Ббк 54. 11 Б79
| Вид материала | Монография |
- Б79 Болюбаш Я. Я, 810.38kb.
- Развитие тезауруса классификационных рубрик по физике полупроводников, 199.49kb.
- Удк 656 08; 629 072 ббк 52. 5: 88., 1958.04kb.
- Урок. 9 класс Тема: Понятие о библиотечно-библиографической классификации (ббк). Расстановка, 119.79kb.
- Учебное пособие Москва, 2008 удк 34 ббк 66., 20999.29kb.
- Ббк 63. 3(2) в 35, 8152.98kb.
- Ббк 63. 3(0) 3 14, 5301.51kb.
- К. В. Балдин [и др.]; под ред., 648.37kb.
- Рафаел папаян, 3846.74kb.
- Удк 159. 9 Ббк 88. 8 А 733, 2819.09kb.
Этиология
^
Недостаточное потребление
Как указано выше, благодаря снижению физиологических потребностей в железе у пожилых лиц не возникают железодефицитные состояния, обусловленные пищевыми факторами. Недостаточным потреблением железа с пищей можно объяснить железодефицитную анемию только в тех группах населения, где очень высока общая распространенность алиментарной анемии, а также в тех случаях, когда бедность, условия жизни или другие факторы значительно ограничивают выбор источников питания.
^
Нарушение всасывания
Даже при обширном поражении пищеварительного тракта, если не страдают желудок и верхний отдел тонкой кишки, всасывание железа не нарушается. Чаще всего нарушение всасывания возникает вследствие операций на желудке [Bothwell et al., 1979]. Железодефицитное состояние может развиться не менее чем у 80% больных, перенесших операцию на желудке, хотя в большинстве исследований сообщается об обнаружении таких состояний только у 30—50% оперированных [Lloyd, Val-berg, 1977]. Поданным Robertson, Kirkham (1979), анемия имела место у 15 (57,7%) из 26 пациентов в возрасте от 58 до 94 лет, перенесших операцию на желудке 5—40 лет назад.
Дефицит железа возникает гораздо чаще у больных, перенесших резекцию желудка и гастроеюностомию [Lloyd, Valberg, 1977; Magnusson, 1976]. В таких случаях нарушение всасывания железа развивается, во-первых, из-за потери резервуарной функции желудка и поступления его содержимого в тонкую кишку, минуя проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, где всасывание железа максимально, и, во-вторых, из-за прекращения секреции хлористоводородной кислоты. Несмотря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его растворимых солей не ухудшается [Smith, Mallet, 1957].
^
Хроническая кровопотеря
Хроническая кровопотеря — важнейшая причина железодефицитных состояний у лиц пожилого возраста. Поскольку по поводу носовых кровотечений, кровохарканья, гематурии и маточных кровотечений больной обращается к врачу задолго до развития анемии, наиболее часто дефицит железа в организме возникает из-за желудочно-кишечных кровотечений. Основные причины их перечислены в табл. 9. Люди преклонного возраста широко пользуются нестероидными противовоспалительными средствами, в частности препаратами, содержащими аспирин, которые могут вызвать хроническую кровопотерю [McLennan et al., 1973; Steinheber, 1976; Raufmann, Dobbins, 1980; Beverid-ge et al., 1965]. Значение язвенной болезни как причины хронической кровопотери часто недооценивается, поскольку возраст большинства пациентов, страдающих ею, составляет 30—50 лет. Тем не менее клинические и патологоанатомические данные говорят о том, что язвенная болезнь широко распространена среди лиц пожилого возраста [Narayanan, Steinheber, 1976] и является одной из наиболее частых причин хронической кровопотери [Kasper et al., 1965].
Таблица 9. Важнейшие причины желудочно-кишечных кровотечений у пожилых лиц
Лекарства: нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты
^ Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки
Опухоли: полипы, рак желудка, рак толстой кишки
Прочие причины: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, грыжевой мешок, сосудистые нарушения, ишемический колит, геморрой, дивертикулёз
Другая общепризнанная причина кровотечений — опухоли. Из злокачественных опухолей наиболее распространен рак толстой кишки, частота которого у лиц старше 70 лет составляет около 3% [Steinheber, 1976]. У пожилых нередко встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, однако считать это заболевание причиной желудочно-кишечной кровопотери можно лишь после обнаружения при эндоскопии сопутствующих нарушений— эзофагита или кровотечения из слизистой оболочки пищевода. Точно так же, часто выявляемые дивертикулы толстой кишки совсем необязательно приводят к хронической потере крови — для ее подтверждения необходима колоноскопия.
Как было недавно показано с помощью ангиографических и эндоскопических исследований, хроническая кровопотеря у пожилых часто возникает вследствие сосудистых нарушений [Bolley et al., 1977], причем кровопотерю, вызванную такими нарушениями, в ряде случаев ошибочно объясняют дивертикулами различной локализации [Raufmann, Dobbins, 1980]. С возрастом увеличивается также частота дегенеративных сосудистых изменений. Так, причиной кровопотери может быть ишемический колит с преимущественным поражением слизистой оболочки, который протекает почти бессимптомно [Raufmann, Dobbins, 1980]. Наконец, следует помнить, что геморрой — основная причина ректального кровотечения, впервые возникающего у пожилых лиц. Действительная причина кровопотери может быть установлена только после углубленного обследования [Steinheber, 1976].
Лиц пожилого возраста с железодефицитным состоянием необходимо тщательно обследовать для выявления возможных желудочно-кишечных кровотечений [Croker, Beynon, 1981]; объем обследования с целью точной анатомической диагностики зависит от оснащенности лечебного учреждения современным оборудованием. Усовершенствованные инструментальные методы позволяют оценить состояние желудочно-кишечного тракта даже у лиц старческого возраста.
^
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
Связанные с анемией
Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефицита железа; существует выраженная связь между тяжестью анемии и степенью бледности кожи и слизистых оболочек [Davison et al., 1969]. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л [Elwood et al., 1969]. Двумя важнейшими адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицериновой кислоты (2-3-ДФГ) [Brannon et al., 1945; Anderson, Barkve, 1970; Torrance et al., 1970; Varat et al., 1972; Davies et al., 1973]. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу [Schoene et al., 1983], но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается [Sprqule et al., 1960; Anderson, Barkve, 1970; Viteri, Torun, 1974; Gairdner et al., 1977].
У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемиче-ской болезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ [Brewer, 1974]. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг [Hyams, 1978]. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.
^
Не связанные с анемией
Поражения слизистых оболочек
Атрофический глоссит и ангулярный стоматит считаются яркими симптомами железодефицитной анемии, особенно у лиц старшего возраста [Beveridge et al., 1965]. Однако неясно, можно ли отнести эти изменения только за счет недостатка железа или они являются результатом одновременного дефицита других незаменимых питательных веществ, таких как пиридоксин [Jacobs, Cavill, 1968].
Описана взаимосвязь между дефицитом железа и образованием в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща дистрофических изменений (синдром Патерсона—Келли, или Пламмера—Винсона), которая привлекает значительное внимание исследователей [Beutler, Fairbanks, 1980]. Эта патология чаще встречается у женщин старше 40 лет [Chisholm et al., 1971a], причем у 4—16% таких больных возникает рак [Chisholm et al., 1971а; Chisholm, 1974]. Большинство случаев отмечено в континентальной Европе и Великобритании. Этот синдром, по-видимому, редко встречается в США, а также в развивающихся странах, где дефицит железа наиболее распространен [Bothwell et al., 1979]. Более того, некоторые исследователи сомневаются в обоснованности кажущейся связи данного синдрома и железодефицитной анемии [Elwood et al., 1964; Nosher et al., 1975] и высказывают предположение о возможной роли других факторов в его возникновении, особенно учитывая факт зависимости между его развитием и аутоиммунными нарушениями [Chisholm et al., 1971b; Blendis, 1964; Jacobs, Kilpatrick, 1964; Javett, 1972]. Койлонихия, ранее считавшаяся типичным клиническим признаком тяжелого железодефицитного состояния, теперь встречается редко. Возможно, причиной ее развития может быть сопутствующий недостатку железа дефицит цинка [Bothwell et al., 1979] или нехватка метионина и цистеина [Jalili, Al-Kassab, 1959].
^ Мышечные нарушения
При дефиците железа нарушается мышечная работоспособность [Finch et al., 1976; Koziol et al., 1978; MacLane et al., 1981], что усугубляет неблагоприятное влияние анемии на толерантность к физической нагрузке. Причиной функциональной недостаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов. По данным ряда исследований, ведущую роль играет истощение а-глицерофосфатдегидрогеназы [Finch et al., 1979]. Функция миокарда не нарушается [Llewellyn-Jones, 1965]. Перечисленные изменения могут иметь значение для лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, но для людей, ведущих относительно малоподвижный образ жизни, они не столь существенны [Charlton et al., 1977].
^ Поведенческие и неврологические нарушения
При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдается ряд неврологических нарушений, патогенез которых неясен. Широко описаны извращения аппетита [Crosby, 1971; Reynolds et al., 1968; Crosby, 1976; Bothwell et al., 1979]. Могут встречаться парестезии, головные боли, воспаление соска зрительного нерва [Fairbanks et al., 1971]. Большинство этих нарушений описано у молодых людей, особенно у молодых женщин. В более поздних исследованиях продемонстрированы нарушения интеллекта и поведения у детей [Pollit, Leibel, 1976]. Механизм развития этих нарушений мало изучен, неизвестно также, встречаются ли они только в период развития организма.
Инфекции
По данным исследований in vitro, снижается функциональная активность гранулоцитов [Prasad, 1979; Yetgin et al., 1979] и лимфоцитов [Hoffbrand et al., 1974; Nairasinga Rao, 1978] и нарушается клеточный иммунитет [Joynson et al., 1972; McDou-gal et al., 1975; Strikantia et al., 1976]. Однако клиническое значение этих наблюдений (с точки зрения увеличения риска инфекционных осложнений) не выяснено.