 5. Лабораторные исследования крови и мочи (ко­личество последней заметно уменьшается) отражают тя­жесть течения основного заболевания.

6. Рентгенологическое исследование один из ос­новных методов, который применяется для подтверждения наличия жидкости в плевральной полости. Вначале жидкость на­капливается только в плевральных синусах, над диафраг­мой; иногда такие плевральные экссудации не диагности­руются, поскольку часто бывают у тяжелых, истощенных больных, которым не всегда проводится рентгенологичес­кое исследование легких. При паракостальных плевритах на рентгенограмме выявляется треугольной формы с вершиной к подмышечной зоне тень, которая сливается с тенью диафрагмы и средостения (ли­ния Эллиса—Дамуазо—Соколова). Плевральный синус обычно не виден, тень интенсивная гомогенная. Если жид­кости много, она смещает средостение в противоположную сторону. У лиц преклонного возраста треугольного вида затенения может и не быть. При многоосевом рентгенологическом исследовании можно выявить затекание (накопление) жидкости в меж­долевых щелях — главных и дополнительных (междоле­вые выпоты). Парамедиальный выпот — пе­редний (верхний) и задний (нижний) — встречается весьма редко (при туберкулезе лимфатических узлов средосте­ния). Рентгенологически он манифестируется дополни­тельной тенью параллельно средостению.

^ 7. Пункция плевральной полости показана при по­дозрении на наличие плеврального выпота. Диагностический торакоцентез показан больным, у ко­торых толщина слоя жидкости на рентгенограмме в поло­жении лежа на боку, превышает 10 мм или имеется осумкованный выпот, выявляемый с помощью ультразвукового исследования.

^ Лабораторные показатели.

При экссудате должен иметь место один из указанных ниже критериев:

1) соотношение величины содержания белка в плев­ральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5;

2) соотношение величины уровня ЛДГ в плевральной жидкости к уровню ее в сыворотке крови превышает 0,6;

3) соотношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости превышает две величины верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке крови.

Форменные элементы крови. Содержание в сероз­ном экссудате до 80% лимфоцитов чаще характерно для туберкулезного процесса. Однако это может быть и при опухолях. Преобладание (свыше 50%) нейтрофилов — не­редкое осложнение пневмоний, нагноительных заболеваний легких, реже — цен­трального рака легких. Такая жидкость часто мутная, имеет наклонность к нагноению, ее необходимо срочно эвакуи­ровать. Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содер­жание эозинофилов превышает 10%, то это свидетель­ствует об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как вирусная и бактериальная пневмония, панкреа­тит, травмы грудной клетки, редко при туберкулезе легких. Эозинофильный экссудат нехарактерен для "опухолевых" плевритов.

Повышенное содержание эритроцитов (геморрагичес­кий экссудат) может быть при туберкулезе (особенно пер­вичном) плевры, пневмонии, циррозе печени, болезни Верльгофа, при передозировке антикоагулянтов, тромбоэмболических процессах в системе легочной арте­рии и чаще всего при метастатическом раке плевры или мезотелиоме. Наконец, повреждение межреберного сосу­да может окрасить плевральную жидкость в геморрагичес­кий цвет.

Клетки мезотелия. При туберкулезе встречаются редко — у 0,1% больных, чаще при пневмониях — до 6% и очень часто при опухолях (мезотелиома плевры, мета­статические опухоли) — до 40%. В этих случаях в осадке жидкости нужно искать раковые клетки.

Уровень глюкозы. Может быть снижен при пневмонии, туберкулезе, ревматизме, раке легкого.

Содержание амилазы. Повышенное количество ами­лазы (диастазы) в плевральном выпоте отмечается при панкреатите, опухолевом поражении поджелудочной же­лезы, при травме пищевода с нарушением целостности его стенки (амилаза слюны).

рН плевральной жидкости. рН < 7,3 может наблюдать­ся при пневмонии, ревматизме, злокачественных новооб­разованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищево­да, ацидозе.

При диагностической пункции необходимо забрать всю жидкость, затем ее отцентрифугировать, взять осадок и сделать 5-6 мазков. При этом можно обнаружить разно­образную микробную флору (микобактерии туберкулеза, грибки), раковые клетки.

Опишем наиболее часто встречающиеся плевриты.

Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии

Туберкулез плевры нередко является осложнением (или спутником) туберкулеза легких, специфического по­ражения внутригрудных лимфатических узлов, костей, сус­тавов и других органов. Заболевание встречается преимущественно у лиц мо­лодого возраста. Начало болезни установить невозможно. Однако, если имеется токсико-аллергический плеврит спе­цифической этиологии, он обычно протекает остро и быс­тро рассасывается. Гораздо чаще заболевание манифес­тируется малозаметными симптомами нарастающего не­домогания, утомляемости, слабости, раздражительности. Затем температура тела повышается до субфебрильной, появляется болевой синдром, нередко кашель, одышка. Нередко плевриту предшествует период длительной субфебрильной температуры.

Изменения в гемограмме отражают остроту воспали­тельного процесса—умеренный лейкоцитоз, эозинопению (или, наоборот, эозинофилию), лимфоцитопению, моноци-тоз, увеличение СОЭ до 50—60 мм. СОЭ нормализуется очень медленно.

В течении экссудативного плеврита туберкулезной эти­ологии можно выделить 3 периода: первый — накопление жидкости с температурной реакцией, интоксикацией, изменениями в гемограмме, патологическими стето-акустическими феноменами; второй — стабилизация процесса с постепенным уменьшением явлений интоксикации; третий — резорбция вы­пота и стихание воспалительные изменения. Однако тубер­кулез плевры нередко имеет затяжное рецидивирующее течение и зачастую сопровождается очаговыми и диссеминированными изменениями в легких. Реакция Манту обычно снижена (у молодых до 7 мм) за счет диссоциации между кожной и общей туберкулиновой чувствитель­ностью. У лиц пожилого возраста при правостороннем диафрагмальном плеврите "грудные" жалобы нередко отсут­ствуют, а отмечаются боли в животе, которые могут сти­мулировать холецистит.

Парапневмонический экссудативный плеврит

При парапневмоническом экссудативном плеврите нет патогномоничных симптомов, отличающих его от крупоз­ной пневмонии, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается сразу с вовлечения в воспаление плевры и имеет выраженный болевой


синдром. Оконча­тельный диагноз устанавливается после пункции. Жидкос­ти обычно немного; она может быть серозная, серозно-фибринозная, геморрагическая, гнойная (у 18% больных). При противовоспалительном лечении экссудат довольно быстро (в течение 1-й недели, реже 2-ой) рассасывается, но в легких инфильтративные изменения могут оставаться дольше.

Плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией

Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции равна приблизительно 1 %. Плеврит может осложнять кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, актиномикоз и др. Частота плев­ральных выпотов при этих заболеваниях колеблется в ши­роких пределах — от 0,4% при гистоплазмозе и 7% при кокцидиоидозе до 20—50% при актиномикозе. Клинико-рентгенологические проявления и течение бо­лезни имеют много общего с туберкулезом, нагноительными заболеваниями, опухолями легких. В большинстве слу­чаев плевральный выпот сочетается с поражением парен­химы легкого по типу пневмонии, деструктивных процессов, диссеминаций. При кокцидиоидозе наблюдает­ся нередко увеличение узлов корня и средостения.

Плевральный выпот небольшой; это — экссудат. В на­чале заболевания он обычно серозный лимфоцитарный, в ряде случаев эозинофильный. При прорыве "грибкового" абсцесса развивается эмпиема, формируется бронхоплевральный свищ, а при прогрессировании актиномикоза — плевроторакальный свищ. Грибковую этиологию плевральных экссудатов под­тверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при по­севе экссудата, мокроты, гноя из свищей, биоптата плевры и т. д. При гистологическом исследовании биоптата обна­руживают гранулемы, в которых определяют соответству­ющего возбудителя. Весьма эффективны серологические методы исследования экссудата и сыворотки крови.

Плевриты при заболеваниях брюшной полости.

У больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот. Он может быть одно-или двусторонним, может сопровождаться диафграгматитом. Плеврит довольно часто является осложнением подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса. В этих слу­чаях имеет место лихорадка, плевральные боли, воспали­тельная реакция крови и другие симптомы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в нижних отде­лах легких. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильная, что, впрочем, не исключает развития в дальнейшем эмпиемы плевры вследствие прямого рас­пространения инфекционного процесса.

^ Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.

Ревматоидные заболевания в отдельных случаях ос­ложняются плевральным выпотом. Чаще это бывает у муж­чин пожилого возраста, имеющих подкожные узелки, и обычно через несколько лет после начала артрита. Пора­жение плевры при этом проявляется различной симпто­матикой. Однако подавляющее большинство предъявляет жалобы на боль в груди, часть пациентов отмечает повы­шение температуры тела, одышку. При рентгенологическом исследовании у большинства можно выявить плевральный выпот, обычно занимающий менее 50% гемиторакса, чаще односторонний и приблизи­тельно в 25% случаев — двусторонний. Иногда он может возникать то с одной, то с другой стороны, рассосаться и вновь образоваться на той же стороне. У 1/3 больных могут наблюдаться сопутствующие ревматические внутрилегочные поражения. Плевральная жидкость — экссудат с низ­ким рН (менее 7,20), высоким уровнем ЛДГ (более 700 Ед/л), низким содержанием комплемента и высокими титрами ревматоидного фактора (более 1 : 320). При системной красной волчанке плевра вовлекается в патологический процесс приблизительно в 20% случаев задолго (8 —12 мес. и более) до появления развернутой клинической картины коллагеноза. Чаще плеврит бывает сухой или с небольшим выпотом. Кроме того, рентгеноло­гически может отмечаться высокое стояние купола ди­афрагмы, дистелектазы. Нередко имеет место прогресси­рующий пневмофиброз. Возможен плеврит (приблизительно у 15% больных) при узелковом периартериите.

^ Эмпиема плевры.

Диагноз эмпиемы устанавливают, если при исследовании выпота выя­вляется хотя бы один из следующих признаков; а) обнаружении грамположительных бактерий при бактериоскопии; б) рост пиогенных бактерий в посеве; в) уровень глюкозы менее 40 мг%; г) рН менее 7,0 или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ более 1000 ME/ л. (4).

Обычно эмпиема возникает вследствие рас­пространения инфекционного воспаления на плевру, ос­ложняя течение бактериальной пневмонии, легочного, реже поддиафрагмального абсцесса, перфорации пищевода. По данным американских авторов (3), в 20% случаев эмпиемы связаны с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с наруше­нием целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может появиться следствием гематогенного рас­пространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдается в детском возрасте. В возникнове­нии эмпиемы обычно принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Escherchia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микро­организмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродук­тивным кашлем, снижением массы тела. Впрочем, эти сим­пто-


мы могут быть выражены в минимальной степени, осо­бенно если идет речь о больных острой пневмонией, по­лучающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании вы­являют физические и рентгенологические признаки пато­логического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, — нередко гус­той гной, иногда с неприятным запахом. На ранних стадиях развития заболевания содержимое имеет серозный харак­тер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•109/л), преимущественно полиморфно-клеточ­ных, и низкой концентрацией глюкозы (менее 20 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенной по Граму, выявляется возбудитель. При "стерильной" эм­пиеме следует думать о специфической природе заболе­вания (туберкулез).

Хилоторакс.

Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевраль­ной полости наблюдается при травматическом поврежде­нии или обструкции грудного лимфатического протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, мета­статического поражения медиастинальных лимфатических узлов при центральном раке легкого или медиастинального фиброза. При пункции получают жидкость молочно-белого цвета; по лаборатор­ным характеристикам — это экссудат. При специальной окраске суданом обнаруживают капельки жира, содержа­ние которого колеблется от 10 до 40 г/л.

Псевдохилезный выпот имеет сходные с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не со­держит капелек жира и характеризуется высоким содер­жанием холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид ("металли­ческий блеск"), Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального вы­пота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

^ Специальные методы исследования

В тех случаях, когда не удается выяснить этиологию заболевания, применяют эндоскопическую (торакоскопическую), хирургическую и пункционную биопсию плевры с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Торакоскопическая биопсия плевры, впервые выпол­ненная Н. Jacobeus в 1926 г., дает возможность под кон­тролем зрения получить патологический материал из на­иболее измененных участков плевры. Гистологическое ис­следование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60—93% больных туберкулезом и у 90% — метастатическим раком легкого. Биопсию вис­церальной плевры выполняют под наркозом с искусствен­ной вентиляцией и выключением пораженного легкого для предупреждения


возможности воздушной эмболии. Несмотря на высокую диагностическую ценность, торакоскопическая биопсия плевры невыполнима при частичной облитерации плевральной полости из-за невозможности ввести торакоскоп (35% больных), сопут­ствующих заболеваниях (21%), выраженной дыхательной недостаточности и тяжелом состоянии больных с плев­ральными выпотами [4].

Операционную биопсию выполняют при наличии плев­ральных сращений, малом объеме газового пузыря не­большим разрезом мягких тканей соответствующего межреберья — малая торакотомия. Однако, несмотря на вы­сокую результативность, торакоскопия и торакотомия могут быть выполнены лишь в условиях легочно-хирургического отделения, что ограничивает возможность широ­кого применения этих методов получения патологического материала.

Пункционная биопсия париетальной плевры, предло­женная De Fransis (1955), повысила эффективность этио­логической диагностики плевральных выпотов. Используя специальные иглы Абрамса, Купера, Манчини, Сильвермана и др., можно получить материал, достаточный для гистологического исследования. Метод технически прост; биопсия может быть выполнена в условиях терапевтичес­кого стационара или амбулаторно, при необходимости — повторно. Осумкование выпота и наличие плевральных сращений не служат противопоказанием к биопсии. Отсут­ствуют также противопоказания по возрасту и состоянию больных (за исключением нарушений в свертывающей сис­теме крови). При гранулематозных и неопластических про­цессах в париетальной плевре положительные результаты могут быть получены у 40—80% больных. Результаты гистологического исследования материа­ла, полученного при биопсии плевры, могут быть объеди­нены в пять основных групп, диагностическая значимость которых неравноценна:

1. ^ Острое неспецифическое воспаление. Как правило, оно встречается при парапневмонических плевритах, редко — в начальной стадии туберкулезного поражения плевры.

2. ^ Хроническое воспаление. При этом в плевре опре­деляется сплошная или очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Подобная патоморфологическая кар­тина наблюдается при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне антибактериальной терапии, при пост­травматическом, застойном и других плевральных выпо­тах, в биоптате из зоны окружения туберкулезного или опухолевого процессов.

3. ^ Фиброз с соответствующей морфологической кар­тиной утолщенной плевры. Наиболее быстрая фиброз­ная трансформация грануляционной ткани наблюдается при парапневмонических и посттравматических плевритах. При туберкулезе развитие


выраженных фиброзных изме­нений в париетальной плевре может отмечаться к началу 4-го месяца заболевания.

4. ^ Гранулематозная реакция. В этих случаях определяются лимфоидно-эпителиоидноклеточные гранулемы Пирогова—Лангханса, клетки типа инородных тел с казеозным некрозом центра гранулемы или без него. В подавляющем большинстве случаев эти патоморфологические изменения имеют место при туберкулезе.

5. ^ Опухоли доброкачественные и злокачественные (первичные — мезотелиома, вторичные — метастатичес­кие).

При несоответствии клинических проявлений заболе­вания полученным результатам гистологического исследо­вания необходимы повторные биопсии.

^ Лечение плевральных выпотов.

Больные госпитализируются в пульмонологическое отделение. Пока­зано этиотропное лечение основного заболевания (антибиотики, проти­вовоспалительные, противотуберкулезные препараты, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и др.). Обычно проводится аспирация содержимого плевральной полости. Чаще всего прокол делается по задней подмышеч­ной или лопаточной линии в межреберном промежутке у верхнего края притупления перкуторного звука или лучше в точке на грудной стенке, отмеченной при рентгенологическом исследовании. Если не известно время, в течение которого жидкость находится в плевральной полости и ее много, не рекомендуется одномоментно эвакуировать более 750 мл экссудата (транссудата) во избежание отека при расправлении поджа­тых отделов легкого вследствие резко возникшей разности гидроста­тического и осмотического давления в легочных капиллярах.

Плевраль­ный выпот аллергический и острый воспалительный обычно успешно лик­видируется пункциями с последующим введением в плевральную полость 75—100 мг гидрокортизона. Следует подчернуть, что глюкокортикоиды эффективны только в первый

день заболевания: через 24—48 ч начинает наступать тромбоз капилляров, уменьшается их проницаемость, начинается отложение фибрина в виде островков или сетчатой пленки наступает анатомическая и функ­циональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Одновременно назначаются салицилаты, антигистаминные препараты, кальция хлорид, витамины, отвлекающие средства, физиотерапевтические процедуры.

При острой эмпиеме плевры тактика местного лечения зависит от хара­ктера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпи­емы, сопутствующих заболеваний, возраста и состояния больного. Если нет бронхиального свища, производят ежедневные пункции пле­вральной полости толстой иглой под местным обезболиванием 0,25% рас­твором новокаина. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым


раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,2%), Полость эм­пиемы промывают до "чистой жидкости". Густой гной разжижают внутриплевральным введением фибринолитиков. Из этих "иммобилизованных" ферментов с успехом применяют стрептолиазу, стрептокиназу, стрептазу, стрептодорназу, авелизин, стрептодеказу, целиазу. При этом половину суточной дозы препарата, к примеру, 500 000 ME целиазы растворяют в 100 мл изо­тонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость сроком на 8—18 ч. После этого эвакуируют все содержимое ее, промывают плевральную полость и вводят раствор антибиотика с учетом чувствительности к нему патоген­ной флоры. Эту процедуру можно повторить 2—3 раза. Если в течение 7 дней не наступает значительного улучшения, сохраняется обильный гнойный экссудат, дренируют плевральную полость. Дренажную трубку вводят по.д местное анестезией после небольшого кожного разреза через мягкие ткани VII-VIII межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования). Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе, обеспечивающей сбор плеврального содержимо­го и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Плевральную полость орошают антисептиками и при необходимости фибринолитиками. Дренирова­ние прекращают после санации плевральной полости и полного расправления легкого.

При туберкулезной эмпиеме больного направляют в противотуберкулезный диспансер, где производят пункции с промыванием плевральной полос­ти ферментами, назначают многомесячную комплексную противотуберкулезную и патогенетическую терапию. Плев­ральная полость дренируется только при наличии бронхоплеврального свища, отсутствии эффекта от пункций и в связи с развитием смешанной инфекции. Если не достигается излечения эмпиемы и облитерации плевральной полости производится плеврэктомия с декортикацией, которая при необходимости дополняется резекцией пораженного участка легко­го.

Летальность у больных эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих забо­леваний и в случаях позднего начала лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Коровкин В.С. Диагностика плевральных выпотов. Здравоохранение. 2001.- №4.- С.29-34.

2. Лайт Р. И. Болезни плевры: Пер. с англ.— М., 1986.-512 С.

3. Терапевтический справочник Вашингтонского универси­тета: Пер. с внал. /Под ред. М. Вудли, А. Аэла.— М, 1995 С.296-299.

4. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. //Болезни органов дыхания: Руководство для врачей.— М., 1989— Т. 4— С 339—399.

5. Чучалин А.Г. Плевра, патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 1999.- №1.- С.6-10.